infección por el vih

CAPTULO IXInfeccin por el VIH

M ANTONIA MENNDEZ MARTNEZ(*) Y CARLOS PREZ DE OTEYZA(**)

( * )S e rvicio de Enfermedades Infe c c i o s a s. Mdico adjuntoHospital Central de la Defe n s a .M a d ri d

( * * )S e rvicio de Enfermedades Infe c c i o s a s. P ro fesor Titular de MedicinaD e p a rtamento de Medicina UCM. M a d ri d

FIEBRE SIN FOCO APARENTE

En la historia natural de la infeccin por el V I H , la fiebre es unr a s go comn que puede ap a recer en cualquier momento. L am ayora de las veces suele ir acompaada de otros sntomas,como tos, d i a rrea o dolor, que sugieren un foco infeccioso lo-c a l i z a d o. Pe ro no es raro que en ocasiones la fiebre sin fo c oap a rente sea la nica manifestacin de la enfe r m e d a d . De he-c h o, antes de que se dispusiera de la terapia antirre t roviral degran eficacia (TA R G A ) , la fiebre en los pacientes VIH positivo scon frecuencia persista durante semanas o meses sin que sepudiera precisar su causa: fi e b re de ori gen desconocido1 ( F O D ) .A s , desde 19 91, la FOD asociada al V I H qued definida como lae l evacin de la temperatura corporal superior a 38,3 C, d e-terminada en varias ocasiones, que ap a rece en individuos coni n feccin por el VIH y se mantiene durante ms de 4 semanasen los pacientes ambulatorios o durante ms de 3 das si el en-fermo est hospitalizado. No obstante, en estos pacientes, e nvez de emplear el trmino FOD, algunos autore s2 p re f i e ren ha-blar de sndrome febril de ms de 7 das de evolucin sin fo c a-lidad clnica ev i d e n t e.

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Independientemente de su duracin y aunque casi siempre se de-ba a infecciones oportunistas (IO), la causa de fiebre sin foco ap a-rente vara segn la situacin evolutiva (viro l g i c a ,i n munolgica yclnica) del paciente con infeccin por el V I H . En Espaa3, la inci-dencia anual de FOD asociada al VIH fue del 8% y su mort a l i d a dsuperior al 20%. Ms del 50% de los casos se debieron a tuber-culosis (pulmonar o extrapulmonar) y el 20% a otras micobacte-r i a s ,mientras que cada una de las restantes causas de fiebre :C M V,leishmaniasis visceral, neumona por P. c a ri n i i , t ox o p l a s m o s i s , b a c-teriemia por S a l m o n e l l a s p p, criptococosis y linfoma NH, se pre-s e n t a ron con frecuencias infe r i o res al 5%; i n c l u s o, en el 15% delos casos se encontraron dos o ms causas coincidentes. No obs-t a n t e, aunque en la actualidad han disminuido notablemente lasi n fecciones oport u n i s t a s , los pacientes con infeccin por VIH tam-bin pueden presentar fiebre sin foco ap a rente relacionada conprcticas de riesgo, viajes realizados o efectos adversos de los fr-macos empleados en el tratamiento antirre t rov i r a l .

Para el diagnstico etiolgico de la fiebre sin foco aparente (Al-goritmo 1), resulta imprescindible contar con una historia cl-nica detallada,una exploracin fsica completa y unas tcnicas deimagen y laboratorio microbiolgico orientadas a detectar losagentes infecciosos ms probables segn el grado de inmunode-ficiencia del enfermo y su procedencia geogrfica (inmigrantes).En este sentido merece destacar el alto rendimiento diagnsticodel examen de la mdula sea en los pacientes con infeccin porel VIH4. Sin embargo, en algunos casos,si el ndice de sospecha esalto y dada la elevada prevalencia en nuestro medio de Mycobac-terium tuberculosis, a pesar de la negatividad de los estudios diag-nsticos, se puede plantear un tratamiento antituberculoso deprueba y valorar la evolucin del paciente5.

Naturalmente, como en todo caso de FOD, debe descartarse lafiebre facticia.

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

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Infeccin por el VIH

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Algoritmo 1. Diagnstico de la fiebre sin focoaparente en pacientes con infeccinpor el VIH

Anamnesis detalladaPrcticas de riesgo.Viajes realizados.

