Dra. Mónica EmmerichJefe Unidad de Cuidados Intensivos

Sanatorio Güemes

Llega a la guardia una paciente de 83 años de edad, derivada desde un geriátrico y acompañada por su hija, quien le cuenta que había comenzado hace 48 hs con fiebre, y, según agrega el médico a cargo del traslado, tos con expectoración mucopurulenta y disnea progresiva. Además, no ingiere líquidos desde el comienzo de la fiebre.

Caso Clínico 1

Antecedentes: HTA medicada con enalapril, 10 mg/dia y diuréticos tiazídicos, consumidora de aspirina.

Febril, 38°5, FC 120, FR 25, TA 100/60, Diuresis últimas 24 hs +-/- 400 ml

Piel y mucosas secas.2 R 4 F, no tercer ni cuarto ruidos, SS AO 2/4.No yugulares.Disminución de la entrada aérea en base derecha, con matidez a la percusión.Abdomen blando, indoloro.

Hto: 45 %, Blancos 14500.Glucemia: 78.Urea 98Creatinina: 3,5Na 132. K 5,3.

pH: 7,32, pCO2 : 35, PO2: 62, CO2H3 :19

Diagnóstico?

Tiene insuficiencia renal?

Es un síndrome caracterizado por una disminución rápida (horas ó días ) de la filtración glomerular, que afecta la capacidad para excretar la carga de solutos, con la consecuente acumulación de productos nitrogenados en la sangre y los tejidos

• Concepto de Injuria Renal Aguda:– Cambio de concepto en los últimos cincuenta años.

– Variables asociadas como incidencia, prevalencia y mortalidad.

– Se han desarrollado en consenso criterios para definir y clasificar a la insuficiencia renal aguda:

R.I.F.L.E.

• INJURIA RENAL AGUDA: difiere de FALLA RENAL AGUDA

• Clasifica a la disfunción renal de acuerdo al grado de daño existente.

• Otorga un outcome adverso a partir de disfunción relativamente leve.

Pionero en el estudio de la sepsis y el SIRS.

“ A menudo, la forma en que describimos un trastorno influye, puede limitar o condicionar la forma en que pensamos respecto a dicho trastorno” (1)

Roger Bone. ( 1941-1997

“falla renal” fases precoces son menos importantes ????

NTA: mecanismo F-P predominante es la isquemia????

Concepto de azoemia pre renal engloba un amplio “abanico” dinámico desde condiciones rápidamente reversibles hasta un daño establecido.

IRA: 1-25 % de pacientes en UTI y la mortalidad: 15 – 60 %

Criterio de GFR Criterio de VMURiesgo Creatinina x 1,5mg/dl < de 0,5ml/kg/hr x 6hs

Injuria Creatinina x 2mg/dl < de 0,5ml/kg/hr x 12hs

Fallo Creatinina x 3 o >= 4mg/dl < de 0,3ml/kg/hr x 24hs

con un aumento agudo de o anuria x 12hs

>0,5mg/dl

Perdida IRA persistente=Pérdida completa de la función renal >4semanas

Enfermedad renal terminal Enf. Renal en estadio terminal por >3 meses

Criterios RIFLE

5 % de todos los pacientes hospitalizados 30 % de las pacientes internados en UTI .

Morbimortalidad asociada persiste siendo alta, especialmente en los pacientes en UTI.

La creatinina no es un indicador fidedigno de función renal durante cambios agudos en la misma

KIM – 1 (kidney injury molecule-1)

NAG (N- acetil beta-D-glucosaminidasa)

NGAL (neutrphil gelatinase- associatedlipocalin)

Cistatina C

IL-18 (interleuquina – 18).

Necrosis tubular Aguda (NTA) : 66%

Nefrotóxica : 22%

Obstructiva : 5%

Glomerular : 4%

Vascular : 1%

Según localización

• Según el volumen urinario:• Oligúrica: 50%• No oligúrica: 50%

Nefritis intersticial

10%

Necrosis tubular

Aguda 85%

Glomerulonefritis

5%

Isquémica 50% Tóxica 35%

Prerrenal

60%

Intrinseca

35%

Postrenal

5%

Depleción de volumen .- Traslado de volumen

Expansión de volumen

Hemorragia, pérdida gastrointestinalPerdida renalQuemadurasAbatimiento por calor

Pérdida al tercer espacio: íleo adinámicoDrogas vasodilatadoras y anestésicos: nitroprusiato, anestesia epiduralShock séptico

ICCSíndrome nefróticoCirrosis con ascitis

IRA Pre renal: causas

Caso clínico 2

Paciente masculino, 57 años, ant. de TBQ, DLP, DBTS e HTA, medicado con enalapril y diuréticos. Ingresa a UTI por dolor precordial, con cambios en la repolarización de cara anterior.Laboratorio: sin alteraciones significativas, Tropo +.CCG: lesión en CX, PTCA.

A las 24 hs: diuresis 2000, creati en ascenso.Mantuvo diuresis.

24 hs 72 hs Dia 9

3,5 6,2 1,3

Tiene falla renal?

Es igual al caso 1?

