Insuficiencia Renal AgudaRomano Velazco Jorge Antonio

Definición

• La insuficiencia renal aguda (IRA) se

caracteriza por la disminución rápida del

filtrado glomerular (horas a semanas), la

retención de productos de desecho

nitrogenado y la alteración del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido-base.Instituto de Salud del Estado de México

Definición

• Síndrome clínico caracterizado por un deteriorobrusco de la función renal, cuya expresión comúnes el incremento de la concentración de losproductos nitrogenados en sangre. Para elfuncionamiento renal son necesarias tres premisas:

• Perfusión sanguínea adecuada

• Integridad del parénquima renal

• Permeabilidad de las vías excretoras.

• La alteración súbita de cualquiera de estoselementos puede ocasionar un deterioro de lafunción renal denominado fracaso, insuficiencia ofallo renal agudo.

Definición

• Dependiendo del elemento funcional alterado, la

insuficiencia renal se catalogará como:

– Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal;

– Parenquimatosa o intrínseca, si la alteración radica en las

estructuras renales;

– Obstructiva o posrenal, si el flujo urinario está interrumpido.

Definición

Sx. Clínico caracteriza

por disminuciónde la función

renal.

Horas o días.

Acumulación de productos nitrogenados de desechos

en sangre.

Disminución de la diuresis

(oliguria).

Definición

• Reducción potencialmente reversible.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con

oliguria.

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario

<400ml/d).

• Criterios bioquímicos ( Cr>50% basal).

Definición

• Bajo el acrónimo RIFLE, correspondiente a laspalabras inglesas– Riesgo (risk),

– Daño (injury),

– Fallo (failure),

– Pérdida prolongada de la función renal (loss)

– Fin irreversible de la función renal (end)

• Se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos,que se han validado en múltiples trabajos. Estesistema fue desarrollado durante la 2da conferenciade consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative(ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.

Definición

Clasificación

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la

modificación de la escala RIFLE a un sistema de

estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI.

Añadió una ventana de 48 horas para la realización del

diagnóstico.

Clasificación

Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca

Insuficiencia Renal Aguda Posrenal

Clasificación

IRA Oligúrica: 40%

– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.

IRA no Oligúrica: 60%

– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

Anúrica: menos de 100 ml por día.

Epidemiologia

FORMAS DE PRESENTACION

IRA prerrenal 60-70%.

IRA parenquimatosa 20-30%.

IRA Obstructiva 10%.

Incidencia

Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.

IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.

La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.

Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.

Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.

Mortalidad 7% ingresan por IRA.

Insuficiencia Renal Aguda

.

Perfusión

sanguínea

adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad

de las vías

excretoras

Etiología

• Pre-Renal (funcional) 60-70%.

• Renal (estructural) 20-30%.

• Post-Renal (obstrucción) 10%.

PR

ER

EN

AL

Se produce por una disminución

marcada del flujo renal, generalmente

por una intensa vasoconstricción

compensadora de la arteriola aferente

renal.

La TFG disminuye importantemente.

La estructura y función tubular se

mantienen normales.

Etiología.- Prerrenales

1. HIPOVOLEMIA

– Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico,diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).

– Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica,insuficiencia suprarrenal).

– Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis,ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndromenefrótico).

Etiología.- Prerrenales

2. BAJO GASTO CARDIACO

– Enfermedades de miocardio, válvulas,

pericardio, arritmias, taponamiento.

– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar

masiva, ventilación mecánica con presión

positiva, ICC.

Etiología.- Prerrenales

3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRERESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

– Vasodilatación sistémica (Sépsis, choqueanafiláctico, hipotensores).

– Vasoconstricción renal (hipercalcemia,noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus,anfotericina B).

– Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).

Etiología.- Prerrenales

4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE

LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.

5. SX DE HIPERVISCOSIDAD

– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

Fisiopatología

PR

EREN

AL

Aumento en la reabsorción de Na+ y

agua

orina concentrada

tasa de Na+ baja. (FeNa)

Aumento de la reabsorción de urea

Disociación en la relación

Urea/Creatinina

> 40.

Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a

la normalidad en 48 a 72 horas.

ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA

Alteraciones vasculares

Alteraciones glomerulares

Alteraciones tubulares

Alteraciones intersticiales

CATEGORIAS

INTRINSECA

Necrosis tubular 85%

Isquémica

Nefrotóxica

Nefritis intersticial 10%

Glomerulonefritis5%

Vascular <1%

Etiología.- Intrínsecas

1.Obstrucción vasculorrenal.

– Obstrucción de la arteria renal.

– Obstrucción de la vena renal.

2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

– Glomerulonefritis.

– Sx hemolítico-urémico

– Púrpura trobocitopénica trombótica.

– CID.

– Eclampsia.

– Hipertensión.

– Nefritis por radiación.

– LES.

Etiología.- Intrínsecas

3. Necrosis tubular aguda– Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis,

hipotensión sistémica) .

– Toxinas• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,

paracetamol)

• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,

discracia de células plasmáticas)

Etiología.- Intrínsecas

4. Nefritis intersticial

– Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas)

AINE´S, diuréticos, captopril.

– Infecciosa

– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

– Idiopática

Necrosis tubular

Isquémica:

50%

Se debe a isquemia a nivel tubular

ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular,

secundaria a disminución real y severa del

volumen circulante.

Inicio

•Horas – días

•Periodo de hipoperfusión.

•TFG Disminuida.

•Flujo urinario ↓.

•Incrementos cr sérica.

Mantenimiento

•1-2 semanas

•Lesión cel. Epitelial establecida.

•Se estabiliza FG.

•Se reduce al mínimo la diuresis.

•Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina.

Recuperación

•Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.

•Retorno gradual de la GFR.

•Cr serica ↓.

Necrosis tubular

Nefrotoxica

35%

Mecanismo Fármaco/droga

Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,

ciclosporina, metrotexate,

anfoterricina B, foscarnet,

solventes orgánicos,

metales pesados.

Fisiopatología

Fisiopatología

Nefritis intersticialFenómeno inflamatorio,

desencadenado por cel. inmunes,

Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.

Glomerulonefritis

Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células

inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado.

Primaria

Secundaria

Alteraciones vasculares

• Poco común.

• Infarto VR.

• Estenosis VR.

• Tromboembolia

• Ateroembolia.

• Trombosis VR.

• Disección de aneurisma de la aorta

• Vasculitis.

PO

STREN

AL

Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.

Etiología.- Postrenal

1. Ureteral

– Cálculos, coágulos, cáncer.

– Compresión externa

2. Cuello de vejiga

– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,

cálculos, cáncer, coágulos.

3. Uretra

– Estenosis, válvula congénita, fimosis.

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia

Valoración clínica

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

Diagnóstico

2013 Valor Creativo 42

2013 Valor Creativo 43

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular

Intersticial

Glomerular

Proteinuria leve o moderada

Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos

Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados granulosos (80%)

Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilosy hematíes.

Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

<350

<350

>500

>1

>1

<1

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

Tratar la causa subyacente.

Mantener una adecuada

hidratación.

Corrección de los trastornos electrolíticos.

Corrección de los trastornos ácido-base.

Manejo de la uremia.

Manejo nutricional.

Prevenir complicaciones.

Tratamiento

HC, EF indicesurinarios y sanguineos

FeNa <1 Osm>500 sedimento

urinario benigno

Prerenal

Tratar causa subyacente

FeNa >3 Osm:250-300

sedimento activo

Intrinseco

Hipertension, hemolisis, anemia,

trombocitopenia

Vascular

Biopsia, corticoesteroides,

plasmaferesis, cirugia

Hipertension proteinuria, hematuria, cilindros

hematicos, eritrocitos dismorficos

Glomerular

Biopsia, corticosesteroides

Toxinas, rash, eosinofilia, eosinofilos

en orina

Intersticial

Eliminar toxinas, corticoesteroides,

biopsia

Isquemia, cilindros granulosos

Necrosis tubular aguda

Soporte, revertir isquemia, eliminar

toxinas, mantener la volemia

Anuria, hidronefrosis,

sedimento elevado

Postrenal

Tratar la causa subyacente

Tratamiento