Frmacos empleados

NegativoProseguir el estudio

PositivoTratamiento especfico

Fibrobroncoscopia y LBA.PAAF ganglionar (Lwenstein)

Examen mdula seaBiopsia heptica (Lwenstein)

NegativoReiniciar el estudio

Tratamiento de prueba?

Exploracin fsica completaPiel y mucosas.Fondo de ojo.

Radiografa de traxEcografa abdominal

EcocardiogramaTC craneal

TC toracoabdominal

Hemograma, bioqumica y orina.Serologa (Salmonella, Brucella,

Toxoplasma, Leishmania, CMV y les).Hemocultivos (habituales y Lwenstein).

Urocultivo (habitual y Lwenstein).Esputo (Ziehl y Lwenstein).

Mantoux

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FIEBRE CON FOCO PULMONAR

A c t u a l m e n t e, la causa ms frecuente de afectacin pulmonar en lospacientes con infeccin por VIH son las neumonas bacterianas6,que si se presentan de forma re c u rre n t e, al menos dos episodiosen menos de 12 meses, justifican el diagnstico de "caso de sida".Estas neumonas estn producidas habitualmente por bacteriasc apsuladas ( S t reptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae), a d-quiridas en la comu n i d a d , y suelen ap a recer de forma pre c o z , s i nque exista una inmunodeficiencia import a n t e. En determinadas cir-cunstancias, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Le-gionella pneumophila pueden ser los agentes responsables. Lasmanifestaciones clnicas no difieren de las de los sujetos i n mu-n o c o m p e t e n t e s , y se caracterizan por fiebre elev a d a ,t o s ,e x p e c t o-racin purulenta y dolor de tipo pleurtico de pocos das de evo-l u c i n . El patrn radiolgico ms caracterstico es el alveolar decarcter segmentario o lobar, uni o bilateral; sin embargo, p u e d e nap a recer otras alteraciones radiolgicas.Ante la sospecha de estep roceso ( A l goritmo 2) se deben obtener muestras para re a l i z a run diagnstico etiolgico (hemocultivo s , estudio de esputos,d e t e r-minacin de antgenos bacterianos en orina y serologas de neu-m o n a s ) , iniciando posteriormente tratamiento antibacteriano em-prico con ceftriaxona 2 g intravenoso/da ms azitromicina 500m g / d a . Si existen datos que sugieran la posibilidad de neumonapor P. a e r u g i n o s a ( c av i t a c i n , tratamientos antibiticos prev i o s ,n e u-t ro p e n i a ,e t c. ) , se debe utilizar cefepima en lugar de ceftriaxona8.

Es de destacar que, cuando el agente causante es el neumococo,la incidencia de bacteriemia en los pacientes con infeccin porVIH es unas 100 veces superior a la de la poblacin general,porlo que los hemocultivos presentan una alta rentabilidad9.

En pacientes con drogadiccin parenteral activa es preciso con-siderar a Staphylococcus aureus como posible agente etiolgico e


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investigar la posibilidad de endocarditis de cavidades derechas.En este caso, el tratamiento de eleccin ser cloxacilina intrave-nosa 2 g/4 h,utilizando vancomicina o teicoplanina cuando el ais-lado sea resistente a meticilina.

Cuando en la radiografa de trax observamos un patrn intersti-cial bilateral, debemos pensar en la neumona por P n e u m o cystis ca-ri n i i (NPC) que, en los primeros aos de la infeccin por V I H , era lacausa ms frecuente de afectacin pulmonar en estos pacientes10.Sin embargo, desde la aplicacin generalizada de la profilaxis de in-

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Algoritmo 2. Fiebre y focalidad respiratoria

Comienzo bruscoFiebre > 38,5 C

Rx trax: infiltradosalveolares

Comienzo insidiosoFebrcula. Rx trax:

normal o patrn intersticial

Probable neumonano oportunista

Iniciar tratamiento emprico:ceftrioxona azitromicina

Tto. NPC:cotrimoxazol cortidoides

Fibrobroncoscopia:BAS y LBA

Biopsia transbronquial

Mantener tto.10-14 das

Tto. especfico

S NORespuesta

No respuesta

DiagnsticoConsiderar otrasetiologas

HemocultivosEstudio de esputos

Ag. de Legionella y S. penumoniae en orinaSerologas de neumonas

HemocultivosEsputos + esputo inducido (P. carinii)