Glomerulonefritis aguda

Oclusión microvascular glomerular

Oclusión de grandes vasos: rara

Nefritis intersticial aguda

Obstrucción intrarrenal.

Necrosis tubular aguda

Disminución del flujo sanguíneo renal glomerular

Disminución del filtrado glomerular

Reducción de la P hidrostática intraglomerular

Obstrucción mecánica intratubular: restos celulares, precipitación de sust químicas, por hiperpresiónintersticial por el edema

Reducción de la superficie de filtración Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado

Fisiopatología NTA

DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR

NEFROTOXINASALTERACIONES

HEMODINAMICAS

Activación

mácula densa

Cilindros

Intratubulares

Retrodifusión

fluida

Lesión tubular directaVasoconstricción

renal

NTA

Contraste

ATB

Hemólisis,

Tóxicos

Rabdomiólisis

Necrosis cortical, CID

NTA: causas

Factores de Riesgo Prevención-Tratamiento

Depleción de volumen Adecuada hidratación pre y post

Enf. Renal previa administración del contraste

Asociación con otros neurotóxicos Uso de contraste de bajo PM

Diabetes No iónicos

Mieloma múltiple Utilizar < dosis posible

N-ACC

Caso clínico 3

Paciente de 45 años, antecedentes de litiasis urinaria, nunca estudiada, que comienza hace 24 hscon dolor lumbar izquierdo, tipo cólico y anuria.

Tiene IRA?De qué tipo?

Y el laboratorio?Qué conducta debo seguir?

IRA POSTRENAL

Ureter

Retroperitoneo

Proteina de Bence Jones

Vejiga

IRA Post renal: causas.

Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de la Angiotensina II.

El tratamiento de elección es el sondaje vesical o la nefrostomía percutánea, talla vesical, etc....

Cuando se resuelve la obstrucción urinaria se produce poliuria post obstructiva con gran pérdida de agua y sal que debe reponerse y evitar así una IRA pre – renal.

Laboratorio inicial (sangre):

Hemograma, Ionograma , calcio y P.

Coagulación , Urea, creatinina, ac. Úrico.

Proteínas tot/albúmina, Osmolalidad

Orina: preferentemente antes de emplear diuréticos.

Sedimento , ionograma

urinario.

EFNa < 1%

EFNa > 2%

IRA prerenal

IRA intrínseco

EFNa

Na-Orina x Crea-Sangre

Na-Sangre x Crea-Orina

= x 100

Prerrenal Renal PostRenalNa urinario <20 >40 ND

Indice de insuficiencia renal <1% >2% >2%

Excreción fraccional de Na <1% >2% >2%

Excreción fraccional de urea <35% >45%

U/P Osmolar >1,3 >1,1 ND

U/P de Creatinina >40 <20 <20

U/P de Urea >20 <10

Osmolaridad urinaria >500 <350 ND

Densidad urinaria >1015 <1010

Elevación de los Productos Nitrogenados

Riñones pequeños

Cre. previa elevada

Riñones pequeños

Cre. previa elevada

Riñones norm o grandes

Cre. previa normal

1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?

IRCBrote

Enf. previa

IRA sobre

IRCIRA

IRA 2°: ¿IRA obstructiva?

3°: IRA prerrenal o parenquimatosa?

IRA

ParenquimatosaSi No

Factores prerrenales

IRA

Prerrenal

Mejoran con

Tto específicoSi No

Normal Ecografía Dilatada

IRA

Obstructiva

IRA Parenquimatosa

IRA glomerular

o sistémicaSi

Datos enf. glomerular

o sistémica

IRA por oclusión

vascularSi

Datos enf. vascular

peq. o gran vasoNo

Nefritis túbulo-

intersticial agudaSi

Datos nefritis

intersticial No

IRA por cristales

o depósitos tubularesSi

¿Cristales o depósitos

tubulares?No

Necrosis

tubular agudaNo

Ecografía convencional

Ecografía doppler.

Radiografía simple de abdomen

Urografia intravenosa

TAC

Arteriografía

Cavografía/renografía renal

a) Estabilización hemodinámica.

b) Adecuado volumen minuto.

c) Reanimación con fluidos a razón de 5 ml/kg/h

d) Diuresis <40ml/h: furosemida 100mg iv en bolo y evaluar respuesta.

e) Ausencia de respuesta: furosemida 0,5g en infusión continua iv o dosis fraccionadas c/ 4 hs.

f) Terapia sustitutiva renal.

Tratamiento

Evitar nefrotóxicos

Atención de las complicaciones

Adecuar drogas al FG

Nutrición

Adecuado balance hidrosalino

Balance de potasio

Balance fosfocálcico

Hemorragia digestiva atribuible a uremia.

Pulmón urémico.

Hipervolemia EAP.

Pericarditis urémica

Hiperkalemia refractaria.

Acidosis metabólica severa.

Encefalopatía urémica.

Precoz en la sepsis.

Urea mayor de 200mg/dl.

Creatinina mayor de 6mg/dl.

Anuria de 24hs.

FRA sin causa aparente.

Evidencia renal o extrarrenal de enfermedad Sistémica.

Hipertensión arterial severa.

Hematuria/Proteinuria.

Oliguria mayor a 30 días.

Anuria sin uropatía obstructiva.