insuficiencia cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Grado: “8” Grupo: “A2”
INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C
DEFINICIÓN
Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los tejidos del organismo esta incapacidad, puede ser debida a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodinámica excesiva.
ETIOLOGÍA
Afección directa del miocardio.
Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción o inflamación difusa de las fibras miocárdicas).
Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a isquemia (infarto del miocardio).
Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio hibernante).
SOBRECARGA DE PRESIÓN (SISTÓLICA)
HTA sistémica grave, aguda o crónica.
Estadio avanzado de estenosis aortica apretada.
HTP grave de larga evolución (VD).
Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (VD)
SOBRECARGA DE VOLUMEN (DIASTOLICO)
Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia aortica grave o aguda, o grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV).
INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
Constituye una condición que es incompatible con la vida (choque carcinogénico) por lo cual si el organismo no normaliza el GC y la perfusión tisular, el paciente fallece. Cuando se logra normalizar el GC y la perfusión tisular se habla de insuficiencia cardiaca compensada.
GC
Perfusión tisular
MECANISMOS COMPENSADORES
La secreción de péptidos natriuréticos.
La estimulación simpática.
La activación del sistema (RAA).
Hipertrofia miocardica.
La interacción de estos mecanismos son los que intentan normalizar la función cardiaca, cuando la miofibrilla tiene una contracción deprimida.
CLASE FUNCIONAL
Clase IPaciente con IC (FE<50%), pero el GC normal. Estos
pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.
Clase IIPacientes con IC con GC ligeramente reducido que
utilizan el mecanismo de Starling como compensación, refieren fatiga o disnea con grandes o
medianos esfuerzos . Levemente incapacitados.
Clase IIIPacientes con IC y GC reducido. Presentan fatiga o
disnea de pequeños esfuerzos. Incapacitados importante.
Clase IVPacientes con IC y GC muy reducido. Presentan fatiga
y disnea en reposo. Incapacidad total física.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
En pacientes con IC, cuando se utiliza la reserva diastólica aumenta el vol. Diastólico ventricular y con ello el estrés diastólico; este se convierte en mecanismo gatillo para producir secreción de péptido natriurético tipo B.
Este mecanismo aumenta la presión diastólica y con ello la presión media auricular, lo que condiciona aumento del estrés diastólico de las miofibrillas auriculares y de la misma manera dispara la secreción del péptido natriurético auricular (función endocrina del corazón).
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPATICO
La taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractilidad (relación-fuerza-frecuencia o efecto Bowdiltch).
El efecto adrenérgico en un paciente con IC aguda, eleva el GC mediante la utilización de la reserva cronotrópica, de la reserva sistólica y de efecto Bowditch.
SISTEMA RAA
La activación del sistema adrenérgico condiciona redistribución del flujo sanguíneo y con ello hipoperfusión renal.
HIPERTROFIA MIOCARDICA
Es un mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los procesos de remodelación ventricular para normalizar el estrés diastólico (aumento del volumen) o sistólico (aumento de presión).
Ley de Laplace: el estrés es directamente proporcional a la presion intracavitaria(P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
S= p x r 2 h
HIPERTROFIA FISIOLOGICA
Hipertrofia fisiologica
HIPERTROFIAS
CUADRO CLÍNICO
Triada clásica
taquicardiacardiomegali
aRitmo de galope
TAQUICARDIA
La falla hemodinámica del corazón trae como consecuencia caída del GC.
El aumento de la FC es un mecanismo de compensación que normaliza el volumen/minuto mediante estimulación adrenérgica.
Para que la taquicardia pueda ser considerada como manifestación de la IC debe acompañarse de: cardiomegalia y ritmo de galope.
CARDIOMEGALIA
La dilatación del corazón es una manifestación obligada de IC ya que constituye la traducción clínica de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador.
No hay IC sin cardiomegalia.
Las manifestaciones de HTV sistémica (edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular) que se ven en pericarditis congestiva (corazón de tamaño normal) no se deben a IC, sino al impedimento mecánico del llenado diastólico del corazón, impuesto por la coraza pericárdica.
RITMO DE GALOPE
Signo presente en casi todos los casos de IC, pero no siempre se logra auscultar por las siguientes razones:
Falta de entrenamiento del medico.
Apagamiento de los ruidos cardiacos: por la IC o por obesidad y sobredistención pulmonar.