Gasometra + DLCOAg. de Legionella y S. pneumoniae en orina

Serologas de neumonas

Probable NPC

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fecciones oportunistas y los tratamientos antirre t rovricos eficaces,se ha observado un notable descenso en su fre c u e n c i a . La neumo-na por P. c a ri n i i ap a rece generalmente en sujetos con menos de 200l i n focitos T CD4+/l y su curso es insidioso, con escasas manife s-taciones clnicas como disnea de esfuerzo, tos seca, dolor re t ro e s-ternal y fe b r c u l a , que se prolongan durante das y a veces semanassin interferir demasiado en la vida del paciente. La exploracin cl-nica y los datos generales de laboratorio son inespecficos; sin em-b a r go, un aumento de la enzima deshidrogenasa lctica (LDH), j u n-to con hipoxemia o alteraciones del gradiente alve o l o - a rterial deoxgeno en la gasometra art e r i a l , orientan al diagnstico de estep ro c e s o. La radiografa de trax tambin puede ser normal y, en al-gunos casos, cuando el paciente ha recibido profilaxis con penta-midina en aero s o l , pueden ap a recer lesiones cavitadas en vrt i c e s .El diagnstico de certeza se realizar mediante la investigacin delos quistes de P. c a ri n i i, con tinciones de metenamina de plata oGiemsa en muestras de esputo inducido, l avado bro n c o a l ve o l a r( L BA) o biopsia pulmonar11. El tratamiento de eleccin consiste enla administracin oral o intrave n o s a , dependiendo de la grave d a ddel cuadro, de trimetoprim-sulfametoxazol (15-20 mg de trimeto-prim/kg/da) durante 21 d a s . En pacientes con criterios de grave-dad (PO235 mmHg) se ha mostradoeficaz aadir, desde el primer da de tratamiento,c o rticoides en do-sis decreciente durante los 21 d a s12.

Cuando aparecen efectos adversos al trimetoprim-sulfametoxa-zol (exantema,toxicidad medular), el isetionato de pentamidina,muestra una eficacia similar al cotrimoxazol,con respuesta favo-rable en aproximadamente el 80% de los pacientes durante elprimer episodio.

Aunque su frecuencia es menor, otros muchos microorganismospueden causar afectacin pulmonar a lo largo de la infeccin porVIH,como bacterias (Mycoplasma pneumoniae, Nocardia spp, Rho-


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dococcus equi, etc.), micobacterias atpicas, hongos (Cryptococcusneoformans, Aspergillus spp, Candida spp, etc.) y virus (CMV). Fi-nalmente, no es excepcional, encontrar varios agentes juntoscausantes de las manifestaciones; por ello, si la respuesta al tra-tamiento no es adecuada debemos investigar siempre otras po-sibilidades, sin olvidar que distintas neoplasias pueden producirafectacin pulmonar en estos pacientes.

FIEBRE CON FOCO NEUROLGICO

Las manifestaciones neurolgicas en pacientes con infeccin porel VIH pueden ser debidas a infecciones oportunistas, a neopla-sias y al propio VIH. Las tcnicas de imagen (TC y RMN), en lasque podremos apreciar la existencia de masas cerebrales, con osin captacin de contraste, son fundamentales para plantear eldiagnstico diferencial de estos procesos (Algoritmo 3).

Cuando en la T C, o mejor en la RMN, encontramos una o va-rias lesiones con edema perilesional y captacin de contrasteen forma de anillo, aunque su aspecto tambin puede ser ho-m o g n e o, debemos pensar en la toxoplasmosis cerebral comodiagnstico ms pro b a b l e, ya que es la infeccin oport u n i s t ams frecuente a nivel del sistema nervioso central y la causams habitual de masa intracraneal en estos pacientes13. Sin em-b a r go, su incidencia ha disminuido mucho en el momento ac-t u a l , gracias al tratamiento antirre t rovrico eficaz y a la pro f i-laxis realizada frente a P. c a ri n i i , puesto que, el cotrimox a z o ltambin se ha mostrado til frente a esta entidad. La tox o-plasmosis cerebral ap a rece en sujetos con inmu n o d e p re s i nav a n z a d a , con cifras infe r i o res a 100 linfocitos T CD4+/l enel 75% de los casos14, especialmente en aqullos que pre s e n t a-ban una IgG antitoxoplasma positiva prev i a m e n t e, ya que setrata de la reactivacin de una infeccin latente. C l n i c a m e n t e

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se manifiesta con fiebre y cefalea acompaados con fre c u e n c i ade defectos neurolgicos fo c a l e s . Cuando el edema perilesio-nal es muy import a n t e, el paciente presentar un cuadro estu-p o roso que puede pro g resar hasta el coma.

