insuficiencia circulatoria periférica
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INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICAEmmanuel Solorza Ortíz
Síndrome de insuficiencia circulatoria periférica
Incapacidad del sistema circulatorio de aportar sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo para sus necesidades biológicas o eliminar productos de desecho
Daño u obstrucción de los vasos sanguíneos más alejados del corazón
Se divide en: Insuficiencia arterial, insuficiencia venosa e insuficiencia linfática
Consiste en la oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia.
Insuficiencia arterial
Etiología
Embolia arterial Trombosis
arterioesclerótica Arterioespasmo Aneurismas Fallo en una
reconstrucción arterial previa
Lesiones vasculares no arterioescleróticas
Disección aórtica
Lesiones arteriales directas
Lesión vascular iatrogénica
Compresión mecánica Estados de
hipercoagulabilidad Causas metabólicas
Intrínsecas Extrínsecas
Cuadro clínico Claudicación aguda de los miembros Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos Dolor muscular intenso, distal a la
oclusión Palidez, parestesias y parálisis Mnemotecnia de las 6 P’s
Pain (dolor), polar (frío), pulseless (sin pulso), pale (palidez), paresthesia (parestesia), paralysis (parálisis)
Cuadro clínico Síntomas
cutáneos: Piel de color céreo, cadavérico, más tarde, áreas violáceas de cianosis, finalmente, gangrena
Cuadro clínico Síntomas neurológicos: Anestesia y
parálisis motora de las extremidades Pérdida de la sensibilidad a la presión
ligera: Indica cirugía inmediata
Parálisis Signo tardío relacionado con la gangrena Isquemia nerviosa y muscular Irreversible
Diagnóstico Antecedentes Ecografía, Modo
B y Doppler Luz arterial
ocupada Doppler: Se
detecta flujo en la vena y no en la arteria
Arteriografía
Tratamiento Analgésicos No elevar las extremidades, colocarlas en
un ligero declive No aplicar calor Aplicar anticoagulantes tan pronto se
haga el diagnóstico Embolectomía arterial Reconstrucción arterial Vasodilatadores
Complicaciones por revascularización
Síndrome mionefropático: Necrosis tubular renal que puede ocurrir cuando la mioglobina precipita en los túbulos renales bajo condiciones acidóticas.
Edema y síndrome compartimental: Tras la reperfusión, las ERO producen lesión en las membranas celulares Trasudación y edema
Espacios fijos de las extremidades Edema Aumento de la presión Interrupción del flujo Isquemia (de nuevo)
Fracaso de las venas para transportar la sangre de regreso al corazón, con un flujo que se adapte a las necesidades de drenaje tisular, la regulación de la temperatura y la reserva hemodinámica, independientemente de su posición y actividad.
Insuficiencia venosa
Insuficiencia venosa Condición patológica del sistema venoso
que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada de retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas
UIF- Cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada.
Factores de riesgo Predisposición
genética Sexo femenino Edad – 30 y 60
años Peso –Obesos
Etiología Incremento de la presión venosa
Bipedestación prolongada Incremento de la presión intraabdominal
Constipación Embarazo
Insuficiencia cardíaca derecha Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Trombosis venosa profunda
FisiopatologíaDestrucción o disfunción valvular
Reflujo sanguíneo
Aumento de la presión venosa
Transmisión de la hipertensión a la microcirculación
Extravasación de moléculas y eritrocitos
FisiopatologíaLesión inflamatoria
Liberación de citosinas y factores de crecimiento
Migración de leucocitos al intersticio, alrededor de capilares
Más inflamación y activación de factores de crecimiento
Activación de fibroblastos
Fisiopatología
Activación de fibroblastos
Depósito de fibras colágenas
Reacción de remodelación crónica
Trastornos dérmicos
Cuadro clínico agudo Dolor Pesadez de piernas con predominio
vespertino Prurito Calambres Edema Varices
Cuadro clínico crónico Eccema
Eritema y descamación de la piel Lipodermatoesclerosis
Aumento del grosos del tejido dérmico y subdérmico
Atrofia blanca Placas estrelladas, lisas, blanco marfil,
escleróticas, con telangiectasias y petequias
Úlcera venosa
Diagnóstico Anamnesis
Duración y características de los síntomas
Presencia de otras enfermedades (HTA, TVP)
Exploración física Buscar alteraciones arteriales o
linfáticas Poner especial atención al cuello Examen de ext. inf. de pie y luego
en decúbito Búsqueda de cambios en la piel
Doppler venoso
Venografía con
resonancia magnéticaVenografía por punción
Diagnóstico diferencial Edema provocado por ICC, IH, IR Trastornos de la pigmentación de la piel
Mixedema Aumento de la presión intraabdominal
Ascitis Obesidad
Úlceras Cáncer de piel Leucemia, talasemia, policitemia vera LES, esclerodermia, artritis reumatoide
Tratamiento Tratamiento compresivo
Calcetines elásticos Vendajes
Tratamiento farmacológico Pentoxifilina, 400 mg cada 8 o 12 h ASA, 300 mg cada 24 h Troxerutina 180 mg, Cumarina 30 mg cada
12 h
Tratamiento Posición de Trendelemburg
Tratamiento quirúrgico
Se debe al depósito de proteínas en el espacio intersticial debido a una falla en el sistema linfático. En las extremidades superiores se debe principalmente a procesos oncológicos, mientras que en las inferiores a infecciones.
Insuficiencia linfática: Linfedema
Clasificación y etiología
Displasia, aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos Enf. de Milroy
Linfedema congénito
Extracción de nódulos linfáticos
Radioterapia Trauma accidental Filarias Parálisis IVC
Linfedema primario Linfedema secundario
FisiopatologíaAlteraciones mecánicas u obstrucción al flujo linfático; aumento de la cantidad de linfa
Falla en absorción
Depósito de proteínas, células inflamatorias, células inmunocompetentes y bacterias en el tejido conjuntivo
Aumento de la presión oncótica intersticial
FisiopatologíaAumento de la presión oncótica intersticial
Atracción de agua y electrolitos
Edema
Activación de fibroblastosFibrosis tisular inflamatoria progresiva
FisiopatologíaFibrosis tisular inflamatoria progresiva
Hipertrofia del tejido conjuntivo dérmico y subdérmico
Acumulación de adipocitos
Retención de líquidos que aumenta de volumen y endurece la zona comprometida
Alteración de la pared linfática, aumentando el deterioro del sistema de transporte
Cuadro clínico Edema que comienza en el torso de los
pies y en los dedos Progresión hacia el tobillo, la pantorrilla
y la ingle En etapas iniciales el edema es
depresible, pero a medida que la enfermedad progresa, se produce fibrosis crónica y el edema se vuelve no depresible
En etapas tempranas la piel es normal, pero luego se engruesa y sobreviene hiperqueratosis
Diagnóstico Historia clínica Examen físico
Comparar ambas extremidades Tomar medidas Comprobar si hay edema foveolar
Ecografía Doppler Descartar otras patologías
Diagnóstico diferencial Insuficiencia venosa Lipoedema Hipoproteinemia Nefropatías Insuficiencia cardíaca Alergia Edema por estasis Falso edema por prendas ajustadas
(elástico)
Tratamiento Fisioterapia Compresión Diuréticos Benzopironas? DEC-ABZ* IVM-ABZ*
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