insuficiencia cardiaca

Definición de Insuficiencia Cardiaca (IC)

Síndrome clínico complejo en donde el corazón no puede mantener un gasto cardiaco adecuado para las demandas del organismo y el retorno venoso.

La I. C. es la vía final de muchos procesos y se manifiesta como un síndrome clínico común para todos ellos, requiere en muchos casos de un tratamiento específico según la cardiopatía subyacente.

Etiología de la Insuficiencia

Cardiaca

¿Qué causa Insuficiencia Cardiaca?

La pérdida de una masa crítica de miocitos funcionales después de un daño consecutivo a:

◦ Cardiopatía Isquémica

◦ Hipertensión

◦ Miocardiopatía Idiopática

◦ Infecciones (p. ej. miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)

◦ Toxinas (p.ej. alcohol o antimetabolitos)

◦ Valvulopatías

◦ Arritmias crónicas

◦ Infiltrativas (p. ej. Amiloidosis, leucemia, linfoma, etc.)

◦ Excesos de hormonas (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.)

I.C izquierda

G.C

Baja PDFVI

Va hacia atrasCongestion de

vasos bronquiales

Edema bronquial

Disnea y moco bronquial

Ruptura de vasos ,extravasacion de

G.R y expectoracion

I.C derecha

30%

70%

Disfunción Diastólica

Disfunción Sistólica

(FE < 40%)(FE > 40 %)

Disfunción Ventricular Izquierda

Sistólica: Contractilidad o eyección alterada

◦ Aproximadamente dos terceras partes de pacientes con IC tienen disfunción sistólica1

Diastólica: Llenado o relajación alterados

1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Segunda Edición p 200

Volumen

Latido

Precarga Postcarga

Contractilidad

Gasto

Cardiaco

Frecuencia Cardiaca• Contracción Sinérgica del VI

• Integridad de la Pared

• Suficiencia Valvular

Determinantes de la Función Ventricular

Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea

el corazón en un minuto).

Sobrecarga

De Volumen

Sobrecarga

De Presión

Pérdida de

Miocardio

Contractilidad

Alterada

Disfunción VI

FE < 40%

Gasto

Cardiaco

Hipoperfusión

Volumen Telesistólico

Volumen Telediastólico

Congestión Pulmonar

Disfunción Ventricular Izquierda

Bases Hemodinámicas de

los síntomas de Insuficiencia Cardiaca

PDFVI

Presión Atrial Izquierda

Presión Capilar Pulmonar

Congestión Pulmonar

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling

Activación Neurohormonal

Remodelado Ventricular

Fisiopatología.



a. En reposo, sin IC

b. IC debida a disfunción del VI

c. IC avanzada

Fisiopatología.



Muchos mecanismos hormonales distintos están

comprometidos en mantener una homeostasis

cardiovascular normal e incluyen:

Sistema Nervioso Simpático (SNS)

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Estímulo simpático del SNC

Progreso

De la Enfermedad

Actividad simpática

cardiaca

receptores

1-

receptores

2-

receptores

1-

Vasoconstricción

Retención Sodio

Toxicidad Miocárdica

Aumento de arritmias

Actividad Simpática

hacia riñones

+ vasculatura periférica

Activación

del SRAA1- 1-

Fisiopatología.

Activación Simpática en Insuficiencia

Cardiaca

Vasoconstricción

Estrés Oxidativo

Crecimiento Celular Proteinuria

Remodelado VI

Remodelado Vascular

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Receptor AT I

Renina

Enzima Convertidora

de Angiotensina

(IECA)

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores: Sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Presión Arterial Media Disminuida

Baroreceptores Centrales

Estimulación del hipotálamo, que produce

vasopresina secretada por hipófisis

Secreción de vasopresina por la hipófisisVasoconstricción

Aumento de la presión arterial media

Retroalimentación negativa

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores:

Activación Neurohormonal – Vasopresina (HAD)

Retención de H20 (riñón)

Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste

Respuesta

Efectos a

Corto-Plazo

Efectos a

Largo-Plazo

Retención de Sodio y

Agua

Aumenta Precarga Congestión Pulmonar,

Anasarca

Vasoconstricción Mantiene P.A. para

perfusión a órganos

vitales

Exacerba la falla de

bomba (postcarga

excesiva), aumenta

consumo miocárdico de

oxígeno

Estimulación Simpática Aumenta FC y

contractilidad

Aumento en el consumo

miocárdico de oxígeno

Fisiopatología.

Respuestas Neurohormonales a la Falla

Cardiaca

Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

Fisiopatología.

Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)

Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).

2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP)

Encontrado en los ventrículos (dilatación).

3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)

Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).

- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de

agua).

- Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina

(vasoconstrictivas).

Fisiopatología.

Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio

Producidas por las células que recubren las arterias y venasdenominado endotelio.

Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:

- Óxido Nítrico (NO)

- Bradicinina

- Prostaciclina

Factores constrictores derivados del endotelio –Vasoconstrictores:

- Endotelina I

Actúan: en el mismo endotelio, células de músculo liso y paredes de vasos sanguíneos.

Disfunción VI

Gasto cardiaco disminuido

y

Presión arterial disminuída


Remodelado


Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento

de contractilidad y frecuencia cardiaca)

Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción

y aumento de volumen sanguíneo)

Trabajo cardiaco aumentado

(ya sea precarga o postcarga)

Fisiopatología.

Círculo Vicioso de la Insuficiencia

Cardiaca

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction

delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Fisiopatología.

Mecanismos CompensadoresRemodelado VentricularAlteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico de la Insuficiencia

Cardiaca

Insuficiencia C. Izquierda:

Fatiga

Intolerancia al ejercicio

Nicturia

Disnea de esfuerzos

Palpitaciones, angina, síncope

Extremidades frías

Tos seca nocturna

EDEMA AGUDO PULMONAR

Insuficiencia C. Derecha:

Náusea, anorexia

Ascitis, anasarca

Dolor hepático de esfuerzo

Edema periférico, postural

Venas varicosas y pulsátiles

Ingurgitación facial

Pulsación de vasos de cara y cuello

Criterios de Framingham

Criterios menores

Edema periférico

Tos nocturna

Disnea al ejercicio

Hepatomegalia

Derrame pleural

CV disminuída en un 1/3

Taquicardia (>120 x´)

Criterio mayor o menor

Pérdida de peso > 4.5 Kgs. después de 5 días de tratamiento

Se realiza diagnóstico de ICC con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores.

Fuente: KKL Ho et al, Circulation Vol 88, No 1 July 1993

Criterios mayores

Disnea paroxística nocturna

Distensión venosa yugular

Rales

Cardiomegalia

Edema agudo del pulmón

S3

Presión venosa (>16 cm H2O)

Reflejo hepato-yugular

insuficiencia cardiaca

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