Pe ro estas lesiones radiolgicas no son exclusivas de tox o-plasmosis y se observan tambin en otras entidades (linfo m ac e rebral primario, abscesos de diversa etiologa, e t c. ) , por loq u e, ante su pre s e n c i a , se aconseja instaurar un tratamientoa n t i t oxoplasma de prueba con sulfadiazina (1g/6 h) y pirime-


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Algoritmo 3. Fiebre y foco neurolgico

TC craneal con y sin contraste

Lesin nica o mltiplescon captacin

Lesiones hipodensassin captacin

Normal o atrofia

Normal

Estudio LCR

Tto. especfico

Tto. ARV

Mantener Tto.6-8 semanas

Biopsia

Tto. especfico

LMP, CDSConsiderar biopsia

Considerar CDSrepetir estudios

Tto. antitoxoplasmaevitar dexametasona

Lesiones ensustancia blanca

RMN con y sin gadolinio

(+) (-)

Captacin

S

S

NO

NO Respuesta

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tamina (50 mg/da, con una dosis de ataque de 100-200 mg)ms cido folnico (10 mg/da)12. Si al cabo de 2 a 4 semanasno se ha obtenido respuesta favo r a b l e, se plantear la biopsiac e rebral como medio para llegar al diagnstico de cert e z a ,mientras que si la respuesta es adecuada (disminucin del ta-mao y, g e n e r a l m e n t e, del nmero de lesiones en nu evo estu-d i o ) , el tratamiento se mantiene durante 6 semanas, con pro-filaxis posterior con los mismos frmacos pero a mitad ded o s i s , diario o a das alternos15. Para pacientes que no toleranla sulfadiazina, por efectos adve r s o s , la alternativa es la aso-ciacin de clindamicina (600 mg/6 h) y pirimetamina, a a d i e n-do cido fo l n i c o16. Los corticoides se deberan re s e rvar paralos casos en que las lesiones cursen con gran edema y/o efe c-to de masa, con clnica acompaante y peligro de enclav a-miento cere b r a l .

Si en la RMN se observan mltiples lesiones en la sustancia blan-ca, la leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP) es la causams probable. El virus JC, un papovavirus, es el causante de esteproceso, que aparece aproximadamente en el 4% de los pacien-tes evolucionados. Se manifiesta con trastornos mentales y de-fectos focales,afasia,hemiparesia y ataxia.Las lesiones radiolgi-cas son a veces confluentes, y se localizan fundamentalmente enlas regiones occipital y parietales. La supervivencia de estos pa-cientes ha mejorado gracias al tratamiento antirretrovrico efi -caz17,18, ya que no existe un tratamiento especfico adecuadofrente a la LMP.

O t ros muchos virus (CMV, herpes simple, herpes varicela-zster,virus de Epstein-Barr) son capaces de producir afectacin neuro-lgica en pacientes con infeccin por V I H , fundamentalmente enforma de encefalitis; si bien el CMV se asocia a un cuadro muy ca-racterstico de mielopata y polirradiculopata de evolucin rpi-damente pro g re s i v a , que mejora tras tratamiento con ganciclov i r.

