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INSUFICIÈNCIA EXOCRINA:Com es detecta? Quines
conseqüències clíniques i nutricionals té?
V. Puig DivíServei de Digestiu
Hopsital Parc Taulí, Sabadell
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Reducció secreció Pancreàtica exocrina
MaldigestióMalabsorció
DESNUTRICIÓ
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ESTUDI DE PATOLOGIA PANCREÀTICA
ESTUDI DE INSUFICIÈNCIA PANCREÀTICA EXOCRINA
IP EN MALALTIES SISTÈMIQUES
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Layer, et al. Gastroenterology 1994
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Diferents prevalences segons tècnica quirúrgica utilitzada
Diener M, et al. Annals Surgery 2008.
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Pancreatitis aguda
Pancreatitis crònica
Fibrosi quística
Càncer de pancrees
Diabetis Mellitus
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Post-cirurgia pancreàtica
Post-gastrectomia
Celiaquia
Sd. Zollinger Ellison
Altres
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DOLOR ABDOMINAL
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Braganza JM, Lee SH, McCloy RF, McMahon MJ. Chronic Pancreatitis. Lancet 2011;377(9772):1184-97
INSUFICIÈNCIA
PANCREÀTICA
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80%
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• La malnutrició augmenta la morbi-mortalitat IPE
Ockenga J. Importance of nutritional management in diseases with exocrine pancreatic insufficiency. HBP (Oxford)2009;11 Suppl 3:11-5
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DÈFICIT MICRONUTRIENTS amb PROPIETATS ANTIOXIDANTS(seleni, glutatió, zenc, metionina)
DÈFICIT VITAMINA C(antioxidant)
-Van Gossum A, Closset P, Noel E et al. Deficiency in antioxidant factors in patients with alchol-related chronicpancreatitis. Dig Dis Sci 1996;41(6):1225-31-Girish BN, Rajesh G, Vaidyanathan K, Balakrishnan V. Zinc status in chronic pancreatitis and its relatioshipwith exocrine and endocrine insufficiency. JOP 2009;10(6):651-6-Uden S, Schofield D, Miller PF et al. Antioxidant therapy for recurrent pancreatitis:biochemical profiles in aplacebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 1992;6:229-40
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Disminució leptina sèrica
Disminueix lipòlisi i l’alliberació del greix capteixits perifèrics (múscul, fetge) on s’oxiden
Major dipòsit greixos en teixit vascular
(vasculopaties)
Disminució dels aminoàcids ramificats
-Sajewicz W, Milnerowicz S, Nabzdyk S. Blood plasma antioxidant defense in patients with pancreatitis. Pancreas 2006;32:139-44-Adrych K, Smoczynski M, Stelmanska E et al. Serum adiponectin and leptin concentrations in patients with chronic pancreatitis of alcoholicand nonalcoholic origin. Pancreas 2008;36(2):120-4
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ALTERACIÓ PERFIL LIPOPROTEINES PLASMÀTICAS ( augment TG,
Quilomicrons,VLDL, LDL, Àc. grassos lliures)
MAJOR PREVALÈNCIA CARDIOPATIA ISQUÈMICA
-Diakowska D, Knast W, Diakowska W et al. Abnormal metabolism of triglycerides fractions in chronic pancreatitis and results after the operation treatment. Pol Merkur Lekarski 2005;18(108):629-33-Hebuterne X, Hastier P, Peroux JL et al. Resting energy expenditure in patients with chronic alcoholic pancreatitis. Dig Dis Sci 1996; 41(3):533-9
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HomocisteïnaTransmetilació i transsulfuracióFolat
DISFUNCIÓ VASCULAR, TROMBOSIMAJOR ACTIVITAT PROINFLAMATÒRIA
-Girish BN, Vaidyanathan K, Rao NA et al. Chronic pancreatitis is associated withhyperhomocysteinemia and derangements in transsulfuration and transmethylation pathways.Pancreas 2010;39(1):11-6
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Vitamina D
Vitamina E
Vitamina A
Vitamina K
Vitamina B12
Coure alt
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Disminució de Carotenoids(β carotens ) i Licopens
MAJOR PREVALENÇA
SD. METABÒLICA (Obesitat central, HTA, Alteració metabolisme glucosa)
Quilliot D, Forbes A, Dubois F, et al. Carotenoid defficiency in chronic pancreatitis. Eur J Clin Nutr 2011;65(2):262‐8
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Dr. V. Puig DivíHospital Parc Taulí
Sabadell
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Tests directes
Tests indirectes
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Necessiten estimulació
Necessiten intubació duodenal
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• Mesura la quantitat de secreció pancreàtica,
concentració de bicarbonat i enzims
• Només en centres de referència
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• No precisen estimulació del pàncrees
amb menjar/hormones ni intubacions
per mesurar la secreció pancreàtica.
