insuficiencia cardiaca final
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Julio 2011Julio 2011
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACADEFINICIONDEFINICION
• INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA CUBRIR INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA CUBRIR
LAS NECESIDADES BÁSICAS DEL ORGANISMO LAS NECESIDADES BÁSICAS DEL ORGANISMO
Y SATISFACER DEMANDAS TISULARES Y SATISFACER DEMANDAS TISULARES
NORMALES. NORMALES.
• 3 ASPECTOS FUNDAMENTALES:3 ASPECTOS FUNDAMENTALES:- CLÍNICO- CLÍNICO- HEMODINÁMICO- HEMODINÁMICO- BIOQUÍMICO-METABÓLICO.- BIOQUÍMICO-METABÓLICO.
• SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.IC IZQUIERDAIC IZQUIERDAIC DERECHAIC DERECHAIC CONGESTIVAIC CONGESTIVA
• SEGÚN EL VOLUMEN MINUTOSEGÚN EL VOLUMEN MINUTO
IC CON GASTO BAJOIC CON GASTO BAJO
IC CON GASTO ELEVADOIC CON GASTO ELEVADO
• SEGÚN ETIOPATOGENIA.SEGÚN ETIOPATOGENIA.PRIMARIAPRIMARIASECUNDARIA (DIASTÓLICA – SECUNDARIA (DIASTÓLICA –
SISTOLICA)SISTOLICA)
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACACLASIFICACIONCLASIFICACION
• LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS SON LAS LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS SON LAS
PRINCIPALES RESPONSABLES DE IC EN EL PRINCIPALES RESPONSABLES DE IC EN EL
NIÑO (80%-90%).NIÑO (80%-90%).
• DESPUÉS DE LA LACTANCIA ADQUIEREN DESPUÉS DE LA LACTANCIA ADQUIEREN
MAYOR RELEVANCIA LAS ENFERMEDADES MAYOR RELEVANCIA LAS ENFERMEDADES
CARDÍACAS ADQUIRIDAS CARDÍACAS ADQUIRIDAS
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAETIOLOGIAETIOLOGIA
• PRIMERA SEMANA DE VIDA.PRIMERA SEMANA DE VIDA.
SIND. DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO.SIND. DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO.
DRENAJE VENOSO ANÓMALO PULMONAR.DRENAJE VENOSO ANÓMALO PULMONAR.
• DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDADESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA..
COARTACIÓN AÓRTICA, EA, IA.COARTACIÓN AÓRTICA, EA, IA.
MIOCARDIOPATÍASMIOCARDIOPATÍAS
ANOMALÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL.ANOMALÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL.
CANAL AV COMÚN – CIV DE ALTO FLUJO - CANAL AV COMÚN – CIV DE ALTO FLUJO - MUCOPOLISACARIDOSISMUCOPOLISACARIDOSIS
CC CON IC IZQUIERDA O CC CON IC IZQUIERDA O CONGESTIVACONGESTIVA
Neonatos: primer día
Disfunción Miocárdica: Asfixia, isquemia miocárdica transitoria, sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocárdica.Alteraciones Hematológicas: Anemia, síndrome de hiperviscosidad.Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspídea y pulmonar, fístulas arteriovenosas sistémicas.Arritmias: Bloqueo AV congénito, taquicardia supraventricular
Neonatos: Primera semana
Alteración estructural: Estenosis aórtica, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, conexión anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable.Disfunción miocárdicaAnormalidades renales: Falla renal, hipertensión renovascular.Desórdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal.
