insuficiencia cardiaca

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Insuficiencia Cardiaca

¿Qué es?

• Sx. clínico

• Anormalidad congénita o adquirida

• Estructura o función

• 6-10% > 60 años

• 1/5 riesgo de IC

Etiología

• Enfermedad coronaria

• 60-75% de los casos

• Hipertensión 75%

• Diabetes mellitus

• Idiopática 20-30%

Clasificación & pronóstico

• 30-40% fallecen 1 año posterior a diagnóstico

• 60-70% fallecen a los 5 años del diagnóstico

“Hasta 40% de los Px. con IC mueren de manera súbita”

— Sociedad Interamericana de Cardiología

Fisiopatología

• Evento inicial (IM)

• Pérdida de miocitos

• Disminución en fuerza de contracción

• Súbito, gradual o hereditario

• Disminución en función de bomba

Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

Mecanismos Compensatorios

• Permite fase asintomática

• Sistema RAA y adrenérgico

• Aumento de contractilidad

• Liberación de péptidos natriuréticos, citoquinas y ON

• Transición a fase sintomática por remodelado del VI

Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

Disfunción sistólica• Hipertrofia del miocito

• Contractilidad alterada

• Necrosis, apoptosis, autofagia

• Desensibilidad adrenérgica

• Metabolismo alterado

• Alteración de matrix extracelular

Remodelado del VI• Cambios post y

transcripcionales

• Excitación y contracción

• SERCA2A y receptor de rianodina: fuga de Ca2+

• Menos miosina α y más β

• Miocitolisis y citoesqueleto

Contracción

Disfunción diastólica• Relajación es ATP-

dependiente

• SERCA2A falla en isquemia

• Distensibilidad disminuida por hipertrofia y rigidez

• Presión telediastólica aumentada

• Taquicardia disminuye tiempo de llenado

Síntomas• Fatiga y disnea: Síntomas

cardinales!

• Disnea por congestión pulmonar y receptores J

• Ortopnea por redistribución de circulación esplénica y extremidades inferiores

• Disnea paroxística nocturna por presión en Aa. bronquiales y congestión de vía aérea

• Respiración de Cheyne-Stokes en 40% por pérdida de sensibilidad al CO2 en centro respiratorio

Síntomas

• Anorexia, náusea, saciedad temprana por congestión venosa

• Hepatomegalia dolorosa

• Confusión, desorientación, estado de ánimo

• Arteriosclerosis cerebral

Exploración• PA y pulso reducidos por

función sistólica disminuida

• Extremidades frías y cianosis

• Estertores y crépitos

• Derrame pleural

• Cardiomegalia, S3 (sobrecarga de volumen) y/o S4 (disfunción diastólica)

Exploración

• Hepatomegalia

• Ascitis

• Ictericia

• Edema periférico

• Caquexia cardiaca

Estudios iniciales

• BH, BUN, Creatinina, perfil hepático, electrolitos, EGO

• Diabetes mellitus

• Dislipidemia

• Perfil tiroideo

Gabinete• ECG: IM previo, hipertrofia

• Rx. de tórax: Edema, Cardiomegalia

• Ecocardiograma Doppler: FE y función sistólica

• RM: Estándar para masa y volumen

• Biomarcadores: Péptidos natriuréticos

Tratamiento

• Estadio A: Factores de riesgo

• Estadio B: Cambios estructurales asintomático

• Estadio C: Sintomático

• Estadio D: Refractario

Tratamiento

• Diuréticos: Furosemida, tiazidas

• IECAs

• β-bloqueadores

• ARA2 y digitálicos

Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.

Bibliografía• L. Mann, Douglas & Chakinala, Murali.”Chapter

234: Cardiac Failure." Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill, 2012. 1901-913. Print.

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