insuficiencia cardiaca
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¿Qué es?
• Sx. clínico
• Anormalidad congénita o adquirida
• Estructura o función
• 6-10% > 60 años
• 1/5 riesgo de IC
Etiología
• Enfermedad coronaria
• 60-75% de los casos
• Hipertensión 75%
• Diabetes mellitus
• Idiopática 20-30%
Clasificación & pronóstico
• 30-40% fallecen 1 año posterior a diagnóstico
• 60-70% fallecen a los 5 años del diagnóstico
Fisiopatología
• Evento inicial (IM)
• Pérdida de miocitos
• Disminución en fuerza de contracción
• Súbito, gradual o hereditario
• Disminución en función de bomba
Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.
Mecanismos Compensatorios
• Permite fase asintomática
• Sistema RAA y adrenérgico
• Aumento de contractilidad
• Liberación de péptidos natriuréticos, citoquinas y ON
• Transición a fase sintomática por remodelado del VI
Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.
Disfunción sistólica• Hipertrofia del miocito
• Contractilidad alterada
• Necrosis, apoptosis, autofagia
• Desensibilidad adrenérgica
• Metabolismo alterado
• Alteración de matrix extracelular
Remodelado del VI• Cambios post y
transcripcionales
• Excitación y contracción
• SERCA2A y receptor de rianodina: fuga de Ca2+
• Menos miosina α y más β
• Miocitolisis y citoesqueleto
Contracción
Disfunción diastólica• Relajación es ATP-
dependiente
• SERCA2A falla en isquemia
• Distensibilidad disminuida por hipertrofia y rigidez
• Presión telediastólica aumentada
• Taquicardia disminuye tiempo de llenado
Síntomas• Fatiga y disnea: Síntomas
cardinales!
• Disnea por congestión pulmonar y receptores J
• Ortopnea por redistribución de circulación esplénica y extremidades inferiores
• Disnea paroxística nocturna por presión en Aa. bronquiales y congestión de vía aérea
• Respiración de Cheyne-Stokes en 40% por pérdida de sensibilidad al CO2 en centro respiratorio
Síntomas
• Anorexia, náusea, saciedad temprana por congestión venosa
• Hepatomegalia dolorosa
• Confusión, desorientación, estado de ánimo
• Arteriosclerosis cerebral
Exploración• PA y pulso reducidos por
función sistólica disminuida
• Extremidades frías y cianosis
• Estertores y crépitos
• Derrame pleural
• Cardiomegalia, S3 (sobrecarga de volumen) y/o S4 (disfunción diastólica)
Estudios iniciales
• BH, BUN, Creatinina, perfil hepático, electrolitos, EGO
• Diabetes mellitus
• Dislipidemia
• Perfil tiroideo
Gabinete• ECG: IM previo, hipertrofia
• Rx. de tórax: Edema, Cardiomegalia
• Ecocardiograma Doppler: FE y función sistólica
• RM: Estándar para masa y volumen
• Biomarcadores: Péptidos natriuréticos
Tratamiento
• Estadio A: Factores de riesgo
• Estadio B: Cambios estructurales asintomático
• Estadio C: Sintomático
• Estadio D: Refractario
Tratamiento
• Diuréticos: Furosemida, tiazidas
• IECAs
• β-bloqueadores
• ARA2 y digitálicos
Tomado de Harrison’s Medicina Interna 18a. Ed.
Bibliografía• L. Mann, Douglas & Chakinala, Murali.”Chapter
234: Cardiac Failure." Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill, 2012. 1901-913. Print.