La presencia de otros fenómenos acústicos: como soplos cardiacos o estertores pulmonares.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La IC izquierda se compensa mediante el mecanismo de Starling, de tal forma que el aumento de volumen y presión diastólica de dicha cavidad condicionan un incremento en la fuerza contráctil, y del GC.
Clínicamente se traduce por disnea.
A mayor deterioro de la función ventricular, mayor grado de hipertensión venocapilar y mayor grado de disnea.
CAUSAS
En mayores grados de falla ventricular, el GC suficiente en reposo, solo es mantenido por el mecanismo de Starling por lo tanto la HT venocapilar se hace manifiesta clínicamente como:
Disnea en reposo Disnea paroxistica nocturna. Ortopnea. Y puede llegar a provocar Edema agudo pulmonar
Cuando el corazón muestre infarto de miocardio masivo, el GC no puede ser mantenido en reposo, aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de Starling, y el mecanismo adrenérgico.
La disminución del GC ocasiona caída de la PA que en un principio el organsimo intenta normalizar mediante incremento de las resistencias vasculares:
(PA=GC x RP)
Esto ocasiona choque cardiogénico que es el grado extremo de IC en la que ninguno de los mecanismos compensadores es suficiente para mantener el GC , lo cual traduce desviación de la curva de función ventricular hacia abajo y a la derecha.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
El corazón derecho puede claudicar por destrucción de tejido, en estadios avanzados de sobrecarga de vo0lumen, en estadios finales de sobrecargas de presión o por sobrecarga ventricular aguda.
La IC derecha aguda y grave, puede verse en la cardiopatía hipertensiva pulmonar aguda por embolia pulmonar y en el infarto del VD.
Aquí la falla hemodinámica se traduce por caída del GC derecho y del Gasto sistémico.
Clínicamente se manifiesta por: de la PVC. Ingurgitación yugular y hepatomegalia
congestiva Edema
Cuando el VD claudica después de haber soportado una sobrecarga por un largo tiempo, la disminución del gasto pulmonar es compensado mediante el mecanismo de Starling (aumento de volumen y presión diastólica del VD).
Esto condiciona una HVS, cuanto mayormente se encuentre deprimida la curva de función ventricular derecha.
A este mecanismo se debe la ingurgitación yugular, la congestión hepática que clínicamente se traduce como: dolor en hipocondrio derecho “sordo” de tipo pesantez y relacionado con el esfuerzo.
La cronicidad puede ocasionar edema de miembros inferiores de predominio vespertino, ascitis y anasarca.
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
Cuando la falla cardiaca es global por cualquier causa se suman las manifestaciones de cada ventrículo
La retención de líquidos no solo se debe al incremento de la presión hidrostática del compartimiento intravascular, sino además intervienen mecanismos renales que son desencadenados por el bajo GC.
CAUSAS
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIÉN NACIDO Y LACTANTE MENOR
La IC se manifiesta con: fatiga al comer lo que traduce disnea de esfuerzo y la reacción adrenérgica compensadora hace evidente mediante diaforesis exagerada.
La taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope son signos obligados, la HVS se debe buscar la hepatomegalia congestiva y edema facial.
La anasarca y el edema de miembros inferiores son manifestaciones tardías.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
Es el proceso que promueve el cambio de la masa y volumen ventricular, así como de la relación entre ellos (relación masa/volumen o grosor/radio) para permiti9r que el corazón pueda adaptar su funcionamiento a nuevas condiciones de trabajo.
Cuando aparece sobrecarga de presión aparece hipertrofia lo que permite mantener el GC sin mayor costo0 metabólico (MVO2 normal) aun cuando le trabajo realizado sea mayor
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
En la fase aguda de IC, los mecanismos compensadores restauran la perfusión tisular, así, la activación adrenérgica de sistema RAA, los péptidos natriuréticos y la hipertrofia, a través del uso de la reserva cronotrópica, inotrópica y el mecanismo de Frank-Starling normalizan el GC y la perfusión tisular.
EFECTOS DE LA PERPETUACIÓN DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Los mecanismos compensadores logran adaptar al corazón para que lleve a cabo su función suficiente en presencia de una contracción miocárdica deficiente; estos mecanismos son efectivos para evitar la muerte del paciente, en fase aguda o temprana.