histopatologia de la gingivitis y periodontitis
DESCRIPTION
La histopatología de la enfermedad periodontal comprende 4 estados de lesiones:Inicial: (2-4 días subclínica).-Migración de LPMN a través del epitelio de unión en condiciones normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento de la migración. -Aumento del fluído (exudado) gingival en condiciones normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.-Vasculitis subepitelial se libera histamina vasodilatación aumento del paso de linfocitos y células edema inflamación de los vasos subepiteliales vasculitis. -Alteración del colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.Temprana: (4-7 días clínica). -Aumento del fluido gingival.-Aumento del número de LPMN en epitelio de unión.-Infiltrado linfocitario en el corion.-Reducción de fibras colágenas.-Edema conjuntival y epitelial. -Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas. Crónica o Establecida: (14-28 días clínica).-Ulceración del epitelio.-Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular. -Presencia de macrófagos; mastocitos.-Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.-Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio. Clínica - signos:-Enrojecimiento.-Sangramiento.-Cambio de volumen.Avanzada:-Aparecen todas las características de la lesión establecida.-Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal reabsorción ósea. -Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada.-Formación de bolsa periodontal el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio. -Alteración de los plasmocitos.-Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa.-Epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsaTRANSCRIPT
HISTOPATOLOGÍA DE LA HISTOPATOLOGÍA DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITISGINGIVITIS Y PERIODONTITIS
PERIODONCIA PERIODONCIA
CD. SANTA CRUZ LAVADO , LUIS ALBERTO
El cambio de color es consecuencia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingiva-les y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema y la degeneración.
En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el exudado y la degeneración, particularmente en la superficie Externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a pesar del Aspecto externo sano, la pared interna de la bolsa invaria-Blemente presenta cierta degeneración y a menudo está ulce-Rada.
La facilidad del sangrado se debe a la mayor irrigación, elAdelgazamiento y la degeneración del epitelio.asi como a laProximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna.
El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de la Pared interna de la bolsa.
El pus aparece en bolsas con inflamación supurativa de la pared interna.
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Características clínicas características histopatológicasCaracterísticas clínicas características histopatológicas
La pared gingival de la bolsa periodontal presentavarios grados de tonalidad roja azulada, flacidez, superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión.
Con menor frecuencia, la pared gingival es rosadaY firme.
Hay hemorragia al sondeo suave de la paredblanda de la bolsa,
Cuando se explora con una sonda, la parte interna de la bolsa periodontalcasi siempre es dolorosa.
En muchos casos es posible expulsar pus aplicando presión digital.
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Características clínicas e histopatológicas de la Características clínicas e histopatológicas de la bolsa periodontalbolsa periodontal
Mecanismo de destrucción tisular Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.:en la E. P.:
1. 1. Directos:Directos:
-Enzimas bacterianas-Enzimas bacterianas colagenasa.colagenasa. proteasas.proteasas. hialuronidasa.hialuronidasa. lipasas.lipasas. condroitín sulfatasas.condroitín sulfatasas. -Entotoxinas.-Entotoxinas. -Exotoxinas.-Exotoxinas. -Ácido Lipoteicoico-Ácido Lipoteicoico.. -Amonio.-Amonio. -Aminas tóxicas-Aminas tóxicas..
2. 2. Indirectos:Indirectos:
-Activación de procesos inmunológicos -Activación de procesos inmunológicos -Destrucción de tejidos por productos liberados por células de -Destrucción de tejidos por productos liberados por células de
del hospedero.del hospedero. Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos
de destrucción no solo están determinados por los gérmenes y de destrucción no solo están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también por destrucción indirecta sus productos, sino que también por destrucción indirecta determinada por procesos inmunológicos.determinada por procesos inmunológicos.
Mecanismo de destrucción Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.:tisular en la E. P.:
Estados en la histopatología de la Estados en la histopatología de la lesión Periodontal:lesión Periodontal:
1.1. Lesión inicial.Lesión inicial. En sitios clínicamente En sitios clínicamente
2.2. Lesión tempranaLesión temprana sanos. sanos.
3.3. Lesión establecidaLesión establecida gingivitis clínicamente diagnosticable. gingivitis clínicamente diagnosticable.
4.4. Lesión avanzadaLesión avanzada periodontitis: destrucción tejido óseo. periodontitis: destrucción tejido óseo.
Evolución histopatológica de la Evolución histopatológica de la gingivitis:gingivitis:
Inicial:Inicial:
(2-4 días subclínica).(2-4 días subclínica). --Migración de LPMNMigración de LPMN a través del a través del
epitelio de uniónepitelio de unión en condiciones en condiciones normales es común encontrar éstas normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento de la en esta etapa hay un aumento de la migración. migración.
--Aumento del fluídoAumento del fluído (exudado) (exudado) gingival gingival en condiciones en condiciones normales contiene nutrientes, restos normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.etapa están aumentados.
--Vasculitis subepitelialVasculitis subepitelial se libera se libera histamina histamina vasodilatación vasodilatación aumento del paso de linfocitos y aumento del paso de linfocitos y células células edema edema inflamación de inflamación de los vasos subepiteliales los vasos subepiteliales vasculitis. vasculitis.
--Alteración delAlteración del colágeno colágeno perivascular, fibrina y proteínas en perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.espacio tisular.
Evolución histopatológica de la Evolución histopatológica de la gingivitis:gingivitis:
Temprana:Temprana:
(4-7 días clínica).(4-7 días clínica). -Aumento del fluido gingival.-Aumento del fluido gingival. -Aumento del número de -Aumento del número de
LPMN en epitelio de unión.LPMN en epitelio de unión. -Infiltrado linfocitario en el -Infiltrado linfocitario en el
corion.corion. -Reducción de fibras -Reducción de fibras
colágenas.colágenas. -Edema conjuntival y epitelial. -Edema conjuntival y epitelial. -Aumento de papilas -Aumento de papilas
epiteliales: las células basales epiteliales: las células basales al sentir que hay menos al sentir que hay menos nutrición por la alteración, nutrición por la alteración, migran a un lugar más migran a un lugar más profundo (sano), lo que profundo (sano), lo que genera el cambio en las genera el cambio en las papilas. papilas.
Evolución histopatológica de la Evolución histopatológica de la gingivitis:gingivitis: Crónica o Establecida:Crónica o Establecida:
(14-28 días clínica).(14-28 días clínica). -Ulceración del epitelio.-Ulceración del epitelio. -Migración del epitelio de unión -Migración del epitelio de unión
en base: hay una disminución en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la separa el epitelio de la superficie radicular. superficie radicular.
-Presencia de macrófagos; -Presencia de macrófagos; mastocitos.mastocitos.
-Pérdida mayor de colágeno, -Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.fibrosis y granulación.
-Inmunoglobulinas, -Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y especialmente IgG en corion y epitelio.epitelio.
Clínica - signos:Clínica - signos:
-Enrojecimiento.-Enrojecimiento. -Sangramiento.-Sangramiento. -Cambio de volumen.-Cambio de volumen.
Evolución histopatológica de la Evolución histopatológica de la gingivitis:gingivitis:
Avanzada:Avanzada:
-Aparecen todas las -Aparecen todas las características de la lesión características de la lesión establecida.establecida.
-Destrucción del hueso alveolar y -Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal ligamento periodontal reabsorción ósea. reabsorción ósea.
-Pérdida del colágeno y reacción -Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área fibrosa alrededor del área inflamada.inflamada.
-Formación de bolsa periodontal -Formación de bolsa periodontal el crévice se profundiza el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio. un proceso inflamatorio.
-Alteración de los plasmocitos.-Alteración de los plasmocitos. -Períodos de actividad e -Períodos de actividad e
inactividad: de acuerdo a la inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la variación ambiental y a la defensa.defensa.
-Epitelio de unión se transforma -Epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsaen epitelio de la bolsa
Evolución histopatológica de Evolución histopatológica de la gingivitis:la gingivitis:
PLACABacteria (Componentes)
Metabolitos
Agresinas, Endotoxina* Factor XII (Hageman)
* Activa Complemento(Alternativa)
NEUTRÓFILO MACRÓFAGO
Célula PresentadoraLinfocito B CELULA
PLASMÁTICA
(Anticuerpos)
Activa Complemento (Clásica)
MASTOCITO
INFLAMACIÓN
Enzimas Lisosómica
PGE2IL-1 TNF-a IL-6
Cel. Tejido Conjuntivo
OsteoclastoProteasa
Colagenasa
Aumento PMN
Elastasa
Captesina B
Degradan (Ac. Hialuronico, proteoglucano)
DAÑO TISULAR
(REABSORCIÓN ÓSEA)
IgE
Bacterias y respuesta del Bacterias y respuesta del HospedadorHospedador
CITOCINAS CELULA DE HUÉSPED
BACTERIAS COMPONENTE BACTERIANO
Aumento IL 1 PMN A. actinomycetemcomitansF. nucleatum
LPS
Aumento IL 6 MacrófagoFibroblasto
A. actinomycetemcomitansA. Actinomycetemcomitans
Prot. SuperficieCelula entera
Aumento IL 8 C. EpitelialesC. EpitelialesFibroblastoPMN
A. actinomycetemcomitansF. nucleatumA. actinomycetemcomitansA. Actinomycetemcomitans
Celula enteraCelula enteraCélula enteraLPS
Aumento FNT PMNMacrófago
A. actinomycetemcomitansA. Actinomycetemcomitans
LPSProt. Superficie
Estimula PGE2 Monocito C. rectusA. actinomycetemcomitansP. intermedia
LPS