informe n° 16 - regulacion de secrecion gastrica
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I. INTRODUCCION
MARCO TEORICO
1. SECRECION GÁSTRICA
SECRECIÓN DE HCL
Una función principal de las células parietales es la secreción de HCl, es un proceso
activo con alto consumo energético, el cual acidifica el contenido gástrico a pH de 1 a 2.
Fisiológicamente, la función de este pH gástrico bajo es convertir el pepsinógeno inactivo
a su forma activa.
Mecanismos celulares. Las membranas apicales poseen H+-K+ ATP-asa y
canales de Cl-. Las membranas basolaterales tienen Na+-K+ ATP-asa e
intercambiadores de Cl--HCO3-. Las
células tienen anhidrasa carbónica.
1. En el líquido intracelular, el dióxido
de carbono (CO2) procedente del
metabolismo aerobio se combina con
H2O para formar H2CO3 en una
reacción catalizada por la enzima
anhidrasa carbónica. El H2CO3 se
disocia enH+ y HCO3-. El H+ es
secretado con Cl- en la luz estomacal y el HCO3- se absorbe a la sangre.
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3-+ H+
2. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por medio de H+-
K+ ATP-asa. La acción de H+-K+ ATP-asa es un proceso primario activo que
transporta H+ y K+ contra sus gradientes electroquímicos. El Omeprazol inhibe
la H+-K+ ATP-asa y se emplea en el tratamiento de úlceras para reducir la
secreción de H+. El Cl- sale junto con el H+ hacia la luz del estómago y se
difunde a través de canales de Cl- en la membrana apical.
3. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3- de la célula a la sangre
por medio del intercambiador de Cl--HCO3-. El HCO3
- absorbido provoca la
marea alcalina (elevación del pH), observada a veces en la sangre venosa
después de una comida. Con el tiempo, este HCO3- es secretado nuevamente
al tubo digestivo en las secreciones pancreáticas.
4. En conjunto los sucesos que ocurren en las membranas apical y basolateral
dan como resultado secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-.
+ Sustancias que alteran la secreción de HCl. Tres sustancias estimulan la
secreción de H+ en las células parietales: Ach, histamina y gastrina. Cada sustancia se
une a un receptor diferente sobre la célula parietal y posee un mecanismo de acción
celular distinto.
La Ach. Se libera del nervio vago y se une a receptores muscarínicos sobre
las células parietales. Cuando la Ach se une a receptores muscarínicos activa
la fosfolipasa C. Esta última libera diacilglicerol e IP3 de los fosfolípidos de la
membrana y entonces el IP3 libera Ca+2 de los almacenes intracelulares. El
Ca+2 y el diacilglicerol activan proteínas cinasas que inducen la acción
fisiológica final: secreción de hidrógeno por la célula parietal.
La histamina: Se libera por medio paracrinos a la mucosa gástrica y donde se
une a receptores de H2. El segundo mensajero para la histamina es el cAMP.
La histamina se une a receptores H2, acoplados a adenilciclasa por la proteína
Gs. La adenilciclasa se activa y como resultado aumenta la producción de
cAMP. Este último por medio de pasos que implican activación de proteínas
cinasas, provoca la acción final: secreción de hidrógeno por la célula parietal.
La gastrina: La gastrina alcanza las células parietales mediante un
mecanismo endocrino, no por difusión en estómago. Por tanto, la gastrina se
libera desde el estómago hacia la circulación sistémica y después regresa al
estómago a través de la circulación. La gastrina se une a receptores a través
de las células parietales y estimula la secreción de H+ por un mecanismo
intracelular (aun no caracterizado).
La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de Ach,
histamina y gastrina y por la interacción entre estos agentes. Tal interacción se
denomina potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para
generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas
individuales. Esta potenciación en las células parietales puede explicarse
porque cada agente tiene un receptor diferente y utiliza un mecanismo y
segundo mensajero diferentes para estimular la secreción de H+.
La secreción gástrica se divide en 3 fases:
La fase cefálica:
Aproximadamente el 30% de la secreción total de HCl como reacción a una
comida. Los estímulos son los sentidos gusto y olfato, masticación, deglución
reflejos condicionados en anticipación a la comida. En la fase cefálica dos
mecanismos promueven la secesión de HCl. El primero es la estimulación
directa de las células parietales por el nervio vago, que libera Ach. El segundo
es la estimulación indirecta de las células parietales por gastrina. En la vía
indirecta, el nervio vago libera GRP a nivel de las células G, estimulando la
secreción de gastrina; la gastrina entra a la circulación y activa las células
parietales.
La fase gástrica:
Aproximadamente el 60% de la secreción total de HCl en respuesta a una
comida. Los estímulos son la distensión del estómago y la presencia de
productos fragmentados de proteínas, aminoácidos,y péptidos pequeños.
Cuatro mecanismos fisiológicos intervienen en la fase gástrica. Los primeros
dos mecanismos, iniciados por la distensión estomacal, son semejantes a los
utilizados en la fase cefálica: la distensión provoca estimulación vagal directa
de las células parietales y estimulación indirecta de las células parietales por
medio de la liberación de la gastrina. El tercer mecanismo se inicia por la
distensión del antro estomacal e involucra reflejos locales que estimulan la
liberación de gastrina. El cuarto mecanismo es un efecto directo de
aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la liberación de gastrina.
Además de estos mecanismos fisiológicos, el alcohol y la cafeína también
estimulan la secreción de HCl en el estómago.
La fase intestinal:
Solo corresponde al 10% de la secreción de HCl y es mediada por productos
de la digestión de proteinas.
Inhibición de la secreción de HCl.
Cuando ya no se requiere HCl para activar el pepsinógeno y convertirlo en pepsina (es
decir, cuando el quimo se ha desplazado hasta el intestino delgado), se suprime la
secreción de HCl. El principal control inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de
pH del contenido gástrico. La pregunta planteada es: ¿por qué razón el pH del contenido
gástrico disminuye cuando el quimo se desplaza hacia el intestino delgado?
La respuesta del alimento es por sí mismo amortiguador de H+. Cuando hay alimento en el
estómago, gran parte es amortiguado por el alimento a medida que se secreta H+; el
contenido gástrico se acidifica, pero no tanto como en la ausencia del amortiguador. El
desplazamiento del alimento al intestino delgado reduce la capacidad amortiguadora y la
secreción de H+ reduce el pH gástrico a valores aún más bajos. La reducción de pH
suprime entonces la secreción de gastrina, lo cual disminuye todavía más la secreción de
H+. Además, como reacción a la disminución del pH gástrico, se liberan somatostatina y
GIP y ambas inhiben la liberación de gastrina.
Funciones Del HCl
Transformación de pepsinógeno en pepsina.
Mantiene el pH óptimo para la acción de la pepsina.
Combina con proteínas- acidil-albúminas → ataque pepsina.
Poder antiséptico.
Hidrólisis de carbohidratos (poco importante).
2. EPÍFORA O LAGRIMEO
DEFINICIÓN
Las lágrimas son necesarias para la lubricación normal
del ojo y para quitar partículas y cuerpos extraños.
Ocasionan ojos llorosos o la producción excesiva de
lágrimas o la obstrucción del drenaje de los conductos
lagrimales.El aumento del lagrimeo en ocasiones se
produce al bostezar, vomitar, reír y con el cansancio
ocular.
GLÁNDULA LAGRIMAL
Las glándulas lacrimales (una principal, alojada en la fosa lagrimal, que está
situada en la parte superior lateral externa de cada órbita y varias accesorias muy
pequeñas, situadas en el epitelio conjuntival). Su función es producir las lágrimas,
que están formadas por agua, cloruro de sodio y albúmina. La función de la
secreción es mantener limpia y húmeda la superficie del ojo, nutrir la córnea en su
parte externa y actuar como lubricante para facilitar el movimiento de los
párpados.
La glándula lacrimal se encuentra dividida por la expansión lateral del tendón del
músculo elevador del párpado superior en 2 partes: una porción superior u
orbitaria y una porción inferior o palpebral. Existen además algunas glándulas
lagrimales accesorias que son más abundantes en el párpado superior.
Las lágrimas van a desembocar por el conducto lagrimo-nasal a las fosas nasales,
por debajo del cornete inferior, al meato nasal inferior; allí se evaporan debido al
paso del aire por la nariz.
INERVACIÓN
El nervio que recoge la sensibilidad (el dolor, por ejemplo) de la glándula lagrimal
es el nervio lagrimal, una rama del nervio oftálmico, a su vez rama del nervio
trigémino.
El nervio que estimula a la glándula lagrimal (no confundir con el anterior) para la
producción de lágrimas es un nervio motor y vegetativo parasimpático. Las fibras
parasimpáticas preganglionaressecretomotoras viajan desde el nervio facial
(séptimo par craneal) por medio del nervio petroso mayor y del nervio del conducto
pterigoideo hasta llegar al ganglio pterigopalatino, lugar en el cual hacen sinapsis
con los cuerpos neuronales y salen como fibras postganglionares.
3. FISIOLOGÍA DEL REFLEJO NAUSEOSO
La sensación de nausea a menudo constituye un pródromo del vómito.
La náusea son el reconocimiento consiente de la excitación inconsciente de un área del
bulbo íntimamente asociada al centro del vomito o que forma parte del mismo. Su
actividad puede deberse a:
a. Aquel que viene provocado por un estímulo anormal de la mucosa de la
faringe, del estómago o de parte proximal del intestino. En nuestra practica la
sonda naso gástrica fue la que estimulo la mucosa faríngea para que se
produzca la sensación de nausea.
b. Impulsos originados en el encéfalo posterior asociados a cinetosis.
c. Impulsos procedentes de la corteza cerebral para ocasionar el vómito
La vía aferente discurre por el nervio vago; el centro de integración se encuentra a nivel
bulbar y la vía eferente es doble: por un lado, el nervio vago (que provoca movimientos
antiperistálticos en el estómago) y, por otro, los nervios raquídeos (que actúan sobre la
prensa abdominal).
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuál es el volumen y pH del jugo gástrico en estado basal y en la fase
neurogénica en el alumno Henry De La Cruz Montalbán?
3. IMPORTANCIA
La importancia de la siguiente práctica radica en que se podrá saber ciertas
características de la secreción gástrica para así poder comprobar si se encuentra
en algún estado patológico.
4. OBJETIVOS
determinar la cantidad y el pH de las muestras gástricas obtenidas
explicar el origen de los reflejos de la tos ,nausea y lagrimeo
conocer la correcta forma de colocar una sonda naso gástrica
II. MATERIALES
Almuerzo rico y sabroso
Beaker
Equipo de cirugía
Esparadrapo
Gasa
Guantes estériles # 7.5
Jeringa de 20 ml
Papel higiénico
Sonda naso gástrica # 12
Vaselina líquida sin olor
III. PROCEDIMIENTO
1. El alumno permanecerá en ayunas por 12 horas como mínimo.
2. Pasar la sonda nasogástrica a través de las fosas nasales preferentemente.
Introduzca un segmento de la sonda proporcional a la talla de cada
individuo. Asegúrese que el extremo de la sonda llego al estomago
aspirando con la ayuda de la jeringa el residuo gástrico y control de pH
acido con el papel de pH.
3. Realice la extracción de todo el residuo gástrico.
4. Obtenga 2 muestras de jugo gástrico con intervalos de 15 minutos para
cuantificar volumen y acidez. Estas representan las muestras basales.
5. Administrar una ampolla de clorotrimeton por vía intramuscular.
6. Media hora después del paso anterior , inyecte por vía sub-cutánea 0.04
mg/Kg de peso de fosfato acido de histamina ( test de la cuádruple
histamina que valora la masa parietal funcional total y evite falsos
negativos.
7. Obtenga muestras de acido gástrico cada 15 minutos durante una hora y
realice igualmente la cuantificación de volumen y acidez en cada una de
ellas. Deacuerdo a los pasos señalados en la práctica.
8. Con los datos sobre volumen y acidez determinado en cada muestra,
construya sus correspondientes gráficos en sus coordenadas dando la
respectiva explicación a sus hallazgos.