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Cuando no se aprecien lesiones ocupantes de espacio desde elpunto de vista radiolgico, deberemos centrarnos en el estudiodel lquido cefalorraqudeo (LCR). Las meningitis purulentas sonpoco habituales, pero s son ms frecuentes las meningitis sub-agudas de lquido claro, producidas fundamentalmente porCryptococcus neoformans. El cuadro clnico aparece, generalmenteen pacientes con menos de 100 linfocitos CD4+/l,como un sn-drome menngeo de larga evolucin,aunque a veces los sntomasson poco evidentes. El LCR puede presentar pleocitosis mono-nuclear y ligero aumento de protenas,o ser normal.El diagns-tico se confirma al identificar el parsito en LCR mediante tin-cin con tinta china o por deteccin de antgeno criptoccico,sin embargo, los niveles de antgeno criptoccico no parece ques i rvan para valorar la buena respuesta al tratamiento como suce-de en otro tipo de pacientes19. Dicho tratamiento consiste en laadministracin de anfotericina B (0,7-1 mg/kg/da por va intrave-n o s a ) , ms 5-fluorcitosina (100 mg/kg/da) durante 14 - 21 d a s , se-guido de fluconazol (400 mg/da oral) ocho semanas ms. En ca-so de pronstico inicialmente favorable, se puede considerar deinicio el tratamiento con fluconazol (400 mg/da durante diez se-manas)12. Posteriormente, se debe mantener profilaxis secunda-ria con fluconazol (200 mg/da) mientras persista la inmunode-presin.Otros hongos posibles causantes de meningitis en estospacientes (C. immitis, H. capsulatum), son excepcionales en nues-tro medio. No debemos olvidar, sin embargo, que Mycobacteriumtuberculosis, cuya prevalencia es muy elevada en Espaa, puedeser tambin causa de meningitis linfocitaria, con un cuadro muysimilar al anteriormente descrito, aunque habitualmente los sn-tomas neurolgicos son ms evidentes con aparicin,a veces,dedficits focales y crisis comiciales.En LCR suele haber hiperpro-teinorraquia adems de pleocitosis, y se debe investigar la pre-sencia de la micobacterias mediante tincin y cultivo en L-we n s t e i n . Desde el punto de vista radiolgico, se puedeencontrar hipercaptacin menngea, sobre todo en las meninges


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basales,en casi la mitad de los pacientes20. El tratamiento antitu-berculoso suele ser efectivo.

En sujetos con serologa lutica positiva se debe descartar afec-tacin neurolgica,mediante estudio de anticuerpos frente a tre-ponema en LCR,ya que la sfilis, en estos pacientes,presenta unperiodo de latencia previo a la aparicin de neurosfilis ms cor-to que en la poblacin general. En caso de positividad, es preci-so instaurar un tratamiento adecuado21.

INFECCIN POR VIH Y T U B E R C U L O S I S

En Espaa,la tuberculosis (TBC) es la enfermedad definitoria deida en aproximadamente el 40% de los casos, segn los datosacumulados del Plan Nacional sobre el sida,a pesar de que en losltimos aos se ha observado un progresivo descenso de los ca-sos diagnosticados22.

El riesgo de desarrollar tuberculosis para los pacientes con in-feccin por VIH con reaccin de tuberculina positiva es de 8-10% al ao, f rente al riesgo del 10% a lo largo de toda la vidapara la poblacin general2 3. Por lo que la enfermedad tuberc u-losa en estos pacientes suele ser consecuencia de la re a c t i v a-cin de una infeccin latente. Sin embargo, s o b re todo en re-as de baja prevalencia de infeccin tuberc u l o s a , la tuberc u l o s i sactiva se puede tambin producir por la rpida pro g resin deuna infeccin de adquisicin re c i e n t e2 4. Los pacientes anrgi-cos pueden desarrollar tuberculosis por cualquiera de los dosm e c a n i s m o s .

Las manifestaciones clnicas parecen condicionadas por el estadoi n munitario de los pacientes, siendo ms frecuentes las formas ex-

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t r ap u l m o n a res conforme la inmu n o d e p resin va av a n z a n d o. No esr a ro que se presente como un cuadro febril prolongado con ma-n i festaciones inespecficas y, en ocasiones,datos de focalidad en al-gn rgano (hgado, p u l m n , sistema nervioso central, ganglios lin-f t i c o s ,e t c. ) .

El diagnstico, debido a las diversas formas de presentacin de lae n fermedad re q u i e re un alto grado de sospecha. En las formas pul-m o n a re s , los patrones radiolgicos pueden ser muy variados, d e s-de radiografa de trax normal hasta extensas afectaciones bilate-r a l e s , con una elevada frecuencia de aparicin de adenopatasi n t r a t o r c i c a s .Para conseguir identificar las micobacterias se debeni nvestigar no slo el esputo sino cualquier otra muestra posible( s a n g re, o r i n a , lquido cefalorr a q u d e o, e t c. ) ,mediante tincin y cul-t i vo en medios adecuados. En algunos casos incluso, cuando el n-dice de sospecha es suficientemente alto, una vez agotadas todaslas exploraciones complementarias para llegar al diagnstico etio-l g i c o, est justificado iniciar tratamiento aun cuando no se consi-ga aislar el micro o r g a n i s m o. El tratamiento se re a l i z a , en general,con tres frmacos antituberculosos de primera lnea (isoniacida, r i-f a m p i c i n a , pirazinamida) los 2 primeros meses, p re fe re n t e m e n t ecombinados en un solo comprimido para asegurar la mejor adhe-rencia del paciente. Los 7 meses siguientes se contina con isonia-cida y rifampicina hasta completar 9 meses de tratamiento12, y aque algunos estudios sealan que el ndice de recadas es mayo rcon pautas de slo 6 meses2 5.