Lactantes: hasta 2 meses
Anormalidades estructurales: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso común, ventana aortopulmonar, comunicación interventricular (CIV), ventrículo único, defecto septal atrioventricular, comunicación interauricular (CIA)Anormalidades pulmonares- hipoxia crónica: cor pulmonaleAnomalías musculares cardiacas: Miocarditis fibroelastósis endocárdica, enfermedad de Pompe.Desordenes renales y endocrinos
Lactantes y preescolares
Anormalidades estructuralesDisfunción muscular cardiaca: déficit de carnitina, enfermedad de Kawasaki, miocardiopatía dilatadaAnomalías renales y endocrinasPericarditis: purulenta, amibiana, TBC, viral.Arritmias: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular
Escolares y adolescentes
Pacientes no operados: insuficiencia aórtica, insuficiencia valvular atrioventricular, taquiarritmiasFalla ventricular derecha: estenosis pulmonar, Anomalía de Ebstein (insuficiencia tricuspídea progresiva)Cardiopatía congénita operada: Fístula sistémico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares; Tetralogía de Fallot: CIV residual; insuficiencia aórtica post valvulotomía aórtica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfunción de prótesis valvular; falla ventricular sistémica en transposición de grandes arterias; disfunción ventricular izquierda post circulación extracorpórea o paro cardiaco; hipertensión ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstrucción tracto de salida, obstrucción de conducto extracardiaco.Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumática, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viralVasculitis, colagenopatías, glomerulonefritis aguda.Enfermedades sistémicas, tirotoxicosis, falla renal aguda y crónica, hipertensión severa, enfermedad neuromuscular.Hipertensión pulmonar: Cor pulmonales
• CARDITIS REUMÁTICA O BACTERIANA.CARDITIS REUMÁTICA O BACTERIANA.
• HTA SISTÉMICA.HTA SISTÉMICA.
• SECUNDARIA A:SECUNDARIA A: AFECCIONES AFECCIONES
RESPIRATORIASRESPIRATORIASENF. INFECCIOSASENF. INFECCIOSASCOLAGENOSISCOLAGENOSISHEMOPATÍAS – HEMOPATÍAS –
NEOPLASIASNEOPLASIASENDOCRINOPATÍAS.ENDOCRINOPATÍAS.
• IATROGÉNICAS.IATROGÉNICAS.
• INTOXICACIONES.INTOXICACIONES.
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA ADQUIRIDAADQUIRIDAETIOLOGIAETIOLOGIA
POSICIÓN POSICIÓN CORPORALCORPORAL
CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN AURICULARAURICULARACOPLADAACOPLADA
DISTENCIÓN DISTENCIÓN DELDEL
MIOCARDIOMIOCARDIO
PRESIÓNPRESIÓNINTRACARDÍACAINTRACARDÍACA
TONOTONOVENOSOVENOSO
VOLEMIAVOLEMIA PRESIÓN PRESIÓN INTRATORÁCICAINTRATORÁCICA
ACCIÓN BOMBAACCIÓN BOMBADELDEL
MUSCULO MUSCULO ESQUELÉTICOESQUELÉTICO
FACTORES DE LA PRECARGAFACTORES DE LA PRECARGA
PRESION PRESION ARTERIAL ARTERIAL POSTCARGAPOSTCARGA RADIORADIO
VENTRICULARVENTRICULAR
VISCOSIDAD DEVISCOSIDAD DELA SANGRELA SANGRE
INERCIA DEINERCIA DECOLUMNACOLUMNA
SANGUÍNEASANGUÍNEADISTENSIBILIDADDISTENSIBILIDAD
AÓRTICAAÓRTICA
RESISTENCIA RESISTENCIA ARTERIALARTERIAL
FACTORES DE LA POSTCARGAFACTORES DE LA POSTCARGA
RELACIÓNRELACIÓNFUERZA - FRECUENCIAFUERZA - FRECUENCIA
IMPULSOSIMPULSOSNERVIOSOSNERVIOSOSSIMPÁTICOSSIMPÁTICOS
ESTADOESTADOCONTRACTIL CONTRACTIL
DEL MIOCARDIODEL MIOCARDIO
ANOXIAANOXIAHIPERCAPNIAHIPERCAPNIA
ACIDOSISACIDOSIS
DEPRESIÓN DEPRESIÓN INTRÍNSECAINTRÍNSECA
CATECOLAMINASCATECOLAMINASCIRCULANTESCIRCULANTES
DIGITAL Y OTROSDIGITAL Y OTROSINOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
FÁRMACOS FÁRMACOS DEPRESORESDEPRESORES
PÉRDIDA DELPÉRDIDA DELMIOCARDIOMIOCARDIO
• DILATACION VENTRICULAR.DILATACION VENTRICULAR.
