insuficiencia cardiaca
DESCRIPTION
Toda la información sacada del Ruesga de Cardiología.TRANSCRIPT
INSUFICIENCIA CARDIACA
MONTERDE PERALTA REYNAPALMA SOTO ROSA IXCHEL
GRUPO: 1503
2010
DEFINICIÓN
Síndrome clínico
Incapacidad del corazón
Mantener una buena
circulación
Con aporte sanguíneo suficiente
Sin incremento de las presiones
del sistema
Con lleva, liberación sustancias
Carácter Neurohormonal
intentando compensar
Funcionamiento del organismo, modificando
Función y estructura
CONCEPTO MECÁNICO
• Descubrimiento de la circulación y primera medición experimental de la TA• Identificó: insuficiencia o incapacidad • Llevaba al fallo de diferentes órganos• MUERTE
• En 1970• Sustancias origen adrenérgico:
INOTRÓPICOS• Incremento en fuerza contráctil del
corazón• En 80’s
• Iinotrópico y vasodilatador• Inhibidores de fosfodiesterasas• Sensibilizadores del Ca.
GASTO CARDIACO
• Trascendencia del concepto mecánico, sobre la actividad cardiaca:• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI)• Cantidad de Vol. sanguíneo total • Capaz de expulsar el corazón • En cada latido
CONCEPTO HEMODINÁMICO
GASTO CARDIACORESISTENCIA
VASCULAR• Fuerza • Opone a la circulación
de la sangre• Vasos sanguíneos
Sangre
Bom-bear
1
minuto
Concepto Neurohumoral
• Efectos generados por las neurohormonas liberadas dentro del SRAA.
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Libera vasopresina
ECA
Retención de Sodio
Vasoconstricción
ALDOSTERONA
• Sus efectos no son solo vasoconstricción
Inductor de citocinas
(FNTα e IL-1β e IL-6)
Generador de hipertrofia de
miocitosInductor de fibrosis
mediada por ALDOSTERONA
Mediados neurohumorales, enzimas o estructura del
miocito.
Inducen formación de
proteínas como parte de
Modifica expresión de
genes
ALDOSTERONACamino
mediado por estimulación de
Fibroblastos, Síntesis y
depósito de colágena
Trastorno de DISTENBILIDAD
RIGIDEZ VENTRICULAR
DAÑO MIOCÁRDICO E
I.C.
Etiología
• Defecto en la contracción del miocardio• miocardiopatías • miocarditis vírica
• Ateroesclerosis coronaria (origina isquemia del miocardio)
• Cardiopatía congénita• Valvulopatías • Hipertensión
Etiología
• Primarias• Cardiopatía isquémica (75% de todos
los casos)• Congénita• Valvular • Hipertensiva
Etiología• Desencadenantes
• Infección• Arritmias• Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales
y emocionales• Infarto de miocardio.• Embolia pulmonar• Anemia• Tirotoxicosis y embarazo.• Agravamiento de la hipertensión.• Miocarditis reumática vírica y otras formas.• Endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIÓN
• Cuadros repetidos de I.C.
• Motivo de Tx
• Aparecen primeros signos y síntomas.
• I.C.
• Enfermedad estadio A
• Han aparecido cambios estructurales
• Detectables métodos de Dx convencionales
• Momento del Dx enfermedad
• Puede desencadenar I.C.
Estadio A
Estadio B
Estadio D
Estadio C
Descripciones fisiopatológicas
1. I.C. DERECHA2. I.C. IZQUIERDA3. I.C. GLOBAL4. I.C. CONGESTIVA5. I.C. CONGESTIVA VENOSA6. I.C. DE BAJO GASTO
CARDIACO7. I.C. DE ALTO GASTO
CARDIACO8. I.C. ANTERÓGRADA
9. I.C. RETRÓGRADA10. I.C. SISTÓLICA11. I.C. DIASTÓLICA12. I.C. AGUDA13. I.C. CRÓNICA14. I.C. DESCOMPENSADA15. I.C. PRIMARIA16. I.C. SECUNDARIA
I.C.
