1. 1. La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de un aumento crnico de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La Insuficiencia Cardiaca es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca.
2. 2. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA ENFERMEDAD CORONARIA DIABETES MELLITUS TABAQUISMO OBESIDAD ENVEJECIMIENTO HIPERTENSION ARTERIAL EDAD VALVULOPATIAS SOBRECARGA DE VOLUMEN SOBRECARGA DE PRESION PERDIDA DE MIOCARDIO DISMINUCION EN LA CONTRACTIBILIDAD RESTRICCION AL LLENADO
3. 3. Es la prdida de la fuerza de bombeo del ventrculo izquierdo, deriva en dificultades respiratorias. Adems, en estos casos la respiracin suele acelerarse (taquipnea). Cuando esto sucede, los afectados deben incorporarse en la cama para que les llegue mejor el aire. Padecen ataques de tos, sudores fros y ansiedad. Al auscultar los pulmones durante la respiracin se pueden escuchar soplos.
4. 4. Las molestias que se producen en la insuficiencia cardaca izquierda son: Dificultad respiratoria (disnea) Congestin o edema pulmonar Respiracin acelerada (taquipnea) Tos irritativa Inquietud Soplos al respirar
5. 5. La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio veno-capilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.
6. 6. Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en: Bronquiales: El exceso de moco produce tos. Los vasos dilatados producen hemoptisis. El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea. Alveolares: El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.
7. 7. Cuando la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente superiores (circulacin coronaria y cerebral). En esta redistribucin juega un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico. En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos. Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se produce la clnica caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria, palidez, confusin)
8. 8. MECANISMO FRAK-STARLING. AJUSTES NEUROHUMORALES. Producen expansin de volumen y mantienen el riego en los rganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos. Vasoconstriccin excesiva con aumento de postcarga. Vasoconstriccin coronaria. Retencin de agua y sal. Anomalas electrolticas. Arritmias. Hipertensin venocapilar que produce edema sistmico y pulmonar La ley o mecanismo de Frank- Starling establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica.