infección puerperal
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Infección puerperal
Expositores: González Toledo, Karen Michell Guevara Chinchilla Rebeca María Hernández Maradiaga Oscar David
Santa Ana 02 de mayo de 2,009
Catedrático: Dr. Julio Edwin Cordero
Historia Hipócrates siglo V a. C. (De
Muliebrum Morbis). Willis (1959): Febris puerperarum. Strother(1716): Puerperal fever. Retención de los loquios: Durante
siglos fue aceptada universalmente. Semmelweis (1861) sepsis puerperal--
heridas infectadas. John Leake (1772) contagiosidad de la
fiebre puerperal.
Historia Alexander Gordon de Aberdeen
( 1795): Naturaleza infecciosa y contagiosa de la enfermedad.
Oliver Wendell Homes (1843): La contagiosidad de la fiebre puerperal.
Semmelweis: Normas estrictas para que médicos, estudiantes y comadronas se desinfectaran las manos con agua clorada.
Fiebre puerperal
Una temperatura de 38.0º C o más durante dos de los primeros días del puerperio, excluyendo las primeras 24 horas, que se mide con una temperatura oral siguiendo la técnica tradicional cuando menos cuatro veces al día.
Diagnóstico diferencial
Numerosos factores pueden causar fiebre durante el puerperio.
Fiebre persistente después del parto: Infecciones del aparato genital.
Fiebre con picos muy elevados (>39º C) : Infección pélvica agresiva por estreptococo del grupo A o B.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de fiebre puerperal que se deben descartar son:
Ingurgitación mamaria
Diagnóstico diferencial
Otras causas de fiebre puerperal que se deben descartar son:
Ingurgitación mamaria Atelectasias Neumonía por aspiración Neumonía bacteriana
Diagnóstico diferencial
Otras causas de fiebre puerperal que se deben descartar son:
Ingurgitación mamaria Atelectasias Neumonía por aspiración Neumonía bacteriana Pielonefritis aguda
Diagnóstico diferencial
Otras causas de fiebre puerperal que se deben descartar son:
Ingurgitación mamaria Atelectasias Neumonía por aspiración Neumonía bacteriana Pielonefritis aguda Tromboflebitis
Infección uterina
Factores predisponentes: Parto vaginal Parto por cesárea
Infección uterina
Parto vaginal La metritis después del parto
vaginal es relativamente rara. En mujeres con riesgo
elevado, el riesgo se aproxima al 6%.
En caso de corioamnionitis, el riesgo de infección se eleva al 13%.
Otros factores de riesgo: Óbito fetal, bajo peso al nacer, parto pretérmino y morbilidad neonatal grave.
Infección uterina
Parto por cesárea: Trabajo de parto prolongado Rotura de membranas de larga
evolución Numerosas exploraciones
cervicales Vigilancia fetal interna Para mujeres en trabajo de
parto con membranas rotas, casi todos los clínicos recomiendan una sola dosis de 2 gramos de un betalactamico
Infección uterina
Parto por cesárea: Otros factores de riesgo Nivel socioeconómico inferior Colonización bacteriana Cesárea por embarazo múltiple Juventud materna y nuliparidad Inducción prolongada del
trabajo de parto Obesidad Líquido amniótico con meconio.
Bacterias que suelen causar infecciones
del aparato genital femenino
Patogenia
Evolución clínica
El criterio más importante para establecer el diagnóstico de metritis puerperal es la fiebre
La temperatura es casi siempre superior a 38 a 39º C.
Dolor abdominal Hipersensibilidad parametrial
en la exploración abdominal bimanual.
olor fétido Leucocitosis varía de 15000 a
30000/ul
Tratamiento
Metritis leve: Basta con administrar algún antimicrobiano por vía oral.
Infección moderada o grave: Tratamiento intravenoso con algún antibiótico de amplio espectro.
Casi 90% de las mujeres mejora en un lapso de 48 a 72 horas.
Complicaciones de la metritis: Flegmón parametrial, celulitis intensa, absceso pélvico o de la incisión quirúrgica, un hematoma infectado o una tromboflebitis pélvica séptica.
Esquema de antimicrobianos para la
infección pélvica posterior a la cesárea
Infección del perineo, vagina y Infección del perineo, vagina y cuello uterino: Infección de la cuello uterino: Infección de la Episiotomía.Episiotomía.
Las infecciones de las episiotomías no son comunes.
Aproximadamente solo el 0.1% se infectan.
En caso de infección una de las principales preocupaciones es la dehiscencia.
Las infecciones graves son más frecuentes en las mujeres con laceración de cuarto grado.
El choque séptico es raro, pero puede ocurrir.
Infección de la Infección de la Episiotomía.Episiotomía.
Se clasifican en cuatro categorías:1. Infección Simple De Episiotomía: Es una
infección local que se limita a la piel y al tejido celular subcutáneo.
2. Infección De La Fascia Superficial Sin Necrosis: Es quizás la más frecuente; la piel puede estar eritematosa y edematosa, pero no existen manifestaciones sistémicas. ran.
3. Infección De La Fascia Superficial Con Necrosis: conocida también como fascitis necrosante.
4. Mionecrosis: alteración de la fascia profunda de los músculos. Su etiología más importante es Clostridium perfringens. Debe ser tratada con resección quirúrgica y tratamiento antibiótico.
Patogenia y evolución clínica.Patogenia y evolución clínica.
La dehiscencia casi siempre se acompaña de infección.
Las características más frecuentes son:- Dolor- Secreción purulenta- Fiebre
En los casos más graves, la vulva completa se edematiza, ulcera y cubre con un exudado.
Patogenia y evolución Patogenia y evolución clínica.clínica. Las laceraciones vaginales
pueden infectarse sea directamente o por extensión desde el perineo.
La extensión parametrial origina linfangitis.
Las laceraciones del cuello uterino son frecuentes, cuando se infectan, las laceraciones profundas pueden producir linfangitis, parametritos y bacteriemia.
Tratamiento.Tratamiento.
El primer paso es el drenaje. Se retiran los puntos y la
herida infectada se abre. En algunas mujeres sin
secreción purulenta, basta con administrar antimicrobianos de amplio espectro y vigilar.
Se recomienda realizar una reparación temprana en la dehiscencia de episiotomía por infección.
Técnica para la reparación Técnica para la reparación temprana.temprana.
Protocolo preoperatorio para la reparación temprana de la
dehiscencia de la episiotomía.Antimicrobianos intravenosos hasta que la paciente se encuentre afebril.Retirar los puntos y abrir toda la herida.Cuidados de la herida. Sedación Jalea de lidocaína al 2% en la herida Desbridación del tejido necrótico Lavar la herida 2 veces al día con povidona yodada Baños de asientos varias veces al día o hidroterapiaPreparación mecánica intestinal un día antes de la cirugía, para las reparaciones de cuarto grado, nada por vía oral la noche anterior a la cirugía.
Fascitis necrosante.Fascitis necrosante. Es la infección de los tejidos blandos
profundos que abarca el músculo y la fascia.
Puede complicar infecciones vulvares en las mujeres diabéticas y con inmunodepresión, al igual que en las que se encuentran sanas.
La fascitis necrosante de la episiotomía puede abarcar cualquiera de las capas superficiales o profundas de la fascia perineal.
Después del parto pueden surgir algunas infecciones virulentas. El cuadro clínico es variable y a menudo es difícil distinguir una infección perineal superficial o profunda.
Fascitis necrosante.Fascitis necrosante. Cuando la miofascitis avanza, la
mujer se agrava por septicemia. Para un tratamiento
satisfactorio es necesario establecer un diagnóstico temprano, realizar desbridación quirúgica, administrar antimicrobianos y proporcionar atención intensiva.
En estas pacientes se indica tratamiento quirúrgico agresivo que comprenda la desbridación extensa del tejido infectado dejando brotes amplios de tejido sano .
Septicemia puerperal.Septicemia puerperal.Cuando los gérmenes causales de la infección
puerperal que han invadido el torrente circulatorio se multiplican en el mismo, se produce la septicemia.
Los síntomas y signos más frecuentes son:- Hipertermia continua de 40º C acompañada de
escalofríos intensos- Taquicardia severa con frecuencia de 140
latidos por minuto o +- Pulso débil- Compromiso grave del estado general- Esta condición conduce al choque séptico
Septicemia puerperal.Septicemia puerperal.
Se puede clasificar como:
Septicemia puerperal primitiva. Septicemia puerperal secundaria.
Septicemia puerperal Septicemia puerperal primitiva.primitiva.
Se debe a la rápida invasión del torrente sanguíneo por el estreptococo.
A las 24 horas del parto inicia con un intenso escalofrío, con tº que asciende a 40ºC, pulso de 140-160 por minuto.
El estado general desmejora rápidamente. Rostro pálido; la lengua esta seca y los labios trémulos. Las extremidades se ponen cianóticas.
El hemocultivo permitirá el diagnóstico etiológico y el antibiograma dará la pauta para tratamiento.
Septicemia puerperal Septicemia puerperal secundaria.secundaria.
Sobreviene a menudo en la evolución grave de la endometritis.
La transición entre la infección localizada y su generalización septicémica es habitualmente de difícil apreciación.
Puede sospecharse la septicemia cuando el estado general de la paciente se altera progresivamente, las facies se hacen grisáceas y la lengua se seca. La tº oscila entre 39 y 40ºC. El pulso es pequeño, blando, con una frecuencia que alcanza a 140-160 por minuto.
El hemocultivo debe realizarse en forma seriada y se efectuará antibiograma.
Síndrome del choque tóxico.Síndrome del choque tóxico. Es una manifestación grave del organismo ante
una infección puerperal generalizada, que ocasiona insuficiencia circulatoria periférica con riego tisular inadecuado, que culmina con disfunción o muerte celular.
Se caracteriza por fiebre, cefalea, confusión mental, eritema macular difuso, edema subcutáneo, nauseas, vómito, diarrea líquida, y hemoconcentración. Se acompaña de IR seguida rápidamente de IH, CID y colapso circulatorio.
Las pacientes deberán ser atendidas en unidades del segundo o tercer nivel de atención por un equipo multidisciplinario compuesto por intensivistas, ginecobstetras e infectólogos.
Síndrome del choque tóxico.Síndrome del choque tóxico. En casi todas las pacientes se ha aislado
Staphylococcus aureus. Toxina de síndrome de choque tóxico 1. 10% de las embarazadas exhibe
colonización vaginal por S. aureus. Se ha vinculado con infecciones por
Streptococo beta hemolítico del grupo A, del cual los serotipos M1 y M3 son los más virulentos.
Cuadro clínicoCuadro clínico1. Fase hipotensiva precoz: fiebre de 38 - 40.6º C,
piel caliente y húmeda, facie rubicunda, taquicardia, escalofríos e hipotensión arterial, con tensiones sistólicas entre 85 y 95 mm de Hg.
2. Fase hipotensiva tardía: recuerda clínicamente el choque hemorrágico y se caracteriza por piel fría y viscosa, hipotensión arterial, con tensiones sistólicas de 70mm de Hg o menos, cianosis del lecho de las uñas, temperaturas bajas, pulso filiforme, afectación del sensorio y oliguria.
3. Fase de choque irreversible: se caracteriza por acidosis metabólica grave con elevación importante de las concentraciones de ácido láctico en sangre, anuria, IC, dificultad respiratoria y coma.
Diagnóstico.Diagnóstico.
Exámenes de laboratorio: Biometría hemática
completa Electrolitos séricos Gases arteriales Pruebas de
funcionamiento hepático
Pruebas de coagulación
Lactato sérico Cultivos con
antibiogramas
Exámenes de gabinete: Rayos X Ultrasonido Ultrasonido Doppler
Color Tomografía Axial
Computarizada Imagen de
Resonancia Magnética
Gamagrafía
Tratamiento.Tratamiento. El tratamiento principal es de apoyo,
permitiendo la inversión de la lesión endotelial capilar.
En los casos más graves es necesario administrar líquidos en forma masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración y diálisis renal.
Se administran antimicrobianos de tipo antiestafilocócico.
Muchos casos de choque tóxico estreptocócico requieren histerectomía.
Tratamiento.Tratamiento. El tratamiento principal es de apoyo,
permitiendo la inversión de la lesión endotelial capilar.
Conducta general ante el choque tóxico:- Manejo en UCI.- Oxigenación adecuada.- Mantener volumen circulante adecuado.- Estudios de laboratorio y gabinetes
pertinentes y periódicos.- Administración de vasopresores e inotrópicos
con estrecha vigilancia.- Esquemas de administración de antibióticos.- Manejo quirúrgico cuando esté indicado.