IV. RESULTADOS
Tabla 01.Secreción gástrica realizada en un alumno de la Facultad de Medicina Humana-UNPRG
ESTIMULACIÓN TIEMPO DE
RECOLECCIÓNREFLEJOS VOLUMEN (ML) % pH VARIACIÓN
FASE
CEFÁLICA
BASAL 15´LAGRIMEO,
NÁUSEA28 25.93% 2
25%
PRESENCIA DE
ALIMENTO
10´-
33 (presencia de
espuma)30.56%
2.5
40%15´
-47 43.52%
1.5
108 100.00%
1 2 305
101520253035404550
VOLUMEN (ml)
VOLUMEN (ml)
Ilustración 1 pH de secreción gástrica a través del tiempo
Ilustración 2. Volumen de Secrección gástrica
1 2 30
0.5
1
1.5
2
2.5
Ph
Ph
V. DISCUSIONES:
REFLEJOS PRODUCIDOS DURANTE LA COLOCACIÓN DE LA SONDA
NASOGÁSTRICA.
Al colocar la sonda se observó en el alumno secreción salival, secreción mucosa,
náuseas, y se produjo reflejo lacrimonasal.
La hipersecreción salival se produce en este caso por estímulos táctiles en la zona
laríngea, la estimulación de los receptores mecánicos llegan a los núcleos
salivales superiores e inferiores del tronco encefálico, éste envía como respuesta
señales parasimpáticas para la producción salival.
En nuestro compañero se observó abundante secreción de moco espeso, este es
producido por el esófago al contacto con la sonda gástrica, por estimulación
parasimpática a través de las glándulas mucosas simples, esta secreción se
produce para evitar daños en la mucosa y facilitar el desplazamiento de la sonda
gástrica.
Se produjo reflejo nauseoso en tres oportunidades en nuestro compañero, esto
producto de la estimulación mecánica anormal de la mucosa de la faringe, o de la
parte inicial del estómago. Al estimular la faringe, esta se contrae y eleva (esto
dificultó la colocación de la sonda nasogástrica). El IX par es quien lleva las
aferencias hacia el núcleo del tracto solitario, que se comunica por medio de
interneuronas con el núcleo ambiguo. En este núcleo se estimulan las
motoneuronas que forman parte del IX y X par y que inervan los músculos
voluntarios del paladar y faringe.
El componente aferente del reflejo nauseoso está mediado por los axones
sensoriales del nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y el componente eferente se
da a través del nervio vago (X par craneal).
El reflejo lacrimonasal se produce por estimulación del nervio lagrimal parte de la
primera rama del V par craneal (trigémino). La estimulación de receptores activa la
producción de la glándula lagrimal (secreción lagrimal refleja). La vía eferente se
da por fibras parasimpáticas que dejan el VII par craneal con el nervio petroso
superficial mayor y pasan por el ganglio esfenopalatino. De allí entran en glándula
lagrimal por la rama superior del nervio zigomático estableciendo una anastomosis
entre el nervio zigomaticotemporal y el lagrimal.
SECRECIÓN GÁSTRICA ANTES Y DURANTE LA FASE CEFÁLICA.
ANTES DE LA FASE CEFÁLICA.
La secreción basal de jugo gástrico fue de 23ml con un pH de 2, este resultado
nos indica que hay secreción ácida por parte de las células oxínticas, que le
confieren esa acidez al jugo gástrico. La producción ácida se puede deber al
estrés que implica la colocación de la sonda nasogástrica.
* En el primer compañero que se realizó la práctica (fallo en el experimento) se
observó una secreción espesa y con un pH de 8. Este resultado concuerda con la
secreción interdigestiva que consiste en secreción mucosa, escasa pepsina y
nada de ácido con actividad digestiva nula, donde no hay secreción oxíntica.
Durante el estado interprandial o en estados de ayunas, se produce activación de
los complejos migratorios motores, iniciándose en el antro pilórico hasta llegar al
íleon, estos periodos duran en cada segmento entre 5 a 10 minutos terminando de
manera brusca y va a acompañado de fenómenos secretores, la cual se repite
entre los 75’ a 90’ y que va inicia por descargas vagales (solo en el antro por la
motilina).
DURANTE LA FASE CEFÁLICA.
Cuando inducimos la fase cefálica, el volumen de la secreción gástrica aumentó a
33ml, hubo aprox. 3ml de espuma y un pH de 2.5.
Estos cambios producidos se dan por la estimulación vagal (parasimpática) sobre
el plexo entérico, esto producirá aumento de la velocidad de secreción glandular
que producirá secreción ácida y mayor volumen gástrico.
La vista, el olor, la idea de los alimentos, la estimulación de los mecanorreceptores
y la deglución estimulan la secreción gástrica de manera refleja. Las actividades
neurales que dan origen a las respuestas secretorias, se integran en el diencéfalo,
el sistema límbico y el hipotálamo. La vía eferente del reflejo es el vago, que
induce la liberación de acetilcolina de las fibras posganglionares del plexo
mientérico, lo que estimula la secreción de enzimas y de ácido en las células
glandulares cercanas. La acetilcolina estimula a las células G de la mucosa antral
para que secreten gastrina.
La gastrina se libera a la sangre y actúa en células parecidas a las
enterocromafines, éstas provoca la libración de histamina a las glándulas
oxínticas profundas. La histamina actúa con rapidez y estimula la secreción de
ácido clorhídrico por el estómago. Éste ácido secretado tiene un pH de 0.8 que se
encarga de acidificar el medio alcalino del estómago (pH = 8) pudiendo ubicarse
entre 1.8 y 3.5.
La composición del jugo gástrico se modifica con la velocidad de la secreción;
cuando esto aumenta también se incrementa la secreción de H+ y se produce una
secreción isotónica de HCl. La gastrina provoca un incremento de la secreción de
ácido, por eso es que el pH disminuye conforme pasa el tiempo con el estímulo
alimenticio
Espuma en la secreción gástrica
La espumosidad depende del grado de agitación del jugo gástrico, la que
debemos considerar las complejo migratorio motor y la aspiración de secreción
gástrica. Como se nota en la práctica, la espumosidad varía de acuerdo al tiempo
y a la estimulación con el alimento.
Coloración de las secreciones
Normalmente el residuo después de 12 horas de ayunas suele ser incoloro,
opalescente, con un olor acre, puede haber presencia de una coloración
amarillenta (1 caso visto después del estímulo), se debe regurgitación del
duodeno. Este color es característico de las secreciones biliares, que se suele dar
durante la fase III del CMM en la cual los esfínteres pilórico y de Oddi se
encuentran relajados, pero hay actividad motora de la vesícula y la vía biliar
aumentando la concentración de las secreciones biliares en el duodeno, la cual es
capaz de refluir en el estómago.
Después de 25 min. del inicio de la estimulación cefálica, se observa
aumento del volumen del jugo gástrico a 47 mL, mayor acidez a 1.5 y
coloración más amarillenta, esto se produce por mayor estimulación
parasimpática y por los mecanismos explicados anteriormente.
VI. CONCLUSIONES
Las cantidades obtenidas de secreción gástrica, ante la presencia de
alimento como estímulo, fueron 33 y 47 ml, en tanto que los valores de pH
fueron 2,5 y 1,5.
La sonda nasogástrica fue el estímulo en la mucosa faríngea para producir
la sensación de náusea, dicho estímulo también activó las vías aferente (V
par) y eferente (VII par) produciendo el reflejo lagrimal.
La instalación de una sonda nasogástrica comprende un procedimiento
médico-quirúrgico elemental en la formación de un profesional de la salud y
como todo procedimiento invasivo, su instalación conlleva un riesgo para el
paciente, por consiguiente debe de realizarse de manera cuidadosa y ser
poco traumático.
VIII. BIBLIOGRAFÍA
Costanzo Linda S. Fisiología. McGraw-Hill Interamericana.
Ganong William F. Fisiología Medica. 20° ed: Manual Moderno.
Guyton, A. y Hall, J. (2012). Tratado de Fisiología Médica. México: Mc Graw
Hill – Interamericana
Silverthorn. Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 4° Ed. Madrid –
España. 2008.
VII. ANEXOS
Ilustración 3. Regulación de la secreción salival
Ilustración 4. Mecanismos que controlan las secreciones gastrointestinales
Ilustración 5. Representación esquemática de las fases reflejas de la secreción
gástrica
Ilustración 6. Composición del jugo gástrico y su relación con el pH
Ilustración 7. Regulación fisiológica de la secreción ácida gástrica.