• HIPERTROFIA VENTRICULAR.HIPERTROFIA VENTRICULAR.
• MECANISMOS ADRENÉRGICOS.MECANISMOS ADRENÉRGICOS.
• FRECUENCIA CARDÍACA.FRECUENCIA CARDÍACA.
• ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN-ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN-
CONDUCCIÓN.CONDUCCIÓN.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION
CARDIACOSCARDIACOS
• HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICO-ADRENÉRGICO.HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICO-ADRENÉRGICO.
• TRANSPORTE DE OTRANSPORTE DE O22 POR EL HEMATÍE. POR EL HEMATÍE.
• DINÁMICA PULMONAR.DINÁMICA PULMONAR.
• METABOLISMO CORPORAL.METABOLISMO CORPORAL.
• MECANISMOS RENALES.MECANISMOS RENALES.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION
EXTRACARDIACOSEXTRACARDIACOS
EVALUACION CLINICA Antecedentes:1. Familiares (cardiopatías, arritmias,miocardiopatías, enfermedades geneticas)
2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc)
Signos de congestión venosa pulmonarDisneaTaquicardiaSibilancias y TosCianosis Ortopnea, DPN
Signos de congestión venosa sistémicaHepatomegaliaIngurgitación pulmonarEdema
Signos dados por disfunción miocárdica (bajo débito) y mecanismos compensatorios
Taquicardia Pulsos débilesGalopeOliguriaSudoraciónVasoconstricción periféricaDilatación y/o hipertrofia miocárdica
Anamnesis
Disnea a la alimentación
Taquipnea
Irritabilidad
Llanto débil
Sudoración profusa
Mal incremento ponderal
Cianosis
Buscar en un SDR
Examen físico
Pulsos débiles
Palidez
Polipnea
Estertores húmedos
Sibilancias
Galope
Soplos
Hepatomegalia
Edema parpebral
Cardiomegalia
Anamnesis
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Tos crónica
Intolerancia el esfuerzo
Examen físico
Taquicardia
Galope
Pulsos débiles
Polipnea
Estertores húmedos
Hepatomegalia
Edema
Normal 0-2 , IC leve 3-6 , IC Moderada 7-9 , IC Severa 10-12
• RADIOLOGÍA:RADIOLOGÍA: CARDIOMEGALIACARDIOMEGALIA
CONGESTION PULMONAR.CONGESTION PULMONAR.
• METABÓLICO:METABÓLICO: ACIDOSIS METABÓLICA Y/O ACIDOSIS METABÓLICA Y/O
RESPIRATORIARESPIRATORIA
HIPONATREMIA – HIPOKALEMIAHIPONATREMIA – HIPOKALEMIA
ACIDO LACTICO.ACIDO LACTICO.
• HEMATOLOGICO: HEMATOLOGICO: Hb. - Hb. - Hcto. – POLIGLOBULIA - Hcto. – POLIGLOBULIA -
VSG.VSG.
• OTROS: OTROS: ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACADIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Índice cardiotorácico (0.6 en neonatos; 0.5 < 2 año; 0.55 en > 2 años)
MEDIDAS GENERALES– Posición semisentado– Reposo– O2 calentado y humidificado (según el caso)– Dieta hiposódica e hipercalórica– Restricción hídrica
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO
La digoxina ha sido la piedra angular del tratamiento de la ICP desde siempre, los beneficios de este medicamento son limitados.
La digoxina mejora los síntomas y el número de ingresos pero no disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el medicamento de primera elección en el tratamiento de ICP
Mecanismos de acción de la digoxina. Tiene efecto inótropo moderado, provoca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático
La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO
TERAPEUTICA CON DIGOXINA EN EL NIÑOTERAPEUTICA CON DIGOXINA EN EL NIÑO
VIAVIA DOSIS INICIALDOSIS INICIAL
ORALORAL
PREMATURO: 0,02 – 0,03 mg/kg.PREMATURO: 0,02 – 0,03 mg/kg.
NEONATO: 0,03 – 0,04 mg/kg.NEONATO: 0,03 – 0,04 mg/kg.
