insuficiencia renal aguda
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Madeline Cañizares P
Insuficiencia Renal Aguda
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Harrison Online . 16 Edición. > Parte XI. Trastornos Del Riñón Y Las Vías Urinarias > Capítulo 260. Insuficiencia Renal Aguda >
Insuficiencia Renal AgudaSx. Clínico caracteriza por disminución de la función
renal.
Horas o días.
Acumulación de productos nitrogenados de desechos
en sangre.
Disminución de la diuresis (oliguria).
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Epidemiología
Alrededor de un 50 % de los casos cursa con oliguria. (Criterios clínicos: oliguria
con flujo urinario <400ml/d).
Suele ser asintomática
Criterios Bioquímicos (Cr>50% basal).
Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.
Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.
Complica aproximadamente el 5% de los ingresos hospitalarios.
Representa hasta un 30% de los ingresos en UCI.
Se considera una causa importante de morbilidad y mortalidad intrahospitalarias
(Mortalidad 7% ingresan por IRA).
Reducción potencialmente reversible.
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.
Perfusión sanguínea adecuada
Integridad del parénquima
renal.
Permeabilidad de las vías excretoras
Sistema Renal
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Clasificación Etiológica:
IRA Pre-Renal o Hiperazoemia Prerrenal (funcional) 60-70%.
Renal o Hiperazoemia Renal (estructural) 20-30%.
Posrenal o Hiperazoemia Posrenal (obstrucción) 10%.
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Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente
renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y función tubular se mantienen
normales.
IRA Pre-Renal
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Etiología:Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea, Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal).
Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
1HIPOVOLEMIA
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Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.
Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.
2BAJO GASTO
CARDIACO
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Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).
Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina,
tacrolimus, anfotericina B).
Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).
3AUMENTO DE LA
PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA
VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
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Inhibidores de la Ciclooxigenasa, IECA´S.
Mieloma múltiple, Macroglobulinemia, Policitemia.
HIPOPERFUSIÓN RENAL CON
TRASTORNOS DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
SX DE HIPERVISCO
SIDAD
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Mecanismo Fisiopatológico:
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Valoración Clínica:• Sed• Taquicardia • Disminucion de la
turgencia cutánea • Reduccion de la
sudoración • Hipotension ortostatica• Reduccion de la presión
venosa yugular • Sequedad de mucosas • Reduccion de la diuresis
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Alteraciones Vasculares
Alteraciones Glomerulare
s
Alteraciones Tubulares
Alteraciones Intersticiales
IRA Renal o Hiperazoemia
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INTRINSECA
Necrosis tubular 85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis intersticial
10%Glomerulonefr
itis 5% Vascular <1%
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Etiología:
1.OBSTRUCCIÓN VASCULORRENAL
Obstrucción De La Arteria Renal (Placa
Ateroesclerótica, Trombosis, Embolia,
Aneurisma Disecante, Vasculitis).
Obstrucción De La Vena Renal (Trombosis
O Compresión).
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2. ENFERMEDADES DE LOS GLOMÉRULOS O LA MICROVASCULATURA
RENAL:
Glomerulonefritis Y Vasculitis.
Sx Hemolítico-urémico, Púrpura Trombótica Trombocitopenica,
Coagulación Intravascular Diseminada (CID), Toxemia
Del Embarazo, Hipertensión Acelerada, Nefritis Por Radiación,
Lupus Eritematoso Diseminado,
Esclerodermia.
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3. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquemia: Igual Que Para Ins. Prerenal (Hipovolemia, Bajo
Gasto Cardíaco, Vasoconstricción Ranal, Vasodilatación General),
Complicaciones Obstétricas.
Toxinas
Exógenas (Medio De Contraste, Ciclosporina, Antibióticos,
Quimoiterápicos, Solventes Orgánicos, Paracetamol, Abortivos Ilegales).
Endógenos (Rabdomiólisis, Hemólisis, Ácido Úrico, Oxalato,
Discracia De Células Plasmáticas)
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4. NEFRITIS INTERSTICIAL
Alérgica: Antibióticos AINE
´S, Diuréticos, Captopril.
Infecciosa: Bacteriana, Vírica,
Fúngica.
Infiltrativa: Linfoma,
Leucemia, Sarcoidosis
Idiopática
5. DEPÓSITO Y OBSTRUCCIÓN
INTRATUBULAR:
Proteinas de Mieloma, Acido Úrico, Oxalato,
Aciclovir, sulfamidas.