AGUDA
CRÓNICA
COMPENSADA
DESCOMPENSADA
ESTADIO A B C D
Náusea 0 0 ++
+++
Edema MI 0 0 ++
+++
Intolerancia al alimento
0 0 ++
++
Hiporexia 0 0 ++
++
Pérdida ponderal 0 0 + +++
Desnutrición 0 0 + +++
Diarrea o constipación
0 0 + ++
Hepatomegalia 0 0 ++
+++
Red venosa 0 0 + +++
Cianosis 0 0 + +++
Plétora yugular 0 0 ++
+++
ESTADIO A B C D
Intolerancia al ejercicio
0 + ++
+++
Disnea 0 0 ++
++
Ortopnea 0 0 ++
+++
Disnea paroxística nocturna
0 0 +++
++
Sed 0 0 + ++
Nicturia 0 0 + +++
Oliguria 0 0 + +++
Estertores 0 0 ++
+++
Tercer ruido 0 0 ++
+++
Plétora yugular 0 0 + +
Edema 0 0 + ++
I.C. IZQUIERDA
I.C. DERECHA
0 SIN SINTOMAS, + LEVE, ++ MODERADO, ++ SEVERO
CUADRO CLÍNICO
CAQUEXIA CARDIACA (ICD)
CABELLO EN BANDERAUÑAS QUEBRADIZAS
CAÍDA DEL PELODESCAMACIÓN Y ERITEMA EN
ZONAS DE ROCEMÁCULASPALIDEZ
ANEMIA Y DESNUTRICIÓN
I.C. DERECHA• Teleradiografía de
tórax• Crecimiento de
cavidades derechas• Elevación
hemidiafragma derecho.
• Congestión hepática• Borramiento ángulos
costofrénicos
• Laboratorios• Hiponatremia• Elevación
concentraciones séricas de K
• Incrementos marginales de azoados y enzimas como la deshidrogenasa lácticay fosfatasa alcalina
DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA• Detectar modificaciones en el
tamaño de las cavidades• TRACTO SALIDA VD, AD • ARTERIA PULMONAR • RAMAS
• Incremento asociado a las presiones pulmonares
• Alteraciones indices• FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
I.C. IZQUIERDA
• Radiografía de tórax• Congestión pulmonar
por :• LÍNEAS A y B de Kerley
• Empastamiento biliar• Cardiomegalia
• ECG• Taquicardia sinusal,
fibrilacion auricular• Ondas Q, bloqueo rama
del haz de His, bloqueos AV
DIAGNÓSTI CO
ECOCARDIOGRAMA
• Valoración• Función sistólica del VI• Paredes, cavidades • Funcionamiento valvular• Función diastólica
Estudio Invasivo
• CATÉTER DE FLOTACIÓN
• Medición• Presiones• Cálculo de G.C.
• CORANARIOGRAFÍA
• Evaluar posibilidad• REVASCULARIZACIÓN
MIOCARDICA• Paciente isquémico
Estudios de laboratorio y grados relativo de alteración
ESTUDIOS I.C.D.
I.C.I.
Aminotransferasa de alanina
+++ 0
Aminotransferasa de aspartato
+++ 0
Bilirrubina indirecta + 0
Bilirrubina directa +++ 0
T. Protombina +++ 0
T. Parcial de tromboplastina + 0
Deshidrogenasa láctica ++ 0
Creatina fosfocinasa + 0
Fosfatasa alcalina + 0
Acido úrico 0 +
Creatinina + +++
Urea + +++
Potasio + ++
+ Aumento leve++ Moderado
+++ Severo- Reduccion leve
-- Moderada--- Severa
ESTUDIOS I.C.D.
I.C.I.
