infecciones de las vias respiratorias. fisiopatologia de la tos
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INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
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FISIOPATOLOGIA DE LA TOS
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MECANISMO DE LA TOS
• IINSINSPIRACION O CARGA COMPRESION EXPULSION
INSPIRACION PROFUNDA Y CIERRE
DE GLOTIS AUMENTANDO EL
VOLUMEN PULMONAR.
CONTRACCION VIOLENTA DE MUSCULOS
ACCESORIOS, SE AUMENTA LA
PRESION DE AIRE.
APERTURA ABRUPTA DE GLOTIS.
NERVIO LARINGEO NERVIO ESPINAL
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ETIOLOGIA
INFECCIONES VIRALES
INFECCIONES BACTERIANAS
AGENTES ALERGENICOS
OBSTRUCCIONES MECANICAS
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TIPOS DE TOSTOS PERSISTENTE DURACION DE MAS DE 4 SEMANAS.
TOS SECA TOS BREVE, SUPERFICIAL,SIN EXPECTORACION DE SECRECIONES, DE ORIGEN ALTO.
TOS HUMEDA O PRODUCTIVA TOS ACOMPAÑADA DE VIBRACION PRODUCIDA POR EL MOVIMIENTO DE LAS SECRECIONES QUE NECESITAN SER EXPULSADAS.
TOS PERRUNA O CRUPAL FUERTES GOLPES DE TOS DE TONO GRAVE Y RONCO COMO EL LATIDO DE UN PERRO.
TOS PAROXISTICA TOS QUE SE PRODUCE EN FORMA DE CRISIS, DE FORMA INTENSA, ACELERADA Y ACOMPAÑADA DE ESTRIDOR ESPIRATORIO
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ORIENTACION DIAGNOSTICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LA TOS
TIPO DE TOS ETIOLOGIA
SECA FARINGOAMIGDALITIS, HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
HUMEDA O PRODUCTIVA INFECCIONES PULMONARES ( NEUMONIA, BRONQUITIS).
PERRUNA O CRUPAL LARINGITIS,ESTENOSIS LARINGEA.
PAROXISTICA TOS FERINA, BRONQUITIS PERTUSOIDE, CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA.
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BRONQUITIS
INFECCION O INFLAMACION DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJO, ACOMPAÑADO DE
TOS CON O SIN EXPECTORACION.
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ETIOLOGIAVIRUS 85-90% (INFLUEZA B, INFLUENZA A,
PARAINFLUENZA, VSR, ADENOVIRUS, RHINOVIRUS)
BACTERIAS ( MYCOPLASMA NEUMONIAE,CHLAMIDIA NEUMONIAE,
BORDETELLA PERTUSSIS)
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FISIOPATOLOGIA
BRONQUITIS
INOCULACION DIRECTA DEL EPITELIO TRAQUEO-BRONQUIAL
HIPERSENSIBILIDAD DEL ARBOL TRAQUEO-BRONQUIAL
LIBERACION DE CITOQUINAS Y CELULAS
INFLAMATORIAS
FIEBRE, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSTEOARTICULAR
TOS CON SECRECION Y SIBILANCAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
TOS SIBILANCIAS
FIEBRE MODERADA
DOLOR TORACCICO LEVE
TAQUICARDIA
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FASES CLINICAS
PERIODO PRODROMICO (FIEBRE, RINORREA, ESTORNUDOS) 1-2 DIAS.
SEGUNDO PERIODO ( TOS, MALESTAR GENERAL) 4-6 DIAS.
PERIODO DE RECUPERACION (TOS SECA AISLADA) HASTA 2 SEMANAS.
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AYUDAS DIAGNOSTICAS
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TRATAMIENTO INICIAL
AUMENTO EN LA INGESTA DE LIQUIDOS ORALES
ANALGESIA, PARA CONTROLAR EL MALESTAR GENERAL
ANTITUSIGENOS Y BRONCODILATADORES B2 DE CORTA ACCION.
LOS ANTIBIOTICOS NO SON RECOMENDABLES A MENOS QUE:
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TRATAMIENTO INICIAL
TOS PRODUCTIVA CON MAS DE 2 SEMANAS ACOMPAÑADA DE FIEBRE ( BORDETELLA PERTUSSIS)
ESPUTO CON MAS DE 25 LEUCOCITOS POR CAMPO
AMOXACILINA 500MG CADA 8 HORAS.
ERITROMICINA 500MGCADA 6 HORAS
DOXICICLINA 100MG CADA 12HORAS.
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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO RELACIONADO CON AUMENTO EN LA PRODUCCION DE SECRECIONES.
VALORAR PATRON RESPIRATORIO CADA 2 HORAS.OBSERVAR APARICION DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIEN HIPOXIA.}HUMEDIFICAR AIRE INSPIRADO.AUMENTAR INGESTA DE LIQUIDOS.REALIZAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CON PROCESO
INFLAMATORIO
MANTENER PERMEABLES VIAS RESPIRATORIAS
POSICION SEMIFOWLER.
AUSCULTAR TORAX PARA COMPROBAR CARACTERISTICAS DE RUIDOS RESPIRATORIOS Y PRESENCIA DE SECRECIONES.
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BRONQUIOLITIS
OBSTRUCCION INFLAMATORIA CON SECRECIONES ESPESAS DE LAS
PEQUEÑAS VIAS AEREAS DEL LACTANTE.
PREVALENCIA
HIPOXEMIA Y RETENCION DE CO2
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ETIOLOGIA
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)
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FISIOPATOLOGIA
EDEMA DE LA MUCOSA
OBSTRUCCION TX V/P
PARCIAL TOTAL
ATRAPAMIENTO AEREO ATELECTASIA
• AUM. VOL. RESIDUAL.• DISM. FLUJO ESPIRATORIO.• DISM. COMPLIANCE PULM
•AUM. CONSUMO DE CO2.
• PRODUCC. CO2.• HIPOVENTILACION
AUM. TRABAJO RESP.
HIPOXEMIA
FALLA RESPIRATORIA
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VIA AEREA NORMAL VIA AEREA OBSTRUIDA
GLANDULA MUCOSA
MUSCULO ISO
CELULAS EPITELIALES
LUMEN DESPEJADO
BRONCOCONSTRICION
EDEMA SUBMUCOSO
PERDIDA DE CELULAS CILIADAS
DESECHOS MUCOSOS
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MANIFESTACIONES CLINICASRINORREA, ESTORNUDOS,
IRRITACION FARINGEA, TOS.
IRRITABILIDAD, ANOREXIA, FEBRICULA, DISNEA, TAQUIPNEA, RETRACCION, TIRAJE, ESPIRACION
PROLONGADA, CIANOCIS, SIBILANCIAS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
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CLASIFICACION CARACTERISTICAS LEVE MODERADA GRAVE
CIANOSIS NO NO, O DESAPARECE RAPIDAMENTE
SI, Y NO DESAPARECE CON O2 AL 40%
FRECUENCIA RESPIRATORIA
< DE 60 60 - 80 > DE 80
OBSTRUCCION RESPIRATORIA
SIBILANCIAS SUAVES
SIBILANCIAS INTENSAS
SIBILANCIAS AUDIBLES SIN AUSCULTACION
PA02 >80 mmHg 50 – 80 mmHg < 50 mmHg
PACO2 < 45 mmHg 45-70 mmHg > 70 mmHg
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TRATAMIENTO
HIDRATACION
OXIGENOTERAPIA
BRONCODILATADORES
CORTICOIDES
AISLAMIENTO
MANTENES SATURACION < 95%
LIQUIDOS ORALES O PERENTERALES
0.25 MG/ KG DE TBT + 3ML DE SSN
0.5MG/KG DEXAMETASONA,HIDROCORTISONA 10MG/KG
RESPIRATORIO Y DE CONTACTO
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DIAGNOSTICO ENFERMEROSLIMPIEZA INEFICAZ DE LA VIA AEREA RELACIONADA CON EXCESIVA SECRECION ESPESA
PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CONAUMENTO DE LA SECRECION BRONQUIAL.
ALTO RIESGO DE INFECCION RELACIONADO CON DEFENSAS
PRIMARIAS INADECUADAS.
ALTO RIESGO DE DETERIORO DE LA FUNCION RESPIRATORIA RELACIONADO CON DIFICULTAD DE MANTENER LA RESPIRACION ESPONTANEA E/N OBSTRUCCION DE LA VIA AERA SUPERIOR
RIESGO DE DHT R/C DIFICULTAD PARA BEBER Y FIEBRE.
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CUIDADOS DE ENFERMERIA
VIGILAR CONTINUAMENTE FRECUENCIA CARDIACA Y SATURACION DE OXIGENO.
VERIFICAR LA NECESIDAD DE OXIGENOTERAPIA. CONTROLAR LIQUIDOS A/ E. HACER SEGUIMIENTO A LA POSICION SEMIFOWLER. VIGILANCIA ESTRICTA DE SIGNOS Y SINTOMAS DE
DIFICULTAAD RESPIRATORIA. DAR APOYO TERAPEUTICO AL PACIENTE- FAMILIA. LAVADO DE MANOS. OFRECER CANTIDADES PEQUEÑAS DE LIQUIDOS, ADMON
LIQUIODS ENDOVENOSOS.
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NEUMONIA
INFLAMACION DEL PARENQUIMA PULMONAR, EN EL QUE LOS ALVEOLOS SE LLENAN DE EXUDADO OCASIONANDO UNA INFECCION LOCALIZADA EN EL LOBULO PULMONAR.
N. LOBAR BRONCONEUMONIA
N. INTERSTICIAL
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CLASIFICACION
LUGAR DONDE SE PRODUCE EL CONTAGIO
NAC ( NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD)
NN ( NEUMONIA NOSOCOMIAL
• APARECE EN COMUNIDAD.• NO HOSPITALIZACION EN
ULTIMOS 7 DIAS.
ADQUIRIDA DURANTE LA ESTANCIA HOSPITALARIA ( SE
EVIDENCI 1 SEMANA DESPUES DEL EGERSO)
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FACTORES DE RIESGO
NAC• PREMATURIDAD.• AUSENCIA DE LACTANCIA
MATERNA.• BAJO NIVEL
SOCIOECONOMICO.• ASISTENCIA A LA
GUARDERIA.• OTITIS FRECUENTES.
NN• USO DE ANTIACIDOS.• TOT, TRAQUEOTOMIA,
TUBO A TORAX.• SONDA NASOGASTRICA.• TRASTORNOS DE
DEGLUSION.• RETRASO DEL
VACIAMIENTO GASTRICO.• ESTANCIA PROLONGADA.
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ETIOLOGIA DE LA NAC EN LA EDAD PEDIATRICA
VIRALES BACTERIANAS MIXTAS
< DE 2 AÑOS 80% 47% 34%
2 – 5 AÑOS 58% 56% 33%
> DE 5 AÑOS 37% 58% 39%
PARAINFLUENZA, VSR.
STREPTOCOCUSSPNEUMONIAE Y MYCOPLASMA PNEUMONIEA
PNEUMOCYSTTSCARINII
( PROTOZOO)
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FISIOPATOLOGIA
INGRESO DEL GERMEN AL PARENQUIMA
INVASION DEL REVESTIMIENTO
MUERTE CELULAR
LINFOCITOS ACTIVAN MEDIADORES (CITOQUINAS)
AUMENTA PERMEABILIDAD DEL BRONQUIO Y AUMENTA PASO DE
FLUIDOS
DIRECTA
APOPTOSIS
EMPEORA EL INTERCAMBIO
GASEOSO
HIPOXEMIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUMONIAMANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS
FIEBRE SUBITA
CEFALEA
VOMITOS
ANOREXIA, DOLOR TORACCICO.
TOS (SECA- IRRITATIVA- PRODUCTIVA)
DISNEA ( INSPIRATORIA)
TAQUIPNEA
QUEJIDO RESPIRATORIO
CIANOSIS
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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
EDAD INFERIOR AL AÑO.ENFERMEDADES SUBYACENTES.INESTABILIDAD HEMODINAMICA.SOSPECHA DE SEPSIS Y DHT.HIPOXIA.AMBIENTE FAMILIAR INEFICAZ
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TRATAMIENTO
MEDIDAS ANTITERMICAS.OXIGENOTERAPIA (PAO2 > 60 – PACO2 < 50
mmHg).POSICION SEMIFOWLER.SONDA OROGASTRICA.LAVADO DE MANOS MINUCIOSO.AISLAMIENTO RESPIRATORIO.ANTIBIOTICOTERAPIA.
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TRATAMIENTO
• OXIGENO: La finalidad es aumentar la oxigenación de los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial.
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DIAGNOSTICOS ENFERMEROS
DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/ C CAMBIOS EN LA
MEMBRANA ALVEOLAR CAPILAR.
LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VIAS AEREAS R/C ACUMULO DE
SECRECIONES BRONQUIALES.
HIPERTERMIA R/C PROCESO NEUMONICO.
INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTER EL
APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO.
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TAREA
CONSULTAR SOBRE EL CRUP LARINGEO (DEFINICION, MANIFESTACIONES CLINICAS,
FISIOPATOLOGIA, TRATAMIENTO)
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ASMA BRONQUIALSINDROME CARACTERIZADO POR INFLAMACION CRONICA DE
LAS VIAS AERAS, EN LA CUAL INTERVIENEN MULTIPLES CELULAS Y MEDIADORES QUE SE MANIFIESTAN COMO
OBSTRUCCION, ASOCIADA A UNA HIPERRESPUESTA BRONQUIAL.
ASMA BRONQUIAL
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PRINCIPALES DESENCADENANTES DEL ASMA
HUMO DE LEÑA OLORES FUERTES
ACAROS, POLEN, PULMAS, PELOS DE ANIMALES FRIO, EJERCICIO.
ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS MEDICAMENTOS
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CELULAS MEDIADORAS IMPLICADAS EN LA PATOGENIA
CELULAS MEDIADORES ACCION
MASTOCITOS HISTAMINA BRONCOCONSTRICCION
MACROFAGOS LEUCOTRIENOS AUM. CELULAS INFLAMATORIAS.
CELULAS EPITELIALES BRADIQUININA AUM. SECRECION BRONQUIAL.
NEURONAS ADENOSINA LESION EPITELIAL.
MUSCULO LISO CITOQUINAS AUM. MEMBRANA BASAL.
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FISIOPATOLOGIA
PROCESO INFLAMATORIO
FASE TEMPRANAFASE TARDIA
EXPOSICION AL FACTOR
ACTIVACION DEL MASTOCITO FRENTE AL ALERGENO CON LA
IgE
LIBERACION DE HISTAMINA Y CITOQUINA
EXPOSICION AL FACTOR
MIGRAN AL PULMON
ACT. DE EOSINOFILOS Y LINFOCITOS
NEUROTOXINAS
AUM. PERMEABILIDAD CAPILAR.
INFLAMACION. BRONCONSTRICCION.
HIPERPLASIA M.LISO
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MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNO CARDINAL
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ASMA LEVE INTERMITENTE
ASMA LEVE PERSISTENTE
ASMA MODERADA ASMA SEVERA
FACTOR DESENCADENANTE:(IRA)
INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES, CAMBIOS DE TEMPERATURA, HUMEDAD, ALERGENOS, ALERGENOS, ACTIVIDAD FISICA.
IDEM, HUMEDAD AMBIENTAL, EMOCIONES O EJERCICIO.
MENOS FRECUENTE EN LOS NIÑOS.
TOS, RINORREA.
SINTOMAS MENOS DE 2 VECES POR SEMANA
SINTOMAS DE 2 VECES POR SEMANA
SINTOMAS DIARIOS, Y REQUERIMIENTO DE B2 DIARIOS.
SINTOMAS CONTINUOS
SINTOMAS NOCTURNOS MENOS DE 2 VECES POR MES.
SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 2 VECES POR MES.
SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 1 VEZ POR MES.
SINTOMAS CONTINUOS.
![Page 44: INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS. FISIOPATOLOGIA DE LA TOS](https://reader030.vdocumento.com/reader030/viewer/2022033019/5665b4261a28abb57c8f8934/html5/thumbnails/44.jpg)
TRATAMIENTO
MEDIDAS AMBIENTALES TRATAMIENTO MEDICO
• ASEO COMPLETO DE LA CASA Y EN PARTICULAR LA
HABITACION DEL NIÑO.• NO UTILIZAR TAPETES NI
ALFOMBRAS.• LAVAR SABANAS , COBIJAS Y
FUNDAS CON REGULARIDAD.• PROTEGER AL NIÑO CON
BUFANDA O PAÑUELO DEL FRIO.
• NO USAR AIRE ACONDICIONADO.
• DISMINUIR TENSION EMOCIONAL.
• ADMON DE B2 SOLO EN EXACERBACIONES Y CRISIS POR
EJERCICIO.•USO DE ANTI-INFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS EN FASE CRONICA.
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DIAGNOSTICO ENFERMERO