infecciones de las vías respiratorias inferiores

Infecciones de las vías Respiratorias Inferiores

González Cantoral Alexa

5° Semestre A1

Infectología

Dr. Luis Alberto Cruz Pérez

• Después de las infecciones de vías respiratorias superiores, las IRA son la causa mas frecuente de enfermedad, tanto en México como en el resto del mundo.

• De acuerdo con el sitio anatómico afectado, y también con la cantidad de agentes causales posibles la sintomatología es variada y puede integrar diversos síndromes (bronquitis, bronquiolitis y neumonía)

Generalidades

González Saldaña, Napoleón: Infectología Clínica Pedíatrica. México, 2010

Bronquiolitis

Infección aguda de origen viral que suele afectar principalmente a niños menores de 18 meses,

agrede la pared bronquiolar, con producción de edema e infiltrado inflamatorio, obstrucción de la vía

aérea y enfisema secundario

Etiología


• Diversos virus son los causantes mas imortantes de bronquiolitis.. EL virus sicitial respiratorio (>50% de los casos) así como los virus parainfluenza, influenza, adenovirus y enterovirus son ampliamente reconocidos; sin embargo, también participan otros virus como ri-novirus o metaneumovirus humano y bocavirus.

• Coinfecciones de dos virus en un mismo paciente son comunes y cuando ello ocurre han demostrado ser un factor de riesgo para bronquiolitis grave.

Agentes causales:

Epidemiología

• Afecta ante todo a <18meses• Algunos virus muestran variaciones estacionales• Predomina en invierno• Transmisión persona-persona• Epidemias cíclicas por virus de influenza• Incidencia IRA: disminuido en medida que los px reciben mejor asistencia ventilatoria e

inmunoprofilaxis activa contra virus de influenza y pasiva contra VSR

Distribución de episodios de IRA según meses del año.


Fisiopatogenia

La infección se inicia en el epitelio nasofaríngeo, por inoculación directa y replicación viral in situ.

El virus se desplaza hacia el árbol respiratorio inferior por extensión directa (célula-célula) o por la aspiración de secreciones contaminadas.

Se instala en la pared del bronquiolo donde produce edema e infiltrado inflamatorio (linfocitario).

Acumulación de secreciones y moco que obstruye la luz deterioran la respiración, sobre todo en la fase respiratoria, con atrapamiento de aire e hiperinflamación alveolar.

Cuando es grave produce disminución de intercambio hematogaseoso, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.


Patogénesis de VSR

• No depende solo del efecto citopático directo del virus, sino también de la respuesta inflamatoria del huésped, ambos factores combinados conducen a la patología y a los síntomas y signos de la enfermedad.

• La respuesta del huésped es compleja e incluye citosinas T cooperadoras, via neuronal, leucotrienos y quimiocinas (interleucinas)

• Los virus relacionados con sibilancias y exacerbaciones de crisis de asma son los que con más frecuencia producen bronquiolitis (VRS, rinovirus..) solos o asociados.


Fisiopatología

Anatomía Patológica

• Debido a que la bronquiolitis aguda se presenta principalmente en los primeros 18 meses de edad, la pequeña luz bronquial y bronquiolar de los niños es muy vulnerable a la obstrucción por edema y exudado pegajoso.

• Ocasiona atrapamiento de aire en los alveolos con enfisema y sobredistensión pulmonar lo cual explica la sintomatología

• En obstrucción completa ocurren atelectasias al reabsorberse el aire distal.

• El tejido intersticial y las paredes alveolares están engrosados por la presencia de un numero variable de células redondas; hay hipertrofia e hiperplasia de las cel alveolares


Manifestaciones Clínicas


• La bronquiolitis suele comenzar como una infección de VAS: rinorrea, tos seca, febrícula, mal humor, inquietud e hipoxia, sin gran afección del estado general

• En 24h o menos el niño empeora y presenta insuficiencia respiratoria, tiros intercostales, cianosis y postración.

• A medida que aumenta, aparece anorexia progresiva que de no corregirse puede ocasionar la muerte

• Respiracones rápidos y superficiales, díficiles y a menudo resoliantes, con una FR >60rpm.

• La retracción inspiratoria se observa en el hueco supraesternal y en los espacios intercostales.

• Tos frecuente, a menudo paroxística, parecida a tos ferina

• Cianosis durante llanto o tos y continua en obstrucción grave

• Los datos son relacionados con pulmones sobredistendidos, timpanismo a la percusión diafragmas abatidos y espiración prolongada.

• RR disminuidos sin estertores, mas tarde ascultacion de estertores bronquiales o alveolares pero sobre todo sibilancias.


Hipoxemia o acidosis respiratoria o mixta

Insuficiencia cardiaca aunque no sufra cardiopatía.

Obstrucción que aumenta los signos de IR

Infecciones bacterianas agregadas. (px intubados)

Viremia, MC. Exantema, hepatitis, nefritis, encefalitis y miocarditis (rara)

Complicaciones


Diagnóstico

Rx


• Epidemiologico

• Edad del px

• Formula blanca de BH muestra leucositosis moderada con linfocitosis pero múltiples excepciones

• La tele de tórax : normal o aumento de la trama broncovascular, infiltrado micronodular, mas notable parahiliar, campos pulmonares hiperinsuflados, aumento diámetro anteroposterior y lateral, abatimiento de hemidiafragmas

• Aumento de espacios intercostales

• A veces, herniación del parénquima pulmonar.

• Dx etiológico : cultivo de los virus o serología, búsqueda de anticuerpos específicos (ELISA)

• Gasometría seriadas y oximetría de pulso

• Rx complicaciones (atelectasia, colapso pulmonar, etc)


Diagnóstico diferencial

• Neumonia intersticial• Laringotraqueobronquitis• Cuerpo extraño• Malformaciones pulmonares• Cardiovasculares• ERGE• Asma bronquial


Tratamiento

• Medidas de soporte, reemplazo adecuado de líquidos y nutrición• Uso suplementario de O2 (cámaras faciales-intubación endotraqueal- ventilación asistida)• Liberación de la obstrucción, remoción mecánica de detritus, uso de antiinflamatorios • Liberación del broncoespasmo.• Uso de corticoesteroides, broncodilatadores, gases helio con O2 reduce la resistencia de la vía

aérea


• Broncodilatadores como teofilina o beta bloqueadores adrenérgicos como salbutamol y agentes anticolinérgicos solos o combinados con corticoesteroides, en muchos no han demostrado eficacia, pero en casos graves se han utilizado y documentado reducción significativa de estancia hospitalaria y recaídas.

• El surfactante exógeno parece prevenir el deterioro progresivo de la función pulmonar, lactantes que lo han recibido han experimentado mejoría.


Pronóstico

• En menos de una semana remiten la mayor parte de los síntomas• Las infecciones virales y particularmente el VSR pueden provocar

hiperreactividad y disfunción de la vía aérea, que pueden ser el inicio y progresión del asma bronquial.


Pronóstico

• Se aplica vacuna contra virus de la influenza tanto trivalente inactivada en niños de 6 a 24 meses de edad como de virus vivos atenuados adaptada al frio, también a partir de los seis meses hasta los 49años.

• Se investigan para VSR y se ha comprobado una vacuna de virus vivos atenuados, de aplicación nasal contra el virus parainfluenza tipo 3.

• (1998) PALIVIZUMAB, un anticuerpo antiglucoproteína F monoclonal humanizado que neutraliza a VSR y previene su unión a células del epitelio respiratorio, se ha utilizado profilácticamente contra el VSR

• Nuevo MOTAVIZUMAB monoclonal de mayor potencia

Neumonía y Bronconeumonía

Son variantes de una misma infección del parénquima pulmonar, son de distribución universal y muy frecuentes, causadas por agentes patógenos muy diversos cuya

expresión varia según el microorganismo, huésped y sus complicaciones o avance a cronicidad

Etiología

• Dependiendo de la edad

• Condiciones del huésped

• Variaciones estacionales y geográficas

• Inmunodeficiencias


Neumonía Adquirida en la comunidad

• Mas frecuente

• Incidencia en USA 36-40 episodios / 1000 niños/ año en menores de 5 años.

• Curso agudo, origen primario

• Con huésped sin enfermedad subyacente

• Transmision directa p-p

• Pocos cambios en flora

Neumonía Comunitaria Atípica

De curso afebril; la causan bacterias como Chlamydua pneumoniae, C. trachomatis, VSR y citomegalovirus y parasitos como Pneumocytis carinii

Neumonía Complicada con Empiema Pleural

Sobresalen S. Aureus, H. Influenzae. S Pneumoniae

Neumonía Nosocomial

Se adquiere por contagio a través de catéteres endovenosos o antimicrobianos que seleccionan la flora resistente y oportunistas. S. aureus, Pseudomonas.

Neumonía Comunitaria Atípica

• Son relevantes los agentes productores del nemotécnico de TORCH( toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes y otros)

• Px INMUNODEPRIMIDOS. SIDA IRC

Neumonía Recurrente

• Dos o mas episodios de neumonía en un año, con aclaramiento completo de imágenes Rx

• 40% tuvo asma, 10% broncoaspiración y 5% inmunodeficiencias

• Trastornos en el mecanismo de la deglución ya sea por patología del SNC

• Niños con FQ que se asocia a la mala absorción intestinal y discinesia ciliar primaria donde sinusitis, bronquiectasis

• Anormalidades en la fagocitosis (enf granulomatosa)

• Los patógenos involucrados son S. pnneumonae, H. infunzae


Neumonía Subaguda o Crónica

• Destacan Mycobacterium tuberculosis, micosis profunda, neumonías por broncoaspiración y trastornos en el mecanismo de la deglución producidos por flora bacteriana mixta y anaerobios.

• Agentes bacterianos S. pneumoniae produce neumonía hasta en 75% de los casos, pero en los últimos años ha desarrollado resistencia importante a penicilina.

• H. influenzae tipo B era la causa mas común de enfermedad invasiva (meningitis, neumonía). A partir de la inducción de la vacuna la incidencia decreció en 99% y aumento infecciones invasivas por cepas no encapsuladas H. influenzae

• Mycoplasma pneumoniae es la causa frecuente de neumonía comunitaria en cigras 7-30% en niños de 3-15 años


Epidemiología

• Cerca de 2.6 millones de niños menores de cinco años mueren cada año de neumonía, sobre todo en países subdesarrollados y de ellos la mitad se atribuyen solo a S. pneumoniae o junto con IR virales, desnutrición o infección por VIH

• En México las IRA se hallan entre las principales causas de mortalidad en la población infantil

• Contagio por secreciones nasales o bucales de px infectadas que al toser o hablar diseminan los agentes causales a partir de gotitas de flush.

• Distribución estacional , invierno.


Fisiopatología


• El agente ingresa al organismo por la vía aérea y por inhalación directa; otros a partir de broncoaspiracion de contenido gástrico con bacterias o por via linfohematógena de focos a distancia. Un buen numero de px que desarrollan neumonía presentan enfermedades subyacentes que alteran la funcionalidad del aparato resp.

• Hay una diferencia notable en el daño pulmonar que se establece si el patógeno es un virus o se trata de una bacteria, pero independientemente de ello, los efectos perjudiciales caen en dos categorías.

• A) efecto sistémico de la infección

• B) interferencia en la función pulmonar para transportar e intercambiar O2

• En una neumonía viral por lo gral existe un notable engrosamiento de la membrana que separa el alveolo del capilar, que dificulta el intercambio hematogaseoso, lo que da lugar a manifestaciones de IR mas que daño sistémico.

• en la neumonía lobar existe afeccion homogénea de un lóbulo pulmonar, ante todo a nivel alveolar, casi sin afeccion de bronquiolos e intersticio y por ello con pocas manifestaciones.

• En la bronconeumonía, donde la extensión del proceso es mayor, por lo general en diferentes zonas (parches) y con afeccion no solo alveolar sino bronquiolar y del intersticio y por tanto con manifestaciones resp. Y sistémicas mas graves.

• Según el microorganismo a meudo ocurre importante reacción inflamatoria intraalveolar como es el caso de la n. neumocócica, pero sin necrosis lo contrario que una estafilocócica con gram- cuya resultante da empiemas y abscesos con fibrosis que deja secuelas en la función

Anatomía Patología


• Neumonía neumocócica --> llegan a la zona inferior de las vías aéreas • La infección comienza en forma de proceso inflamatorio intraalveolar• 10-25% los enfermos tienen ataque multilobular, se manifiesta por zonas ailadas de

consolidación pulmonar.• Las primeras 12-24hrs se observa edema inflamatorio, vasodilatacion y abundante

exudativo de líquido seroso. Después de 2-3 dias la zona afectada adquiere un color rojo oscuro y endurecimiento.

• La pleura suprayacente se encuentra despulida y con exudativo fibrinoso.• La etapa de hepatización gris ocurre el cuarto o quinto día, con los alveolos repletos de

exudado fibrinoso y abundantes neutrófilos.

Se analizan los datos histopatológicos de los agentes bacterianos mas frecuentes


• Streptococcus pyogenes: • Produce neumonía intersticial, rara vez en forma primaria y con mayor frecuencia agregadas a

otros procesos.• Por regular presenta lesiones focales múltiples que se distribuyen en lobulillos o en zonas

peribronquiales y en ambos campos pulmonares.• Existen ataques a bronquios finos, cuya pared muestra:

• Infiltrado inflamatorio de neutrófilod• Edema submucoso• Descamación del epitelio

• Se observa con mas frecuencia en empiemas y fiebre prolongada.

• H. Influenzae:• Se puede presentar de cualquier forma, como consolidación lobar o segmentaria*, tambien

como bronconeumonía difusa y neumonitis intersticial.• Se relaciona con derrame pleural• Poco común que produzca neumatoceles.


* mas frecuente


• Staphylococcus:• Producción de cosgulasa y exotoxina del tipo estafiloconasa (fibrinolina) asi como una

hemolisina alfa.• El proceso que produce es mixto: purulento y destructivo, con formación de abscesos

múltiples y de destrucción hística rápida

• Klebsiella pneumoniae:• Bacilo Gram -• Se halla en la flora natural de la bucofaringe• Participa en la producción de todas las neumonías primarias • Existe necrosis de la apred alveolar • Puede generar destrucción del tejido pulmonar, que coexite con fibrosis oulmonar

acentuada, abscesos múltiples y pleura engrosada consecutiva a un empiema



Sx. Infeccioso:Anorexia, vómito, perdida de peso.

Tos seca y después productiva, dolor

torácico, expectoración y

signos de insuficiencia resp.

Rarefacción, atelectasia, derrame

pleural o mixto.

Otras comlicaciones: extrapulmonares o

por enf. subyacente.

Manifestaciones Clínicas


Diagnóstico

Rx

Microbiológico

Serológico


Complicaciones

A. Lesiones pleuropulmonares• Abscesos pulmonar• Atelectasia• Enfisema• Neumotórax• Neumomediastino• Colapso pulmonar• Neumatoceles• Derrame pleural

B. Alteraciones hemodinámica:• Insuficiencia cardiaca

- Más frecuente en las formas de bronconeumonía y de neumonía intersiticial y en Px con cardiopatia subyacente, congénita o adquirida

C. Septicemia

D. Hipoxia y desequilibrio acidobásico, con acidosis respiratoria o mixta, desequilibrio hidroelectrolítico, secreción inapropiada de hormonas antidiurética.

E. Complicaciones tardías o secuelas:• Fibrosis pulmonar• Atelectasias• Bronquiectasias• Abscesos pulmonares• Bulas enfisematosas• Paquipleuritis

Tratamiento


El antimicrobiano debe elegirse de preferencia con base en el patógeno identificado, su sensibilidad y resistencia a los fármacos.

RN a 3meses:• Ampicilina + Aminoglucósido• Ampicilina + Cefolosporina de tercera generación

Puede basarse en la características clínicas, radiográficas y sensibilidad, y la resistencia de los patógenos de neumonía comunitaria:

1.N. Intersticial bilateral no tóxica, generalmente asociada con síntomas de infección viral; NO REQUIERE ANTIBIÓTICOS.

2.N. Bilateral de toxicidad moderada que no requiere hospitalización, clnsiderar terapia empírica para S. Pneumoniae, S pyogenes, H. Influenzae tipo B en no vacunados elegir AMPICILINA (dosis alta 80-100 mg/kg/día), como alternativa: AMOXICILINA/CLAVULANATO, CEFPROZIL, CEFDINIR, CEFUROXIMA O CERTRISXONA VÍA INTRAMUSCULAR.

3.N. Bilateral Severa, se debe hospitalizar y considerar S. Pneumoniae o S. Pyogenes y elegir CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA. O bien staphylococcus auereus con neumonía necrotizante y cubrir con DICLOXACILINA, CEFAZOLINA o CLINDAMICINA

1.N. Lobar o segmentaria en niños moderademente enfermos no hospitalizados. Considerar S. Pneumoniae, S pyogenes, H. Influenzae tipo B no vacunados elegir: CEFUROXIMA AXETIL, CEFDINIR o AMOXICILINA/CLAVULANATO.


1.N. con empiema o N. Necrotizante tratar S. Pneumoniae, S pyogenes, Staphylococcus auereus. También considerar N. Por aspiración por anaerobios el manejo de CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA cubrir con drogas antiestafilocócicas como dicloxacilina, cefazolina, ckindamicina.

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