INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Su prevalencia se incrementa con la edad y afecta al 6 y 10% de la poblacin mayor de 65 aos de edad.Incidencia en mujeres < varones.La HTA contribuye al desarrollo de IC en 75% de los pacientes.Trastorno que lleva a la alteracin de la estructura del ventrculo izq. Los pacientes se clasifican en: IC c/ de la FE (Ins. Sstolica) IC c/conserv. de la FE (Ins. Diastlica).20 a 30% de IC c/ de la FE se desconoce la causa (miocardiopata no isqumica, dilatada o idioptica)

Clase funcional I. Ausencia de sntomas al realizar la actividad fsica habitual. Sntomas desencadenados por actividad fsica superior a la normal.Clase funcional II. Sntomas desencadenados por actividad fsica habitual, pero ausentes en reposo.Clase funcional III. Sntomas desencadenados por actividad fsica ms ligera de la habitual.Clase funcional IV. Sntomas en reposo.

Clasificacin funcional (NYHA)De acuerdo con la sintomatologa en relacin con la actividad fsica que la desencadena, la New York Heart Association (NYHA) ha establecido una clasificacin funcional sencilla y prctica que permite diferenciar cuatro grados de gravedad:

El estudio epidemiolgico de Framingham defini la insuficiencia cardaca en funcin de criterios clnicos: mayores y menores.

Caso inicialIMA sb. Hemodinamica Miocard. genticaDao al musculo cardiacoPerdida mi miocitos func. cap. p/generar fuerza cap. De bombeoPac. Con disfuncin de VI asintomticosMecanismos CompensadoresRenina angiotensina aldosterona.Sistema nervioso adrenrgico.

Incremento de contractilidad cardiaca.

Vasodilatadores: PNA PNB, PGs y NOLas alteraciones hemodinmicas y las manifestaciones clnicas dependen del mayor o menor grado de alteracin de estos factores. Reduccin contractilidadDisminucin eyeccin sistolica(< volumen sistlico y vol. Minuto)

acumulacinretrgrada de la sangre, que retorna al corazn y nopuede ser enviada a la aorta o la arteria pulmonarhipoperfusin perifricaCongestin en el territorio pulmonar (I.C. Izq.) y en el sistmico (I.C. dcha)Fisiopatologa GASTO CARDIACO carga de barorreceptores de alta presin VI S. Carotdeo A. AoritcoPerdida del tono parasimptico en el SNC tono simptico eferente y lib. no osmot. de ADH (hipfisis) ADH o AVP: Permeabiliza los tbulos colectoresReabsorcin de agua libreS. Simptico eferenterionesrenina [angio. II aldosterona]+ R A ARetencin de sal y agua.Vasoc. perifrica.Hipertrofia y muerte de miocitos.Fibrosis miocrdicaA corto plazo: mantener la PA.Irrigacin a rganos vitales.Cambios en rganos terminales en el corazn y circulacin.Retencin excesiva de sal y agua (ICA)

DIAGNSTICO de ICRelativamente sencillo cuando el paciente presenta los signos y sntomas clsicos:SINTOMASSIGNOSDisnea (ortopnea px. noc.)Ingurgitacin yugularEdemaPalpitacin precordial dspzda.NicturiaRitmo de galope por 3er ruidoPalpitaciones Soplos (Est. A. Ins. M.)Sin embargo los signos y sntomas de IC no son especficos ni sensibles.Cuando estos pacientes presentan signos o sntomas de IC deben realizarse pruebas de laboratorio adicionales.Hipertrofia de los miocitosAlteraciones en las propiedades contrctiles del miocitoPerdida progresiva de los miocitosNecrosis Apoptosis Muerte celular autofgicaDesensibilizacion adrenrgica betaAnomalias enproduccin de energametabolismo del miocardioReorganizacion de la matriz extracelularCAMBIOS A NIVEL CELULAR Y MOLECULARColgeno estructural organizadoColgeno intersticialESTIMULOS BIOLOGICOS PARA CAMBIOS PROFUNDOSTensin mecnica del miocitoNeurohormonas circulantesNAdAngiotensina IICitoquinas inflamatoriasTNFOtros pptidos y factores de crecimientoEndotelina Variantes reactivas de oxigenoSuperoxido NONEUROHORMONASDisfuncin SistlicaRemodelacin del VI debido a:Hipertrofiaalteracin en la contraccinprdida de miocitos (necrosis, apoptosis, muerte celular autofgica)desensibilizacin de r. adrenrgicos bAnomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio.Reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural organizado por colgeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.Estmulos biolgicos:Tencin mecnicaNeurohormonas: Angio IICitocinas inflamatorias: TNFFactores de crecimiento: endotelinaRadicales de oxgeno: superoxidoactivacin neurohormonal sostenidaSobrecarga mecnicaCambios en la transcripcin y postranscripcin de genes y protenas que regulan la exit contrac. Y la interaccin de puentes transversales. funcin de ATPasa Ca+ del RS capt. de Ca+ por el RSHiperfosforilacin del receptor para rianodina Fuga de Ca+ del RSCambios en puentes transversales exp. de cadena pesada de miosina a exp. De cadena pesada de miosina b. de unin citoesquel. Entre sarcmeras y la matriz extracelular. Estos cambios afectan la cap. del miocito para contraerse funcin sistlica de VI Disfuncin DiastlicaRelajacin dependiente del ATP regulado por la captacin de Ca+ citoplasmtico o en el RS a travs de la ATPasa Ca+ y salida del Ca+ ic por las bombas del sarcolema. de ATP (isquemia) relajacin miocrdicaRetraso en el llenado del VI por de la distensibilidad(hipertrofia o fibrosis)Con incremento similar en las presiones de llenado o al final de la distole de la FC acorta el T de llenado diastlico de las presiones del llenado del VI El de presin de llenado telediastlicas de las presiones capilares pulmonaresContribuye a la disnearigidez miocrdica 2ria a Hip. cardiaca colgeno miocrdico Contribuyen a la Insuficiencia DiastlicaRemodelacin Ventricular Izq.Despus de la lesin cardiaca en virtud de la carga mecnicaEl telediastlico de VI tambinAdelgazamiento de la pared VI del adelgazamiento poscarga por dilatacinDesequilibrio funcional de la poscarga dilatacin del VIAplica tencin a los msculos papilaresGenerando

Insuficiencia mitral funcional > sobrecarga del VISe traduce como de carga mecnicaRemodelacin de VI

MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLNICASSntomas dependientes de la reduccin del volumen minuto Fatiga o sensacin de cansancio muscular (por disminucin del volumen minuto)Oliguria (por retencin de Na+ y H2O)Nicturia (por reabsorcin de edemas perifricos durante el decbito).Diaforesis (por de la actividad simptica, es > en la I.C. Grave)En formas graves. manifestaciones de < flujo cerebral: varan entre la agitacin o desorientacin y la somnolencia, confusin o incluso el coma.Sntomas dependientes del aumento de la precargaDisnea. Inicialmente por aumento de la presin capilar Pulmonar < distensibilidad pulmonar > trabajo respiratorio- En una fase ms avanzada, la extravasacin de lquido al espacio intersticial pulmonar y a la luz de los alvolos dificulta el intercambio gaseoso alveolo capilar.

Ortopnea . Por > presin hidrosttica en pulmones, aumento del retorno venoso, disminucin de la capacidad pulmonar y aumento del trabajo respiratorio que tienen lugar con el decbito. Disnea paroxstica nocturna. Mejora al incorporarse el paciente. Hay espiracin prolongada debida a obstruccin bronquial secundaria a edema pulmonar, asma cardacaEdema agudo de pulmn es causa de disnea grave. Se debe al paso de lquido del espacio capilar al intersticial y alveolar con ahogo del paciente. Aunque la I.C. es la causa ms frecuente de este tipo de disnea, el edema agudo de pulmn puede ser debido a otras causas. Tos es un sntoma frecuente, asociado a la disnea. Es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, el decbito o el estrs emocional (por edema bronquial y pulmonar, o ser efecto secundario de los inhibidores de la ECA). Sntomas gastrointestinales: como anorexia, nuseas, vmitos, distensin abdominal, pesadez posprandial y estreimiento (por congestin intestinal o al tratamiento con digital o quinidina con dosis que resultan txicas).Dolor en el hipocondrio derecho: (por distensin de la cpsula de Glisson por congestin heptica). Aspecto fsico generalCianosis. perifrica y se debe a una mayor extraccin tisular de oxgeno cuando se reduce el volumen minuto. Al contrario de la cianosis de tipo central, el contenido de oxgeno en la sangre arterial puede ser normal. Ictericia. El tinte ictrico de las conjuntivas slo es frecuente en los estadios muy avanzados de la insuficiencia cardaca. Cuello:Ingurgitacin yugular, por retencin sangunea en el sistema venoso.Exploracin fsica del traxPulmn. Se describen estertores (burbuja gruesa), producidos por el paso de lquido a los bronquios. Si el edema se localiza en las paredes bronquiales la espiracin puede ser prolongada, con sibilancias similares a las del asma bronquial.