H oy en da, a la hora de tratar a estos pacientes, el principalp roblema que se plantea es el de las interacciones farmacol-gicas entre las rifamicinas y dos grupos de frmacos antirre-t rovricos (inhibidores de proteasa e inhibidores de transcrip-tasa inversa no nu c l e s i d o s ) . Todos estos grupos de frmacosc o m p a rten la va metablica del citocromo P450, del que sons u s t r a t o s , y poseen, a su ve z , la capacidad de inducir o inhibir


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dicho complejo enzimtico, por lo que la interaccin es bidi-re c c i o n a l2 6.

En la Tabla 1 se refleja la conveniencia o no de la administracinconjunta de estos frmacos, con las posibles modificaciones dedosis basndose en datos farmacocinticos o en datos clnicos 27.

Tabla 1. Interacciones entre rifamicinas y frmacos antirretrovricos.

Frmaco Uso con rifampicina Uso con rifabutina Comentarios

ITI anlogos denuclesidosTodos S S Sin modificar dosis

ITI no anlogosNevirapina Evitar S RF 37% NVPEfavirenz S S Con RF EFV 800 mg/da

RB 450 mg/da

Inhibidores deproteasaRitonavir S Evitar Dosis habituales

Indinavir No S RB a 150 mg/da I DV a 1.200 mg/8.h

Nelfinavir No S RB a 150 mg/da

Lopinavir Evitar Si RB a 150 mg/2-3 das

Amprenavir Evitar S RB a 150 mg/da

Saquinavir +ritonavir S S RB a 150 mg/3 das

Otra cuestin importante es en qu momento empezar el tra-tamiento, puesto que las citadas interacciones farmacolgicas,junto con el elevado nmero de comprimidos que supone tratarconjuntamente la tuberculosis y la infeccin por el VIH,ms la su-ma de probables efectos adversos de los distintos frmacos,van

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a dificultar el cumplimiento por parte de los pacientes. En el ca-so ms frecuente de diagnstico simultneo de ambos procesos,(Algoritmo 4), si el estado inmunolgico del paciente lo per-mite, es preferible comenzar con el tratamiento antituberculososolo, para conseguir un mejor control de la tuberculosis, aa-diendo, al simplificar ste o al final del mismo el tratamiento an-tirretrovrico. Si se inician ambos tratamientos de forma simult-nea, porque la inmunodepresin del paciente no aconseja lademora, se tendrn en cuenta las interacciones farmacolgicas(Tabla 1), a la hora de elegir la combinacin adecuada29.

Un hecho importante es que la quimioprofilaxis se ha mostra-do eficaz en los pacientes con infeccin por VIH para preve n i r


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Algoritmo 4. Tratamiento de tuberculosis en paciente VIH (+)

Infeccin por VIH previamente conocida

TARV previo

A los 2 meses

CD4+>350 CD4+

la enfermedad tuberc u l o s a . Se debe re a l i z a r, d e s c a rtando pre-viamente la tuberculosis activa, e n : pacientes con Mantoux po-s i t i vo (5> m m ) , pacientes en contacto documentado con unapersona bacilfera y en pacientes anrgicos con riesgo elev a d ode infeccin latente (Mantoux previo positivo, contacto pro-longado con paciente bacilfe ro, lesiones radiolgicas antiguassin tratamiento prev i o ) . Se re a l i z a r , en general, con isoniacida(300 mg/da) durante 6 a 12 meses, con rifampicina (600mg/da) ms pirazinamida (25 mg/kg/da) durante 2 a 3 meses,o con isoniacida y rifampicina durante 3 meses. La pauta msaconsejable en nu e s t ro medio es la de isoniacida durante 9m e s e s2 9.

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