6. RECHAZO DE TRANSPLANTE
RANAL.
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Mantenimiento• 1-2 semanas• Lesión cel. Epitelial establecida.• Se estabiliza FG.• Se reduce al mínimo la diuresis.• Liberación de sustancias .vasoactivas
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Se Debe A Isquemia A Nivel Tubular Ocasionada Por Redistribución Del Flujo Sanguíneo A Nivel Cortical/Medular, Secundaria A Disminución Real Y Severa Del Volumen Circulante.
NECROSIS TUBULAR
Nefrotoxica 35%
Isquémica: 50%
Inicio• Horas – días• Periodo de hipoperfusión.• TFG Disminuida.• Flujo urinario ↓.• Incrementos cr sérica.
Recuperación• Reparación y regeneración de
las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.
• Retorno gradual de la GFR.• Cr serica ↓.
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Mecanismo Fisiopatológico:
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Sepuede Haber Dolor Intenso En La Fosa Renal Tras La Oclusión Aguda Arterial O Venosa Renal (Glomerulonefritis O Pielonefritis Graves).D
Edema
Oliguria Sedimento Urinario "Activo“.
Hipersensibilidad (Fiebre, Artralgias, Erupción Eritematosa Pruriginosa).
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Valoración Clínica:
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1. URETERAL:
Cálculos, Coágulos, Cáncer.
Compresión Externa.
2. CUELLO DE VEJIGA:
Vejiga Neurógena, Hiperplasia Protática.
Cálculos, Cáncer, Coágulos.
3. URETRA:
Estenosis, Válvula Congénita, Fimosis.
IRA Posrenal o Hiperazoemia Posrenal Etiología:
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Mecanismo Fisiopatológico:
Obstrucción De Las Vías Urinarias (Ureteral, Cuello De La Vejiga O La Uretra)
Primeras Fases De La Obstrucción (Horas O Días)
↑ De La Presión Intraluminal Por Encima De La Obstrucción
Distensión Gradual Del Uréter Proximal, De La Pelvis Renal Y De Los Cálices.
↑ Inicial Del Flujo Sanguíneo Renal
Vasoconstricción Arteriolar
↓Del Filtrado Glomerular (Decremento De La TFG)
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Valoración Clínica:Dolor Suprapúbico O En Flanco .
Dolor Cólico En Flanco Que Irradia A La Región Inguinal.
Enfermedad Prostática.
Mejoría Rápida De La Función Renal Tras El Alivio De La Obstrucción.
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CRITERIOS DE RIFLE
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Clasificación Clínica- Diagnóstica:
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Según El Volumen Urinario:
IRA OLIGÚRICA: 40%– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400
mL/24 h.
IRA NO OLIGÚRICA: 60%– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400
mL/24 h.
ANÚRICA: Menos de 100 ml por día.
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´Diagnóstico:HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN
FÍSICA
UROANÁLISIS
ÍNDICES URINARIOS
IMAGENOLOGIA
Nefropatía Diabética
Amiloidosis
Poliquistosis Renal
Dx. Diferencial:
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HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
CondiciónTira Reactiva Sedimento Osmolalida
d UrinariaFE Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENALTubular Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos
<350 <350
>500
>1 >1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos
Cristales, eritrocitos y leucocitos
<350 >1
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Tratar La Causa Subyacente.
Mantener Una Adecuada
Hidratación.
Corrección De Los Trastornos Electrolíticos.
Corrección De Los Trastornos
Ácido-base.
Manejo De La Uremia.
Manejo Nutricional.
Prevenir Complicaciones.
Tratamiento:
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Tratamiento medico conservador
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Indicaciones de Diálisis:
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La Oliguria (<400 ml/Día) Y Elevación De La Creatinina Sérica Superior A 265 Mol/L (>3 Mg/100 ml).
Las Tasas De Mortalidad Son Más Elevadas En Los Pacientes Ancianos Y Debilitados, Así Como En Aquéllos Con Fracaso Multiorgánico.
Mal Pronóstico:
Sobrecarga De Volumen Intravascular, Hiponatriemia, Hiperpotasiemia, Hiperfosfatiemia, Hipocalcemia,
Hipermagnesemia Y Acidosis Metabólica.
Complicaciones: