Neurobiología de la Depresión Dr. Sebastián Sánchez MR2Tutor: Dra. Cabrera (Psiquiatra)

Objetivo

• Determinar de acuerdo a la neurobiología dela depresión la afectación en los ejes biológicos.

Sentirse deprimido no necesariamente es una enfermedad mental o un estado patológico. Sólo cuando estos sentimientos se prolongan o se agravan pueden empezar a ser valorados como patológicos

Sentirse deprimido no necesariamente es una enfermedad mental o un estado patológico. Sólo cuando estos sentimientos se prolongan o se agravan pueden empezar a ser valorados como patológicos

LA DEPRESION

Una afección del estado de ánimo que engloba sentimientos negativos como tristeza, desilusión, frustración, desesperanza, debilidad, inutilidad.

Conjunto de síntomas psíquicos y somáticos tristeza patológica, sentimientos de culpa, pérdida del impulso vital, que configura el diagnóstico clínico y psicopatológico.

SINTOMA

SINDROME  Síndrome clínico y

en la que puede ser delimitada una etiología, una clínica, un curso, un pronóstico y un tratamiento específico.

ENFERMEDAD

Cambios Estructurales: Disminución volumen hipocampo

Cambios Neuroendocrinos: Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA)

Cambios Celulares y moleculares Alteración del ciclo vital de las neuronas, ↓ factores neurotróficos

Alteraciones neurobiológicas Cambios Estructurales

Epidemiologia

• Las mujeres presentaran depresión algún momento de su vida 24%, los varones 13 %

• Las mujeres presentan 2 veces mas riesgo de presentar la depresión que los varones.

-3- ETIOLOGIA

Hipótesis neuroquímica (depresión)

De las aminas biogénas :

-Serotonina.-Noradrenalina.-Dopamina.

Hipótesis neuroendocrina (depresión)

Hiperactividad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarenal

Secreción de cortisol.TSH (tirotropina)GH (H.crecimiento)FSH (folículo estimulante)LH (luteinizante)Testosterona

Los mecanismos de feedback del eje corticotrópico (HPA) por el cortisol

El núcleo para ventricular del hipotálamo (NPVH)hormona liberadora de corticotropina (CRH)hipofisiaria de adrenocorticotropina (ACTH) CPF: cortex prefrontal. AMY: amígdala. HIPP: hipocampo. LC: locus coeruleus. NA: noradrenalina.

Feedback rápido: (complejo receptor)

Feedback intermedio : disminución de la secreción de CRH. AVP

Retroalimentación lenta : de días disminución. Síntesis de ACTH hipofisiaria,de CRH y de AVP hipotalámica

CRF extra hipotalámica

Las respuestas son:CognitivascompartamentalesRespuesta autonómicas

Alteraciones en el sistema SNC- CRFTrauma temprano: supersensibilidadEn Depresión mayor: Aumento ACTHLa respuesta al estrés Hipersensiblepersistente

El eje corticotrópico (HPA) es globalmente inhibidor del eje gonadotrópico

Regulación del eje gonadotrópico en la mujer

Interregulaciones de los ejes corticotrópico y tirotrópico

Respuestas de la TSH a los tests de la TRH, administrada a las 8 am; 23 pm (b) y diferencias entre el ΔTSH de las 8 a.m. y de las 23 p.m. (ΔΔTSH) (c)14.

Bibliografía2013  Sociedad de Neurología, Psiquiatría y NeurocirugíaRev. chil. neuro-psiquiatr. v.48 n.4 Santiago dic. 2010 Las Lilas, Providencia

Sano

Disfunción Serotonina y Noradrenalina-Origen de la depresión

Depresion

5.HtTransportador

5.HT

NA transportador

NE

Áreas reguladas por la Serotonina y la Noradrenalina

Glucocorticoides

Hipotálamo

Hipocampo

CRF

HipofisisACTH

Cortezaadrenal

La disfunción del hipocampo puede contribuir al deterioro cognitivo y a la alteración neuroendocrina observada en la depresión

Interacción entre hipocampo y el estrés

estresor

CRH

ACTH

Funciones del sistema CRH (factor liberador de corticotrofinas)

Aumento GluconeogenesisAumento. LipolisisAumento. ProteólisisResistencia a la insulina

Aumento. Presión ArterialAumento. Pulso cardiacoAumento. glucosa sanguíneaDisminución. Flujo sanguíneo gastrointestinal

Glucocorticoide

Catecolaminas

Aumento. ApetitoDisminución. ReproducciónFobia al ambiente nuevoDesesperación

Conclusiones

1. Existen complicaciones sistémicas bajo el efecto crónico de un estresor.

2. La implicancia de las hormonas sexuales del eje HHT, HPA, Aminas Biogenas son importantemente afectadas durante los episodios de estrés.

3. En lo que concierne al estrés " crónico" , la noción fundamental es que la hipercortisolemia es neurotóxica con relación a las estructuras cerebrales vulnerables como el hipocampo.