Corazn: La exploracin debe realizarse con el paciente en decbito supino, lateral izquierdo y, en ocasiones, sentado. El desplazamiento del latido del vrtice cardaco hacia la izquierda indica dilatacin del ventrculo izquierdo.Corazn: Los datos patolgicos de la auscultacin cardaca son el ritmo de galope por tercero o cuarto ruido. El cuarto ruido est producido por una contraccin auricular enrgica y expresa la dificultad del llenado ventricular cuando est alterada la distensibilidad.

El tercer ruido, hallazgo auscultatorio ms caracterstico en la insuficiencia cardaca, producido por la disminucin de la distensibilidad y se acompaa de aumento de la presin diastlica. Hepatomegalia. Blanda y dolorosa. El aumento de la presin venosa sistmica produce congestin heptica. Esplenomegalia y ascitis. En casos muy avanzadosEdemas . Tardos y poco especficos. Para que el edema pueda ser detectado clnicamente deben acumularse varios litros de lquido en el espacio intersticial, de forma que, antes de que aparezca edema, aumenta el peso corporal. El edema por I.C. es blando, y la compresin digital o por la propia ropa del enfermo deja una depresin o fvea que desaparece en poco tiempo. Inicialmente se localiza en las partes ms declives, pero en el curso de su evolucin puede adquirir una distribucin generalizada (anasarca).Exmenes de laboratrio habitualesHemograma: para descartar anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC o consecuencia de cardiopatas ciangenas) y valorar signos de infeccin intercurrente.

Ionograma: descartar alteraciones causantes de arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes a los que administremos diurticos o digital.

Gasometra: puede haber acidosis metablica (bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta. Valorar el grado de hipoxemia e hipercapnia.

Bioqumica: glucemia, funcin heptica y renal, PCR (infeccin intercurrente). CK, CK-MB y troponina si se sospecha isquemia o miocarditis.Todava en fase experimental, los niveles de pptido natriurtico tipo B (BNP) y pro-BNP N-terminal (hormona secretada por el miocardio) se elevan en pacientes con IC. Su magnitud se correlaciona directamente con el grado de IC e inversamente con la fraccin de eyeccin . En un futuro puede ser de ayuda para la valoracin de la descompensacin de pacientes cardipatas.Electrocardiograma (ECG).Se recomienda realizar un ECG de 12 derivaciones.Valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de ventrculo izquierdo o el antecedente de infarto miocrdico (presencia o ausencia de ondas Q)Medir la duracin del complejo QRS para establecer si el paciente podra beneficiarse del tratamiento de resincronizacinUn ECG normal prcticamente excluye disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.ndice de Sokolow o de Sokolow-Lyon: para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda: midiendo la amplitud de las ondas de:SenV1oV2 (se toma el valor ms alto) ms el deRdeV5 o V6. Un resultado mayor (35 mm) confirma el diagnstico de HVIzq.

IIIIIIV1V2V3V4V5V6AVRAVLAVFDesviacin del eje del QRS hacia la izquierda (entre -10 y -30). Aumento del voltaje del QRS. Aumenta la altura de la onda R en V5-V6 y de la onda S en V1-V2. Signos de hipertrofia ventricular izquierda por voltaje:Radiografa torcica.Tamao y forma del coraznLos pacientes con IC aguda tienen evidencia de hipertensin pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinacin de stos, pero la mayora de los pacientes con IC crnica no presentan estas manifestacionesLas alteraciones radiolgicas son manifestaciones tardas de la enfermedad.