< 2 años: 0,04 – 0,06 mg/kg.< 2 años: 0,04 – 0,06 mg/kg.
> 2 años: 0,03 – 0,05 mg/kg.> 2 años: 0,03 – 0,05 mg/kg.
IMIM 75 – 80% dosis oral.75 – 80% dosis oral.
IVIV 75 – 80% dosis oral.75 – 80% dosis oral.
MANTENIMIENTO: 25 – 33% DE DOSIS INICIAL EN 2 DOSIS, EN 24 MANTENIMIENTO: 25 – 33% DE DOSIS INICIAL EN 2 DOSIS, EN 24 HORAS. HORAS.
• CARDÍACASCARDÍACAS BRADICARDIA SINUSAL.BRADICARDIA SINUSAL.BLOQUEO AV PROGRESIVO.BLOQUEO AV PROGRESIVO.TRASTORNO DE CONDUCCIÓN AV.TRASTORNO DE CONDUCCIÓN AV.TAQUICARDIA ATRIAL.TAQUICARDIA ATRIAL.
EXTRASISTOLES ATRIALES AISLADAS.EXTRASISTOLES ATRIALES AISLADAS.FIBRILACIÓN VENTRICULAR.FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
• NO CARDÍACAS NO CARDÍACAS GI: ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS, GI: ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS,
DIARREA.DIARREA.
NEUROLÓGICAS: ASTENIA, NEUROLÓGICAS: ASTENIA, DESORIENTACIÓN DESORIENTACIÓN CONFUSIÓN.CONFUSIÓN.
VISUALES: ESCOTOMAS, CAMBIO EN EL VISUALES: ESCOTOMAS, CAMBIO EN EL COLOR.COLOR.
ELECTROLÍTOS: HIPERKALEMIA.ELECTROLÍTOS: HIPERKALEMIA.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMANIFESTACIONES CLINICAS DE MANIFESTACIONES CLINICAS DE
INTOXICACION DIGITALINTOXICACION DIGITAL
Diureticos:
La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno ve-noso o precarga y con ello la presión venosa central.
Indicaciones de la Furosemida: tratamiento agudo como crónico de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosificación: La dosis por vía oral será de 1-4 mg/Kg/día en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose repetir 2-4 ve-ces al día. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden emplearse por vía oral.
Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia. Esta última se produce frecuentemente y pueden ser necesarios suplementos de potasio. En algu-nos casos se ha descrito ototoxicidad asociada.
Tiazidas (Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida. Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas. Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia.
• FÁRMACOS INOTRÓPICOS: FÁRMACOS INOTRÓPICOS: ISOPROTERENOLISOPROTERENOL
DOPAMINA: 5DOPAMINA: 5/KG/MIN./KG/MIN.
DOBUTAMINA: 10DOBUTAMINA: 10/KG/MIN./KG/MIN.
IVOPAMINA: 5–30 mg c/8 -12 IVOPAMINA: 5–30 mg c/8 -12 h.h.
• FÁRMACOS PARA FÁRMACOS PARA PRECARGA: PRECARGA:
DIURÉTICOS.DIURÉTICOS.VENODILATADORES.VENODILATADORES.
• FÁRMACOS PARA FÁRMACOS PARA POSTCARGA: POSTCARGA:
NITROPRUSIATO SÓDICO.NITROPRUSIATO SÓDICO.HIDRALACINA-NIFEDIPINAHIDRALACINA-NIFEDIPINACAPTOPRIL.CAPTOPRIL.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO
Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos).
• POSICION SEMISENTADA.POSICION SEMISENTADA.
• CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES.CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES.
• CORRECCIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.CORRECCIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
• RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS: 2/3 DE LAS RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS: 2/3 DE LAS NECESIDADES NECESIDADES BASALES. BASALES.
• POTASIO: 2 – 3 mg/kg/24 h.POTASIO: 2 – 3 mg/kg/24 h.
• CORRECCIÓN DE ANEMIA: CONCENTRADO CORRECCIÓN DE ANEMIA: CONCENTRADO GLOBULAR GLOBULAR 5-10 cc/kg.5-10 cc/kg.
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO