infección del tracto urinario pediatría dra. sara fernández r nefrología hnn
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Infección del Tracto UrinarioPediatría
Dra. Sara Fernández R
Nefrología
HNN
Introducción
Infección Bacteriana más frecuente en niños.
Riesgo durante la infancia de 3% en niñas y 1% en niños.
La mayoría de ITU se asocian a anormalidades del tracto urinario.
Definiciones
ITU: Aislar + 100 mil UFC. De un solo germen en al menos 2
muestras de orina fresca, con técnica adecuada, asociado a sintomatología clínica.
Pielonefritis: Inflamación del parénquima renal y pielocalicial,
asociado a clínica como fiebre elevada, dolor a la palpación lumbar, mal estado general.
Cistitis: Inflamación de la vejiga y/o uretra.
Etiopatogenia
Flora bacteriana intestinal entra en contacto con trato urinario a través uretra.
Bacterias capaces de colonizar periné niñas y saco prepucial en niños.
Luego ascienden por uretra y multiplican en orina.
Resisten a mecanismos de defensa de orina, micción, vejiga y renal.
Para causar infección las bacterias deben interactuar con el urotelio o el riñon causando una respuesta inflamatoria.
Factores predisponentes para ITU
Vía de diseminación
Factores virulencia de las Bacterias
Factores del Huésped
Factores inmunológicos
Vías de infección:
A) AscendenteBacterias de zona periuretral entran por uretra.
Sobrepasan mecanismo de aclaramiento y defensa.
Se favorecen de alteraciones en el flujo urinario y por propiedades de adherencia de los microorganismos que lleva infección.
B) Vía Hematógena.
En periodo neonatal.
E. coli bacteria más frecuente.
Factores Bacterianos
La E. Coli representa el 90-95% de los agentes etiológicos.
I Propiedades de virulencia:Bacteria se lisa y libera el polisacarido del antígeno O,
como endotoxina.
Interfiere con la motilidad uretral.
Potente activador Complemento (vía clásica) y respuesta inflamatoria.
Antígeno K que inhibe los fagocitos.
Las bacterias portadoras del antígeno K, tienen más facilidad de colonizar la vejiga y riñones.
II Fimbrias…
Adhesión bacteriana y desencadenan respuesta inflamatoria.
Tipo I o Monosa Sensible: Respuesta inflamatoria, cicatrices renales.
Tipo II o Monosa Resistente: P-fimbrias, aglutina hematíes, patogénesis
pielonefritis aguda.
Factores de Virulencia E. coli.
Variación de fase y forma.
Capacidad de cambiar la expresión de fimbria.
Resistencia al efecto bacteriano del suero.
Los gérmenes no son lisados por completo y la supervivencia.
Secuestro de hierro
patogenicidad urinaria.
Enterociclina: alta afinidad por hierro.
Aerobactina: proteína ligada hierro.
Actividad Hemolítica. Disminuye la fagocitosis y la quimiotaxis, activa RI y libera histoquinas y leucositos.
FACTORES
Factores del Huesped
I Ph urinario:ph < 5,5 inhibitorio ph 6 -7 cultivo óptimo
II Osmolaridad urinariaMáximo crecimiento bact. Si osmolaridad 300-
1200 mOsm.Orinas diluidas < 250 mOsm se asocia a
alargamiento del t ½ de crecimiento bact.
II. Anatomía
Anomalías que se asocian a éstasis u obstrucción urinaria.
No hay aclaramiento de las bacterias durante micción.
IV. Función A. Vejiga no inhibida
Contracciones del detrusor no inhibidas durante la infancia.
La combinación entre las contracciones del detrusor y relajación del esfínter genera aumento de las presiones intravesicales entre las micciones.
La contracción constante del esfínter y el periné predispone a estreñimiento.
B. Hábito Retenedor.
A mayor intervalo entre micciones mayor multiplicación bacteriana.
Retención genera aumento del tono de la vejiga y del esfínter.
Deseo de micción con vejiga llena se suprime.
Lleva a vejiga distendida, éstasis y sobrevaciameinto.
El vaciamiento incompleto predispone a bacteriuria recurrente.
Factores Inmunológicos y respuesta del huésped.
Inoculación Bacteriana
RespuestaInmune
Activación deComplemento
Muerte Bacteriana Quimiotaxis y obsonización
Fagocitosis
Liberación superóxido
Muerte cel. tubulares
Invasión Intersticial
Cicatriz renal
Agreg. Interst. Granulositos
Liberación Lisosimas
Isquemia focal
Diagnóstico Historia Clínica y Examen Físico:
Lactantes: síntomas inespecíficos o fiebre inexplicable.
Síntomas urinarios: disuria, tenesmo, urgencia, poliuria, incontinencia.
Poliuria y polidipsia se asocia daño parénquima renal.
Vejiga neourogénica, genitales externos y fimosis.
Dx Microbiológico.
Urocultivo: (cuantitativo)Mayor a 100 mil UFC/ml del mismo germen ( 2 uroc.
Consecutivos), asociado a síntomas.
EGO (dipstick)Leucocito esteraza (+), nitritos(+) F (+) 48% con
microscopia (+) llega Sens. 99.8% y Specif. 70%.
Sedimento Urinario. La presencia de 5 ó más bacterias por CMA, con o sin
piuria.
Toma de Muestra
I Técnica aséptica del chorro medio
En niños que controlan esfínteres
Lavar el introito en la mujer y el saco prepucial en hombre.
Recoger orina de la mitad del chorro
II Punción vesical
Lactantes y niños que no controlan esfínteres.
Paciente bien hidratado y sin orinar.
Punción a 1,5 cm encima pubis, en línea media.
Aguja 22 de 1 ½ pulgadas largo.
Se dirige hacia pelvis en ángulo 45 º
III Cateterismo Vesical
Último recurso, trauma, introduce bacterias.
Técnica aséptica, se coloca sonda.
Se descarta primer chorro.
IV Bolsa Recolectora.
No para urocultivos
Alta contaminación
Falsos + 85%
Tiene valor sólo si es negativo.
Probabilidad de Infección
Método de Recolección
Conteo de colonias Probabilidad de infección
Técnicas del chorro medio 2 muestras > 10 5 UFC 96%
1 muestra > 10 5 UFC 80%
10.000 a 100.000 UFC sospechoso = repetir
< 1000 negativo
Con catéter
1 muestra > 105 UFC 95%
10.000 a 100.000 UFC probable ITU
1000 a 10.000 sospechoso repetir
< 1000 negativo
Por punción vesical
Cualquier número G (-) 99%
> 3000 col. G (+) 99%
Resultados de urocultivo…
Uroc. Falsos (+)
Asepsia inadecuada de genitales.
Muestra a temperatura ambiente por más de 1h.
Contaminación del frasco de recolección o platos de cultivo.
Uroc. Falsos (-)
Contaminación de la muestra con medios antisépticos.
Bacterias de crecimiento lento.
Paciente tomando AB.
Agentes etiológicos.
Mujeres:
Escherichia Coli > 80%Klebsiella EnterobacterProteus Mirabillis
Hombres :
Proteus Mirabillis 50% E. ColiKlebsiella Enterobacter
Enterococos (RN), Pseudomona sp, (inmunosuprim), Clamidia tracomatis (adolescentes), Staphiloccocus aureus y Sthap coagulasa neg ( adolesc.)
Indicación de estudios
Todo niño ( hombre –mujer) menor de 6 años con primera infección urinaria. Lesiones obstructivas 5-10% RVU 21-57%
Niñas mayores de 6 años de edad con 2 ó más infecciones.
Cualquier niño a cualquier edad con ITU asociada a hallazgos sugestivos de malformaciones del tracto urinario
Masa renal, polidactilia, pie Bott, apéndices preauriculares, antecedentes familaires RVU.
Estudios
US renal y vías urinarias.
CUMS
Gama- DMSA
Urodinamia
Complicaciones
ITU recurrentesVarones < 12 meses 18%Mujeres neonatal 26% ITU a repetición
Cicatrices RenalesBacteriuria asinto. 17% asocia cicatrices
renales.Mayor riesgo en menores de 5 años.
Hipertensión:
Prevalencia varia entre 1-11%.
HTA se asocia a Cicatrices renales por pielonefritis principal causa.
También el SRAA
Tratamiento
Objetivo
Erradicar el organismo invasor del tracto
Aliviar síntoma
Prevenir complicaciones
ITU aguda
Todo menor de 3 meses debe internarse y recibir tx IV.
Pacientes inmuosuprimidos, severamente enfermos , intolerancia VO, deben internarse tx IV
AB de primera línea.
Continuar tx 48-72h hasta ver uocultivo.
Cambiar AB con PSA.
ITU no complicada tx por 7-10 días y complicadas o altas (pielonefritis) de 15-21 días.
Tratamiento
Trimetropin sulfa 10 mg/kg/ dosis c/12h vo.Cefalexina 50 mg/kg/día, c/6h vo.Ciprofloxacina 10 mg/kg/dosis c/12h vo
(resistentes al tx)
Nitrofurantoina ??? (bacteriostatico)Amoxacilina???
Cefotaxime 100-200 mg/kg/día c/6-8h IVCeftazidime 100- 150 mg/kg/día c/8h IV
Profilaxis
ITU frecuentes … 4 ó más en 1 añoRVU IV- V ???Vejiga neurogénica (MMC) ????
Trimetropin 10 mg/kg/día vo HSNitrofurantoina 1 mg/kg/día vo
Cefalexina 25 mg/ kg/diaAmoxacilina 10mg/kg/dia
Gracias !!