Cuenta leucocitaria
- - - -
Colesterol - - - 0
Proteína séricas - - -
Albúmina - - 0
Relación A/G - - - 0
Sodio - - - -
INSUFICIENCIA CARDIACA DE ORIGEN DESCONOCCIDO
• Carga genética
• Disparadores
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN VI
>40 <20
Presión capilar pulmonar
<12 <18
Consumo de oxígeno miocardico ml/kg/min
>20 >10
Frecuencia cardiaca <90 >100
Sodio Sérico >135 <135
Péptido natriuretico cerebral
<100ml >500
Catecolaminas <600pg >600pg
FNTa <4pg >8pg
Marcadores séricos pronósticos
TRATAMIENTOINSUFICIENCIA CARDIACA
• E l tratamiento depende de la clasificación funcional:
TRATAMIENTO
Capacidad Funcional
Valoración subjetiva
CLASE I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE II Paciente con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE III Paciente con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades inferior a las ordinarias causan fatiga., palpitaciones, disnea o dolor anginoso
CLASE IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de IC o Sx anginoso pueden estar presentes incluso en reposo . Si se realiza cualquier actividad física se incrementa la molestia
• Objetivo del tratamiento:
TRATAMIENTO
CLASE I
•Disminuir la progresión de la enfermedad al bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelación cardiaca
CLASE II A IV
•Aliviar la retención de líquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresión adicional de la enfermedad y de muerte
TRTAMIENTO DE IC CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULCIÓN
Tratar enfermedades
Interrumpir el tabaquismo y limiten su consumo de alcohol
Evitarse esfuerzo físico intenso
Evitarse inhibidores de la ECA
Vacunación contra influenza y neumococo
Régimen alimentario apropiado
Apego al régimen terapéutico
MEDIDAS GENERALES
• Se recomienda ejercicio habitual moderado (clases I y II)
• Ejercicio regular isotónico: caminar, bicicleta según se tolere
ACTIVIDAD
EJERCICIODisminución
de los síntomas
Incremento de la
capacidad de
esfuerzo
Mejor calidad y duración de vida
• Restricción de Sodio (2-3 g/día)
• Restricción de líquidos (<2L/día)en pacientes con hiponatremia
• Administración de complementos calóricos
• Evitarse el uso de complementos alimentarios
REGIMEN ALIMENTARIO
DIURÉTICOS
Pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos en IC avanzada
Deben utilizarse para restablecer y mantener el estado volumétrico normal en pacientes con síntomas de congestión : disnea, ortopnea, edema
O signos de incremento de las presiones de llenado(estertores, distención venosa yugular o edema periférico)
• Los diuréticos deben iniciarse en dosis bajas y más tarde ajustarse a la dosis
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS DOSIS DE INCIO DOSIS MAXIMA
Furosemida 20-40 mg 1 o 2 veces al día
400 mg/día
Torsemida 10-20 mg 1 o 2 veces al día
200 mg/día
Bumetanida .5-1 mg 1 o 2 veces al día
10 mg/día
Hidroclorotiazida 25 mg 1 vez al día 100 mg/ día
Metolazona 2.5-5 mg 1 o 2 veces al día
20 mg/ día
• Puede adicionarse :• Diuréticos tiazídicos o metolazona 1 o 2 veces al día al tx
con diuréticos de asa en pacientes con retención persistente de líquidos pese al tx con diuréticos de asa en dosis altas
• Ultrafiltración y diálisis
DIURÉTICOS
• Falta de apego terapéutico• Efecto directo del uso crónico
de diuréticos sobre el riñón• Progresión de la IC
Resistencia al
tratamiento
• EFECTOS ADVERSOS• Perdida del volumen y electrolitos• Empeoran hiperazoemia• Deterioro de la activación
nuerohormonal y progresión de la enfermedad
• Alteración en la homeostasis de potasio (hipopotasemia o hiperpotasemia) lo que incrementa el riesgo de arritmias
DIURÉTICOS
Prevención de la progresión de la enfermedad
• Fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nerviosos adrenérgico para estabilizar o revertir la remodelación cardiaca.
