informe de respiracion

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ZOOTECNIA

“REGULACION DE LA RESPIRACION”

PROFESOR: ALUMNO:

CURSO:

CICLO:

AÑO:

201

FISIOLOGIA ANIMAL ZOOTECNIAMARGARITA ROMAN

INTRODUCCION

El objetivo de la regulación de la respiración es mantener los niveles de O2 y CO2 en sangre dentro de

Unos márgenes estrechos que permitan la funcionalidad celular. Para ello se regula la ventilación

pulmonar, mediante un sistema automático complejo, en el que participa el control nervioso y el

humoral. Además, la respiración debe integrarse con el sistema digestivo, la emisión de sonidos, la tos,

etc.

El sistema de regulación nerviosa está integrado por unos centros respiratorios, que está distribuidos en

varios grupos de neuronas integrados en la formación reticular del tronco del encéfalo (centro

pneumotáxico, centro apnéustico, grupos respiratorios dorsal y ventral).

El control nervioso se basa en la presencia de unos receptores que recogen información y la transmiten a

nivel central a los centros respiratorios. Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma

involuntaria aunque se puede modificar de manera voluntaria.

Además y junto con el control nervioso hay un control humoral de la respiración. Las sustancias que

modulan este control humoral son el O2, el CO2 y el pH. Los cambios de estas son sustancias son

detectados por: quimiorreceptores medulares y quimiorreceptores periféricos.

OBJETIVOS

Analizar los sistemas nerviosos y humorales que intervienen en la regulación del proceso

respiratorio.

LOS ALUMNOS

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REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

CENTRO RESPIRATORIO

Está compuesto por varios grupos de neuronas localizados bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia. Consta de 3 grupos principales de neuronas (GUYTON y HALL, 2001).

GRUPO LOCALIZACION ESTIMULACION

Grupo respiratorio dorsal Porción dorsal del bulbo Mayormente la inspiración

Grupo respiratorio ventral Parte ventrolateral del bulbo Espiración e inspiración

Centro neumotaxico Dorsal superior de la protuberancia

Controla la frecuencia

1) Grupo respiratorio dorsal: Todas las neuronas están localizadas dentro del fascículo solitario. Este núcleo es la terminación sensitiva de los nervios vagos y glosofaríngeo que van a transmitir señales sensitivas al centro respiratorio de: a) quimiorreceptores periféricos b) barorreceptores y c) varios tipos de receptores del pulmón (GUYTON y HALL, 2001).

El ritmo básico de la respiración se genera sobre todo por este grupo respiratorio dorsal. Señal de la rampa inspiratoria: en la respiración normal, la inspiración comienza débil y crece en forma de “rampa” por 2 segundos. Cesa de forma repentina durante los 3 segundos siguientes, lo que interrumpe la estimulación del diafragma y permite que la retracción elástica de la pared torácica y los pulmones originen la espiración (GUYTON y HALL, 2001).

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Este fenómeno produce un aumento sostenido del volumen de los pulmones durante la inspiración (GUYTON y HALL, 2001).2) Grupo respiratorio ventral:

Funciona tanto para la inspiración como para la espiración, dependiendo que grupo de neuronas se estimulen dentro de este grupo (GUYTON y HALL, 2001).Está localizado a ambos lados del bulbo, se encuentra en el núcleo ambiguo y en el núcleo retro ambiguo (GUYTON y HALL, 2001).

Tiene varias funciones:

Esta área aporta su contribución al impulso respiratorio (GUYTON y HALL, 2001).

Son especialmente importantes para enviar señales espiratorias poderosas a los músculos abdominales durante la espiración forzada. Esta zona actúa como mecanismo de hiperestimulacion cuando se requiere niveles elevados de ventilación pulmonar, sobre todo durante el ejercicio (GUYTON y HALL, 2001).

3) Centro neumotaxico:

Limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia cardiaca (GUYTON y HALL, 2001).Esta localizado en el núcleo para braquial. Su efecto consiste en controlar el punto de “inactivación” de la rampa inspiratoria, es decir la duración de la fase del llenado del ciclo pulmonar (GUYTON y HALL, 2001).Una señal neurotóxica fuerte dura aproximadamente 0,5 segundos y hay un pequeño llenado de aire. Mientras una señal neumotoxica débil dura aproximadamente 5 segundos o más y presenta un gran exceso de aire (GUYTON y HALL, 2001).Su función es limitar la inspiración, tiene un efecto secundario, aumenta la frecuencia respiratoria, ya que la limitación de la inspiración acorta la espiración y todo el periodo respiratorio (GUYTON y HALL, 2001).

Señales de Insuflación de los Pulmones Limitan la Inspiración

Reflejo de Insuflación de HERING – BREUER

Cuando los pulmones se distienden en exceso, los receptores de distensión que están localizados en las o paredes de bronquios y bronquiolos, transmiten señales a través de los vagos a las neuronas del grupo dorsal y estas señales afectan la inspiración así como el centro neumotaxico, es decir cuando los pulmones se expanden en exceso, los receptores de distensión activan un respuesta de retroacción que inactiva la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiración (GUYTON y HALL, 2001).

Este fenómeno se denomina reflejo de insuflación de HERING – BREUER, este reflejo puede incrementar la frecuencia respiratoria al igual que las señales del centro neumotaxico. Es un mecanismo de protección para evitar la insuflación excesiva de los pulmones

(GUYTON y HALL, 2001).

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Control químico de la respiración

La finalidad última de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de oxigeno, dióxido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dióxido de carbono o hidrogeniones en la sangre estimula al centro respiratorio y aumenta las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios (GUYTON y HALL, 2001).

Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible responden a las concentraciones de iones hidrogeno, el efecto estimulante por hidrogeniones a estas neuronas es menor que el ejercido por las variaciones de dióxido de carbono. Las variaciones de concentraciones de oxigeno no tienen efecto directo sobre el centro respiratorio (GUYTON y HALL, 2001).

Cuando los tejidos del organismo sufren de carencia de oxigeno, el organismo dispone de un mecanismo especial para el control respiratorio representado por los quimiorreceptores periféricos, estos responden tanto a los cambios de PO2 como a las concentraciones de hidrogeno.

(GUYTON y HALL, 2001).

Hay dos tipos de quimiorreceptores que transmiten señales al centro respiratorio y contribuyen a la regulación de la respiración (GUYTON y HALL, 2001).

Los cuerpos carotideos: sus fibras nerviosas inervan el área inspiratoria dorsal del bulbo. Ejm: glomus carotideo (GUYTON y HALL, 2001).

Los cuerpos aórticos: situados a los largo del cayado aórtico, sus fibras igual que el anterior inervan el área inspiratoria dorsal del bulbo. Ejm: glomus aórtico (GUYTON y HALL, 2001).

Cuando una persona respira aire con bajo contenido de oxigeno, su presión arterial desciende y excita a los quimiorreceptores carotideos y aórticos e incrementa la respiración (GUYTON y HALL, 2001).

La baja concentración de oxigeno impulsa al aparato respiratorio para obtener un grado mucho más alto de ventilación alveolar (GUYTON y HALL, 2001).

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Mecánica de la respiración

El aire fluye de una región de mayor presión a una de menor presión (GUYTON y HALL, 2001).

La inspiración: los principales musculo inspiratorios son los intercostales y el diafragma. El diafragma como se sabe es un musculo que separa las cavidades torácica y abdominal, el diafragma se mueve 10 o 12 cm verticalmente durante la inspiración. En la respiración tranquila se encarga de más del 75% del cambio en el volumen intratoraxico (GUYTON y HALL, 2001).

La concentración activa de los músculos inspiratorios (intercostales y diafragma) crea una presión subatmosferica dentro de los pulmones, ampliando los bronquiolos y alveolos. De este modo el aire a presión atmosférica fluye al interior de los conductos respiratorios (GUYTON y HALL, 2001).

La espiración: es un proceso pasivo, durante la inspiración se almacena energía potencial en los tejidos elásticos del pulmón y de la caja torácica. Es retroceso de los tejidos alargados va a provocar una elevación de la presión en las vías aéreas y el aire se mueve hacia afuera (GUYTON y HALL, 2001).

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Regulación de la respiración

La regulación de la respiración está dada por muchos factores incluyendo los receptores químicos centrales, los receptores químicos y periféricos, los propio receptores en las vías respiratorias (Hering Breuer), pared torácica y diafragma (GUYTON y HALL, 2001).

La disminución de PpCO2 de la sangre arterial inhibe a los quimiorreceptores centrales y periféricos, este inhibe los centros respiratorios del bulbo y disminuye la frecuencia respiratoria (GUYTON y HALL, 2001).

La disminución del pH de la sangre arterial, tiene efecto estimulante sobre los receptores periféricos y sobre los centros respiratorios y por lo tanto aumenta la frecuencia respiratoria (GUYTON y HALL, 2001).

La presión arterial regula la respiración por un mecanismo reflejo. El aumento brusco de P.A. actúa sobre los presorreceptores aórtico y carotideo y de manera refleja disminuye la frecuencia respiratoria.

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El descenso brusco de la P. A. produce un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración (GUYTON y HALL, 2001).

El reflejo de Hering Breuer, también regula la respiración inhibiendo la rampa inspiratoria (GUYTON y HALL, 2001).

La temperatura de la sangre y los impulsos sensitivos de los receptores térmicos de la piel influyen en la respiración. Los estímulos fríos súbitos en la piel causan apnea pasajera (GUYTON y HALL, 2001).

Los receptores del dolor, superficiales o profundos también influyen en la respiración. La estimulación dolorosa súbita produce apnea refleja, pero los estímulos dolorosos constates aumentan la rapidez y profundidad de las respiraciones (GUYTON y HALL, 2001).

La estimulación de la faringe o laringe por sustancias irritantes o por el tacto causa apnea refleja, este es el reflejo del AHOGO, que tiene valor de protección (GUYTON y HALL, 2001).

MATERIAL Y METODOS

MATERIAL BIOLOGICO:

Animal de Experimentación: 1 perro de 8 kg.

REACTIVOS:

Mezclas Gaseosas:

CO2 al 15% en aire

O2 puro

O2 al 5% en N2

KCN en solución al 1%

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Ácido Láctico en solución al 5%

Heparina

Alactan (30ml/kg peso vivo)

MATERIAL INSTRUMENTAL:

Manómetro de agua

Estimulador Eléctrico

Kimógrafo

Bomba de respiración artificial.

Cánulas

Neumógrafo

Mangueras quirúrgicas

METODO:

Método de observación directa:

Esta práctica se realizó para observar a través del animal de experimentación, la regulación de la

respiración como respuesta a diferentes estímulos aplicados en los Sistemas Nerviosos y al Sistema

Circulatorio, observados en el nervio vago y crural y en la arteria carótida.

Así mismo, para simular los estímulos del animal se usó un estimulador eléctrico y una bomba de

respiración artificial; de esta manera, tras cada estimulo del órgano del animal, pudimos observar las

reacciones de la presión Intratoraxico en el Kimógrafo y Manómetro de agua.

RESULTADOS

RESULTADOS: Cuadro Nº 01: Datos obtenidos de la regulación de la respiración en mamíferos sometido a diferentes estímulos.

ESTÍMULOS RESPIRACIÓN PRESIÓN INTRATORÁCICA EN cm. de H2O

OBSERVACIONES

Frecuencia /minuto

Aumentodel CO2

Basal 20 puls/min -4 a -5 cm de H2O Se tapa con una bolsa el agujero de la manguera unida a la taquea.Respiración del CO2 al

15% en aire32 puls/min -4 a-6 cm de H2O

2) Disminución Basal 22 puls/min -4.3 a -5 cm de H2O Se usa una Bomba de

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del CO2 respiración artificial Gravidnia. Se produce un paro respiratorio.

Hiperventilación artificial; F=50

3 puls/min -3 a -4 cm de H2O

3)Aumento de O2 Basal 23 puls/min -4 a -4.7 cm de H2O Se usa un balón con O2.Se respira un oxígeno puro igual al basal o con una ligera disminución.

Respiración con O2 puro, por 2’ con captador de CO2 (Benedicto - Roth)

22 puls/min -4 a-5 cm de H2O

4)Aumento del espaciomuerto

Basal 24 puls/min -4 a -5 cm de H2O Aumenta el volumen de aire que no participa en la hematosis.Conectar a la cánula

traqueal un tubo de vidrio de 1.5m de longitud.


5)Efecto del pH sanguíneo

Basal 25 puls/min -4 a -5 cm de H2O Al inyectar el ácido láctico, por ser un ácido no volátil se debe eliminar por vía renal.Inyectar 1.5ml de ácido

láctico al 5% Vía arteria carótida lentamente.

79 puls/min -3 a -3.5 cm de H2O

6)Estímulos dolorosos(piel y músculos

Basal 23 puls/min -4 a -5 cm de H2O El dolor provocado con el estimulador eléctrico, modifica la ventilación.Estimular cabo central

nervio crural; D=0.5seg; F=20puls/seg.; V=5 voltios

25 puls/min -3 a -4cm de H2O

7)Reflejo de Hering-Breuer

Basal 23 puls/min -4 a -5 cm de H2O Se produce un paro apneustico (inspiratorio) Se genera una bronco-constricción

Est. eléctrica cabo central nervio vago; D=0.5;F=60-240; V=4-8.


8)Efecto del parasimpático

Basal 4 puls/min -2 a -11 cm de H2O El estímulo del cabo periférico genera un aumento en la frecuencia respiratoria.

Estimulación cabo periférico, nervio vago; D=0.5; F=60-240; V=4-8.


9) Efecto del KCN.

Basal 7 puls/min -2 a -11 cm de H2O Se produce una hipoxia meto tóxica en el animal.

Inyectar 4 ml de KCN al 1%, vía endovenosa


DISCUCIONES

Los centros respiratorios son estimulados con aumento de la ventilación pulmonar cuando aún una

concentración mayor de anhídrido carbónico: hipercapnia, en consecuencia, como apreciamos en la

práctica, la frecuencia respiratoria aumenta, este fenómeno se le llama disnea.

Debido a una hiperventilación, el cuerpo elimina anhídrido carbónico en exceso, generando

desequilibrios, la producción de alcalosis gaseosa. A este fenómeno de la baja concentración de

anhídrido en la sangre se denomina hipocapnia. En consecuencia, el animal disminuirá

considerablemente su frecuencia respiratoria, sin embargo, su respiración será más profunda.

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El organismo respira una mezcla de gases, mas no, oxígeno puro, por ello, la inhalación de oxígeno

puro podría desencadenar una hiperoxia, que se puede desenlazar en una intoxicación por oxígeno

produciendo convulsiones y pérdida de conocimiento. Así mismo, el aumento de oxígeno en el

cuerpo, genera una disminución de la concentración de anhídrido carbónico en el fluido sanguíneo,

generando así, síntomas similares a los que produce una hipocapnia, es decir, disminuirá la

frecuencia respiratoria del ser.

Al aumentar el espacio muerto, el animal tiene que aumentar su ventilación para compensar el mayor

volumen de gas necesario para el espacio muerto, en consecuencia, la frecuencia respiratoria

aumenta considerablemente.

El aumento de H+ produce una hiperventilación. La acidosis estimula los quimiorreceptores que

controlan la respiración e incrementan la ventilación alveolar; como resultado, la PC0 2 descenderá

en los animales con acidosis y el pH tenderá a la normalidad. La respiración típica del paciente

acidótico se conoce como respiración de Kussmaul.

La respiración cuenta con dos etapas, inspiración y expiración, cada una con un tiempo limitado de

acuerdo al volumen de gases que cada órgano es capaz de almacenar. Ante un estimulo eléctrico

cabo central del nervio vago, la frecuencia respiratoria se anulara, para evitar una superinsulfación

de los pulmones, y en consecuencia, como sucedió en la práctica, ocasiono un paro respiratorio.

EL sistema nervioso parasimpático produce un efecto de relajo en el organismo, generando

vasodilatación de los conductos aéreos, provocando así la disminución de la frecuencia respiratoria,

sin embargo, el estimulo del nervio cabo periférico aumenta la frecuencia respiratoria del animal.

El cianuro es tóxico, inhibe el complejo citocromo oxidasa, y por ende bloqueando la cadena

transportadora de electrones, sistema central del proceso de respiración celular. Por consecuencia,

causa una baja en el oxígeno intracelular, impidiendo la homeostasis de las células. En

consecuencia se produce una hipoxia y una hipercapnia, generando así un aumento de la frecuencia

respiratoria.

CONCLUSIONES:

El organismo tiene la capacidad de mantener equilibrado su cuerpo, generando actividades que permitan la excreción una sustancia (liquido, gas) en exceso y captando y acumulando las sustancias cuando el organismo lo necesita, Como se reflejó en la práctica, ante un exceso de anhídrido en el cuerpo, se produce una hiperventilación para eliminar el exceso de este gas, sin embargo, cuando hay un déficit, se produce una hipo ventilación para acumular la cantidad adecuada que le da equilibrio al organismo para llevar a cabo normalmente sus actividades fisiológicas.

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BIBLIOGRAFIA

GUYTON Y HALL. (2001). TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. EDITORIAL MC GRAW HILL. DECIMA EDICIÓN. 2001.

ECKERT, ROGER, DAVID RANDALL G. AGUSTINE, 1990. FISIOLOGÍA ANIMAL, MECANISMOS Y ADAPTACIONES. 4° EDICIÓN. EDIT. INTERAMERICANA – ESPAÑA. PÁG.: 264 – 268/ 271/ 274 – 282.

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