HONDURAS PEDIATRICA

Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña AUSPISIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: DR. LUIS A. BARAHGNA -- ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK APARTADO POSTAL 105--C - TEGUCIGALPA, D. C HONDURAS C. A.

COLABORADORES TODOS L0S MIEMBR0S DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA

VGL2 DICIEMBRE 1966 ~ ENERO — FEBRERO - MARZO — 1967 Nn. 6

S U M A R I O Pag..

NOTAS EDITORIALES: La Enseñanza de la Medicina ............ 17 Dr. Carlos Rivera Williams.

POLIOMIELITIS, EPIDEMIA DE 1965 ......................................... 21 Dr. Carlos Rivera Williams.

FORMAS EDEMATOSAS CON HIPO-PROTEINEMIA DE LA EN FERMEDAD FIBRO QUISTICA DEL PÁNCREAS ......................... 51

Dr. Roberto Mejía Durón.. PROGRAMA DE NUTRICIÓN APLICADA ...................................... 80

Dr. Rafael Tercero M. DE INTERÉS PEDIÁTRICO: Síndrome de Obstrucción Respira toria del Lactante.—Protocolo Pediátrico ............................... 85 Br. Pompeyo Vásquez C. Reseña Histórica de la Asociación Pediátrica Hondureña.......... 92

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA: Rubéola Congénita.—Nuevos Aspec…. 94 tos Clínicos con Recuperación de Virus de Lactantes Afectos

Prevención de la Ictericia Nuclear en el Prematuro ............... 96 SECCIÓN INFORMATIVA ............................................................. 98 LISTA DE SOCIOS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDU RENA ................................................................................................ 103 DIRECTIVA DE LA ASOCIACIÓN PADIATRICA HONDURENA

1966-1967 ...................................................................................... 104 ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA.—Capítulo del Depar

tamento de Cortés .................................................................... 104 ÍNDICE, POR AUTOR Y POR MATERIA, DE LOS VOLÚMENES

Nº 1 y Nº 2 .................................................................................. 105 LISTA DE ANUNCIANTES ........................................................... 132

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HONDURAS PEDIATRICA

Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: DR. LUIS A. BARAHDNA -- ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK

APATADO POSTAL 105-C - TEGUCIGALPA. D. C.T HONDURAS, C. A. T 0 D 0 S L 0 S M I E M B R 0 S D E L A ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA

VDL. 2 DICIEMBRE 1966 — ENERO — FEBRERO — MARZO — 1967 No. 6

NOTAS EDITORIALES

LA ENSEÑANZA DE LA MEDICINA

En la época Socrática, el concepto de enseñanza se basaba en el Ego Magister, es decir, que la trans-misión de conocimientos se hacía únicamente a grupos de personas escogidas por lazos de amistad. Éste concepto de "Enseñar a quien se ama" hacía del maestro una especie de tutor o encargado paternal de la enseñanza.

En esta forma se creó una escuela en la que se enseñaba con cariño, pero que tenía las limitaciones del individualismo que se encuentra aún en los siglos subsecuentes, en los que la palabra del maestro era la ley, el "Magister Dixit" de los enciclopedistas, que transmitían sus conocimientos sin admitir dudas o críticas a los mismos.

El carácter de universalidad de la enseñanza se adquiere en el siglo XVII, cuando la Revolución Francesa establece los principios libertarios que borran para siempre las barreras que limitaban el pensamiento y su transmisión. Se creó así ambiente propicio para la fundación de nuevas Universidades

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y renovación de las ya existentes. Producto de esa época transformadora eran hombres de la talla de Rousseau. La enseñanza de la medicina, que es una ciencia eminentemente evolutiva, también siguió los derroteros señalados por las corrientes revolucio-narias.

Así la encontramos a principios del siglo XX, cumpliendo su función magisterial, pero sin planos bien definidos en los países latinoamericanos.

En Honduras, hasta mediados de este siglo, la enseñanza de la medicina se limitaba a tomar las lecciones por parte del profesor y a recitarlas de parte del alumno. Por otro lado, el maestro esgrimía como arma punitiva, más que como requisito admi-nistrativo, las calificaciones y los exámenes finales, que en muchas ocasiones no reflejaban más que in-justicias con los alumnos. Esta falta de relación, ahondaba la diferencia entre profesor y estudiante.

Todo lo anterior no quiere decir que algunas veces existió, porque así fue, un grupo de profeso-res con visión futurista, que establecieron sistemas de enseñanza diferentes al arcaico.

Fue hasta en 1957, cuando se logra la autonomía universitaria, que se creó una atmósfera propicia a la reforma de la enseñanza en la Escuela de Medici-na. En ese mismo año, la Organización de Naciones Unidas, a través de la UNESCO, establece los progra-mas con miras a unificar la enseñanza médica en los países americanos, suprimiendo los arcaicos que existían.

Fue así que en el año de 1959 se implanta la re-forma en la Facultad de Ciencias Médicas, creándo-se el Centro de Estudios Generales, en el que se enseñó Ciencias Básicas por un período de un año en esa época y actualmente dos años. Al final de este período hay un proceso de selección condicionado por la capacidad de alumnos, pero más que todo por las limitaciones de cupo geográfico que impide muchas veces a buenos prospectos continuar ade-lante. El cupo aceptado entonces era de 35, y actual-

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mente es de 80. Posteriormente se inicia el estudio de la Medicina, que dura 5 años, dedicándose los 2 primeros a las ciencias morfológicas y el resto a las clínicas, siendo precisamente este año cuando se gradúa la primera generación, mostrando los benefi-cios de la reforma, ya que se graduarán el 68% de la promoción original, contrastando con el 10%, que terminaba sus estudios en otras épocas. Esto no quiere decir que la reforma no tenga sus defectos, de todos conocidos; uno de ellos es precisamente el método de enseñanza que se ha seguido. Se plantea la interrogante de si los métodos del que enseña son correctos y si el alumno en realidad los ha aprove-chado. A este respecto, lo importante no es tomar partido por ninguna de las partes, ya que debe haber responsabilidad, tanto del que transmite como del que recibe conocimientos. Esto podría hacernos creer, sin embargo, que el trabajo del docente se li-mita a transmitir los conocimientos señalados, de-jando al estudiante en la condición de una morcilla que se rellena de conceptos científicos, separándole de los valores morales y de la comprensión y guía que esperó encontrar en la Universidad y que no se le da. Esto generaría seguramente frustraciones y situaciones de stress que limitarían su aprovecha-miento. Es por ello que la Universidad debe propor-cionar al estudiante no sólo facilidades para un buen aprendizaje, sino también facilidades para encauzar sus emociones y resolver sus problemas, no sólo a nivel de departamentos de orientación vocacional o de bienestar universitario, sino también a nivel de los docentes, los cuales actuarían como Consejeros, ejerciendo en ocasiones el papel de tutelaje de la escuela griega que se citó al principio, pero sin el carácter individualista que tenía ésta. Sin embargo, el concepto de enseñanza debe tener 2 corrientes y 2 obligaciones, tanto del maestro como del alumno, ya que si este último espera mucho de su profesor, también éste espera mucho de su pupilo, lo cual hará manifiesto en las valoraciones periódicas o finales que de ellos hará. En esta valoración deberá tomar-se en cuenta no sólo la capacidad intelectual del

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alumno, sino también su atención, su motivación, su deseo de aprender, su personalidad, su vocación hacia la profesión, su manera de atender al paciente, en fin, todas sus cualidades morales.

Una valoración en esta forma es estimulante y crea concepto de grupo entre estudiantes y profeso-res. Al contrario, las valoraciones numéricas a base de calificaciones y porcentaje, genera situaciones de rechazo, transformando al estudiante en un cazador de notas y al maestro en un individuo mal visto que esgrime la espada de Damocles en las notas sobre la cabeza de los alumnos.

En resumen: un maestro debe tener además de un caudal de conocimientos y su facilidad para transformarlos, un concepto más humanista que le permita bajar de su pedestal para comprender los problemas y limitaciones de sus alumnos, pues así comprenderá los propios.

El alumno, por su lado, deberá ser fuente propicia a las motivaciones que harán más fácil el aprendizaje. En fin, tanto uno como otros, deberán crear conceptos de grupo, que hará tal vez más in-formal la enseñanza, pero, eso sí, más provechosa, tanto para el profesor que enseñando aprende, como para el alumno, que muchas veces nos enseña.

La tendencia actual de la enseñanza médica, ya sea dentro de los Laboratorios como en los Hospi-tales, es preparar al alumno, tanto intelectual como afectivamente, para que pueda llenar sin complejos ni frustraciones su función que más le agrade: pre-vención, asistencia o investigación, motivándole con-tinuamente para que estudie toda la vida.

Más que una ciencia, la transmisión de conoci-miento es un arte, y dichoso de aquel que enseña con amor.

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POLIOMIELITIS, EPIDEMIA DE 1965

Dr. Carlos Rivera Williams *

HISTORIA

En el año de 1784, Underwood hace la primera descrip-ción clínica del padecimiento. Heine, en 1840, hace la descripción clínica completa de la enfermedad que lleva su nombre junto con el médico sueco Medin, quien describió en 1887 la primera epidemia. Landsteiner y Popper, en el año de 1908, lograron por vez primera la transmisión al mono y Armstrong en 1939 consigue transmitir el virus a la mata de algodón. Más recientemente, Enders logra cultivar el virus en tejidos embrionarios. Este gran avance de los cultivos en células vivas facilitó a Salk la producción de una vacuna inyectable a partir de cultivos en riñon de mono e inactivación con formol. Sabin y otros autores han logra-do cultivar cepas no patógenas que se utilizan en la vacuna-ción oral con virus vivo, lo cual ha facilitado en la actuali-dad el -control de la enfermedad.

ETIOLOGÍA

La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda, causada por un virus neuro y enterotróptico, del cual exis-ten varios tipos; causa una destrucción selectiva de las neu-ronas motoras, principalmente las del asta medular ante-rior. Anatómicamente es una mieloencefalitis polioclástica cuyas secuelas son principalmente medulares.

Se han definido tres tipos antigénicos del virus, I, II y III (Brunhilda, Lansing, Leo) ; dentro de cada tipo hay di-ferentes cepas; el virus se mantiene viable en agua y aguas negras hasta por cuatro meses.

PATOGENIA

Se cree que el mecanismo patogénico de la enfermedad tiene los siguientes pasos: 1) El virus penetra por la boca y * Jefe de la Sala de Poliomielitis y Rehabilitación. Hospital General San Felipe.

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se multiplica en la orofaringe y tubo digestivo bajo; no se sabe cuál de las dos zonas es más importante para la trans-misión; el asiento principal de crecimiento probablemente sea extraneural; 2) En la fase prodrómica puede demos-trarse el virus en sangre, heces y garganta. Posiblemente el paso sea del intestino a linfáticos, luego a sangre. Proba-blemente el paso al sistema nervioso sea en el período viré-mico ; otros piensan que el virus aborda el sistema nervioso a través de las terminaciones nerviosas en el intestino; 3) La etapa final es la invasión al sistema nervioso y la multiplicación del virus en el mismo, pudiendo penetrar en diferentes puntos. Dentro del sistema nervioso la invasión se lleva a cabo por las fibras nerviosas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión se produce en las neuronas motoras, pudien-do afectarse cualquier parte donde éstas se encuentran. La afección es más corriente en los segmentos cervical y lumbar de la médula, aunque no es rara la afección de núcleos motores del bulbo y mesencéfalo. Además pueden afectarse los núcleos vestibulares en el bulbo, la formación reticular y los núcleos del techo del cerebelo. Macroscópicamente se ve una medula hiperémica por congestión de los vasos de la pía, a medida que progresa se vuelve edematosa con cam-bio a color gris amarillento. Microscópicamente hay infil-tración perivascular de leucocitos, inflamación de los vasos, pequeñas hemorragias más manifiestas en sustancia blanca; en las últimas etapas de la enfermedad predominan los lín-focitos. Las células están hinchadas, muestran cromatólisis y picnosis, núcleos excéntricos y finalmente degeneración completa. Cuando la actividad de la enfermedad cesa, los cambios regresan si la neuronofagia no ha sido completa, apreciándose entonces recuperación parcial y a veces total de la función muscular.

CUADRO CLÍNICO

La afección por cualquiera de los tres tipos de virus puede presentarse en cuatro formas, a saber: 1) Asintomá-tica o subclínica; 2) Abortiva; 3) Pre-paralítica o meningí-tica; y 4) Paralítica.

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La forma asintomática es cuando la persona ingiere el virus y experimenta una infección digestiva. Los virus in-vaden mucosa y ganglios en intestino y llegan a la sangre, donde ocurre una inmunicazión natural y los anticuerpos producidos neutralizan el virus. Cursa asintomática y se detecta sólo demostrando los anticuerpos específicos contra el virus, que antes no tenía.

La forma abortiva: el paciente, además de la viremia, presenta un cuadro febril que le dura de 1 a 3 días; hay malestar y cefalea; a veces hay diarrea u otros trastornos gastrointestinales que a menudo pasan desapercibidos. En esta etapa el diagnóstico exacto es imposible; puede sos-pecharse la enfermedad en época de epidemia.

La forma pre-paralítica: además de los síntomas de la forma abortiva se agregan algunos meníngeos, generalmente al segundo día, consistentes en una ligera rigidez de la nuca y una moderada hipertonía dolorosa de los músculos dor-sales y lumbares; hay tres síntomas casi invariables: fiebre, vómito y cefalea; la fiebre no es tan alta (usualmente es menor de 38° centígrados), aunque en el tipo bulbar la fie-bre puede ser mayor y tardar más en regresar a lo normal. El vómito es diferente al de la hipertensión endocraneana y se asocia con náuseas. La cefalea es moderada. El pulso es rápido y no guarda relación con la fiebre, hay marcada sudoración que aumenta a medida progresa la enfermedad. La rigidez espinal es particularmente demostrable en el niño pidiéndole que se siente, lo cual hace en bloque, no pu-diendo flexionar la columna vertebral.

La forma paralítica puede ser continuación de la forma pre-paralítica o, con menor frecuencia, iniciarse con la pa-rálisis ; es aproximadamente el 1 % del total de las afeccio-nes por virus de la poliomielitis; lo habitual en este tipo es que se agreguen a la forma abortiva los síntomas de la forma meningítica y finalmente la parálisis. La temperatura puede ser normal, pero el dolor generalmente acompaña a la parálisis, siendo más marcado cuando ésta comienza.

La parálisis se instala rápidamente, es de tipo flácido o de neurona motora inferior; lo habitual es que sean asimé-tricas ; los músculos afectados presentan fasciculaciones y duelen al comprimirlos, dando lugar a contractura y espas-

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mos. No es característica la afección de una extremidad en-tera. Los grandes grupos musculares son más comúnmente afectados y por lo general los músculos de dedos, de manos y pies están indemnes. Todas las parálisis que ocurren en la poliomielitis son de neurona motora periférica, excepto en la forma encefalítica. Las alteraciones asociadas de la sensibilidad son excepcionales, así como el compromiso de los esfínteres.

La topografía de las destrucciones de neuronas deter-mina tres variedades clínicas: a) medular; b) bulbar; c) en-cefalítica.

a) Medular. En casos leves existen parálisis aisladas y limitadas de varios músculos; en casos graves la parálisis puede ser ascendente (semeja síndrome de Landry o Gui- Ilain-Barré). Es raro el tipo descendente.

b) Bulbar. Se afectan los núcleos motores de los ner vios VII, IX, X, XI y XII; es poco frecuente pero muy peli grosa por el paro respiratorio. A veces se presenta una for ma bulbo-ponto-mesencefálica que afecta el III par.

c) Encefalítica. Mucho menos frecuente, por lo general los pacientes están alertas y se dan cuenta de lo que sucede a su alrededor; en etapas tardías pueden caer en coma pro fundo. Se ha descrito en rarísimas ocasiones lesión de neu rona motora superior con parálisis espástica y convulsiones. La forma encefalítica puede asociarse o no a formas medu lares y bulbares.

RESUMEN DE DATOS CLÍNICOS EN 63 CASOS INTERNOS

Sala de Polio del Hospital San Felipe

Fiebre 3 días ..................... 1 caso Arreflexia aquilea . . 16 casos Fiebre de más de 6 días .. 62 casos Hipotonía Ms. Is. .. 27 Cefaleas ............................ 2 „ Coriza o gripe ........ 12 Mialgia lumbar .............. 2 ,, Tos ........................... 18 Mialgia extremidades ....... 6 „ Amigdalitis ............. 3 Parálisis flácida de Ms. Is. 29 casos Disnea ..................... 2 Monoplejías superiores . . . 1 „ Vómitos .................... 8 Monoplejías inferiores ___ 2 „ Diarrea ..................... 14 Híporeflexias ................... 4 „ Anorexia .................... 2 Arreflexías osteotendinosas 52 „ Náuseas ................... 6 Arreflexia plantar ........... 4

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DIAGNOSTICO

Cuando hay epidemia se debe sospechar polio en todos aquellos niños comprendidos en las edades de 2 hasta 9 años., que presenten trastornos catarrales de las vías respi-ratorias o digestivas y mucho más si hay lesiones similares a las ya explicadas, corroborándose además con el estudio del L.C.R., al principio con los hemocultivos y en los perío-dos finales con el coprocultivo. Donde el problema se agrava es cuando esta enfermedad ha adquirido las características de endemia y por lo tanto ha sufrido una serie de trans-formaciones que la apartan de su cuadro clásico, es decir, que no respeta épocas para su recrudescencia, ni localida-des, ni edades, con múltiples manifestaciones que se pier-den en el enmarañado cuadro de las enfermedades infecto-contagiosas del sistema nervioso, manifestándose entonces por uno o dos casos que aparecen esporádicamente aislados de teda contaminación anterior y que continuarán apare-ciendo indiferentemente en los restantes meses del año. En estos casos lo más importante es un buen examen muscular y en último caso un electrodiagnóstico.

En poliomielitis el L.C.R. da muchos datos cuando se practica en el período preparalítico o cuando se está produ-ciendo la parálisis. Después de la parálisis los resultados cambian día a día, basta ser normales.

LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

Aspecto: Claro, pocas veces opalino. Presión: 20-40 mm. de Hg. Células por campo: Preparalítico: 15 a 2.000 polinucleares. Paralítico: 10 a 100 mononucleares. Albúmina: Preparalítico: 25 a 60 mg. %, Paralítico: 60 a 300 mg. %. Glucosa: Normal o algo elevada. Cloruros: Normales.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ENFERMEDAD

NO PARALITICA O ESTADO PREPARALITICO

El problema aquí es la diferenciación de infecciones agudas con síntomas meníngeos como la meningitis, meni»-gismo o encefalitis. El examen del L.C.R. aclara el diagnós-tico en tales casos. Las infecciones comunes del tracto res-piratorio como la influenza, pueden ser confundidas, ya que en ambas hay malestar general y dolor muscular. Sucede igual con la fiebre reumática, ya que se encuentra cefalea y dolor en las articulaciones, lo cual, especialmente en niños, puede ser interpretado como dolor muscular; igual sucede en la artritis reumatoide y la enfermedad del suero; pero en estas afecciones el L.C.R. es normal, como también lo es en el meningismo, que puede presentarse en fase inicial de la neumonía, la disentería, la fiebre tifoidea, la pielitis y otras infecciones. En meningitis purulenta puede haber marcados disturbios en el sensorio y los pacientes están en estupor si no inconscientes o pueden tener convulsiones. Ordinariamente la diferenciación es fácil aún sin ayuda del examen del L.C.R. Parotiditis y coriomeningitis Iinfocítica pueden dar un cuadro enteramente similar a la poliomieli-tis no paralítica. Abcesos cerebrales o abcesos extradura-les pueden causar fiebre, cefaleas, vómito, rigidez del cuello y espalda. Los cambios del L.C.R pueden simular poliomie-litis. La naturaleza séptica de la enfermedad y la presencia de una infección ótica y de senos hace la diferencia clara.

La enfermedad por virus coxackie es una enfermedad in-fecciosa aguda, usualmente de carácter benigno o leve, que puede ocurrir en íntima asociación con la polio y a veces simularla. El virus se identifica por su habilidad para cau-sar miositis y parálisis en el ratón albino recién nacido y por las pruebas de neutralización con suero de pacientes convalecientes de la enfermedad y actualmente por cultivo en tejido y técnicas de neutralización. Los monos no son susceptibles al virus coxakie como lo son al virus de la polio. El ratón recién nacido no es susceptible al virus de la polio. Varios tipos de virus coxackie han sido aislados de la sangre, de varios tejidos, saliva y heces de humanos infectados y huéspedes animales; este virus es más exclusivamente neu-rotrcpo que el de la polio. Ambos virus ya han sido aisla-

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dos simultáneamente de algunos casos de polio, compro-bados y son comunes durante epidemias de poliomielitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LA ENFERMEDAD

CON SIGNOS DE PARÁLISIS

Donde hay parálisis o estado de parálisis este síntoma es el punto principal en el diagnóstico. La parálisis en la polio puede ser encontrada en la etapa meníngea febril agu-da o como un síntoma aislado después de que ha pasado el período febril. La forma de diferenciarlo debe hacerse con los casos siguientes: 1) Determinación de existencia de pa-rálisis en vez de una pseudoparálisis debida a dolor. 2) Di-ferenciación entre lesión de motoneuroma inferior y supe-rior. 3) Si se determina que existe una parálisis de neurona motora inferior, diferenciarla de aquellas enfermedades que trastornan otras porciones de la médula. 4) Si sólo hay lesiones motoras, hacer la diferenciación de las llamadas neuritis periféricas.

DIFERENCIACIÓN DE LA PARÁLISIS DEL TRONCO Y

DE LAS EXTREMIDADES

Pseudoparálisis.—El escorbuto en épocas epidémicas se ha confundido con polio, a pesar de la evidencia de otras alteraciones en el escorbuto, las cuales deben buscarse para prevenir este error. La sífilis puede causar un cuadro simi-lar en niños pequeños. En la corea de Sydenham aprecia-mos que una extremidad aparece flácida y el niño rehusa usarla (Hemicorea).

EXCLUSIÓN DE OTRAS NEURONAS MEDULARES

QUE NO SEAN MOTORAS

Frente a una parálisis flácida se debe determinar si no hay cambios en la sensibilidad. Si hay claramente una pér-dida de la sensación al tacto, al dolor y al sentido de posi-ción, la polio puede ser eliminada en la mayoría de los casos. El cuadro de una mielitis transversa es por lo general dis-tinguible de una polio.

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EXCLUSIÓN DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS

Cuando todo un tronco nervioso está lesionado, la evi-dencia de trastornos sensitivos excluye la polio. Cuando so-lamente la parte motora del nervio está lesionada, el cono-cimiento de las áreas de inervación será útil en el diagnós-tico diferencial. Es característico en lesiones de nervios periféricos que se encuentren afectados una parte extensa del miembro, incluso los dedos de las manos o de los pies. En la polio se pueden encontrar parálisis completas de toda una extremidad, pero generalmente hay movimiento en los dedos. Una de las enfermedades que más frecuentemente se confunden con la poliomielitis es la poliradiculoneuritis o síndrome de Guillain-Barré.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE POLIOMIELITIS Y RADICULONEURITIS

Poliomielitis Radiculoneuritis

Período de invasión:

Ataque de parálisis: Fase de extensión de la parálisis:

Topografía de la pa-rálisis :

Intensidad de la pa-rálisis :

Reflejos: Dolor: Disturbios de sensibi-

lidad : Reacción inicial del

L.C.R.: Disociación albúmino-

citológica: Atrofia muscular: Evolución: Secuelas: Recuperación:

Febril, constante.

Súbito.

Muy breve.

Localización asimé-trica.

Masiva.

Abolición localizada. Agudo.

No hay.

Constante.

Tardía. Temprana. Desfavorable. Casi constantes. Incompleta.

Ausente en el 50% de casos.

Súbito o gradual.

Prolongada, varios días o varías semanas.

Simétrica.

Paremias y luego pará-lisis.

Abolición difusa. Agudo con pareste-

sias. Algunas veces.

Nunca.

Temprana. Ausente. Favorable. Ausentes. Completa.

28 - HONDURAS

En algunos casos en los que se aprecia lesión de nervios periféricos puede encontrarse historias de infección prece-dente e inmediata con el virus de sarampión, viruela o vac-cinia. El envenenamiento con plomo y la parálisis post-dif-térica también deben ser tomados en cuenta.

PARÁLISIS BULBAR O DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

Los síntomas producidos por la parálisis pueden ser no bien interpretados y la existencia de una parálisis no ser reconocida. Esto se ve particularmente cuando hay afección respiratoria o dificultad para deglutir. En el primer caso apreciamos que la neumonía puede confundirse con la pa-rálisis de músculos respiratorios, sobre todo cuando se pre-senta meningismo y hay una diferencia notoria en la excur-sión respiratoria de uno de los campos. En el segundo caso la dificultad de deglutir y la regurgitación nasal pueden pre-sentarse en la difteria. La ausencia de membrana diftérica en la faringe no excluye la enfermedad. El reflejo patelar en la parálisis diftérica se pierde tempranamente, mientras en la etapa aguda de la polio, durante la cual puede encon-trarse una parálisis palatina, los reflejos patelares pueden estar exagerados. En la difteria la parálisis ocular está co-múnmente asociada con la parálisis faríngea y palatina, lo cual es raro en la polio. Un émbolo cerebral, un tumor o un auueso retrofaringeo pueden causar síntomas que se con-funden con polio bulbar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL TIPO ENCEFÁLICO DE POLIOMIELITIS

Mientras que ordinariamente el paciente con polio está alerta y tiene conciencia de lo que está sucediendo, el pa-ciente encefalítico se ve excesivamente aletargado y estupu-roso, llegando a veces hasta el coma. Se puede encontrar además alteraciones en el sensorio, signos de irritación me-níngeo, hipertonía o híperreflexia cuando se trata de pacien-tes encefalíticos.

VALOR EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS HALLAZGOS DEL L.C.R.

Un gran número de enfermedades producen cambios en el L.C.R., suficientemente similares a los de la parálisis in-fantil como para producir confusiones.

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Meningitis purulenta: El L.C.R. en polio muestra relati-vamente un número de células escaso. Un valor por encima de mil o un líquido opaco se deben más que todo a una me-ningitis purulenta. El azúcar del L.C.R. usualmente está dis-minuido, mientras que en la polio está aumentado o normal. Los cultivos y frotis para demostración de microorganismos siempre deben hacerse cuidadosamente, cualquiera que sea el diagnóstico presuntivo.

Meningitis tuberculosa: El L.C.R. de la polio y la me-ningitis tuberculosa tienen las mismas características, ex-cepto en el azúcar, que en la meningitis tuberculosa está dis-minuido, lo mismo que los cloruros.

Infección parameníngea: Una colección de pus cerca de las meninges, como aquellas asociadas con infecciones mas-toideas, pueden producir un L.C.R. idéntico al de la polio.

Otras infecciones virales del S.N.C.: Al estudiar el L.C.R. puede encontrarse difícil distinguir la polio de una gran lista de enfermedades víricas, las cuales pueden afectar el S.N.C., tales como sarampión, rubéola, parotiditis, tos ferina, vi-ruela.

Sífilis: No hay características del L.C.R., excepto pruet-bas serológicas (Wassermann, Khan, etc.) para diferenciar sífilis de polio.

TRATAMIENTO

Medidas Terapéuticas Generales

Reposo: Es muy importante el descanso en la etapa pre-paralítica y paralítica temprana de la poliomielitis, más que en otras enfermedades, y puede significar la diferencia entre la destrucción permanente y la incapacidad temporal de ciertas células nerviosas; en apoyo de esta aseveración está el hecho de que el paciente con parálisis severa da historia más consistente de actividad continua, algunas veces violenta durante las etapas tempranas de la enfermedad. Apa-rentemente el ejercicio durante el período de incubación o la etapa dromedaria no es de importancia. Debe insistirse

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en el absoluto reposo a los primeros signos de afección por poliomielitis.

Fluidos: A menudo se teme administrar muchos fluidos parentcrales en aquellos pacientes que sufren edema del bulbo. Se ha establecido que los tejidos inflamados tienen-tendencia a retener líquidos, por lo tanto deben adminis-trarse cantidades moderadas de los mismos, de acuerdo con la intensidad de la fiebre, sudoración y estado general del paciente.

Comodidad: Los pacientes con poliomielitis pueden pa-decer de dolor fuerte. Debe prestarse particular atención a los niños pequeños; en ellos el cambio de pañales y otros procedimientos de rutina deben ser llevados a cabo con mucha delicadeza.

Estasis intestinal: Los trastornos de las funciones intes-tinales necesitan particular atención durante la etapa aguda de la enfermedad. Es frecuente la constipación marcada: la estasis inestinal es temporal y dura pocos días; el dolor abdominal debido a constipación debe ser aliviado con pe-queños enemas administrados con cuidado.

Retención urinaria: Parece que la parálisis vesical tam-bién es temporal y se ha estudiado poco. Puede obtenerse alivio después de la cateterización. Usualmente dos a tres cateterizaciones serán suficientes para cuidar al paciente en esta etapa de la enfermedad. No debe insistirse en este pro-cedimiento por el riesgo de infecciones urinarias ascen-dentes.

Tratamiento específico con suero humano inmune

La demostración de anticuerpos de poliomielitis en la sangre de convalecientes se consideró un posible modo de tratamiento. Se hicieron muchos experimentos al respecto y se logró demostrar el peligro que existe al usar la inves-tigación clínica sin un control adecuado. Se encontró una mayor incidencia de parálisis en pacientes tratados con suero de convalecientes en la etapa preparalítica que la en-contrada en pacientes que no fueron tratados y cuyo diag-nóstico fue hecho por la parálisis. Otros estudios revelaron que no existe gran diferencia entre los pacientes diagnosti-cados en la etapa preparalítica y en aquellos en que la pará-

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lisis se había desarrollado. Estudios más recientes con gamma globulina revelan resultados no beneficiosos en la terapia después de haber sido dañado el S.N.C.

Tratamiento por procedimientos dirigidos a controlar la circulación en la médula

Un hecho importante en la poliomielitis es la infiltra-ción perivascular por linfocitos en la médula. Se ha argu-mentado que el daño de las células nerviosas es el resultado de la anoxia u otro trastorno vascular en la circulación de las astas anteriores; de acuerdo con esto se han ideado me-didas terapéuticas para prevenir o dispersar la colección de células inflamatorias alrededor de los vasos y para reducir el edema del cerebro y la médula. Se ha recomendado un continuo drenaje del L.C.R. Mientras tanto, se administran soluciones hipotónicas parenterales o grandes cantidades de agua por vía parenteral. Para reducir el edema se adminis-tran fluidos hipertónicos intravenosamente. También se ha administrado adrenalina intraespinal. A todos estos métodos se les considera como medidas desesperadas en el intento de hacer algo.

Tratamiento de la parálisis que produce falla respiratoria

Cuando la falla respiratoria es debida a parálisis inter-costal y diafragmática, la respiración artificial es el único tratamiento satisfactorio. Hay máquinas especiales que re-suelven el problema inmediato y sólo son efectivas para resolver este tipo específico de parálisis; no son útiles en las fallas secundarias a parálisis faríngea o lesión de los centros bulbares. Se puede considerar el uso del respira-dor no sólo para salvar la vida en los pacientes extensa-mente dañados que de otra manera morirían, sino también para dar alivio a aquellos pacientes parcialmente paraliza-dos con ligera disnea. El alivio a estos últimos pacientes es mayor de lo que se espera. Con frecuencia los síntomas de confusión mental debidos a la anoxia o fatiga son aliviados con este tratamiento. Hay pacientes que no llegan a recu-perar sus funciones respiratorias; sin embargo, aún en estos casos, está justificado el uso de! respirador.

Se puede hacer mucho más por el paciente cuando la dificultad es debida a parálisis faríngea; el pronóstico en

32-------------------------------------------------------------------- HONDURAS

este caso es mejor si la vida puede mantenerse durante la etapa aguda. Algunas veces la parálisis faríngea, al igual que la parálisis de los músculos respiratorios, se confunde con la parálisis de los centros bul-bares; algunas veces dos de ellas y a veces las tres pueden coexistir en el mismo pa-ciente; consideraremos la terapia para esta condición es-pecífica. La terapia principal en estos pacientes consiste en mantener la faringe libre de comida, vómitos o secre-ciones, con el fin de lograr una función pulmonar adecuada. Si esto no es posible, debe hacerse una traqueotomía.

Es prudente no administrar líquidos ni comida por la vía oral en pacientes con parálisis faríngea hasta que la tem-peratura sea normal o hasta que el paciente se queje de hambre. Las náuseas que aumentan las secreciones farín-geas pueden producir tanto daño como el vómito. Pueden administrarse parenteralmente electrolitos, agua y carbo-hidratos, para mantener una hidratación adecuada y libre de cetosis durante la etapa aguda de la enfermeadd. La sed excesiva y las secreciones faríngeas espesas pueden ser ali-viadas por la administración de fluidos parenterales.

El drenaje postural frecuentemente resulta en una pro-ducción excesiva de .moco y saliva por la boca. Puede ser llevado a cabo aspirando frecuentemente las flemas acu-muladas en la boca.

La aspiración de secreciones faríngeas a veces es de-terminante para salvar la vida del paciente. Los aparatos adecuados deben siempre tenerse a mano.

La atropina, usada para resecar las secreciones, hace más mal que bien. Puede resultar en la producción de se-creciones espesas que son a veces más difíciles de tratar. En estos casos puede usarse ambiente húmedo.

Parece probable que la anoxia generalizada tiene un efecto directo sobre la enfermedad en el S.N.C. El uso de la traqueotomía para prevenir esta situación está, por lo tanto, indicado. El problema es llevar- a cabo la traqueotomía antes del ataque agudo de cianosis. Requiere buen juicio y observación cuidadosa para determinar el procedimiento. Recientemente la traqueotomía ha sido defendida por mu-chos médicos y se aconseja indicarla en todos los casos de poliomielitis bulbar.

PEDIÁTRICA--------------------------------------------------------------------33

La necesidad de esta operación usualmente está deter-minada por unas horas de observación crítica. La actitud emocional del paciente, su respuesta a la aspiración, el dre-naje postural y la oxígenoterapia pueden dar una idea de la necesidad de la traqueotomía. A veces es en extremo difícil determinar cuando la dificultad respiratoria es debida a se-creciones faríngeas o a daño de los centros bulbares; en este caso la traqueotomía no parece lógica. Sin embargo, es a menudo difícil hacer una distinción clara de que es lo que está causando los síntomas; si la incertidumbre persiste después de una observación cuidadosa, la operación puede estar justificada.

El uso de oxígeno es enteramente lógico cuando hay in-terferencia de la ventilación pulmonar. Muchos pacientes han muerto dentro de tiendas de oxígeno por falta de una observación cuidadosa y por la creencia de muchos médicos de que el oxígeno es la panacea para la cura de las dificul-tades respiratorias. Debe recordarse que el oxígeno aumen-tará dentro del espacio alveolar, pero no debe pensarse que ayudará a expulsar el CO2 en un problema respiratorio y no alivia la disnea u otros trastornos serios debidos a la reten-ción del CO2.

Tratamiento de la parálisis

No hay tratamiento específico para la parálisis, pero muchas medidas no específicas podrán ser de mucha utili-dad en el cuadro final. El tratamiento de la parálisis cau-sado por la poliomielitis será discutido en forma breve. La mayoría de los ortopedas están de acuerdo en los siguientes procedimientos generales: 1) Protección de los músculos paralizados por medio de tablillas, férulas u otros medies de fijación durante el período de dolor muscular 'o de es-pasmo, que puede tardar varias semanas. Es preferible a lo anterior dejar libres los miembros y permitirse ligeros mo-vimientos hasta el grado de producirse delor. 2) La aplica-ción de calor durante la etapa aguda a los músculos sensi-bles por medio de bolsas calientes (Compresas Químicas). Esto ha sido enfatizado como importante desde el punto de vista de la comodidad del paciente para la prevención de espasmos y dolor. 3) El comienzo cuidadoso de técnicas de fisioterapia para la estimulación y reeducación de los múscu-

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los afectados y para la prevención de contracturas. La in-movilización debe ser reaplicada en las horas del día que no se esté dando fisioterapia. 4) Durante la etapa final, des-pués que la mayor parte de las funciones musculares han reaccionado, el uso de trasplantes musculares y operacio-nes de estabilización en las articulaciones están indicadas para permitir la función más eficiente del poder muscular residual.

La reeducación muscular con participación activa del paciente debe comenzar temprano, tan pronto como la sen-sibilidad muscular aliviada por las bolsas calientes lo per-mita.

Muchas veces no se puede evaluar el resultado de un tratamiento para la parálisis; algunas veces la parálisis es transitoria, otras veces es una incapacidad al movimiento debido al dolor; por esta razóri la evaluación del tratamien-to puede ser inexacta. Ninguna forma de terapia en esta enfermedad debe ser aceptada como efectiva, a menos que se evalúe críticamente el cuadro a la luz de las variaciones espontáneas que puedan tener lugar. Se intenta encontrar actualmente el tratamiento más indicado. Se acepta gene-ralmente el tratamiento con bolsas calientes, se tienden a, abandonar las técnicas de inmovilización. Se considera de gran importancia la reeducación muscular y los movimien-tos pasivos graduales y finalmente el uso de aparatos orto-pédicos u operaciones estabilizantes, trasplantes muscula-res, etc., para permitir al paciente el uso de sus miembros.

REVISIÓN ESTADÍSTICA

MATERIAL ESTUDIADO: Se hizo una revisión de los casos de poliomielitis paralítica que se presentaron desde el mes de mayo al mes de diciembre de 1965 con un estudio comparativo de los casos de poliomielitis que se han pre-sentado desde el año de 1956. Además, se hizo una revisión del material clínico de poliomielitis' paralítica que ingresó a la sala de poliomielitis del Hospital General San Felipe.

El total de casos que se registraron en toda la Repúbli-ca en el lapso comprendido del mes de mayo al mes de di-ciembre de 1965, fue de 225 casos de poliomielitis paralítica. Predominaron las formas clínicas espinales con parálisis

flácida en los miembros inferiores, se registraron 10 casos de polio bulbar. En cuanto a la mortalidad, no está regis-trada en su totalidad, pero sí hay 5 casos en que las muertes fueron registradas. En ninguno de estos casos se practica-ron autopsias.

En cuanto a la frecuencia de enfermos por Distrito Sa-nitario, la mayor incidencia correspondió, como vemos en la gráfica N? 1, al Distrito Sanitario N? 3, que comprende los Departamentos de Cortés y Santa Bárbara. La tasa por 10.000 habitantes más elevada correspondió al Distrito Sa-

nitario N° 6, que comprende los Departamentos de Atlánti-da, Islas de la Bahía, Colón y Yoro. Podemos decir que en los Distritos Sanitarios 3 y 6 se presentó el mayor brote epi-démico.

La incidencia de enfermos de poliomielitis paralítica por edades en el año 1965 correspondió, como podemos ob-servar en la gráfica N° 2, el mayor número a la edad de 1 año. Observando los porcentajes acumulativos se ve que los incrementos de porcentajes son mayores en los dos pri-meros años; -en los siguientes años los incrementos son bajos.

36 HONDURAS

ÍRAFIÍA fío-2 3A30S OB POLIOMIELITIS PARALITICA RfigISTRADGS SESUN

GRUPOS EDAD. HONDURAS. MAYO-DICIEMBRE 1965

En el gráfico N° 2 tenemos la representación esquemá-tica de los casos de polio registrados según la edad. En esta gráfica se aprecia la mayor elevación de la columna del año de edad, a la cual corresponden 84 casos; pudiendo dedu-cirse, según señala la gráfica, que los brotes específicos ma-yores se observan en los niños menores de 2 años.

En cuanto a la época del año, la mayor incidencia co-respondió al mes de septiembre. Debe notarse que la mayor frecuencia de los casos en toda la República tuvo su inicio en las últimas semanas de septiembre, apreciándose también que durante los meses de mayo, junio y julio los casos que se iniciaron en los Distritos Sanitarios 1, 2, 4, 6 y 7, fueron mínimos.

En cuanto al sexo, hubo predominio del sexo femenino sobre el masculino. En el gráfico Nº 3 se tiene la distribu-ción de casos de poliomielitis registrados desde el año 1956-1964. Se muestra que la incidencia durante el año de 1964 y 1962 fue mínima; en cambio, en 1961 y 1963, princi-palmente en los meses de julio y agosto, se presentaron un buen porcentaje de casos; pero fácilmente puede advertirse que desde 1961 para acá ha habido una onda de ascenso, principalmente en los años impares e interrumpiéndose el

PEDIÁTRICA 37

RUMBEO DE (USOS DE POLIOMIELITIS PAPALITIGA REGISTRADOS SEGÚN AÑO SECRETARIA DE SALID PUBLICA Y ASISTENCIA SOCIAL

HONDURAS, C.A. 1956-1965

ciclo en el año de 1964, cuando los casos parecen estaciona-dos, y últimamente con una gran elevación en el número de casos; este fenómeno es debido a que cada año aumenta el número de población susceptible. Desde el año de 1956 te-nemos un gran aumento en frecuencia en los casos de polio paralítica; los ocurridos durante el año 1958 superan a Lodo los anteriores. En cuanto al tipo de virus que predo-minó en la epidemia de 1965, fue el virus Tipo I.

De los casos que ingresaron a la Sala de Poliomielitis del Hospital General San Felipe, los enfermos internados fueron todos con parálisis, pues las formas inaparentes o subclínicas y las abortivas en primer lugar, son difícilmente diagnosticadas y además no llegaron a ser hospitalizados. Los casos de meningitis asépticas pudieron algunos de ellos haber sido también poliomielitis no paralítica. En general hubieron pocos casos graves; en total ingresaron 84 casos, 52 de éstos correspondían al sexo masculino y 32 del sexo femenino; la mayor frecuencia en lo que respecta a edad fue-el grupo de edad del año; los miembros inferiores eran

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los más afectados, con predominio del miembro inferior derecho respecto a los demás miembros.

Se presentaron seis casos de polio bulbar y hubo una defunción. Los músculos más afectados fueron el cuadrí-ceps, el semimembranoso, el semitendinoso, el tibial ante-rior y el extensor propio del primer dedo.

Los líquidos cefalorraquídeos de los enfermos tuvieron menos de 100- células y predominancia de linfocitos, proteí-nas peco elevadas; la biometría hemática revela principal-mente leucocitosis con neutrofilia; no se encontró ningún case de poliomielitis paralítica que pudiera ser atribuida a la administración de la vacuna oral. Pero sí se encontraron 5 casos que habían recibido la primera dosis de la vacuna oral.

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque las características de las epidemias de polio-mielitis han sido objeto de muchos estudios y constante-mente se está adquiriendo más información sobre la manera como se disemina el virus, hay evidencia relativa de que la enfermedad puede controlarse con medidas de sanidad pú-blica.

La poliomielitis está ampliamente diseminada y se sabe que ocurre en todas las estaciones del año, prácticamente en todas partes del mundo y afectando a personas de todas las edades.

Ya hemos hablado anteriormente de la incidencia de la poliomielitis en Honduras en los últimos años. Sin embar-go, esas estadísticas sin duda alguna se refieren solamente a casos en los que la parálisis era el síntoma dominante del cuadro clínico y, probablemente, aquellos casos en los que no había parálisis - pero sí síntomas meníngeos o cambios en el líquido cefalorraquídeo reconocidos como poliomieli-tis. Además, hay que considerar que otros virus, por ejem-plo los virus Coxackie, pueden en epidemias simultáneas causar una enfermedad similar. Por eso, al estudiar la inci-dencia, es importante darse cuenta de las cifras reportadas están influenciadas en, gran parte por la experiencia y peri-cia de los médicos, puesto que sólo la evidencia clínica ha sido hasta ahora la base-para detectar la infección.

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Durante las epidemias, las tasas de ataque reportadas varían desde cifras muy pequeñas hasta 1 a 3 casos por 1.000 habitantes. Es indudable que si los casos "abortivos" pu-dieran ser diagnosticados, se encontrarían tasas más altas. Sin embargo, es notable observar una franca disminución de la incidencia en todas partes del mundo a partir de 1955 y 1956, como una consecuencia de la introducción de las vacunas antipolio. Algo semejante parece no haber ocurrido en nuestro país si nos atenemos a la información que nos suministra la gráfica N? 4. Probablemente ello se deba a que, antes de 1955, nunca hubo en Honduras una campaña antipolio de carácter nacional.

Geográficamente, la mayor incidencia ocurre en zonas templadas. Estados Unidos, Suecia y Australia han sido los países más afectados.

En estos países templados la curva de incidencia empie-za a ascender a mediados del verano y alcanza un pico a fines del verano o a principios del otoño. En Honduras la epidemia del 65 parece haberse iniciado más o menos a me-diados de junio, alcanzando su nivel máximo aproximada-mente a finales de septiembre o principios de octubre, lo cual, es digno de hacerlo notar, se asemeja bastante a lo ob-servado en estos países de clima diferente al nuestro. No parece haber una explicación convincente para esta inci-dencia estacional.

El foco inicial de la epidemia de 1965 estaba localizado en la Costa Norte, probablemente en El Progreso; desde allí se fue extendiendo gradualmente hasta el Sur y el Occi-dente, llegando hasta Francisco Morazán. Se supone que no siguió progresando porque para el tiempo en que debe-ría haber invadido los Departamentos de Choluteca y Valle, ya la población más susceptible se encontraba inmunizada.

La población más afectada durante esta epidemia fue la comprendida en edades de 6 meses a 2 años, habiéndose registrado casos en edades más avanzadas, pero con una frecuencia mucho menor. Sin embargo, en países altamente desarrollados, el cuadro de incidencia por edades parece ser completamente distinto, pues en esas zonas la mayor incidencia se ha registrado en el grupo de edad de 5 a 9 años y en algunas partes de los Estados Unidos hasta una

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tercera parte de los pacientes paralíticos han sido niños mayores o adolescentes.

El virus se ha encontrado en las secreciones faríngeas durante la etapa aguda temprana de la enfermedad. Rara-mente se encuentra en las secreciones faríngeas después de los 2 a 5 primeros días de la etapa febril aguda, pero estos primeros pocos días pueden ser de gran importancia epide-miológica. Se ha encontrado en las heces de un gran por-centaje de pacientes, pero también en las de personas que no han sufrido la enfermedad en forma clínicamente detec-table. También se ha aislado en un 10% de pacientes conva-lecientes hasta 2 meses después del inicio de la enfermedad. Se ha encontrado también el virus en las aguas negras de muchas ciudades.

Todavía no se ha resuelto el problema de si el virus se disemina sólo a través de contacto humano o si algún in-secto vector, el agua o los alimentos pueden jugar algún papel en el patrón epidémico o estacional. Probablemente los casos leves no diagnosticados constituyen un reservorio de virus que persiste todo el año. Es probable que el con-tacto humano directo con los casos agudos, cuando las se-creciones faríngeas contienen el virus y el contacto con el virus eliminado por el tracto entérico, juegan papel más impertante en la transmisión. El agua, los alimentos y las moscas son probablemente un medio de contagio de la in-fección.

Algunos factores ambientales pueden intervenir condi-cionando el peligro de exposición al virus de la poliomielitis y el desarrollo de la infección. La mayor parte de personas que viven en zonas donde la higiene es defectuosa, desarrollan anticuerpos neutralizantes en fase temprana de la infancia; pero el máximo de inmunidad de la población no se alcanza hasta la edad de 15 años o más en quienes residen en lugares en donde la higiene es buena. En consecuencia, parece más probable que la infección la contraigan los individuos que habitan en lugares en donde las condiciones higiénicas son óptimas, que aquellos que viven en lugares o países con pobre higiene ambiental. Las estadísticas comparativas entre- unos países y otros parecen corroborar esta idea. Parece comprobado que el contacto con el virus de la poliomielitis ocurre en edad más temprana en grupos eco-

PEDIATRICA ________________________________________________41

nómicamente pobres que en grupos sociales de buena situa-ción económica; esto quizás sólo es un reflejo de las condi-ciones de higiene y hacinamiento.

MEDIDAS SANITARIAS ACONSEJABLES

Existen considerables diferencias en las medidas sani-tarias adoptadas en los diversos países. Generalmente deben comunicarse los casos a las autoridades sanitarias, clasifi-cándolos en dos grupos: paralíticos y no paralíticos. La American Public Health Association recomienda el aisla-miento durante una semana, a partir del comienzo o du-rante todo el período febril, si éste es más prolongado. Aun-que una estricta cuarentena en las zonas urbanas pocas veces es practicable, debe matenerse a las personas suscep-tibles a la enfermedad alejadas de los pacientes que la pre-senten y de sus familiares durante dos semanas. Se ha ex-presado la opinión de que el polio virus no siempre se pro-paga a distancia, por lo que el evitar los contagios persona-les puede ser un importante factor para limitar la propaga-ción de la infección. El mayor grado de contagiosidad co-rresponde al final del período de incubación y a la primera semana de la enfermedad aguda. Generalmente el período de incubación es de 7 a 10 días, pero en casos extremos pue-de variar entre 3 y 35. En época de epidemia es recomenda-ble que los niños que se vean atacados por una enfermedad febril desconocida permanezcan en cama hasta que se for-mule el diagnóstico exacto;-el esfuerzo excesivo puede pre-cipitar la producción de parálisis en infecciones que, de otro modo, no hubieran sido paralíticas.

Durante las epidemias se aplazarán las operaciones elec-tivas, especialmente las de garganta, nariz y dientes. Los niños en los que se practica la amigdalectomía durante una epidemia presentan el tipo bulbar de la poliomielitis con una frecuencia 10 veces mayor, aproximadamente, que los no operados. Si durante una epidemia surge una indicación decisiva de amigdalitis, puede ser conveniente administrar globulina gamma antes de la operación. La amigdalectomía efectuada en cualquier época aumenta de manera notable el riesgo de que aparezca la forma bulbar si el paciente con-trae la enfermedad posteriormente, aunque ello ocurra varios años después.

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INMUNIDAD. — VACUNACIÓN

Una crisis de poliomielitis suele brindar inmunidad para toda la vida contra una invasión por el mismo tipo de virus. En fase temprana de la enfermedad aparecen anti-cuerpos neutralizantes y anticuerpos fijadores del comple-mento ; estos últimos sólo duran un año después de la in-fección, pero los primeros persisten toda la vida. Teórica-mente una persona puede sufrir tres episodios de la enfer-medad, ya que la inmunidad es estrictamente específica de tipo. Los lactantes pueden estar protegidos contra la infec-ción durante los 3 a 6 primeros meses de la vida gracias a la transmisión pasiva de anticuerpos de la madre.

Hay, en teoría, dos maneras de prevenir la poliomieli-tis: 1) Por técnicas de aislamiento como en otras enferme-dades transmisibles; y 2) Por el uso de agentes inmunizan-tes pasivos o el desarrollo de inmunidad activa.

Se recomiendan las técnicas de aislamiento en cualquier epidemia de poliomielitis, aunque esto probablemente no tenga un gran valor, ya que, como hemos dicho, aproxima-damente el 95% de las personas infectadas cursan la enfer-medad en forma asintomática y muy poco se gana con man-tener aislado a un 5% de los que excretan el virus por las heces, mientras el porcentaje restante puede libremente di-seminar el virus. Probablemente es adecuado retardar la fecha de apertura de las escuelas en casos de epidemia, pues así se evita poner en contacto a una gran cantidad de niños que durante las vacaciones estaban viviendo en varias co-munidades diferentes. También parece recomendable el cierre de piscinas públicas, por el mayor riesgo de transmi-sión oro-faríngea que en ellas existe.

La protección por inmunidad pasiva se lleva a cabo me-diante la inyección de la fracción de globulinas gamma de pacientes convalecientes. Desde un punto de vista teórico, los resultados que se obtuvieron fueron alentadores, pero prácticamente el sistema ofrecía una serie de dificultades, más que todo por el hecho de que la vida media de las gam-ma globulinas era de sólo 6 semanas, por lo que era evidente que la protección era de duración muy corta.

No existen vacunas completamente desprovistas de ries-go y muy pocas, si es que hay alguna, de las que se conozca la duración de la protección.

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VACUNAS MUERTAS (TIPO SALK).—Los tres tipos de poliovirus crecen en cultivos de tejido de riñon de mono tratado con formaldehido y sometido a rigurosos tratamientos para excluir la existencia de infecciosidad residual. Las pautas de dosificación recomendadas han variado. Si se elige la administración de esta vacuna se recomienda actualmente inyectar cuatro dosis intramuscularmente, de 1 ce cada una; las tres primeras se administran a intervalos mensuales y la cuarta al cabo de unos seis meses. A cpnti-nueción se administra cada 2 años una inyección de refuerzo de 1 ce.

Si se dispusiera de una prueba muy simple (cutánea o serológica) para distinguir las personas susceptibles de las inmunes, esta serie de inyecciones no sería necesaria para muchas de ellas. Existen grandes fracciones de la población mundial que, por razones prácticas, no han obtenido el be-neficio de esta vacuna.

VACUNAS ORALES ATENUADAS (TIPO SABIN).— Los cuatro objetivos de la vacuna Sabin son: 1) Prevención de las epidemias; 2) Acortamiento de las epidemias cuando ya se hay declarado; 3) Prevención de los casos endémicos; y 4) Erradicación de las cepas paralíticas del virus.

Mediante cuidadosas manipulaciones selectivas se hacen aptas para la administración oral, cepas de los tres sero-tipos de poliovirus desprovistas de neuropatogenicidad. Cuando estas tres cepas víricas se multiplican satisfactoria-mente en el tracto digestivo, aparecen en la sangre niveles protectores de anticuerpos; el intestino también se hace re-sistente a una nueva infección desencadenada por los sero-tipes del virus administrado.

La vacuna congelada se presenta en las formas mono-valente y trivalente; se administra inmediatamente después de descongelarla. Pronto se emplearán procedimientos ca-tióniecs en las vacunas de Sabin que no harán necesaria su conservación en forma congelada.

No se puede predecir el éxito de la vacunación, tanto .si se emplea la vacuna de Saík como la de Sabin, en los niños recién nacidos dotados pasivamente con polioanticuerpos que impiden da antigenicidad y la infectividad, respectiva-mente, de estos dos tipos de vacunas. Por tanto, la mayor

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parte de los esquemas de vacunación aconsejan esperar hasta la sexta u octava semanas.

Inicialmente se recomendó el empleo de la vacuna Sabin monovalente, dejando un intervalo de 4 a 6 semanas entre las dosis de los tipos 1, 3 y 2; este orden refleja la frecuencia de las epidemias producidas por los diferentes tipos. Se están comunicando éxitos crecientes con el uso de la vacuna trivalente administrada con la suficiente fre-cuencia para asegurar una eficaz multiplicación de cada uno de los tres tipos de virus en el tracto digestivo.

La vacuna monovalente de Sabin se ha empleado igual-mente para- disminuir la extensión de las epidemias en las comunidades. La administración del virus de Sabin del mispo tipo que el causante del brote epidémico en la comu-nidad va seguida con frecuencia de la interrupción de la pro-pagación de la cepa patógena natural.

Durante la epidemia de 1965, todos los casos traídos al Hospital San Felipe fueron colocados en la sala de aisla-miento de emergencia, con enfermeras exclusivas para dicha sala y manejados con técnica de contagiosos. Inicialmente se empezó a dar una vacuna monovalente contra el Tipo I en San Pedro Sula, aunque no se sabía todavía qué tipo de virus era el responsable del brote epidémico; pero poste-riormente se administró vacuna trivalente, tipo Sabin.

Ss aplicó la primera dosis a 277.465 niños, un 65.3% de la población a vacunar entre 1 a 6 años, que era de 425.014 niños. La segunda dosis se aplicó a 87.354 niños, es decir, a sólo el 20.5% del mismo total. Es digna de hacer notar esta indiferencia pública por la vacunación, lo que nos lleva a creer aún más en el hecho de que nuestro pueblo necesita no sólo atención médica, prevención social, seguros de inva-lidez, viudez,- etc., sino, ante todo y sobre todo, educación.

RESUMEN

Se hace una revisión del cuadro clínico de la poliomie-litis anterior aguda o enfermedad de Heine-Medin y al mis-mo tiempo una revisión de los casos de poliomielitis paralí-tica que se presentaron-en la epidemia del año 1965.

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Se hizo además un estudio comparativo de los casos de poliomielitis que se presentaron desde 1956 hasta 1965. Se revisó el material clínico de los casos paralíticos ingresados en la Sala de Poliomielitis del Hospital General San Felipe durante el año de 1965.

El total de casos registrados en toda la República, en el lapso comprendido del mes de mayo a diciembre de 1965, fue de 225 casos paralíticos, predominando las formas espi-nales, con parálisis flácida e irregular de miembros inferio-res, observándose únicamente 10 casos de polio bulbar. Se registraron sólo 5 defunciones.

La mayor incidencia correspondió al Distrito Sanitario Nº 3, que comprende las ciudades de San Pedro Sula, Puerto Cortés, El Progreso y Tela. La tasa más elevada correspon-dió al Distrito Sanitario Nº 6f que comprende las ciudades de La Ceiba, Yoro Olanchito.

En cuanto a la edad, los menores de 3 años fueron los más afectados.

Se combatió la epidemia con vacunación en masa de la población susceptible (de 1 a 6 años) con vacuna Sabin.

CONCLUSIONES

1°—La Poliomielitis en la República de Honduras, se presenta con el carácter de una enfermedad endémica (con exclusión del brote epidémico de 1958), produciéndose casos esporádicos en varias ciudades del país.

2°—En los años de 1961 a 1964 se apreció una tendencia al aumento de casos en el mes de agosto.

3º—La epidemia de poliomielitis del año 1965 se inició en los Distritos Sanitarios N? 3 y N- 6, que comprenden los Departamentos de Cortés y Atlántida con Yoro, respectiva-mente.

4º—El brote epidémico en el Distrito Sanitario Nº 3 se inició tempranamente en el mes de junio, aumentando en los siguientes meses hasta alcanzar su máximo pico en sep-tiembre, para ceder el mes de octubre. En el Distrito Sani-tario Nº 6 la epidemia comenzó en agosto, alcanzando su maor incremento en octubre y declina luego en noviembre.

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El total de casos registrados hasta el 30 de diciembre fue de 225 casos. En el Distrito Sanitario Nº 3 se encontró el mayor número de casos. El Distrito Sanitario Nº 6 mos-tró la tasa de ataque más alta en toda la República (11.6 por 10.000 habitantes susceptibles). La incidencia más baja co-rrespondió al Distrito Sanitario N- 4, donde sólo se registró un caso.

5º—La edad más afectada fue la de los menores de 3 años, que hicieron un total de 203 casos (90.2%). Se regis-traron sólo 4 casos en mayores de 7 años. Siendo, como se ve, en los menores - de 3 años donde se produce el mayor número de casos de polio paralítica, es necesario insistir en la vacunación periódica de esta población susceptible.

Las áreas urbanas fueron más afectadas que las rura-les, apreciándose 172 casos en las primeras, lo que hace un 76% del total.

6°—El aislamiento del virus se logró con la colabora-ción oportuna del ICMRT (Centro Internacional de Investi-gación y Adiestramiento Médico) de la Universidad de Loui-siana, el cual está instalado en Costa Rica. Resultó ser el Polio virus N° 1, que es el tipo que causa el 90% de las epi-demias. Debemos recordar que, desde el punto de vista epi-démico, sólo el 1% del total de casos hacen cuadros de polio paralítica. Se concluye entonces que por lo menos hubo 22.500 casos de polio en toda la República.

7º—El manejo de la epidemia se hizo difícil por el pobre Saneamiento Ambiental, al que se agregan la imposibilidad de aislar el reducido número de portadores sanos y forma sub-clínicas inaparentes.

Se concluye que la mejor medida tomada fue la vacu-nación masiva de la población susceptible, la cual se hizo con vacuna Sabin Trivalente, iniciándola en los Distritos más afectados (N? 3 y N° 6), con el objeto de dominar la morbilidad del padecimiento, extendiendo luego la vacuna-ción al resto de la República. Se observó así que a la pri-mera dosis de la vacuna llegaron 211.415 niños de 1 a 7 años (65% del total), mientras que a la segunda dosis sólo llega-ron 87.354 (20.5%), lo cual es debido en parte a que aún no es tiempo de aplicar dicha segunda dosis en la mayoría de casos y, por otro lado, a la renuencia de nuestra población

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a concurrir a los centros de vacunación. Es necesario unir los esfuerzos de los Ministerios de Salud Pública y Educa-ción para programar y llevar a feliz término las futuras campañas de vacunación masiva a la "población susceptible ya señalada, que crece año por año. En el cuadro básico obligatorio de inmunizaciones debe incluirse la vacuna oral contra la poliomielitis.

B I B L I O G R A F Í A

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50 -------------------------------------------------------------------- HONDURAS

FORMAS EDEMATOSAS CON HIPO-PROTEINEMIA

DE LA ENFERMEDAD FIBRO-QUISTICA

DEL PÁNCREAS

Por el Dr. Roberto Mejía Durón *

INTRODUCCIÓN

La presencia de edemas en ciertos casos de enfermedad FTBROQUISTÍCA DEL PÁNCREAS, signo clínico asociado a dos signos biológicos: Hipoproteinemia y anemia, consti-tuye una forma clínica insólita que plantea un doble pro-blema:

1.—La dificultad de sentar el diagnóstico positivo de la enfermedad cuyo cuadro clínico es muy menudo dominado por los edemas aparecidos precozmente, antes de toda ma-nifestación .de trastornos digestivos y respiratorios.

2.—El problema difícil de dar una explicación patogé-nica satisfactoria a la hipoproteinemia y a los edemas.

Así, las numerosas hipótesis han sido propuestas para explicar ese mecanismo de producción y establecer una rela-ción de causa a efecto entre los dos fenómenos; pero varios puntos no han encontrado aún ninguna explicación satisfac toria.

En este trabajo presentamos un caso que hemos tenido la ocasión de estudiar en el servicio del profesor JULIEN MARIE en el Hospital de ENFANTS MALADES, y dos ob-servaciones referentes a lactantes de dos meses que han sido publicadas por el profesor JULIEN MARIE y colaboradores.

HISTORIA — TERMINOLOGÍA

La enfermedad fibroquística del Páncreas es una afec-ción conocida desde mucho tiempo: REBUOT evoca un "in-fantilismo pancreático" desde 1904, y un año después, en 1905, LANSTEINER describe la anatomía patológica del * Tesis de Post Graduado. Facultad de Medicina, Universidad de París, Francia.

PEDIÁTRICA -------------------------------------------------------------------- 51

páncreas en un caso de obstrucción intestinal congénita por íleo meconiaí. GARROUD y HEURTLEY hablan de estea-torrea familiar congénita desde 1912.

Después de la descripción del cuadro clínico de esteato-rrea (grasa neutra) como entidad distinta de los síndromes celíacos, Fanconi, Farber y Bodian han establecido la rela-ción ^de tal esteatorrea:

1.-—Con las lesiones típicas del páncreas; y

2.—Con las lesiones broncopulmonares, llegando final-mente a la precisión de Dorothy Andersen, que ha descrito en 1938 las principales manifestaciones clínicas, afirmando al mismo tiempo el carácter familiar de la afección. Esta última ha propuesto también el término clásico de fibrosis quística del páncreas y fibrosis pancreática (Lowe y May, 1948}, puesto que las diversas manifestaciones son consi-deradas como estrechamente dependientes de la alteración anatómica, tan particular del páncreas.

La terminología de disporia entero-bronco-pancreática, imaginada por GLANSMAN en 1949, toma en cuenta la aso-ciación actual de trastornos digestivos y respiratorios cono-cidos desde las primeras descripciones. Poco a poco, por otra parte, se hace evidente que el conjunto de glándulas de moco de la economía pueden ser afectadas, suscitando los términos clásicos de mucosis (BODIAN, 1953) y, sobre todo, de mucoviscidosis (FARBER, 1945). Sin embargo, ellos mismos parecen inadecuados desde que se descubrió que los sistemas excretores extramucosos son igualmente susceptibles de ser dañados.

La patología pancreática no es hoy -más que uno de los aspectos de una entidad de múltiples fases, capaz de afectar la mayor parte de las secreciones exocrinas. Los términos recientes, pero todavía poco utilizables, de Disexocrinosis o de ecrinosis, tienen el mérito de expresar esta concepción amplia del cuadro de la enfermedad.

Los diferentes tests que nos permiten hoy precisar el diagnóstico de la afección, son adquisición reciente.

West, en 1946, ha descrito y puesto en práctica la prue-ba que lleva su nombre y que consiste en una hiperaminaci-demia provocada por la ingestión de gelatina.

52--------------------------------------------------------------------- HONDURAS

Shwachman, en 1949, propuso la encuesta del poder pro-teolítico de las heces como exploración indirecta del pán-creas exocrino.

Kessler y Dorothy Andersen, en 1951, demostraron que los pequeños enfermos afectados de fibrosis quística del páncreas eran particularmente sensibles a los "golpes de calor".

En 1963, Di Sant' Agnese, Darling y sus colaboradores evocan y analizan diversos factores susceptibles de explicar esta particularidad clínica; revelaron que la secreción su-doral de los niños atacados de la enfermedad era muy anor-malmente rica en iones Cl y Na. La muerte podía ser oca-sionada por una pérdida salina exagerada, en una sudación intensa y prolongada, de donde el test casi específico de la enfermedad.

Así debemos suponer que la forma clínica tan particu-lar que nos ocupa no está completamente descrita ni su pa-tología bien precisada.

OBSERVACIÓN N? 1

M. Anne Claire, nacida el 28 de junio de 1960, es re-ferida el 9 de julio de 1960 al servicio del profesor Julien Marie, al Hospital NECKER-ENFANTS MALADES, por hi-potrofia y anemia.

Historia: Al nacimiento el niño pesó 2,930 grs.; ha teni-do una caída de peso de 250 grs. en las primeras 48 horas. Ella ha sido alimentada con leche semidescremada. Al ter-cer día restablece la curva ponderal, pero a partir del octavo día, pérdida de peso de 25 grs. por día, bien que clínicamente no se encontraba nada anormal. Después del décimo día, heces un poco anormales, grumosas, sin ser francamente líquidas; pero tres días después éstas se vuelven más y más anormales, el niño rehusa los biberones. Los padres inquie^ tos traen al niño al hospital. Durante ese tiempo el estado general es conservado igual que el apetito.

Antecedentes: El embarazo transcurrió normalmente. El parto a término normal en la clínica; ella ha llorado in-mediatamente.

PEDIÁTRICA _________________________________________________ 53

Antecedentes familiares: Los padres de la misma edad: 29 años, son sanos. Una hermanita de 15 meses, saludable.

Examen al ingreso: Temperatura 37°, 2.600 grs. No hay signos de deshidratación, ni cianosis ni signos respiratorios. El examen del corazón nada a señalar. Hígado y bazo nor-males.

Evolución: Durante 42 días de hospitalización, a pesar de un apetito normal y un buen estado general conservado, el peso permanece estacionario. Las diferentes transfusio-nes sanguíneas, glucosadas y de plasma hacen subir tempo-ralmente el peso, el niño impresiona a la inspección por su aspecto menudo, por su talla y la palidez de las mucosas.

Examen neurológico: Normal. El problema es por con-siguiente explicar la razón por la cual el niño no gana peso, y los exámenes siguientes son practicados:

Coprocultivo = negativo.

Test de Schwachman = digestión parcial 1/160. 1/120.

Grasas — + + +

Hemograma: G. R. 3.000.000.

G. B. 17.000. Poli 41. Linfo 59%. V.G. 0.63.

Plaquetas - 220.000.

Cliché gástrico = Tránsito exófago-gástrico = normal.

Evacuación píloro-duodenal: normal. Examen urinario

— normal. Proteinemia — 40 grs./litro.

El primero de septiembre el niño presenta edemas blan-cos, blandos, indoloros, de las extremidades, el peso de 2.600 grs. es inferior al del nacimiento.

El 4 de octubre de 1960 los edemas desaparecen pero el peso sigue estacionario y la protidemia es de 43 gramos por litro.

Test de sudor — Cloruros 140 mEq/li t ro.

54,-------------------------------------------------------------------- HONDURAS

El 28 de octubre el niño no ha ganado más que 300 grs. de peso, no presenta más edemas, la proteidemia está 55 grs/0O, lípidos 5 grs/00.

Examen directo del jugo duodenal:

Liposa: 5 unidades.

Amilasa: nula.

La taza de tripsina es débil.

Digestión total a 1/120. Fosfatosa alcalina = 22

unidades King y Armstrong.

El 25 de noviembre el niño es entregado a su familia en buen estado general y con buena tolerancia a las anomalías bronquiales. La hipoproteinemia había desaparecido. La curva del peso estaba normal.

El 18 de febrero de 1961 el niño es rehospitalizado por agravación.del estado respiratorio: tos moniliforme, dificul-tad respiratoria, polipnea y cianosis. Pesa 5 K. 025 g.

Examen: hipersonoridad torácica a la percusión. Ester-tores mucosos y subcrepitantes en los dos campos pulmo-nares.

Abdomen normal. Hígado aumentado de volumen pa-rece doloroso. Bazo normal, Corazón normal, sin edemas. Tratamiento instituido: Oxígeno, antibióticos aerosoles, gar-denal, digitalina, perfusión de suero y plasma, multivita-minas.

A los dos meses de la rehospitalización el estado perma-nece precario. La curva de peso cae 4 Kgr., mientras que pesaba 5 K. 025 g. a su rehospitalización. Después el estado respiratorio se agrava, el cliché pulmonar muestra: Imagen reticulada inter-cleido ileares. Enfisema muy importante y descenso de las cúpulas.

El 5 de mayo de 1961 la' niña muere después de una agravación considerable del estado respiratorio y una ele-vación térmica notable a pesar de un tratamiento intensivo.

PEDIÁTRICA ----------------------------------------------------------------- 55

Autopsia practicada 15 horas después de la muerte:

Cavidad craneana: El cerebro normal, las meninges sanas.

Cavidad torácica: Las pleuras son sanas. Existe a nivel de los dos lóbulos pulmonares superiores un enfisema im-portante; estos dos lóbulos se cruzan sobre la línea media-na. Por el contrario, los lóbulos inferiores derecho e iz-quierdo y el lóbulo medio derecho están atelectácicos, den-sificados, sembrados de nodulos bronconeumónicos.

Este aspecto es completamente evocador de mucovis-cidosis. El corazón es de morfología normal, su disección es igualmente normal.

Cavidad abdominal: No existe derrame peritonial, los órganos están bien colocados. El páncreas endurado, de lo-bulación más neta, de bordes redondeados, es muy evocador de fibrosis quistica del páncreas. El resto de las visceras es morfológicamente normal (hígado, bazo, tubo digestivo, riñon suprarrenal).

ESTUDIO HISTOLÓGICO

Pulmón: Los bronquios están obstruidos por un moco espeso; existe una alternancia de zonas atelectácicas.

En otras partes una alveolitis purulenta destruyendo los tabiques; en esta región los bronquios están sembrados de piocitos. Aspecto de bronco-neumonía.

Corazón: Las tres túnicas son normales.

Esófago: Normal.

Lengua, Tiroide, Timo, son normales.

Glándulas sub-maxilares: Ectasia de glándulas mucosas y de los canales excretores, que están llenos de moco espeso.

Páncreas: Realiza la imagen de fibrosis quística típica. La fibrosis aquí es muy predominante sobre la dilatación quística.

El hígado no presenta ni esteatosis ni fibrosis.

56______________________________________________ HONDURAS

Los otros órganos son histológicamente normales (bazo, riñon, suprarrenal, piel, útero, ovarios, intestino delgado y colon). Por otra parte, notamos que no existe alteración de las fibras musculares estriadas.

OBSERVACIÓN Nº 2

La niña L. Nelly, nacida el 14 de marzo de 1951, es referida al servicio del profesor Julien Marie el 10 de mayo de 1951 por edemas y tos.

La niña nacida a termino, con peso de 2.850 grs. al naci-miento, ha sido alimentada al pecho durante dos semanas, después con leché en polvo semidescremada y con leche de soja.

Los primeros trastornos aparecieron una semana antes de la admisión.

Examen el 10 de mayo de 1951:

La niña de dos meses de edad presenta tres clases de síntomas:

. Edemas.

Signos pulmonares. Hipotrofia.

A.—Los edemas predominan a nivel de los pies y los to-billos. Son relativamente discretos a nivel de los muslos, del abdomen y de la cara, donde existe, más que todo, un estado de "suculencia" de los tugementos, dando a la cara un aspecto abotagado.

B.—Los signos pulmonares. Se traducen esencialmente por: tos incesante, en accesos coqueluchoides, con una po-Iipnea de 40 movimientos respiratorios por minuto. La aus-cultación muestra estertores mucosos sibilantes en los cara-pos pulmonares; no hay signos de localización. Sin embar-go, la radiografía pulmonar muestra una opacidad paracar-díaca derecha. Los signos funcionales respiratorios han aparecido a la edad de seis semanas, después de una afec-ción rinofaríngea, al mismo tiempo que los edemas.

C.—Hipotrofia. Es manifiesta a pesar de una alimen-tación correcta, un apetito muy bien conservado y la ausen-

PEDIATRICA ------------------------------------------------------------------- 57

cia de trastornos digestivos, el peso permanece estacionario. A la edad de un mes el niño pesa 2.800 g. para un peso de nacimiento de 2.850 g.

Los primeros días de la hospitalización el niño absorbe seis biberones de leche semidescremada, 100 ce. c/u. Las heces parecen normales, si bien hay muy frecuentes (4 a 6 por día. La curva de peso se mantiene a 3.100 g.

Los exámenes siguientes son practicados: 1?)

Hemograma: anemia 2.500.000 hematíes. 2°) Proteínas sanguíneas 55/00 el 17 de mayo de 1951,

55 g. por /00, de los cuales, 26 gr. de albúmina, 29 g. de glo-bulina y una relación A./G. de a 0.9.

3") Urea sanguínea: 0.25/00. 4?)

No hay albuminuria.

Examen citobacteriológico de orina: normal. Pruebas de función hepática: = tymol = 15.

Cefalina = + + . 6?) Reacción de Bordet Wasserman = negativa.

Evolución.—Después de una semana de hospitalización, el estado general se agrava rápidamente: La niña se vuelve triste y rehusa los biberones. Los asientos son numerosos y líquidos, los edemas se extienden al abdomen, tórax, a la cara, a pesar de un régimen de leche desclorurada prescrito a partir del 17 de mayo de 1951.

El hígado aumentado de volumen y los signos pulmona-res se precisan: La disnea es permanente, con aleteo nasal y cianosis. A la auscultación no se encuentran signos de Iocalización, aunque el cuadro sea el de una bronconeu-monía.

La niña muere el 20 de mayo de 1951, al décimo día de su hospitalización, a pesar de un tratamiento antibiótico ii> tensivo.

ESTUDIO ANATÓMICO

1?) Pulmones: Presencia del líquido en las dos pleuras, más abundante en la derecha; los dos pulmones revelan:

58--------------------------------------------------------------- HONDURAS

El derecho, lóbulo superior normal, lóbulo medio par-cialmente hepatizado en su parte superior, lóbulo inferior enteramente hepatizado.

Izquierdo: Lóbulo superior normal, lóbulo inferior he-patizado en su parte postero-inferior.

AI corte de las zonas hepatizadas surgen bronquios un poco amarillentos, espesos.

2°) Hígado: 130 g-, amarillo claro.

3°) Todas las otras visceras son macroscópicamente normales.

EXAMEN HISTOLÓGICO

Páncreas: El tejido fibroso corta la glándula en peque-ños lóbulos y se infiltra entre los acinos. Estos tienen un aspecto indiferenciado, son granulosos, a menudo quísticos.

Los islotes de Langerhans son muy numerosos, pero deshabitados. Presencia de neoformacíones canaliculares. Los canales quísticos están llenos de concreciones.

El proceso cirrótico tabica largamente los lóbulos y se infiltra entre los acinos, que están por este hecho aislados unos de otros, excavados o quísticos. Los canales excreto-res están dilatados, el moco flota en su centro. Están ro-deados de una larga lengua fibrosa. La fibrosis es conside-rable, rica en elementos celulares.

Hígado. La célula hepática está llena de vacuolas de ta-maño variado, estrangulando el núcleo hacia la periferia y ocupando su sitio.

Suprarrenal. Gran riqueza en lípidos en la glomerular y en la fasciculada. Gran zona fetal con células de citoplas-mo con inclusiones Hpídicas. Presencia de suprarrenales ac-cesorias.

Bazo. Huy numerosos eosinófilos en la pulpa roja.

Riñon. Trasudado de la cavidad glomerular, los dife-rentes fragmentos normales.

Pulmones. Aflujo leucocitario destruyendo las paredes bronquiales y llenando las cavidades; algunos bronquios

PEDIÁTRICA --------------------------------------------------------------------.59

musculares conservan su epitelio, pero la luz bronquial está ocupada por células inflamatorias. Polinucleares macrófa-gos obstruyendo las cavidades alveolares.

En resumen: Bronconeumonía con Iocalización con-fluente.

Timo: Normal.

OBSERVACIÓN Nº 3

La niña B, Jacqueline, nacida el seis de agosto de 1956. Es referida al servicio del profesor Julien Marie el 9 de octubre de 1956, por edemas generalizados e hipotrofia.

La niña nació a término, pesando 3.400 g., después de un embarazo y parto normales. Es alimentada al pecho (complementada con leche seca semidescremada) hasta un mes y medio, después con leche seca acida. Engordó de manera muy moderada, puesto que no pesa más que 3.960 g. y a la edad de dos meses la niña es voraz y se agrega a cada biberón de leche 5 g. de harina. Presenta entonces trastor-nos digestivos, motivando su hospitalización.

Examen el 9 de octubre de 1956:

La niña de dos meses y 4.100 g. presenta edemas gene-ralizados y una hipotrofia notable. '

A.—Los edemas:

Existe una neta infiltración edematosa en todo el cuer-po. El edema predomina en los miembros inferiores, pier-nas, dorso del pie donde guarda la impresión digital.

No existe ningún otro signo patológico: Hígado y bazo de volumen normal, ni ascitis ni circulación colateral, exa-men neurológico normal. Ruidos cardíacos normales, nin-gún signo de déficit cardíaco. Aparato pulmonar normal, al examen clínico radiológico.

En fin, el cuadro clínico es dominado por la existencia de este edema generalizado, que ninguna causa evidente parece explicar. No podríamos admitir un edema de caren-cia, sea por mala nutrición, sea por trastornos digestivos persistentes. El niño ha sido siempre correctamente ali-

60--------------------------------------------------- ----------- HONDURAS

El derecho, lóbulo superior normal, lóbulo medio par-cialmente hepatizado en su parte superior, lóbulo inferior enteramente hepatizado.

Izquierdo: Lóbulo superior normal, lóbulo inferior he-patizado en su parte postero-inferior.

Al corte de las zonas hepatizadas surgen bronquios un poco amarillentos, espesos.

2°) Hígado: 130 g., amarillo claro.

3- ) Todas las otras visceras son macroscópicamente normales.

EXAMEN HISTOLÓGICO

Páncreas: El tejido fibroso corta la glándula en peque-ños lóbulos y se infiltra entre los acinos. Estos tienen un aspecto indiferenciado, son granulosos, a menudo quísticos.

Los islotes de Langerhans son muy numerosos, pero deshabitados. Presencia de neoformaciones canaliculares. Los canales quísticos están llenos de concreciones.

El proceso cirrótico tabica largamente los lóbulos y se infiltra entre los acinos, que están por este hecho aislados unos de otros, excavados o quísticos. Los canales excreto-res están dilatados, el moco flota en su centro. Están ro-deados de una larga lengua fibrosa. La fibrosis es conside-rable, rica en elementos celulares.

Hígado. La célula hepática está llena de vacuolas de ta-maño variado, estrangulando el núcleo hacia la periferia y ocupando su sitio.

Suprarrenal. Gran riqueza en lípidos en la glomerular y en la fasciculada. Gran zona fetal con células de citoplas-mo con inclusiones lipídicas. Presencia de suprarrenales ac-cesorias.

Bazo. Huy numerosos eosinófilos en la pulpa roja.

Riñon. Trasudado de la cavidad glomerular, los dife-rentes- fragmentos normales.

Pulmones. Aflujo leucocitario destruyendo las paredes bronquiales y llenando las cavidades; algunos bronquios

PEDIÁTRICA ----- —-------------------------------------------------------- 59

musculares conservan su epitelio, pero la luz bronquial está ocupada por células inflamatorias. Polinucleares macrófa-gos obstruyendo las cavidades alveolares.

En resumen: Bronconeumonía con localización con-fluente.

Timo: Normal.

OBSERVACIÓN N° 3

La niña B. Jacqueline, nacida el seis de agosto de 1956. Es referida al servicio del profesor Julien Marie el 9 de octubre de 1956, por edemas generalizados e hipotrofia.

La niña nació a término, pesando 3.400 g., después de un embarazo y parto normales. Es alimentada al pecho (complementada con leche seca semidescremada) hasta un mes y medio, después con leche seca acida. Engordó de manera muy moderada, puesto que no pesa más que 3.960 g. y a la edad de dos meses la niña es voraz y se agrega a cada biberón de leche 5 g. de harina. Presenta entonces trastor-nos digestivos, motivando su hospitalización.

Examen el 9 de octubre de 1956:

La niña de dos meses y 4.100 g. presenta edemas gene-ralizados y una hipotrofia notable.

A.—Los edemas:

Existe una neta infiltración edematosa en todo el cuer-po. El edema predomina en los miembros inferiores, pier-nas, dorso del pie donde guarda la impresión digital.

No existe ningún otro signo patológico: Hígado y bazo de volumen normal, ni ascitis ni circulación colateral, exa-men neurológico normal. Ruidos cardíacos normales, nin-gún signo de déficit cardíaco. Aparato pulmonar normal, al examen clínico radiológico.

En fin, el cuadro clínico es dominado por la existencia de este edema generalizado, que ninguna causa evidente parece explicar. No podríamos admitir un edema de caren-cia, sea por mala nutrición, sea por trastornos digestivos persistentes. El niño ha sido siempre correctamente ali-

60--------------------------------------------------------------------- HONDURAS

mentado. Tampoco un edema cardíaco, puesto que no existe en esta niña signo clínico y radiológico de cardiopatía con- génita o insuficiencia cardíaca. El origen renal de estos ede-mas es fácilmente eliminado por la ausencia de albuminuria y por el examen citobacteriológico de la orina, que es nor-mal. La tensión arterial es de 90/60, la urea sanguínea no depasa 0.28 g. por /00.

La hipótesis de edema de origen metabólico es enton-ces avisorada.—La dosis de prótidos sanguíneos practicada el 10 de octubre, el día siguiente a la hospitalización, mues-tra una hipoproteinemia discreta, pero indiscutible de 50 g. de globulina. El diagrama electroforético presenta las ca-racterísticas siguientes-: Disminución de albúmina, aumento de alfa 2 globulinas, disminución de gama globulina; las otras fracciones proteicas son normales.

B.—La hipertrofia:

Es manifiesta. La niña pesa 4 Kg. el día de su entrada, y durante los dos meses de su hospitalización la curva de peso permanece absolutamente estacionaria, oscilando entre 3 K. 800 kg. A pesar de un régimen muy rico y de una di-gestión aparentemente correcta. La niña percibe en efecto 6 raciones de 110 gramos de leche acida harinada a la cual se agregan unos gramos de proteolizado.

Una semana más tarde la leche acida será reemplazada por otra leche sin observar ninguna mejoría. Las raciones cotidianas son absorbidas enteramente y existe un contraste impresionante entre esta hípotrofia persistente y la ausen-cia de trastornos digestivos. Apetito voraz, ningún vómito, heces de aspecto y volumen normales, sin diarrea ni cons-tipación.

En el curso de la hospitalización se practican los si-guientes exámenes:

1-—Hemograma: Muestra una anemia marcada con una leucocitosis moderada y una fórmula leucocitaria normal: Glóbulos rojos = 3.3000.000. H.B. 65%. V.G. 0,98. Glóbu-los blancos 13.200. Polinucleares neutrófilos 3%. Eosinófi-los = l°/o. Linfocitos = 49%. Grandes linfocitos 18%. Mo-nocitos = 2%.

2°—La búsqueda de sangre en las heces muestra en tres ocasiones diferentes una reacción peroxidásica positiva. La

PEDIÁTRICA ----------------------------------------------------------------- -61

Primera muestra ...................................... 67 mg. /OO 45 minutos después de la ingestión ......... 62 mg. /OO Hora y media después de la absorción . . . 75 mg. /OO Dos horas y media después de la absorción 50 mg. /00 Cinco horas después de la absorción ....... 35 mg. /00

4º) Tubaje duodenal: La digestión trípsica con las dife-rentes muestras de líquidos tomada antes y después de la secretina es nula.

5?) Una contraprueba de la yoduria provocada y de la hiperaminoaciduria provocada después de la ingestión de jabón yodado y de aminoácidos, ha dado resultado igual-mente negativo, traduciendo la existencia de trastornos de absorción intestinal asociados.

6?)Examen de heces: Heces de evacuación acelerada con hipersecreción. Gran abundancia de grasa neutra.

'Durante los dos meses de la hospitalización, el estado general del niño permanece estacionario. A pesar de un ré-gimen hipercalórico muy rico en prótidos, el edema no dis-minuye, la curva de peso permanece inmutable y la hipo-trofia persiste.

El niño recibe en varias ocasiones pequeñas transfusio-nes sanguíneas que aumentan el número de glóbulos rojos, pero no modifica ni la tasa de prótidos, ni la importancia de los edemas.

Entretanto, la madre nos recuerda que uno de los her-manos del niño ha muerto en 1947, a la edad de dos meses, de un golpe de calor, dos días después de una hospitaliza-ción de una semana en el Hospital Herold. El había sido hospitalizado por edemas y la taza de prótidos sanguíneas era de 50 g/00.

El 8 de diciembre el estado general del niño se altera, la temperatura se eleva a 38 grados, el hígado aumenta de volumen, la niña presenta por primera vez tos, y constata-mos los estertores difusos a la auscultación.

Examen radiológico de pulmones: Opacidades difusas en los dos campos. El tratamiento antibiótico es inmediata-mente reforzado (Penicilina, Estreptomicina, Eritromicina, etc.)

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Pero los signos pulmonares se acentúan, la temperatura sube a 39 grados, los signos de bronconeumonía aparecen y la niña muere el 23 de enero de 1957, a la edad de 4 meses y medio y a la décima semana de hospitalización.

ESTUDIO HISTOLÓGICO

Páncreas: El tejido conjuntivo dibuja una lobulación cirrótica y tabica grupos de acinos. Los acinos modificados siempre quísticos son limitados por un epitelio cúbico, a veces estratificados. El contenido de los acinos está forma-do por una pequeña masa enquistada, en la cual se encuen-tran algunas células descamadas.

Los islotes de Langerhans son poco numerosos, su fórmula celular es normal.

En resumen: fibrosis quística del Páncreas.

Hígado: La célula hepática está transformada en una voluminosa gota adiposa; el núcleo, si existe, es rechazado a la periferia del citoplasma.

En resumen: Degeneración grasosa del hígado.

Suprarrenal: Zona fetal de gruesas células cargadas de Jípidos: algunas sufusiones hemorrágicas.

Riñon: Los glomérulos de Malpighi están congestiona-dos y contienen un notable trasudado albuminoso.

El epitelio de los diferentes segmentos es normal. Miocardio: Normal.

Bazo: Congestionado, con algunas sufuciones hemorrá-gicas.

Tiroides: Normal: Pulmón: Bronconeumonía localizada en un lóbulo, los

bronquios, los canales alveolares y los alveolos están llenos por un exudado purulento o fibrino leococitario. La pleura es espesa y congestionada.

COMENTARIOS SOBRE LAS OBSERVACIONES

En el estudio de estas tres observaciones, cuyo modo de revelación es tan particular, dos hechos merecen ser dis-

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cutidos, uno clínico: el edema; el otro biológico: la hipopro-teinemia y la anemia.

1.—Los edemas.—El cuadro clínico es dominado por los edemas en los casos del Profesor Marie. Estos son ede-mas blancos, blandos e indoloros, infiltrando la totalidad de los tegumentos, predominando en los miembros inferiores, pero presentes igualmente en la cara, dando un aspecto abo-tagado, dando a estos lactantes un "aire de familia" que comparten con los niños afectados de la hipoproteinemia idiopática. No hay ascitis ni hepato ni esplenomegalia ni circulación colateral.

En nuestro caso número uno los edemas se han mani-festado de manera discreta, limitados a las extremidades, en su primera hospitalización y coincidiendo con hipopro-teinemia (40 g. de prótidos totales por /00). Todas las in-vestigaciones para atribuir los edemas a una causa renal cardíaca o hepática permanecen infructuosas. Lo mismo el examen neurológico no revela ni paresia ni trastornos de la reflectividad tendinosa y no permite evocar síndrome neuro-edematoso.

' La hipoproteinemia.—Es el signo biológico más impor-tante, del cual hemos intentado explicar el mecanismo de producción y la indiscutible relación de causa a efecto que ha habido con los edemas.

La dosis de prótidos sanguíneos en el caso número uno ha revelado una hipoproteinemia pasajera en su primera hospitalización y, en los otros dos casos, las cifras son dé-biles y ligeramente por el límite inferior de lo normal, en el lactante sano y eutrófico; pero debemos también señalar el carácter permanente y la habitual resistencia de la hipopro-teinemia al tratamiento, no solamente al régimen hiperca-lórico y rico en prótidos, sino también por perfusiones re-petidas.

Por consiguiente, la hipoproteinemia no se puede expli-car por un aporte insuficiente de prótidos, ni por trastornos digestivos que hayan ocasionado una carencia, pues éstos fueron muy discretos durante toda la evolución de la enfer-medad y la hipoproteinemia carencial es rechazada.

¿Hay una exudación intestinal de prótidos sanguíneos? Esta hipótesis nos parece tanto más verosímil cuanto que

PEDIÁTRICA --------------- ------------------------ ------------------------- 65

en el primero y tercer caso habían trastornos de la absor-ción intestinal asociados, y se puede así explicar el carácter transitorio de la hipoproteinemia de nuestro caso numere uno.

Tasa de Prótidos Sanguíneos

El descenso recae a la vez sobre la albúmina y la globu-

lina, sin conservación de la relación normal A/G. Existe un descenso más o menos constante de la frac-

ción albúmina; por el contrario, la taza de globulina per-manece alrededor de cifras normales.

La electroforesis no ha sido practicada más que una vez. 2.—La anemia.—Es el otro signo biológico persistente

en los tres casos descritos.

Estamos seguros que no se trata de una anemia conse-cutiva a un trastorno de la función medular; puesto que los mielogramas nos han dado resultados normales., nada nos puede hacer pensar en una anemia hemolítica y la encuesta familiar, siempre indispensable en las anemias hemolíticas de transmisión hereditaria y en otros casos en relación con un factor étnico, se ha mostrado negativa.

Debemos señalar la hemorragia oculta descubierta por la investigación de sangre en las heces, que dio en tres oca-

HONDURAS

siones diferentes reacciones positivas en uno de los casos y cuya causa no pudo ser encontrada.

Esta anemia siempre constante, si bien moderada, pue-de estar relacionada con trastornos del metabolismo protí-dico y con el estado infeccioso broncopulmonar, factor coadyuvante no despreciable en nuestro primer caso repor-table.

Vamos a comentar otros signos de importancia remar-cable que hemos tenido en cuenta para evocar la mucovis-cidosis:

Débil peso de nacimiento, hipotrofia, trastornos pul-monares, trastornos digestivos, antecedentes familiares.

1.—El peso. Al nacimiento, en los tres casos, ha sido inferior a lo normal, aunque se trata de niños nacidos a tér-mino después de un embarazo normal.

2.—La hipotrofia. Es remarcable y tenaz en estos niños, a pesar de un estado general bastante bueno. En el caso número uno, a la edad de dos meses el peso era inferior al del "nacimiento. En las dos otras observaciones, apenas depasa el peso del nacimiento.

Este estancamiento de la curva ponderal, durante va-rias semanas, es tanto más impresionante cuanto que no se acompaña de ningún trastorno digestivo importante y que estos niños reciben durante su hospitalización un régimen hipercalórico y varias transfusiones de suero, plasma y sangre.

Los trastornos pulmonares: Aparecen tadíamente en estos niños que han sido hospitalizados por hipotrofia y edemas, salvo el caso número dos, que algunos días antes de la hospitalización había presentado tos a continuación de una afección rinofaríngea. En los otros dos casos, los trastor-nos respiratorios (la disnea, polipnea y cianosis), aparecen

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 67

en el curso de la hospitalización, que se agrava progresiva-mente hasta el fin.

A la auscultación no se ha encontrado signo de locali-zación sino estertores difusos en los dos campos pulmona-res. Los trastornos de ventilación se han traducido radioló-gicamente por opacidades circunscritas.

4.—Los trastornos digestivos.—Durante toda la evolu-ción de la enfermedad han sido relativamente discretos y efímeros: Sin diarrea intensa, sin vómitos persistentes ni signos graves de deshidratación. Por el contrario, siempre observamos un apetito muy bueno y a veces voraz.

En resumen, los cuadros clínicos de estas tres observa-ciones presentan puntos comunes.

a) Edemas: Hipoproteinemia. Anemia.

b) Hipotrofia: Trastornos digestivos. Trastornos respiratorios.

c) La evolución más o menos corta, se produjo hacia la muerte, después de una agravación progresiva del estado respiratorio y a pesar de un tratamiento intensivo.

DIAGNOSTICO POSITIVO

El aspecto muy particular-de las formas edematosas de mucoviscidosis que nos ocupan, puede ser realizado por otras afecciones, que vamos a resumir en el diagnóstco di-ferencial.

Pero habría que evocar el diagnóstico de enfermedad fibroquística del páncreas y ante este cuadro típico esta-blecer el diagnóstico:

1) Buscando los signos clínicos evocadores, tales como hípotrefia, trastornos digestivos con asientos voluminosos, etc., trastornos pulmonares, trastornos de ventilación y sig-nos clínicos.

68-----------------------------------------------------------------------------------------HONDURAS

2) Antecedentes familiares. En los hermanos, tenemos a menudo la noción de muerte por golpes de calor o íleo raeconial.

De hecho, el diagnóstico reposa sobre los exámenes complementarios.

Este examen actualizado recientemente, es ahora de una técnica fácil. Practicado a la menor sospecha de fibrosis quística del páncreas, permite un diagnóstico rápido aún antes que la función pancreática sea estudiada. Sin entrar en detalles sobre las diferentes técnicas del test, desearía-mos señalar su valor diagnóstico:

1) Los niños que padecen de fibrosis quística del pán creas, tienen una secreción sudoral anormalmente rica en cloro y sodio. En su trabajo, Di Sant' Agnese ha estudiado 43 casos de fibrosis quística del páncreas y 50 testigos. En los primeros, la concentración iónica alcanzó un promedio de 106 MEq 0/00 para él sodio. Las diversas publicaciones posteriores han confirmado que la concentración salina de los enfermos es 2 a 4 veces superior a la de los testigos.

2) Las estadísticas han demostrado la alta fidelidad de los resultados muy superiores a la de otros procedimientos hasta entonces utilizados. Sobre un millar de dosages prac ticados por Schwachman en los enfermos y testigos, una sola discordancia es notada en un caso de mucoviscidosis sobre 200.

3) Según las experiencias de Henequet y Julien Marie, esta hiperelectrolitemia no se acompaña ni de una pertur bación del ionograma plasmático en el mismo sentido, ni de otras anomalías sudorales conocidas: La concentración de Jos otros elementos del sudor K., Ca = Mg.f NH3, urea, ácido úrico, prótidos, ácido láctico y cítrico, fosfatos carbo- natos sulfatos, no muestra diferencia significativa entre los testigos y enfermos.

La actividad fosfatásica, acida y alcalina no es modifi-cada ni tampoco la riqueza cuantitativa y cualitativa de áci-dos aminados.

Conclusión.—El diagnóstico de mucoviscidosis presen-ta una dificultad variable, según las cifras obtenidas:

PEDIÁTRICA-------------------------------------------------------------------69

a) Cuando la taza de electrolitos depasa los 80 mEq 0/00, la fibrosis quística del páncreas es muy probable.

Es prácticamente segura cuando una o dos cifras alcan-zan o depasan 100 mEq 0/00.

b) Cuando la taza Na. o Cl. no llega a 60 mEq 0/00, la hipótesis de mucoviscidosis es muy improbable. Puede ser eliminada si las cifras permanecen inferiores a 50 mEq 0/00.

c) Fuera de la mucoviscidosis, en ciertos estados pato lógicos, la concentración iónica del sudor puede estar au mentada:

Insuficiencia suprarrenal.

Hipotiroidismo.

Nefropatías.

Diabetes insípida.

Meningitis tuberculosa.

Hipotrofia.

Bronquitis crónica. II.—Exámenes que tienen por finalidad poner en evi-

dencia una insuficiencia pancreática exocrina:

El estudio de las heces.

Las pruebas de sobrecarga alimenticia.

El estudio directo del jugo pancreático tomado por tu-baje duodenal.

A.—El estudio de las heces.

1.—La riqueza microscópica de grasas después de una coloración (de Soudan) muestra una esteatorrea permanente muy importante, cuyo coeficiente de utilización se sitúa entre 40 y 60%. Grasas neutras no desdoblables.

Debemos tener en cuenta el hecho que una aceleración del tránsito intestinal puede acarrear una esteatorrea fuera de todo déficit enzimático. Sin embargo, la constancia de reacciones patológicas en diversos exámenes es un excelente argumento de orientación.

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Por otra parte, no debemos rechazar de plano el diag-nóstico de insuficiencia pancreática si la esteatorrea se acompaña de un desdoblamiento de grasas neutras, dado que este desdoblamiento puede ser realizado gracias a la acción de bacterias intestinales.

2.—La búsqueda microscópica de fibras musculares (después de coloración con lugol.) Este examen no es sig-nificativo de. una insuficiencia pancreática más que si en-contramos muy numerosas fibras musculares que hayan guardado su doble estriación.

3.—El estudio del poder proteolítico de las heces (test de Schwachman)..

Que consiste en colocar la gelatina en una película fo-tográfica, una dilución de 5 a 10 de materias fecales frescas. Después de una hora a 37°C. (en una caja de petri para evi-tar la evaporación), se constatará normalmente una diges-tión localmente de la gelatina por la tripsina fecal. En caso de déficit pancreático, la gelatina permanece intacta. Signo de valor: Ausencia de tripsina.

Este no es enteramente específico, pues no depende sof-lámente de la acción trípsica sino también de la actividad proteolítica de la erepsina intestinal y de la acción de la flora microbiana. Las cifras son también largamente in-fluenciadas por la rapidez del tránsito intestinal.

De acuerdo con la concepción de J. Colín y C. Polo-nowsky, un tratamiento previo de 24 horas por la tetracicli-na, neutralizando la flora intestinal, aumentaría el valor del test. Es por las razones precedentes que el test de Schwach-man no da una orientación válida más que en el primer se-mestre de la vida. Después de 10 meses no es utilizable.

4?—La investigación microscópica del almidón (después de una coloración con lugol) da resultados de interpretación difícil.

B.—Las pruebas de sobrecarga alimenticia.

. 1.—La prueba de yoduria provocada muestra la ausen-cia de eliminación urinaria del yodo después de la inyección de lipiodol, mientras que la yoduria se produce después de la ingestión de jabón yodado. Así el test acoplado, lipiodol,

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jabón yodado, aporta la prueba de un trastorno electivo de la digestión de grasas sin trastornos de la absorción.

2.—La prueba de hiperamino-acidemia provocada de West muestra, después de la ingestión de gelatina, 1.-5 g/k/g. una alza de aminoacidemia nula o inferior a 10 mg., mien-tras que normalmente ésta es de 20 a 30 mg. La contraprue-ba por ingestión de ácidos aminados mostraría una absor-ción normal.

3.—La prueba de hiperglicemia provocada, da resultados normales en razón de la existencia de fermentos extra-pancreáticos, tales como la amilasa salivar entre otras y, de otra parte, una absorción intestinal satisfactoria. Es un ele-mento de diagnóstico diferencial con la enfermedad celíaca. C.—El estudio directo del jugo pancreático.

Temado por tubaje antes y después de secretina, sería teóricamente lo más satisfactorio, pero este examen es de realización difícil en el lactante y el niño; por otra parte, no es inocuo cuando existen trastornos respiratorios.

Esto muestra dos órdenes de hechos:

1?—Una viscosidad particular del jugo pancreático, constatada con cierta frecuencia y que puede ser la* causa de fracaso del tubaje, a pesar de una técnica correcta.

2?—La disposición de la actividad "trípsica, lipósica y amilásica. La determinación de tazas de amilasa no tiene más que un valor relativo si admitimos que esta enzima per-manece ausente durante el primer semestre de la vida, en tanto que la lipasa y la tripsina aparecen desde el nacimien-to y sus valores crecen moderadamente en los meses si-guientes.

Fuera de las pruebas funcionales pancreáticas, el labo-ratorio puede aún poner en evidencia:

Una disminución de la amilasa sanguínea.

Un descenso de colesterol y su fracción esterificada.

Una disminución de taza sanguínea de vitanina A, infe-rior a 30 U. I. % en vez de 100 U. I. %, cifra normal.

Esta concentración puede estar muy disminuida en las afecciones que repercuten sobre la absorsión intestinal, no-

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tablemente en los síndromes celíacos. La misma prueba, utilizando la vitamina A en solución alcohólica, da una ele-vación normal en caso de mucoviscidosis, mientras que la curva permanece plana si se trata de un trastorno de absor-ción (síndrome celíaco).

Finalmente es muy a menudo, a posteriori, por un exa-men anatómico y microscópico que se llega a ser el diagnós-tico de certeza.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En el plan de diagnóstico diferencial, el problema plan-teado por la presencia de edemas es doble.

I.—Después de haber sentado el diagnóstico de muco-viscidosis, habrá que eliminar los edemas debido a una afección intercurrente.

Retención hidro-salina:

Afecciones cardíacas. Afecciones nefríticas. Edemas debido a una afección hidro-salina.

Edemas hipoproteinémicos:

Afecciones hepáticas. Síndrome nefrótico. Se debe hacer mención del síndrome neuro-edemato-so de DEBRE MARIE.

En consecuencia, estamos obligados a buscar sistemá-ticamente:

1º) Cardiopatías congénitas o insuficiencia del ven-trículo derecho.

2°) Signos biológicos urinarios, tales como: albuminu-ria, hematuria, ionograma urinario.

3º) Hepatomegalia y pruebas de la función hepática. 4º) Trastornos neurológicos.

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II.—Atribuir el síndrome edematoso con hipoproteine-mia a la enfermedad fibro-quística del páncreas es discutir:

a) Enfermedad celíaca.

b) Una carencia proteínica alimenticia.

c) Una hipoproteinemia esencial.

A.—Celiaquía.

En el plan clínico, es una enfermedad posterior a la primera infancia, que comienza entre los 2 y los 6 años. Se acompaña de trastornos de la nutrición general (anemia, raquitismo), anorexia progresiva. Las heces son extrema-damente voluminosas, pálidas, pastosas, no bien formadas. La hidrolabilidad es extrema y da a la evolución un carác-ter especial por episodios: Por una infección intercurrente o por un error del régimen, los síndromes exageran: Vómi-tos, diarrea, descenso del peso y, a la inversa, la subida repentina de la curva ponderal acusa retención anormal de agua.

Sobre el plan biológico, las diferentes pruebas ponen en evidencia un trastorno de absorción intestinal, de grasas y de azúcares y no de digestión.

La prueba de ioduria provocada da una ausencia igual de respuesta.

La prueba de hiperglicemia provocada da una curva plana. Al contrario, la prueba de hiperglicemia por vía ve-nosa, o a la adrenalina, son normales, testimoniando un metabolismo normal de glucosa, pasada la barrera intestinal.

Al contrario, la absorción de prótidos estudiada por la curva de amniocidemia, después de ingestión de gelatina o ácidos aminados (West), es en general normal, salvo que haya una aceleración importante del tránsito intestinal.

El jugo pancreático tomado por sondaje duodenal es normal.

El test de sudor da resultados normales.

La evolución favorable, después de un régimen sin glu-teno es el mejor elemento de diagnóstico diferencial.

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B.—Edemas de carencia.

La anamnesis nos informa sobre las condiciones socia-les y régimen desequilibrado de los niños. Excepcionalmen-te en los niños cuyas familias gozan de condiciones eco-nómicas satisfactorias, los edemas de carencia son frecuen-tes en las crianzas colectivas: hospitales, guarderías, etc. La desnutrición severa del lactante es así el tributo de la crianza antihigiénica, colectiva, sin cuidados maternales, sin leche materna.

Entre las formas clínicas de los estados de mal nutri-ción, es la forma hidrémica o edematosa la que se presta a confusión y vamos a' mencional tres:

1?—Distrofia farinácea.—Se trata de lactantes privados de atenciones en quienes un régimen farináceo se ha ins-taurado por razones variables. Es un régimen de gran pre-dominancia hidrocarbonada o aún exclusivamente hidrocar-bonada. Las heces contienen una gran cantidad de almidón y grasas desdoblables.

2.—Edemas nutricionales en los eczematosos. En los niños sometidos indebidamente a una restricción alimenti-cia severa y prolongada.

3°—Kwashiorkor.—Es la expresión mayor de una caren-cia nutricional, que vemos en los países subdesarroílados. El síndrome ha sido bien estudiado en los niños negros, sobre todo en África Central, por Senécal, Camain y Hous-siaus, que han descubierto una atrofia del páncreas apo-crino.

Secundaria al estado de mal nutrición o caquexia, los niños presentaban edemas, anemia, una coloración rojiza de la piel, alteración de los cabellos. La hipoproteinemia muy acentuada y la aquilia pancreática fue puesta en evi-dencia por diferentes pruebas.

En resumen, las lesiones pancreáticas son muy seme-jantes a las de la mucoviscidosis en estos niños que han sido tratados tardíamente, y nos preguntamos cuántos casos diagnosticados como Kwashiorkor son verdaderas mucovis-cidosis. El test del sudor practicado sistemáticamente po-dría dilucidar esta cuestión.

PEDIÁTRICA------------------------------------------------------------------ 75

III.—Hipoproteinemia idiopática del niño.

El cuadro clínico está dominado por los edemas, a veces generalizados, y el niño tiene el aspecto-clínico de un nefró-tico.

La hipoproteinemia es aislada.

Corazón, hígado, bazo, son normales, no hay trastornos endocrinos, la función renal es normal, no hay carencia ali-menticia y la digestión es normal.

En efecto, el régimen hiperprotídico sobre la hipopro-teinemia es inconstante e imperfecto. De otra parte, el ca-rácter familiar y la frecuencia de infecciones pulmonares en general rebeldes a los antibióticos a causa de la hipo-gamma globulina pueden determinar errores de diagnóstico.

La evolución es en general crónica, marcada por epi-sodios y remisiones espontáneas, no hay repercusión sobre el crecimiento.

Dos hipótesis etiológicas son posibles:

1º) Un defecto en la síntesis de proteínas, por anoma-lías de los sistemas enzimáticos.

2º) Un catabolismo exagerado, según Alberight y Cor-beel, que han estudiado la vida de las proteínas marcadas' con yodo 131 después del bloqueo de la función tiroidea, por la administración de solución de lugol.

PATOGENIA

Con el fin de dar a la hipoproteinemia una explicación satisfactoria, hemos propuesto la hipótsis de una exudación intestinal de prótidos sanguíneos, después de haber recha-zado la hipoproteinemia carencial por un aporte insuficiente de prótidos.

La explicación que nos pareció más simple, es un déficit de la secreción trípsica, acarreando un déficit de absorción, o más exactamente un coeficiente de absorción muy bajo, por digestión imperfecta. Pero dos puntos faltan que esclarecer:

7 6 ----------- ----------------------------------------------------- HONDURAS

La hipoproteinemia no es constante, pero constituye un signo biológico poco frecuente en la enfermedad fibroquí-tica del páncreas.

Hay un trastorno más importante de la función pan-creática en las formas edematosas?

Los edemas. Son tal vez debidos a la baja considerable de. prótidos sanguíneos y notablemente de la fracción albú-mina, elemento que determina la presión oncótica del plas-ma. Esto no explica ciertamente la hipoproteinemia sin. edemas, ni la ausencia de paralelismo entre la intensidad de los edemas y la de albúmina.

Los trastornos de la permeabilidad capilar ligados a una perturbación de las globulinas, que entran en la cons-titución misma de las paredes vasculares, han sido evocadas a propósito de la hipoproteinemia idiopática del niño; se-rían igualmente aplicables a las formas edematosas de la enfermedad fibroquística del páncreas.

CONCLUSIONES

El estudio de estas tres observaciones nos permite in-dividualizar una forma clínica muy particular de la enfer-medad fibroquística del páncreas, caracterizado por:

Edemas. Hipoproteinemia. Anemia.

\°—Hemos podido eliminar en los tres casos la posibi-lidad de una etiología intercurrente, para explicar los ede-mas: Afecciones cardíacas, hepáticas y renales. En cuanto a la hipoproteinemia, hemos eliminado las carencias por su-ministro alimenticio insuficiente. En el curso de. la evolu-ción hemos evocado la hipoproteinemia idiopática, dada la semejanza del cuadro clínico.

2?—Hemos adscrito este cuadro clínico a la enfermedad fibroquística del páncreas, por los signos clínicos, hipotro-fia, trastornos digestivos, trastornos respiratorios. Por los signos biológicos que han sido puestos en evidencia, la aquilia pancreática y el trastorno sudoral. Finalmente el

PEDIÁTRICA--------------------------------------------------------------------77

estudio histológico de los tres casos ha revelado una fibro-sis quística típica del páncreas.

y—En cuanto al pronóstico, los tres casos han evolu-cionado hacia la muerte, en un período más o menos corto. Debemos señalar la resistencia de la hipoproteinemia al aporte protídico, tanto por vía bucal como parenteral. La resistencia de las infecciones respiratorias a los antibióticos.

4º—Hemos discutido los problemas de diagnóstico que ella plantea, con la enfermedad celíaca, la distrofia carencial' farinácea, los edemas nutricionales en los eczematosos. La noción de fibrosis pancreática y atrofia del páncreas exo-crino secundaria al estado de mal nutrición en los niños pa-deciendo Kwashiorkor, nos ha parecido muy interesante.

5º—El test del sudor y el estudio histológico son los dos elementos de diagnóstico que dan resultados concluyentes.

B I B L I O G R A F Í A

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PROGRAMA DE NUTRICIÓN APLICADA

Por el Dr. Rafael Tercero M. *

Desde hace algunos años, las Naciones Unidas, la FAO, la OMS y el UNICEF se han venido preocupando sobre la gravedad que representan los problemas de la mala nutri ción proteíno-calórica. _

En el año de 1950, estos organismos trataron de ayudar a los gobiernos miembros, para mejorar el estado nutricio-nal de sus poblaciones con dos tipos de programas:

1°—Creación y fortalecimiento de los servicios de nu-trición nacional; y

2?—Ayudando con alimentos a grupos de población pobre. Ambos programas no dieron los frutos que de ellos se esperaba.