• Són més fàcils de realitzar
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Mètodes de diagnòstic indirectes
•Tripsinogen en sèrum
•Pancreolauryl
•Mètodes fecals: Quimiotripsina i Elastasa
•Coeficient d’absorció de greix
•Test d’alè: 13C-MTG
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AVENTATJES
• No necessiten substrats• Són barats• Són fàcils de fer
DESVENTATJES
• Baixa sensibilitat en insuficièncialleu-moderada
Tyler Stevens, Dawin L Conwell.Pancretic exocrinefunction tests.UptoDate.Enero 2011
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• Proenzim proteolític
• L’activació del tripsinogen a tripsina inicia l’activitat
proteasa (elastasa)
• És un enzim d’alta estabilitat en el budell prim
• A més de la seva acció proteolítica, transporta el
colesterol i els seus metabòlits.
• El valor normal és > 200 µg /g
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• ELISA aplicant anticossos policlonals
• Estable : pH, de temperatura i en el temps
• És estable a la degradació bacteriana
• Detecta només l’elastasa humana, de manera que
els enzims externs no modifiquen la determinació.
N Nandhakumar.MR Green Arch Dis Child EducPract Ed 2010;95:119-123
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J.E Dominguez Muñoz.Medicine 2004;9(12):737‐41
N Nandhakumar.MR Green Arch Dis Child Educ Pract Ed 2010;95:119‐123
• <50 µg/g indica IPE amb una sensibilitat de
100% i especificitat del 90%
• En hipofunció pancreàtica, l’elastasa és
menys sensible, però és un test adequat per
fer una aproximació de la funció pancreàtica
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QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
DETERMINACIÓ Colometria ELISA
VALOR >3 U/g 200 µg /g
MOSTRA 3 díes 1 mostra
SENSIBILITAT Baja Segons grau d’insuficiència
ESPECIFICITAT Limitada Alta
INFLUÈNCIA AMB ENZIMS Si No
ESTABILITAT EN BUDELL PRIM
Baixa Alta
PREU 35 € 24 €
(*) Enrique Domínguez..Cinical Pancreatolog.Blackwell Publishingy,2005.259‐272
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• “Patró or” per diagnòstic IPE– Quantificació de l’excreció de greix (Van de Kamer)– Quantificació exacta de la ingesta de greixos– CFA (%) = 100 – [(greix diari excretat / greix diari ingerit) x
100]. Normal >92,5%• Inconvenients
– Dieta durant 5 dies– Recollida de femta 3 dies– Manipulació
Dominguez‐Muñoz, Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010
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13C-MTG
13CO2
13CO2
Digestió
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• Evitar aliments rics en 13C (blat de moro…) les
48-72 hores prèvies
• Dejú nocturn
• Metoclopramida 10 mg oral 20 min (abans).
• 250 mg 13C-MTG en el menjar de proba
• Menjar sòlid (16 g de greix):
- Dues torrades + 20 g mantega + 200 ml
aigua
Domínguez‐Muñoz, et al. Aliment Pharmacol Ther 2005Domínguez‐Muñoz, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2007
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• Mostres d’alè bassal i cada 30 min durant 6 h
• 13CO2/12CO2 espectrometria de masses o
infrarojos
• Resultat del test: 13CO2(%) recuperat durant les
6 hores del test (CCR)
• Normal > 29%
• Sensibilitat 92%, especificitat 90% en
comparació amb %CFA
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• Alta sospita d’IPE abans de presentar clínica
• Els dèficits nutricionals, vitamínics i de
micronutrients condicionen patologia associada
significativa
• Elastasa en femta/test d’alè 13C-MTG per
valoració de funció pancreàtica.
• Control de tractament Test d’alè 13-C-MTG vs
%CFA
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Lee, et al. Gastrointest Endosc 2002
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Leeds, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010
N=403 pacientes con criterios de Roma-II de D-SII
4‐10%
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IMPACTO TRAS DPC
• Cambios en función gástrica• Cambios en función duodenal• Cambios en función
pancreática:
- En función endocrina: DM:20-50%
- En función exocrina:Factores asociados a resección gástrica y duodenalFactores operatorios
Tran TC, et al.Pancreatology 2009.
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Incidencia de 62% de IPE en DPC
Difícil distinguir si es condición previa por patología de base (PC-neoplasia…) o es consecuencia o ambas
Factores predictores:- Factores predictores preoperatorios:
Presencia de IPE previaPancreatitis obstructiva con sustitución por fibrosis
- Factores predictores según técnica quirúrgica
Nakamura H, et al. Gastrointest Surg 2009. Kahl S, et al. Best Pract Reser Clin Gastroenterol 2004.
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Son válidos para diagnóstico:◦ Elastasa fecal◦ TG marcados con C13
Recomendaciones:◦ Sustitución empírica si no método diagnóstico
disponible.
◦ Ratio preoperatoria ducto/parénquima con puntode corte 14.5mm (S:67,6% E:72,2%) más riesgode IPE.