La valoracin de la forma y el tamao de la silueta cardaca y el anlisis de los vasos y el parnquima pulmonar constituyen la clave en todo enfermo con cardiopata.

Cardiomegalia. La dilatacin del ventrculo izquierdo se produce inicialmente como mecanismo compensador, y en estadios avanzados como consecuencia del deterioro progresivo del msculo cardaco. Para que la dilatacin sea evidente en la radiografa de trax ha de haber un deterioro importante y crnico de la funcin ventricular. *ndice cardiotorcico

ndice cardiotorcico: permite cuantificar la cardiomegalia y apreciar cambios en la evolucin del enfermo. El lmite superior normal es del 50 %.Doppler/ecocardiograma bidimensionalproporciona una valoracin semicuantitativa del tamao del ventrculo izquierdo y de su funcin, as como de la presencia o ausencia de anomalas valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere infarto miocrdico previo).

La presencia de dilatacin auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con anomalas del llenado diastlico del ventrculo izquierdo detectados por pulso de ondas y Doppler hstico son tiles para valorar IC con conservacin de la fraccin de expulsin.

Tambin es de gran utilidad para valorar el tamao del ventrculo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoracin y tratamiento del Cor Pulmonale (insuf. del lado derecho del corazn provocada por unahipertensin arterialprolongada en las arterias pulmonares y en el ventrculo derecho del corazn.)Evala tamao de las cavidades cardacas, elespesor de la pared ventricular, la integridad ycompetencia de las vlvulas cardacas y lacontraccin de las paredes ventriculares. La determinacin de los volmenes ventriculares permite el clculo de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo:

Fraccin de eyeccin = [volumen telediastlico volumen sistlico]/volumen telediastlico

Parmetro relacionado directamente con elpronstico y que debera conocerse en todos lospacientes con cardiopata.

Cateterismo cardacoProporciona los mismos datos que la ecocardiografa, permitiendo adems determinar las presiones en las diferentes cmaras cardacas, el clculo del volumen minuto y mediante la inyeccin de contraste en las arterias coronarias, identificar posibles lesiones estenticas como causa de isquemia miocrdica.

En la I.C.:-el volumen minuto -la presin telediastlica ventricular-la presin capilar pulmonar(> 12 mm Hg)-las resistencias vasculares sistmicas.

En las situaciones de IC aguda o grave puede efectuarse la monitorizacin continua de la presin capilar pulmonar y del volumen minuto (parmetros bsicos de la funcin ventricular) con el empleo de un catter de Swan- Ganz que se implanta por va venosa en la arteria pulmonar, lo que permite observar la respuesta a diferentes tipos de tratamiento. El cateterismo cardaco es un mtodo cruento y slo puede emplearse en pacientes seleccionados en los que se considere imprescindible la determinacin directa de las presiones intraventriculares y del volumen minuto o la identificacin de posibles lesiones coronarias.

Dx diferencial de ICLos estudios de imagen cardiaca sin penetracin corporal, arcadores biolgicos, pruebas de funcin pulmonar y radiografa torcica pueden ser de utilidad. Concentraciones muy bajas de BNP o de pro-BNP N-terminal pueden ser tiles para excluir una causa cardiaca de disnea.1) trastornos con congestin circulatoria por retencin anormal de sal y agua pero en los cuales no hay alteracin de la estructura o funcin cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) y 2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., sndrome de insuficiencia respiratoria aguda).incluyeEl edema de tobillos puede ser consecuencia de venas varicosas, obesidad, enfermedades renales o por efecto de la gravedad.La insuficiencia cardiaca debe distinguirse de todos los padecimientos que cursan con disnea, tos, congestin pulmonar venosa, disminucin del gasto cardiaco, edema perifrico:

EPOC: bronquitis crnica, enfisema.La Obesidad y los estados emocionales con hiperventilacin.Tromboflebitis o posicin sedente prolongada en personas con venas varicosas, que origina edemas. Tromboembolismo pulmonar.Pericarditis y miocarditis. Neumona.

TRATAMIENTOIECA: captopril enalapril - lisinoprilBB: carvedilol bisoprolol metoprololDIUR: hidroclorotiazida - furosemida espironolactona -