Cindy Pumadera3 aoGrupo 8INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clnico caracterizado por una disminucin brusca (horas a semanas) de la funcin renal y como consecuencia de ella, retencin nitrogenada. La etiologa es mltiple y an en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada. Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos (1,2,3,4). La caracterstica fundamental es la elevacin brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompaarse o no de oliguria. Las formas no oligricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomticas y pueden pasar desapercibidas.

ETIOLOGA La IRA es un sindrome de etiologa mltiple, pero para el enfoque diagnstico usualmente se divide en prerenal, post-renal e IRA intrnseca.En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retencin de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminucin de la funcin renal fisiolgica debido a una disminucin de la perfusin renal, como ocurre en deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal.La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tambin, si la obstruccin persiste por periodos prolongados el paciente desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca. En la insuficiencia renal intrnseca, hay dao tisular agudo del parnquima renal y la localizacin del dao puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma ms frecuente de insuficiencia renal aguda intrnseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa ms frecuente de sta la hipoperfusin renal prolongada.

INJURIA DIRECTA (NEFROTXICOS) Dentro de las causas de injuria directa, la mas importante es el uso de antibiticos nefrotxicos o potencialmente nefrotxicos, solos o en combinacin con otras drogas nefrotxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglicsidos usados slos o en combinacin con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicsidos, dentro de los cuales se sealan el nivel srico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad heptica e hipotensin arterial. Las sustancias de contraste, tambin pueden producir IRA principalmente en pacientes con insuficiencia renal crnica de base, diabticos y con mieloma mltiple. La fisiopatologa no es muy clara pero probablemente este relacionado a la toxicidad directa de la sustancia de contraste sobre los tbulos renales o a isquemia renal. Se ha observado en pacientes sometidos a urografa excretoria, arteriografa e incluso venografa y su incidencia en pacientes con funcin renal normal es entre 0.6 y 1.4%, mientras que en diabticos con insuficiencia renal, la incidencia excede el 90%. Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto txico directo renal sino por su efecto inhibidor de protaglandinas (prostaglandinas producen un efecto antagnico a angiotensina en la arteriola aferente), son los antiinflamatorios no esteroideos que pueden producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje reninaangiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso sistmico, en pacientes con hipoalbuminemia crnica o con insuficiencia renal preexistente.

HEMLISIS Y PIGMENTOS La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser txicos directos por s mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: la presencia de hipotensin anterial y el pH de la orina cido. En un estudio realizado por Ron D, en un grupo de 7 pacientes con sindrome de aplastamiento secundario a derrumbe de una construccin a quienes se les inici tratamiento temprano con infusiones intravenosas y alcalinizacin de la orina, ninguno desarroll insuficiencia renal aguda. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (generalmente con bilirrubina total mayor de 10 mg/dl a predominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al parecer, la hiperbilirrubinemia producira un estado de inestabilidad vascular renal y la IRA se desarrollara por hipoperfusin renal. INJURIA RENAL INDIRECTA (HIPOPERFUSIN RENAL) La hipoperfusin renal prolongada, es la causa mas frecuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados. Un estudio realizado en India, mostr que la incidencia de IRA fue mas alta en ciruga pancretica (8.2%) y en ciruga cardiaca abierta (3%) y los factores etiolgicos responsables fueron hipotensin arterial perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrotxicas (29%). El riesgo de NTA isqumica despus de ciruga cardiaca correlaciona directamente con la duracin del bypass cardiopulmonar y el grado de disfuncin cardiaca postoperatoria. NTA es una complicacin frecuente en ciruga artica de emergencia en pacientes con ruptura de aneurisma abcominal o en procedimientos electivos con clampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre el nacimiento de las arterias renales. Asimismo, se seala que en ciruga valvular especialmente artica, la incidencia de IRA es mayor, an ajustando al tiempo de ciruga y de clampaje de la aorta. Sin embargo, en muchos de los casos la etiologa es multifactorial. La NTA que ocurre en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y mioglobina u otras toxinas liberadas por dao tisular. En los pacientes con quemaduras de ms del 15% de su superficie corporal, la NTA se produce por hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y antibiticos nefrotxicos. En algunos casos de intoxicacin por matanfetamina (ectasis), se ha descrito IRA y la etiolga probable es la asociacin de rabdomiolisis e hipotensin arterial. La matanfetamina, estimulante de los ltimos aos produce hipertermia, trastornos cardiovasculares, hipertensin arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros rganos.

FISIOPATOLOGA La fisiopatologa de la NTA an en la actualidad no es clara. Existen tres hiptesis principales que intentan explicar la fisiopatologa de la IRA intrnseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo. Cambios en el glomrulo: La disminucin de la perfusin glomerular (ejemplo redistribucin sangunea desde la corteza a la mdula), la vasoconstriccin de la arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola eferente que disminuyen la presin de filtracin; la constriccin del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular.

Los mecanismos responsables de la vasoconstriccin intrarenal y de la hipoperfusin de la mdula externa an no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstriccin tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusin. Tambin hay evidencia que la isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) de las clulas epiteliales en el rin. La deficiencia de NO produce vasoconstriccin, debido a que NO juega un rol importante en la regulacin del tono vascular renal y sistmico, manteniendo una vasodilatacin basal de la arteria renal.

Obstruccin tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las clulas tubulares daadas y de precipitacin de protenas.

Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulacin renal.

SNTOMAS Y SIGNOS Los sntomas y signos van a depender de la forma clnica y severidad de la IRA intrnseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratacin. Otros sntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas tambin se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vmitos y sntomas y signos neurolgicos como mioclonas, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden presentar sntomas y signos asociados a complicaciones. Las complicaciones asociadas a IRA intrnseca, se pueden apreciar en el cuadro; de ellas, son las infecciones la causa mas frecuente de mortalidad en insuficiencia renal aguda. Otras complicaciones importantes que se asocian a mayor mortalidad son las cardiopulmonares y neurolgicas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Es fundamental el diagnstico diferencial entre la IRA prerenal y la IRA intrinseca o establecida, particularmente cuando hay oliguria. En base a que en la IRA prerenal no existe dao tubular se usan varios parmetros para poder diferenciarla de la IRA establecida en la que si existe dao tubular. Estos indices urinarios se muestran en el cuadro N3. Para que estos parmetros sean tiles es necesario que el paciente no haya recibido solucin salina al 0.9%, diurticos ni dopamina. En estos casos, solo sern de utilidad el U/P de rea y de creatinina.