Prevención de la progresión de la enfermedad
Inhibidores de la ECA
Β- bloqueadores
Base del tratamiento
• Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con reducción de la fracción de la expulsión (<40%)
INHIBIDORES DE LA ECA
Interfieren con el
sistema RAA
Inhibidores de la ECA
Inhibir la enzima que participa en
la conversión
de angiotensina
1 y 2
INHIBIDORES DE LA-ECA
DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA
CAPTOPRIL 6.25 mg cada 8 h 50 mg cada 8 h
ENALAPRIL 2.5 mg cada 12h 10 mg cada 12 h
LISINOPRILO 2.5-5 mg 1 vez al día 20-30 mg 1 vez al día
RAMIPRILO .1.-25-2.5 mg cada 12 h
2.5-5 mg cada 12 h
TRANDOLAPILO .5 mg 1 vez al día 4 mg 1 vez al día
INHIBIDORES DE LA ECA
• Estabilizan la remodelación• Mejoran los síntomas• Reducen la hospitalización
y mejoran la supervivencia• Inhiben la cininasa II
regulando la bradicardia• Se debe utilizar la dosis
optimas de diuréticos antes de iniciar los inhibidores de la ECA
EFECTOS ADVERSOS POR SUPRESIÓN RAA
Disminución de la presión arterial
Hiperazoemia leveRetención de potasio
EFECTOS ADVERSOS PORCININAS
Tos no productivaAngioedema
• Son bien tolerados por pacientes que no aceptan inhibidores de la ECA
• Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con EF <40%
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
ARA DOSIS DE INICIO
DOSIS MAXIMA
Valsrtán 40 mg/12h 160 mg cada 12 h
Candersartán
4 mg 1 vez al día 32 mg 1 vez al día
Irbesartán 75 mg 1 vez al día
300 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al día
Losartán 125 mg una vez al día
50 mg 1 vez al día
EFECTOS ADVERSOS
HipotensiónHiperazoemia
hiperpotasemia
• Interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del SN adrenérgico por antagonismo competitivo en una o mas receptores adrenérgicos (ά1,β1 y β2)
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA
DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA
CARVEDILOL 3.125 mg cada 12 h 25-50 mg cada 12 h
BISOPROLOL 1.25 mg 1 vez al día 10 mg 1 vez al día
METOPROLOL SUCCINATO CR
12.5-25 mg 1 vez al día
Dosis ideal, dosis 200 mg 1 vez al día
EFECTOS ADVERSOS
BradicardiaBloqueo cardiaco
• Se recomienda para pacientes con Clase funcional III o IV de IC con disminución de la fracción de la expulsión(<35%)
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA
ESPIRONOLACTONA 12.5-25 mg 1 vez al día
25-50 mg 1 vez al día
EPLERENONA 26 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al día
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia Ginecomastia
Contraindicado: CSCreatinnina>2.5mg/100ml
CSPotasio: >5mmol/L
• Debe valorarse el tratamiento farmacológico adicional en pacientes con síntomas persistentes o deterioro progresivo ´pese al tratamiento optimo.
• TRATAMIENTO ADICIONAL: ARB, espironolactona, hidralazina-dinitrata de isosorbida o compuestos digitalicos
• La Digoxina se utiliza en disfunción sistólica sintomática de VI con fibrilación auricular concomitante
• DIGOXINA: se inicia y se mantiene con dosis0.125-.25 mg/día
TRTAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMATICOS
• La IC incrementa el riesgo de sucesos tromboembólicos arteriales o venosos
ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO
ANTIPLAQUETARIO
• IC y fibrilación auricular crónica o paroxística
• Antecedentes de embolia WARFARINA
• IC• Cardiopatía isquémica
ÁC. ACETILSALICILICO
• RESINCRONIZACIÓN CARDIACA colocación de marcapasos biventriculartes:
• Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo
• Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.
DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS
DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS
• RESINCRONIZACIÓN CARDIACA (colocación de marcapasos biventriculartes):
• Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo
• Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.
• DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES:
• Debe considerarse en IC de clase funcional II o III con disminución de la EF <30-35% y que están recibiendo tratamiento optimo de base
TX DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONSERVACION DE LA FRACCION DE
EXPULSION
No hay tx demostrado ni probado
farmacológicos y con dispositivos
• Se recomienda que el tx inicial de dirija
• Factores precipitantes como taquicardia y fibrilacin auricular
• Disnea se trata al reducir volumen sanguineo total
• Disminucion volumen sanguineo total, disminucion del volumen sanguineo central Tx
Al reducir la actividad
neurohormonal
Inhibidores de bloqueadores
beta
Tx diuretico inical con dosis bajas
para evitar hipotension y
fatiga
Control neurohormonal
Evidencia de disfunción sistólica• FEV <40%
Vigilancia frecuente• K• Creatinina
IECA
GRACIAS