En el año de 1957, el UNICEF decidió extender los pro-gramas de ayuda financiera y material a actividades de nu-trición de gran alcance y los cuales comprenderían encuestas sobre el estado de nutrición, formación del personal, enseñanza de nutrición a familias, creación de huertas esco-lares y comunales, fomento de la agricultura, pisicultura y el fomento del consumo de alimentos complementarios en-riquecidos con hierro, yodo y vitaminas. A estos programas se les dio al principio el nombre de "Programas Ampliados de Nutrición", y hoy se les llama sencillamente "Programas de Nutrición Aplicada", lo cual puede definirse "como un tipo amplio de actividades educacionales coordinadas entre los Ministerios de Agricultura, Sanidad, Educación y otras instituciones interesadas en este tipo de problemas y desti-nados a mejorar la producción, el consumo y la distribución de los alimentos para favorecer a las pequeñas colectivida-des y en especial a las padres y a los niños de las zonas ru-rales".

El funcionamiento y la estructura de un programa de nutrición aplicada es complejo, aunque fácil de comprender.

* Director General del Servicio Nacional de Alimentación y Asistencia del Niño y miembro del Comité Interministerial de Nutrición Aplicada de la República Hon-duras.

80---------------------------------------------------------------------HONDURAS

Sen tres los elementos principales: a) Un órgano cen-tral de integración y coordinación, que es el Comité Inter-ministerial; b) Unos organismos coordinadores decentrali-zades, que son los comités regionales o de zonas; c) Un or-ganismo ejecutivo, que es el Comité Local.

Se puede considerar como requisitos necesarios e in-dispensables para el desarrollo de un programa de nutri-ción aplicada los siguientes:

1"—PERSONAL.—Es de importancia contar con suficiente personal profesional y auxiliar adiestrado.

2-—ASESORAMIENTO.—Por parte de los organismos inter-nacionales, por medio de sus técnicos.

3^—DIAGNOSTICO E IDENTIFICACIÓN DEL PROGRA-MA.—Para considerar cuáles son los principales proble-mas a combatir. Ejemplo: Desnutrición proteínica acom-pañada de nutrición calórica, anemia nutricional, bocio, etc.

4o— PLAN DE ACCIÓN.—Que se puede analizar en el orden de prioridad en los diferentes Ministerios, así por ejem-plo: En Salud pudieron considerarse adiestramiento de per-sonal, educación a las madres, centros de recuperación nutricional, etc.

En Agricultura se puede poner énfasis en huertos, crian-za de animales y proyectos pilotos de demostración. En Educación pueden considerarse enseñanza de nutrición, huertas escolares, crianza de animales, enseñanza de economía doméstica.

5?—FACILIDADES DE EQUIPO.—Las facilidades de equipo incluyen, entre otras cosas, vehículos y su mantenimien-to, facilidades de comunicación, vitaminas, minerales, alimentos y terreno donde desarrollar estos programas.

Todo programa de Nutrición Aplicada debe estar inte-grado a los planes de desarrollo económico y social de cada país y por lo tanto el proceso de planificación y organiza-ción del programa debe necesariamente ser iniciado al nivel nacional y a este nivel deben tenerse en cuenta las informa-ciones disponibles sobre los problemas de nutrición y ali-

PEDIATRICA _________________________________________ 81

mentación en las diversas regiones del país, a fin de cono-cer la región o regiones más necesitadas, debiendo llevarse a cabo, en este mismo nivel, actividades generales como in-vestigaciones específicas (encuestas), elaboración e impre-sión de material educativo, adiestramiento de personas, cen-tros de recuperación nutricional, etc.

Una vez hecho esto, debemos planificar, en el nivel local propiamente dicho, que es el área piloto sobre la que vamos a trabajar, la cual debe llenar los siguientes, requisitos: a) Existencia de problemas nutricionales y alimentarios; b) Recursos mínimos en los servicios de Salud, Agricultura, Educación, etc.; c) Calidad de los recursos naturales, suelo, agua, clima, etc.; d) Facilidades de accesibilidad a dicha área; e) Actitud receptiva de la comunidad; y f) Concen tración de la población.

Para evaluar un programa de nutrición aplicada pueden considerarse como indicadores apropiados para medir cam-bios en el estado nutricional los siguientes:

a) Tasa de mortalidad en niños menores de 1 año.

b) Tasa de mortalidad en niños de 1 a 4 años.

c) Relación entre mortalidad de niños de 1 a 4 años y niños menores de un año (índice WiHs-Waterlow).

d) Porcentaje de defunciones de niños menores de 5 años, en relación con la mortalidad total.

e) Tasa de mortalidad específica por desnutrición.

f) Tasa de mortalidad específica por sarampión y por enfermades diarréicas..

g) Peso y talla, en relación con la edad,

h) Signos clínico-nutricionales.

Como objetivos específicos de un programa de Nutri-ción Aplicada pueden considerarse lo que a continuación se detalla en el cuadro siguiente, así como los indicadores que se consideran más apropiados.

82--------------------------------------------------------- HONDURAS

OBJETIVOS ESPECÍFICOS INDICADORES

(En el campo de la salud)

1. Prevenir la desnutrición en 1. Peso y talla, los grupos vulnerables:

Pre-escolares. Embarazadas y madres lac-tantes. Infantes. Escolares.

2. Recuperar niños desnutridos. 2 a. Clasificación de los niños dos. en grados de desnutrición.

(Escala de Gómez). 2 b. Número de niños recupe-

rados. 2 c. Porcentaje de reingresos o

recaídos.

3. Asegurar una buena alimen- 3 a. Época del destete. tación al infante.

3 b. Tipo de alimentación des- pués del destete.

(En el campo de la agricultura)

1. Incremento de cultivos ali- 1 a. Número de campesinos que menucios (hortalizas, legumi- las cultivan. nosas, etc.)

1 b. Superficie cultivada. 1 c. Cantidad producida.

2. Incremento de la ganadería menor. 2 a. Número de proyectos.

2 b. Número de animales (por especies).

2 c. Producción (carne, huevos, etc.)

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 83

OBJETIVOS ESPECÍFICOS INDICADORES

(En el campo de la agricultura)

3. Incremento de la conserva- 3 a. Número de familias que de- ción casera de alimentos. sarrollan estas .actividades.

3 b. Cantidad de productos en- vasados (para consumo y venta).

4. Mejoramiento de la comercia- 4 a. Número de agricultores par- lización de productos aprope- ticipantes (en grupos orga- cuarios. nizados).

4 b. Volumen de producción co- mercializada y valor de la misma.

(En el campo de la educación)

1. Mejorar los conocimientos so- 1 a. Número de cursos imparti- bre nutrición y alimentación dos, charlas, etc. en la población. , , , .

1 b. Numero de personas que han recibido enseñanza. 1 c.

Materias enseñadas. 1 d. Número de horas de clases. 1 e. Material educativo prepara-

do y distribuido.

2. Incrementar el consumo de 2 a. Número de familias consu- mezclas vegetales ricas en midoras. proteína.

2 b. Volumen de ventas en al- macenes, organismos de sa-lud, etc.

84 --------------------------------------------------------------------HONDURAS

DE INTERÉS PEDIÁTRICO

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA DEL LACTANTE *

PROTOCOLO PEDIÁTRICO

CONTENIDO:

I Bronquiolitis aguda (Neumonitis). II Asma. III Cuerpos extraños.

BRONQUIOLITIS AGUDA DE LA INFANCIA (NEUMONITIS)

La bronquiolitis grave es frecuente en los niños de 6 meses.

Identificación del Síndrome: a) Tos angustiosa asociada a una respiración ruidosa. b) Elevación térmica entre 39° y 40°C. c) Ritmo respiratorio acelerado. d) Disnea. e) Auscultación :Abundantes estertores, diseminados en

ambos campos.

Tratamiento:

En estos casos la terapéutica debe ser rápida para com-batir la infección, angustia respiratoria, anoxia y colapso respiratorio. 1.—Oxígeno humedecido frío en tienda (Crouppette) en altas

concentraciones de 80 a 90%.

* Elaborado por el Br. Pompeyo Vásquez Casanova. 1966.

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------85

2.—El espasmo bronquial, así como la infección del sistema nervioso, podrá ser mejorado mediante la administra-ción de Adrenalina acuosa al i: 1000, 0.3 ce. por vía in-tramuscular cada 20 minutos por tres veces o adminis-tración endovenosa de aminofilina (0.006 Kg. de peso) en solución de dextrosa al 50% (2 ce. de la solución por Kg. de peso). Esta cantidad deberá inyectarse, por vía endovenosa, lentamente, cada seis u ocho horas, con ob-jeto de combatir la Disnea.

3.—Uso de Corticoides:

20 mgs. cada ocho horas de Acetato de Cortisona.

4.—Sedación:

Fenobarbital 2-3 mg. por Kg. de peso por dos dosis.

5.—Es también esencial la práctica de un tratamiento sin-tomático cuidadoso:

a) Alimentación adecuada.

b) Sólo administraremos líquidos por vía parenteral, cen objeto de mantenerse el balance hídrico y elec trolítico. Pondremos especial cuidado en evitar la administración excesiva de ion Sodio; así, pues, los elementos principales a utilizar en el tratamiento del período agudo del tratamiento serán: solución de dextrosa en agua destilada al 5 ó 10 por 100, plasma y sangre total.

c) Mediante uno de los métodos que reseñamos a con tinuación o la combinación de varios, aliviaremos al niño de su meteorismo abdominal.

1) Calor sobre la región abdominal, sonda rectal o pequeño enema.

2) Metilsufato de prostigmina por vía subcutánea a la dosis de 0.25 a 1 ce. de las soluciones al 1:1000.

3) Pitresin (Hormona hipertensora del lóbulo pos terior de la hipófisis vasopresina), de 0.5 a 1.5 unidades por vía intramuscular.

86--------------------------------------------------------------- HONDURAS

d) En caso de depresión respiratoria, inyectaremos por vía endovenosa de 0.03 a 0.13 Gm. de Benzoato de Sodio y Cafeína. Evitaremos este medicamento en la fase de hiperactividad respiratoria.

e) En caso de ser inminente el fallo cardíaco, la rápida digitalización nos podrá dar resultados de diverso valor.

f) Si se presenta o parece amenazar un colapso circu latorio, puede usarse la Metacortandracina (de 1.25 a 2.5 mg.) tres o cuatro veces al día. El ACTH, de 25 a 50 mg., puede usarse intramuscularmente para

- sostenimiento más prolongado. La metacortandraci-na parece más aconsejable que la cortisona o hidro-cortisona porque causa menos retención desfavorable de sodio o agua y no origina excesiva pérdida de po-tasio.

ASMA

El asma en los niños es usualmente una bronquiolitis asmática consecuente a una infección respiratoria superior más bien que una verdadera asma bronquial debida a la in-halación y reacción ante proteínas aéreas extrañas. En la bronquitis asmática la etiología radica en la sensibilización del niño a las proteínas del virus o bacterias (esto es, el agente etiológico de la infección respiratoria superior) y que los espasmos de los bronquios ocurren con más viveza a causa de la relativa inmadurez del árbol respiratorio. En un pequeño porcentaje de niños, olores, humos, fragancias o drogas, pueden causar espasmos bronquiales. Los sínto-mas e intensidad de la enfermedad pueden agravarse poste-riormente por la capa sicosomática o equivalente de perso-nalidad del niño.

Diagnóstico:

Síntomas: tos, disnea y opresión del pecho.

Signos: A la auscultación, roncus y sibilancias que se perciben mejor durante la respiración.

PEDIÁTRICA_________________________________________________ 8 7

Tratamiento: 1.—Clorhidrato de Adrenalina en solución acuosa al 1:1000,

en dosis de 0.1 c.c. en los niños menores de 2 años. Ad-ministraremos varias pequeñas dosis a intervalos de 20 a 30 minutos, las cuales son más efectivas y mejor tole-radas que dosis únicas de mayor volumen.

2.—La hidrocortisona puede dar un alivio bastante rápido en casos de ataques prolongados y severo.s. Se da una dosis inicial diaria por vía bucal y con síntomas de ali-vio se rebaja a 40 ó 60 mg. por día divididos en cuatro dosis. La metacortandracina (de 1.25 mg. tres o cuatro veces al día), teniendo presente los efectos accesorios de la cortisona. El ACTH empezando con 25 mg. cada seis horas por vía intramuscular, puede ensayarse en situaciones más re-sistentes.

3.—La aminofilina es frecuentemente útil en los ataques prolongados. Podemos administrarla por las siguientes vías:

a) Vía oral: de 0.3 a 0.5 Gr. cada cuatro horas.

b) Vía endovenosa: 0.006 Gr. por Kr. de peso en 10 ó 20 c.c. de solución de dextrosa al 10 ó JZ5%. Inyectarlo muy lentamente.

c) Vía rectal: 0.125 Gr. cada cuatro o seis horas.

d) Nebulización: de 10 a 20 c.c, equivalentes a 0.25 Gr. en los accesos agudos.

De creciente interés es el Teofilinato de Colina (Coledol) dado en dosis de 97 a 323 mg. cada cuatro horas. Esta droga posee la ventaja sobre la Aminofilina de tener una mayor absorción gastrointestinal con menor irritación intestinal. Esta droga puede administrarse por vía in-tramuscular e incluso subcutánea directa o por clisis.

4.—En algunos casos en verdaderos estados asmáticos pue-de usarse el éter en excipiente oleoso. La Administra-ción por enema rectal es de unos 15 hasta 30 c.c. de éter mezclados con igual cantidad de aceite de oliva tibio,

85___________________________________________HONDURAS

repitiéndose a dosis menores y a intervalos de pocas horas durante un día.

5.—Se le administrará al enfermo solución de Yoduro de potasio con el fin de fluidificar las secreciones, que se hacen difíciles de expulsar.

Dosis: se empieza con una gota tres veces al día y se au-menta gradualmente según la tolerancia del niño.

Tratamiento secundario:

a) Algunos asmáticos obtienen mayor alivio utilizando adre nalina al 1:1000 mediante un nebulizador. El nebuliza- dor de plástico está conectado a una pera de goma que es comprimida cuando el paciente inspira. Una a dos insuflaciones cada tres a cinco inspiraciones serán en general suficientes.

b) Muchos niños se hacen pronto resistentes a la Adrenali na." Esto se asocia por lo común con deshidratación y acidosis. En tales casos debe interrumpirse la adminis tración de Adrenalina e instaurar técnicas apropiadas de hidratación.

c) La sobredosis de adrenalina puede dar origen a signos que deben vigilarse cuidadosamente: temblores, palpita ciones y estados de ansiedad.

d) La inhalación de vapor o las vaporizaciones frías pueden ser de gran valor en algunos niños asmáticos. Muchos alergistas recomiendan vapor y sedantes en vez de Adre nalina.

e) La administración por vía endovenosa de 100 a 300 ce. de glucosa al 25 por 100, o de 500 a 1000 ce. en silución al 10 por 100 es la terapéutica de sostenimiento.

f) El oxígeno, helio o sin él, es generalmente útil con la precaución presente al introducir estos niños en una tienda, ya que su fácil excitabilidad acaso exacerbe el cuadro asmático.

g) Los antibióticos, incluyendo el grupo sulfamídico, peni cilina, aureomicina, cloromicetina, terramicina, tetraci- clina, etc., deben usarse a dosis terapéuticas para contro lar infecciones secundarias o concomitantes.

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 89

h) Se han utilizado varios agentes antihistamínicos. Sabe-. mos que éstos tienen poca efectividad, especialmente por vía oral. Sin embargo, recientemente el uso dé aerosol de antihistamínicos ha dado buenos resultados en deter-minado número de casos. Por lo cual se les puede usar en los casos resistentes a otras terapéuticas.

CUERPOS EXTRAÑOS

Los cuerpos extraños pueden producir obstrucción res-piratoria del lactante como de cualquier otro niño.

Los cuerpos extraños más frecuentes en este período de la infancia son: pedazos de algodón, gaza, papel, botones, chicle, monedas, etc.

Diagnóstico:

1.—Historia clínica con descripción, si es posible, del objeto deglutido. Debe tomarse en consideración una historia de atragantamiento, náuseas y respiración jadeante, aunque existen períodos asintomáticos. . La sintomatología en el período inmediato consiste en: tos, cianosis, asfixia, disfonía, silbido y estridor. En el período asintomático: silbido y disnea respira-toria.

2.—Exploración física: auscultación y tipo de respiración. 3.—Exploración fluoroscópica y radiológica del tórax en po-

sición A-P y lateral.

4.—Exploración endoscópica por un entendido.

Tratamiento:

1.—Extracción del cuerpo extraño por un especialista. 2.—Oxigenoterapia con objeto de contrarrestar los efectos

del edema local. 3.—Tratamiento con antibiótico para combatir infecciones

secundarias, con mayor razón si ha habido traumatiza-ción de los tejidos.

90--------------------------------------------------------- HONDURAS

En todos los casos de cuerpos extraños de vías aéreas cualquier maniobra puede resultar contraproducente si no es efectuada por un profesional de experiencia.

B I B L I O G R A F Í A

1.—De la Torre, Joaquín: Guía para el Diagnóstico Diferencial por la exploración física en Pediatría, 1964.

2.—De Sanctis, Adolph G.: Hand Book Pediatrics. Medical Emergen-cies, 1962.

3.—Gómez Orozco, Luis: Prontuario Pediátrico, 1962.

4.—Manual Pediátrico Mead Johnson.

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 9!

RESEÑA HISTÓRICA DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

La Asociación Pediátrica Hondureña fue fundada por iniciativa del Dr. Ramón Villeda Morales el 30 de septiem-bre de 1952, con los demás socios siguientes: Dr. Carlos M. Gáívez, Dr. Joaquín Romero Méndez y Dr. Gilberto«Osorio Contreras, habiendo quedado como Presidente de la primera Directiva el Dr. Carlos M. Gálvez y como Secretario el Dr. Ramón Villeda Morales.

En 1956, actuando en la Presidencia y Secretaría de la Asociación los Doctores Gilberto Osorio Contreras y Carlos A. Delgado, respectivamente, gestionan ante los poderes del Estado la fundación del Patronato Nacional de la Infancia y la construcción del Hospital Infantil, y en 1957 la Junta Militar de Gobierno emitió un Decreto-Ley creando dicho Patronato, al cual se le daba la atribución de construir el Hospital Infantil. La creación del Patronato Nacional de la Infancia y la construcción del Hospital Infantil, que próxi-mamente entrará en funcionamiento, constituyen-un paso de avanzada en pro de la salud y bienestar del niño hondu-reno en particular y de la población del país en general. La Asociación Pediátrica Hondureña considera uno de sus ma-yores triunfos el haber realizado con éxito esas gestiones en pro de la niñez de nuestro país, así como también obtener representación en el Consejo del Patronato Nacional de la Infancia.

En diciembre de 1958, bajo los auspicios de la Asocia-ción Pediátrica Hondureña y actuando como organizador el Dr. José Martínez Ordóñez, se realiza el IV Congreso Cen-troamericano de Pediatría en la ciudad de Tegucigalpa, ca-pital de la República de Honduras.

El 22 de octubre de 1959 se obtiene la Personería Jurí-dica de la Asociación.

En 1963 aparece el órgano oficial de publicación cientí-fica de la Asociación, la Revista "Honduras Pediátrica", pu-blicación que se edita tres veces al año.

92--------------------------------------------------------- HONDURAS

En noviembre de 1966 se organiza el Capítulo del De-partamento de Cortés, integrado con diez Pediatras.

La actual Junta Directiva de la Asociación Pediátrica Hondureña que funge para el período 1966-1967, está inte-grada de la manera siguiente:

Presidente: Dr. Adán Zepeda R.: Vice-Presidente: Dr. Guillermo Oviedo Padilla; Secretario: Dr. Alberto C. Ben-deck N.; Pro-Secretario: Dr. Carlos Rivera Williams; Teso-rero: Dr. José E. Tabora; Vocal 1°: Dr. Rafael Tercero; Vo-cal 2?: Dr. Luis A. Barahona; Representante ante el Patro-nato Nacional de la Infancia: Dr. Adán Zepeda R.; Suplente; Dr. Guillermo,Oviedo Padilla.

La Asociación participa en todos los Congresos Cientí-ficos Nacionales y Centroamericanos de Pediatría.

Los socios fundadores son los siguientes: Dr. Ramón Villeda Morales, Dr. Carlos M. Gálvez, Dr. Joaquín Romero Méndez y Dr. Gilberto Osorio Contreras.

Los socios activos son: Dr. Juan Pablo Benavides, Dr. Luis A. Barahona, Dr. Alberto C. Bendeck N., Dr. Carlos A. Delgado, Dr. Manuel. Enrique Larios, Dr. José Martínez 0., Dr. Roberto Mejía Durón, Dr. Gilberto Osorio Contreras, Dr. Guillermo Oviedo P., Dr. Armando Paredes, Dr. Asdrú-bal Raudales, Dr. Joaquín Romero Méndez, Dr. Carlos Ri-vera Williams, Dr. José E. Tabora, Dr. Rafael Tercero, Dr. Adán Zepeda R., Dr. Rodolfo Valenzuela, Dr. Danilo Castillo Molina.

PEDIÁTRICA------------------------------------------------------------------- 93

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA

RUBÉOLA CONGENITA

NUEVOS ASPECTOS CLÍNICOS CON RECUPERACIÓN DEL VIRUS DE LACTANTES AFECTOS

The Journal of Pediatrics; Sheldon G. Korones, M.D.; Lovin E. Ainger, M.D.; Gilíes R. G., Morif, M.D.; Jack Roane, M.D.; John L. Sever Ph. D. and Federico Fuste,

M.D.; Memphis, Tenn., and Bethesda, Md., P. 166.

La epidemia estadounidense de rubéola en 1964 se pre-sentó en Memphis entre los meses de enero y julio. Este trabajo se basa en un estudio clínico y virológico de 17 lac-tantes nacidos entre octubre de 1964 y enero de 1965, que presentaban cataratas, púrpura o anomalías cardíacas ais-ladamente o en combinación. Se interrogó a las madres sobre exposición o manifestaciones clínicas de rubéola; los lactantes fueron examinados por lo menos dos veces a la semana. Se tomaron dos electrocardiogramas a la semana. Se obtuvieron muestras de orina, faringe y recto en los lac-tantes vivos y de varios órganos de los autopsiados para cultivo del virus. Se aisló el virus de rubéola en los 17 lac-tantes, ya sea en muestras de orina, faringe o visceras ne-cropciadas, en un caso de líquido amniótico y placenta, en un caso de líquido cefaloraquídeo y en un caso de tejido he-pático obtenido por biopsia.

Ocho madres presentaron signos de probable rubéola durante el primer trimestre del embarazo; 3 madres sin síntomas tenían antecedentes de contactos con personas en-fermas de rubéola, 4 no recordaban enfermedad activa o contacto y en dos no fue posible obtener datos.

Doce lactantes eran mujeres y cinco varones. El peso de nacimiento varió entre 1.616 y 3.200 gramos y la edad gestacional entre 38 y 41 semanas. Se observó cataratas en 12, bilaterales en 8 y unilaterales en 4. En dos, además, se apreció glaucoma. Se sospechó anomalía cardíaca en los 17 lactantes. En 4 se obtuvo ^evidencia electrocardiográfica de daño miocárdico, de los cuales dos murieron y dos estaban

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vivos a los 3 y 7 meses. En la autopsia de los fallecidos se comprobó ductus persistente y signos de degeneración y ne-crosis del miocardio, con epicardio y endocardio normales.

Se observó rash hemorrágico petequial en 7 lactantes al tercer día del nacimiento y al cuarto día de vida en otro. En todos el rash había desaparecido al onceavo día. El re-cuento de plaquetas en estos casos demostró niveles bajos en 6 casos. No se observaron lesiones purpúricas posterio-res ni otros episodios hemorrágicos, ni hemorragias del sis-tema nervioso central. En los cuatro lactantes purpúrícos se observó hepatoesplenomegalia y en dos de ellos ictericia por regurgitación. No se apreciaron otras anormalidades en la sangre periférica y de tres mielogramas efectuados, 2 eran normales y en uno había disminución de los megacariocitos.

No se apreciaron anormalidades del sistema nervioso central, luego de exámenes neurológicos seriados. Se efec-tuó punción lumbar en 10, observándose leucocitos anor-malmente elevados en 3, proteína mayor que lo normal en 7 y aislamiento del virus en 1. El retrazo intrauterino del cre-cimiento fue un razgo prominente de estos lactantes.

Aun cuando se conocen desde tiempo las anomalías con-génitas cardíacas como un razgo de rubéola congénita, no se había descrito enfermedad miocárdica, la que se manifestó en estos casos por falla ventricular izquierda durante los primeros días de vida, con pobre respuesta a la terapia mé-dica intensiva y por alteraciones electrocardiográficas simi-lares a las del infarto. Desde el punto de vista electrocar-diográfico y anatomopatológico parece mucho más apropiado el término de "injuria" o "daño" miocárdico que el de mio-carditis. No se apreciaron signos de proceso inflamatorio activo o latente. En dos de los lactantes se encontró hepato-esplenomegalia asociada a ictericia por regurgitación y en uno de ellos se demostró la elevación del nivel de transami-nasa glutámico-oxalacética y la presencia del virus de la rubéola en el tejido hepático, obtenido por biopsia a los 59 días de edad. Se demostró neumonía radiológicamente en Vi de loe lactantes de esta serie y en los dos necropsiados neumonitis intersticial, aislándose en ambos casos el virus del tejido pulmonar, lo que induce a pensar en la posibili-dad de la presencia de neumonitis al menos en alguno de los sobrevivientes.

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 95

Las alteraciones óseas, desmineralización de los huesos membranosos del cráneo asociado a suturas de ancho su-perior a lo corriente, pueden presentarse como manifesta-ciones de retardo intrauterino del crecimiento. En uno de los niños se apreció una zona radiolúcida en la metáfisis superior del húmero como una posible secuela de rubéola.

Los autores opinan que con las actuales técnicas de ais-lamiento del virus para confirmar las sospechas clínicas, numerosos signos insospechados pueden emerger como nue-vos componentes del cuadro de rubéola en recién nacido. Afirman que tan lejos como pueden asegurarlo por una re-visión de la literatura, la miocardiopatía, la ictericia por regurgitación y la neumonitis intersticial, no habían sido descritas hasta ahora como componentes del cuadro de ru-béola congénita. Concluyen que la rubéola congénita es una infección viral crónica del recién nacido que es adquirida en el útero.

PREVENCIÓN DE LA ICTERICIA NUCLEAR EN EL PREMATURO

(La prévention de l'ictére nucléaire chez le prematura). F. Alison y L. Marié. Ann. Pediat. 13:115-118, 1966.

Se considera sólo las ictericias por insuficiencia de la glucoronoconjugación, que afecta a 90 por ciento de los pre-maturos. Entre 1.486 pesando 2.000 mgs. o menos, encon-tró 17 por ciento de bilirrubinemias con 180 mgs. por mil y Masa con una frecuencia de 1.4 por ciento de ictericias nucleares entre 2.159 prematuros. Los autores hacían exan-guinotransfusiones desde que la bilirrubinemia llegaba a 200 miligramos por mil o a 180 mg., antes del cuarto día de vida, con una frecuencia de 7.8 por ciento, entre 1.610 pre-maturos de 2.000 gramos o menos.

Para evitar la subida de la bilirrubinemia a cifras .que impongan la exanguinotransfusión, descartan las perfusio-nes intravenosas de plasma y solución glucosada y la pred-nisona. Utilizan las inyecciones de extracto de hígado lio-filizado, por vía intramuscular a la dosis de 100 mgs. por

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kilogramo y por día; la hormona corticotropa retardada, 5 unidades diarias por vía i. m., durante 4 a 5 días y la fotote-rapia hecha con 8 tubos Philips, "polvo 18" de 140 Watts, cada uno a un metro de altura, en tres períodos de 6 horas, con dos de intervalo, sobre el niño desnutrido, con los ojos protegidos y vigilando el ascenso de la temperatura, duran-te 2 a 5 días. Comparan con una serie testigo.

Si la bilirrubina alcanza o pasa 200 miligramos por mil, realizan exanguinotransfusión, la que efectuaron 4 veces en 50, en la serie testigos; 5 veces en 50, en la serie extracto hepático; por lo que eliminaron ese tratamiento; y ninguna vez en la serie de 36 casos con hormona y en la serie de 16 casos con fototerapia.

En nuevas series tratan con hormona 36 casos; con fo-toterapia 159 casos y con ambos 63 casos, porque la bilirru-binemia alcanzaba 120 mgs. desde el segundo día ó 140 al 3?. Comprueban que la tasa de bilirrubinemia es inferior al 6? día que al 3? (al revés de lo que sucede en los no trata-dos) y que sólo 6 veces han hecho exangionotransfusión (contra 4 en 50, en los testigos) por bilirrubinemias mayo-res de 200 mgs.

La hormona corticotropa tiene los riesgos del "shock" después de la inyección, de infección seria (se debe usar con cubierta de antibióticos y abstenerse si ya hay infec-ción) y de perforaciones digestivas, por lo que la usan sola-mente cuando la fototerapia — inocua — es incapaz de frenar por sí sola el aumento, a cifras peligrosas, de la bili-rrubinemia.

Sin abrir juicio, han usado la argininina, bien tolerada, a dosis de 0.50 g/Kg./día, para luchar contra la hiperami-noemia frecuente en el prematuro recién nacido y que favo-recería la ictericia nuclear.

PEDIÁTRICA -------------------------------------------------------------------------- 97

SECCIÓN INFORMATIVA

CAPITULO DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA

HONDURENA EN EL DEPARTAMENTO DE CORTES

Quedó organizada la "Asociación Pediátrica Hondure-ña, Capítulo del Departamento de Cortés", aprovechando la invitación a una sesión-cena que patrocinó la Compañía Nes-tlé Hondureña, S. A., en el Hotel Bolívar, de San Pedro Sula, el 20 de octubre de 1966.

Constituyen la planilla de Socios Fundadores de dicha agrupación los siguientes colegas:

Dr. Arriaga, Edgardo; Dr. Bueso Arias, Luis; Dr. Cálix Hernández, Roberto; Dr. Calderón, Manuel; Dr. García, Ja-cinto Redegundo; Dr. García Erazo, Tomás; Dr. Handal H., José Elias; Dr. Javier, Carlos A.; Dr. Matamoros, Benjamín; Dr. Pavón Leiva, Juan; Dr. Sabillón Leiva, Juan; Dr. Vene-gas, Arturo.

Se eligió una Directiva provisional formada por los Doctores Carlos A. Javier y José Elias Handal, como' Presi-dente y Secretario, respectivamente. Se acordó celebrar la segunda sesión el 17 de diciembre de 1966 en la Escuela de Enfermería del Hospital Leonardo Martínez V. En la se-gunda sesión se eligió la Directiva definitiva y que quedó integrada en la siguiente forma:

Presidente: Dr. Carlos A. Javier; Primer Vocal: Dr. Ben-jamín Matamoros; Tesorero: Dr. Edgardo Arriaga; Secreta-rio: Dr. José Elias Handal H.

Acto segundo, la Directiva tomó posesión, previa jura-mentación por el Dr. Carlos A. Javier, en representación de la Asociación Pediátrica Hondureña.

También se nombró una comisión para elaborar el Re-glamento Interno correspondiente a este Capítulo y estudiar los Estatutos de la Asociación Pediátrica Hondureña.

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La Asociación Pediátrica Hondureña felicita muy since-ramente a todos los colegas san pedranos, fundadores del Capítulo de la Asociación Pediátrica en esa ciudad, con lo cual no sólo lograrán elevar la Pediatría a un plano de mayor superación científica, sino que también a estrechar entre ellos mismos y con sus colegas de Tegucigalpa, los lazos de amistad y de inquietud profesional que la distancia y el tiem-po" han mantenido estacionarias.

FEDERACIÓN- DE ASOCIACIONES PEDIÁTRICAS

DE CENTRO AMERSCA

Acta de la Sesión Extraordinaria de la Federación de Aso-ciaciones Pediátricas de Centro América, celebrada en San Salvador el 20 de noviembre de 1966 y a solicitud de la So-ciedad de Pediatría de El Salvador. Se reúnen en la Sede de la XVI- Jornada Pediátrica Nacional de El Salvador los siguientes representantes de las Sociedades de Pediatría C. A. y el Secretario General de la Federación, así:

Costa Rica: Dr. Arturo Robles Arias. El Salvador: Dr. Gustavo Dreiss R., Dr. Eduardo Suárez Mendoza, Dr. Adal-berto Gómez Mira, Dr. Buenaventura Nuila y Nuila. Guate-mala: Dr. Juan Wyss, Dr. Víctor A. Argueta Von Kaenel. Honduras: Dr. Adán Zepeda Raudales, Dr. Alberto C. Ben-deck, y Dr. Ernesto Cofiño U., Secretario General.

No asistieron delegados de Nicaragua y Panamá, que sí fueron citados, procediéndose en la forma siguiente:

1) Se declara abierta la sesión a las 9 horas.

2) El Secretario General informa:

Que a solicitud de los colegas de El Salvador, ha tenido varias reuniones con el objeto de reestructurar la Federación de Asociaciones Pediátricas Centroamericanas, con el fin de asegurar su funcionamiento regular y eficaz.

Considera el Secretario General que posiblemente una forma práctica de vitalizar la Federación sería efectuar una

PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------------ 99

reestructuración de los elementos directivos y propone que se nombren seis Secretarios nacionales, que serían miem-bros ex-oficio de las Juntas Directivas locales, y un Secreta-rio General, electo por los seis Secretarios regionales.

Que es importante que se sienten bases generales para el desarrollo de los Congresos Centroamericanos de Pedia-tría.

Y la posibilidad de una publicación científica periódica de la Federación.

3) Se discuten las propuestas del Secretario General, temando parte en dicha discusión los delegados de las dife-rentes Sociedades y se llega a los puntos resolutivos si-guientes:

3a) Todos están acordes en que es necesario mantener la Federación de Asociaciones Pediátricas, pero vitalizarla para que cumpla sus postulados y llene sus objetivos.

3b) Que se haga una redacción de los Estatutos actua-les tomando en cuenta los puntos discutidos, así:

3bl) Nueva organización directiva (6 Secretarios loca-les y un Secretario General).

b2 Una publicación científica centroamericana.

3b3) Una reglamentación de los Congresos Centroame-ricanos de Pediatría, para dar patrón general nor-mativo; pero dejando la suficiente libertad a cada Sociedad local para su organización.

3b4) Que sólo exista un voto por país y que sea la So-ciedad Pediátrica la que tenga esta representación.

3b5) Que se tome en cuenta el proyecto que ya elaboró la Sociedad de Pediatría de El Salvador para la nueva redacción de los Estatutos.

3b6) Que exista por lo menos una reunión anual obli-gatoria del cuerpo directivo de la Federación.

3b7) Que se edite un-boletín mensual informativo de las diferentes actividades pediátricas nacionales.

100 --------------------------------------------------------HONDURAS

4) Estando todos los delegados de acuerdo con los pun-tos anteriores, firman la presente acta en el mismo lugar y fecha indicados al principio.

Dr. Ernesto Confío U., Secretario General.

Por la Asociación Pediátrica de Costa Rica:

Dr. Arturo Robles Arias.

Por la Sociedad de Pediatría de El Salvador:

Dr. Gustavo Dreiss R.

Dr. Eduardo Suárez Mendoza.

Por la Asociación Pediátrica de Guatemala:

Dr. Juan Wyss.

Dr. Víctor A. Argueta Von Kaenel.

Por la Asociación Pediátrica de Honduras.

Dr. Adán Zepeda Raudales.

Dr. Alberto C. Bendeck.

PEDIÁTRICA ---------------------------- . ------------------------------------101

ÍNDICE, POR MATERIA, DEL VOLUMEN N? 2

Anemias de Células Falciformes. Medal Mario S. N? 1, Pág. 7.

Canal Inguinal en el Niño, Patología del. Delgado Carlos A., A g u i l e r a R o l a n d o , A l v a r a d o L e o n a r d o . N ? 4 , P á g . 2 6 ; • - • •

Editoriales:

Consideraciones Sobre el Hospital Materno-Infantil. Ba- rahona Garay Luis A. N° 1, Pág. 3.

A propósito del Hospital Materno-Infantil. Barahona Garay Luis A. N? 2, Pág. 3.

A propósito del Hospital Materno-Infantil. Barahona Garay Luis A. N? 4, Pág. 13.

XI Congreso Médico Nacional. IV Asamblea del Colegio Médico de Honduras. Bendeck Nimer Alberto C. N? 3, Pág. 15.

La Responsabilidad del Pediatra. Bendeck Nimer Alber-to C. N? 5, Pág. 17.

Enseñanza de la Medicina. Rivera Williams Carlos. N? 6, Pág. 17.

Esteroides en Tratamiento de la Tuberculosis Infantil. Medal Mario S. N? 3, Pág. 19.

Hepatoblasíoma en el Niño. Bendeck Nimer Alberto C. N? 1, Página 38.

Interés Pediátrico:

Pronunciamiento de la Asociación Pediátrica Hondureñaa en Relación con el Hospital Materno-Infantil. N? 1, Pág. 51.

Labores Desarrolladas por la Junta Directiva de la Aso-ciación, Pediátrica Hondureña Durante el Período de 1964-1965. Barahona Garay Luis A. N? 2, Pág. 85.

Informe de la Delegación de la Asociación Pecuatrica Hondureña que asistió a la ciudad de San José de Costa Rica a participar en el Séptimo Congreso Centroameri-cano de Pediatría del 12 al 17 de julio de 1965. Bendeck

PEDIÁTRICA ----------------------------------------------------------------- 1U