iam - ccomplicaciones electricas e isquemicas - dr. bosio
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COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
Infarto Agudo de Miocardio
Matías Bosio
IAM
COMPLICACIONES ELECTRICAS
Introducción
Las arritmias son una de las manifestaciones mas frecuentes de la arteriopatía coronaria.
Todos los episodios de isquemia, breves o prolongados, causan alteraciones electrofisiológicas en las células capaces de generar arritmias.
La presencia de células con capacidad eléctrica dentro del área isquémica y en su periferia, crean la base para que las arritmias subsistan aun lejos del evento agudo.
Entre el 75% y 95% de los pacientes con IAM presentan alguna alteración del ritmo durante su permanencia en la UCO
La incidencia de arritmias es tanto mayor cuanto menos tiempo ha transcurrido desde el inicio de los síntomas.
Muchas de las arritmias graves aparecen antes de la hospitalización.
Fisiopatología
Factores desencadenantes en FASE AGUDA: Perdida del potencial de reposo transmembrana Alteraciones del período refractario y excitabilidad Enlentecimiento de la conducción Aparición de mecanismos anormales de generación de
impulso automático.
Factores desencadenantes en FASE REPERFUCION: Por lavado de varios iones (lactato y potasio) Por sustancias tóxicas acumuladoras en área infartada
Fisiopatología
Las arritmias en pacientes con IAM requieren tratamiento intensivo cuando: Deterioro Hemodinámico Aumento de la necesidad de O2 por disminución de la
viabilidad Predisponen a arritmias ventriculares malignas
Clasificación
Se clasifican de acuerdo al lugar de origen.
Arritmias SupraventricularesArritmias VentricularesBradiarritmias
Arritmias Supraventriculares
Taquicardia Sinusal (FC >100)Tiene una incidencia aproximada del 40% y su
presencia eleva a 30 días la mortalidad de los pacientes
Se acompaña de una hiperactividad simpáticaHipertensión o hipotensión transitoriaSe asocia a IAM anterior con disfunción severa del
VIGenera aumento consumo de O2 y disminución del
tiempo de riego coronario, prolongando la isquemiaTto: B Bloqueantes excepto en hipotensos o Falla
Sistólica.
Arritmias Supraventriculares
Taquicardia Supraventricular Paroxística
Incidencia < 10% en IAMDe tratamiento inmediato por el alto consumo
de O2Masaje del seno carotideo o adenosina son
útiles para retornar a RS.
Arritmias Supraventriculares
Aleteo y Fibrilación AuricularEl aleteo es muy infrecuente y responde al aumento de
la hiperestimulacion simpática. Generalmente es transitorio.
La fibrilación auricular posee una incidencia del 10 al 20%. Suele ser transitorio.
Valor pronostico de mayor mortalidad. (ACV)Aparece en IAM con falla ventricular izquierda e
infartos del VDTto: Control de FC con BB o Anticalcicos; en
inestables hemodinámicamente, Amiodarona.CVE ante falla de control de FC o ritmo.ACO en los FA recurrentes o crónicos.
Arritmias Ventriculares
Extrasístoles Ventriculares Frecuentes
Alteraciones muy frecuentes en IAM (90%)Presencia de > 5 latidos x min anómalos.
Formas complejas. Fenómeno de R en T.No requieren tto. No se evidenció progresión
a FVSalvas de TV no sostenida (menos de 30 seg.)
y sin descompensación hemodinámica, tampoco requiere Tto.
Arritmias Ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado (Taquicardia ventricular lenta)
Incidencia del 20% de IAMRitmo por escape ventricular de 60 a 125
lpm.QRS ancho.Se observa poco después de una reperfusión
miocárdica. (Signo de reperfusión. No marcador)
No afecta el pronóstico.No se trata. Riesgo de asistolia.
Arritmias Ventriculares
Taquicardia ventricularDuración > 30 seg. (sostenida) o Inestabilidad
hemodinámica. Requieren intervención inmediata.Pueden ser monomórfias o polimórficas (Trosada de
punta)Frecuente en IAM transmural y disfunción VI.Incremento de la mortalidad hospitalaria y a largo
plazo.La hipokalemia e hipomagnesemia agrava el cuadro.Tto: - Corrección electrolítica (K+>4,5 y Mg > 2) - CVE en inestables y Amiodarona en estables.
Arritmias Ventriculares
Fibrilación VentricularRitmo ventricular desorganizado.Provoca la muerte en paciones post IAM en etapa
prehospitalaria o con demora en reperfusion.FV primaria en 80% antes de las 12hs y secundaria en
>48hs (evolución de un shock cardiogenico y falla ventricular izquierda)
No están indicados tto de prevención.Tto: - CVE no sincrónica y luego Amiodarona para control
de ritmo como prevención de recurrencia. - BB (ya indicada en el IAM) como profilaxis de FV. - El potasio no evidencio disminución mortalidad
pero su uso podría actuar como protector de complicaciones en <4,5.
Bradiarritmias
Bradicardia SinusalSe asocia a IAM inferior y posteriorSecundarias al aumento del tono vagal.Hasta un 40% de los IAM tienen signos ECG
de BS al comienzo de los síntomas.Muy baja mortalidad por pobre
requerimiento de O2Suele ser transitoria.Tto: - En FC <40-50 lpm; Atropina. - Si es ineficaz o cae la TA, esta
indicado el MCP
Bradiarritmias
Bloqueos Auriculo-Ventriculares Incidencia del 6-14% Ocurre en IAM con oclusión de CD (irriga en un 95% nodo AV) B AV 1º grado: Monitorización. PR >240 suspender BB o BCa. B AV 2º grado:
# Mobitz 1 o Wenckebach: 10% de IAM y 90% de los BAV 2ºG IAM inferiores. QRS estrecho. Transitorios. No lleva a BAV completo.
# Mobitz 2 : Incidencia < 1% QRS ancho. IAM anterior y puede llevar al BAV completo Requiere MCP
B AV completo: Suelen ser transitorios. IAM anterior (extensos) alta mortalidad. Tto: MCP IAM inferior mejor pronostico. Tto: Atropina en > 40lpm. MCP en >40 lpm
Bloqueos Fasciculares
Se asocian a > mortalidad, IAM extensos, menor Fey o mayor números de vasos enfermos.
Incidencia 8-13%. BRD > BRIPredictores de mortalidad intrahospitalariaEl Bloqueo BIFASCICULAR (BRD +
Hemirama izquierda ant. o post.) o (ambas hemiramas izq.) evoluciona al BAV completo frecuentemente. Alta mortalidad por IC.
Marcapaso transitorio
Marcapaso Definitivo
La necesidad de estimulación cardíaca permanente después de un infarto agudo de miocardio es escasa y está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de síntomas, como en las indicaciones clásicas.
Un limite de tiempo razonable para aguardar resolución espontánea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto y, por consiguiente, con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo
Marcapaso Definitivo
Conclusión
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un infarto mejoran con una reperfusión precoz, preferentemente la revascularización percutánea, puesto que generalmente garantiza la apertura del vaso, evita su reclusión y permite la revascularización completa cuando el estado clínico del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o hemodinámica).
IAM
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
Extensión tamaño del infarto
Aumento progresivo del tamaño del infarto, ya sea por compromiso del área adyacente o por evolución de un IAM subendocardico en transmural.
Disminuye la función VI y favorece formación de aneurismas ventriculares.
Cursa con dolor recurrente, curva “en meseta” de la CPK-MB y esporádicamente con cambios en el ECG.
Dg: Ecocardiografia. Aumento área de infarto.Tto: - Símil IAM con instauración precoz de IECA
para favorecer remodelado ventricular y disminuye poscarga.
- Inestable termodinámicamente: ATC (si no se hizo previamente) o balón de contrapulsacion aórtico.
Recurrencia Isquémica
Aparición de un dolor precordial posterior a un IAM y comprende 2 entidades: Reinfarto y Angina post infarto.
REINFARTO:Generalmente por reoclusion de la arteria responsable
del IAM. 5% de los que recibieron tto. con fibrinolíticos.Dg: Reelevacion de la CPK-MB mayor al 50% del máximo
alcanzado previamente. Por Ecocardiografia, empeoramiento de la motilidad parietal. Re-elevación del ST en el ECG
Tto: Nueva ATC o TrombolisisEl reinfarto por oclusión de otra arteria coronaria es
muy infrecuente.
Recurrencia Isquémica
ANGINA POSTINFARTOCualquier síntoma anginoso que aparece
dentro de los 30 días posteriores a un IAMMas frecuentemente en los que NO se
beneficiaron de una revascularización percutánea.
Pacientes de alto riesgo de SCA.Tto. Óptimo antiisquémico, doble
antiagregacion y estrategia invasiva precoz.
Gracias…