Nakamura H, et al. Surgery 2009; Nakamura H, et al. J Sur Res 2010;
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El confluente gastro-duodeno-pancreático juega unpapel importante en la digestión de los alimentos.
Impacto directo en el proceso de digestión.
86% padecen síndrome postgastrectomía: síndromede dumping, malnutrición y pérdida de peso.
Déficit funcional de lipasa pancreática.
Prevalencia 72-91% de IPE en gastrectomizados.
Friess H, et al. Am J Gastroenterol 1996.
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• Pro-lipasa pancreáticano puede activarse
GastrinaLipasa
• Hipoclorhidria
Bicarbonato Secretina
• Malnutriciónlipasa.
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• Gastrectomía +reconstrucción BI presentan datos de IPE similares a controles (paso por duodeno)
• Gastrectomía +reconstrucción en Y de Roux: IPE (64‐70%)- Alteraciones motoras: afectado complejo motor migratorio - By pass duodenal: ausencia de estímulo por CCK.
Nakamura H, et al. Digestion 2009.
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No se evalúa de rutina
Discrepancias en el manejo: sustitución vs no◦ Brägelmann et al: Serie 52 pacientes gastrectomizados por
neoplásica.Grasa fecal >15 gr/día, con 90.000UI de enzimaspancreáticos/día durante 14 días .Beneficio residual en los síntomas y dela esteaorrea que presentaban estos pacientes.
◦ Armbrecht et al: Doble ciego que compara la administración de enzimassustitutivos (Kreon® a dosis de 3,6gr/día) vs placebo. Reducciónsignificativamente estadística de la excreción de grasa fecal y mejoríasintomática.
Valorar si síntomas persistentes con pérdida ponderal
Excluir otras causas (SIBO, Intolerancia hidratos decarbono)
Brägelmann, et al. Gastroenterol Hepatol 1999 . Armbrecht, et al. Aliment. Pharmacol.Therap 1988.
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ESTEATORREA
• Poco frecuente como síntoma llamativo• Secreción lipasa < 10% de la normal• Heces voluminosas, malolientes SIN dolor
cólico o heces acuosas• Aparece ANTES que la maldigestión de CHO
/proteínasSecreción HC03− pH duodenal
inactivación lipasa
Forsmarrk CE. Chronic pancreatitis and malabsortion. Am J Gastroenterol 2004;99(7):1355‐7Dumasy V, Delhaye M, Cotton F, et al. Fat malabsortion screening in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2004;99(7):1350‐4
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ESTEATORREA
PH duodenal precipita sales biliares (micelas)
• La lipasa es más sensible a la digestión y a la degradación por las proteínas pancreáticas que otras enzimas
• Poco frecuente la pérdida significativa de peso (el paciente aumenta la ingesta calórica total y disminuye ingesta grasas)
• La pérdida de peso ocurre en las exacerbaciones dolorosas de la pancreatitis cuando se dificulta la ingesta oral
Forsmarrk CE. Chronic pancreatitis and malabsortion. Am J Gastroenterol 2004;99(7):1355-7Dumasy V, Delhaye M, Cotton F et al. Fat malabsortion screening in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2004;99(7):1350-4
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• Es fácil de realizar
• Solo sirve para IP avanzada.
• Su uso no está extendido
* Tyler Stevens,Dawin L Conwell.Pancretic exocrinefunction tests Upto Date 2011
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• El dilaurato de fluoresceína se hidroliza por las
esterasas, se libera la fluoresceína y se cuantifica en
orina.
• El test de la fluoresceína en el suero tras la
estimulación con secretina fue optimizado,
consiguiendo altas tasas de sensibilidad y especificidad
*
• Actualmente no se fabrica
* Enrique Domínguez..Cínical Pancreatolog. Blackwell Publishing,2005.259‐272
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• Se secreta como quimotripsinógeno
• Se activa por la tripsina
• Es proteolítico y rompe enlaces peptídico
• Se considera patológico menos de 3 u/g en
heces
• Puede inactivarse en el intestino por lo que sus
valores en heces no son equivalentes a los de la
secreción pancreática
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• La dilución del enzima por la diarrea de cualquier
etiología puede modificar su cuantificación
• Precisa interrupción del tratamiento con enzimas
pancreáticos
• Detecta sólo la IP avanzada, pero tiene baja
sensibilidad para la disfunción pancreática
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INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Y CÁNCER DE PÁNCREAS
Davidson W, et al. Clin Nutr 2004; 23:239‐47.Capra S, et al. Nutr Clin Pract 2002;17(4):210‐3.Bauer L, et al. Clin Nutr 2005;24(6):998‐1004.
Bruno MJ, et al. Gut 1998;42(1):92‐6.
La malnutrició inherent al Càncer de pàncrees pot corregir-se parcialment amb tractament enzimàtic substitutiu.
MILLOR QUALITAT DE VIDAMENOR PÉRDUA PONDERAL
MÉS SUPERVIVENCIAMILLOR TOLERANCIA AL TRACTAMENT
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