hipoxia e hipercarbia
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HIPOXEMIA, HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Int. L. Ignacio VargasFecha: Jueves 24 de junio de 2010Tutor: Dr. Guillermo Villamizar Clínica Dávila – U. de Los Andes
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INTRODUCCIÓN
El proceso de tomar O2 del ambiente de modo de utilizarlo para sustentar los procesos metabólicos celulares aeróbicos puede ser resumido en 3 pasos: Oxigenación Entrega de O2
Consumo de O2
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¿QUÉ ES LA OXIGENACIÓN?
Es el proceso de difusión pasiva del O2 desde el alveolo al capilar pulmonar, donde se une con la Hb de los eritrocitos o se disuelve en el plasma.
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EL EFECTO BOHR
A un pH más ácido, la Hb se unirá al O2 con menos afinidad.
CO2 está directamente relacionado con la [H+] sérica Aumento de los niveles de CO2
Disminución del pH Lo que conduce finalmente a una
disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.
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EL EFECTO BOHR
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DEFINIENDO DIFUSIÓN
Ley de Fick “El V de un gas por U de tiempo (ml/min) a través de la
barrera Alveolo-capilar es directamente proporcional a la superficie del tejido (A), a la constante de difusión (D) y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados (P1-P2) e inversamente proporcional al espesor de la membrana (T)
Vgas(ml/min) = A x D x (P1-P2) T
Coeficiente de difusión Valores conocidos (O2 =1, CO2=20.3)
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MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
SaO2 La mayor parte del O2 difundido a través de la Mb. A-c se une
a la Hb de los GR. Éste parámetro mide la proporción de GR cuya Hb se encuentra unida a O2.
Oximetría de pulso Ley de Beer-Lambert
“La absorción de luz de una longitud de onda determinada pasando a través de un solvente no absorbente que contiene un soluto es proporcional a [soluto] x longitud del tramo iluminado y el coeficiente de absorbancia” A=ebc
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MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
PaO2 La sangre arterial tomada es procesada mediante múltiples reacciones red-ox. Éstas generan corrientes eléctricas, que se comportan como una resistencia, medidas por detectores de impedancia que transducen el valor de la resistencia a la PaO2
IOx Representa la cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la oxigenación sanguínea efectiva obtenida IOx = [PMVa x FiO2 ÷ PaO2] x 100
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MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
PaFi PaO2/FiO2 Fiel reflejo del intercambio gaseoso
500-300: Normal 300-200: ALI <200: SDR
Razón A-a O2 PaO2/PAO2 Predice el cambio porcentual en la PaO2 que resultará
tras el cambio de la FiO2* Sólo útil cuando FiO2 < 0.55 > 0.77-0.82
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MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN
Gradiente A-a O2 PAO2 – PaO2
PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) - (PaCO2 ÷ R) A-a O2 normal = 2.5 + FiO2 x edad
Ejemplo: PAO2 = (0.21x [760-47]) – (40/0.8)
PAO2 = 149.3 – 50 = 99.3 A-a O2 normal = 2.5 + 0.21 x 24
A-a O2 normal = 65.04
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SOBRE EL GRADIENTE A-a O2
El gradiente calculado con la ecuación de gas alveolar puede variar hasta 10mmHg de manera normal
El gradiente aumenta al aumentar la FiO2 Aumento de la PAO2 y de la PaO2
Aumento desproporcionado de la PAO2 causa el alza.
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DEFINIENDO HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
Hipoxemia: Disminución de [O2] transportada en la sangre Disminución de la [O2] bajo valor esperado para edad y
presión atmosférica PaO2 (75-105mmHg)
Importante diferenciar de hipoxia Déficit tisular de O2
Hipercapnia: Aumento de [CO2] transportado en la sangre
PCO2 (35-45mmHg)
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CAUSAS DE HIPOXEMIA
Hipoventilación
Shunt respiratorio
Shunt izquierda-derecha
Disminución de la presión de O2 inspirado
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DEFNINENDO HIPOVENTILACIÓN
Disminución de amplitud o frecuencia respiratoria
Disminución de la ventilación alveolar (falla funcional) Caracterizada por aumento de la PaCO2 y PACO2, que
causa caida de la PAO2 Si es hipoventilación pura:
Corrige rápidamente con aumento de la FiO2 El gradiente A-a O2 es normal
Excepción: Hipoventilación prolongada Atelectasias
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CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN
Depresión del SNC Sobredosis fármacos o drogas Lesiones estructurales
Síndrome de Pickwick
Déficit neurológico periférico ELA Sd de Guillain-Barré Lesión cervical alta Parálisis frénica Intoxicación por aminoglicósidos
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CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN
Debilidad muscular Miastenia gravis Parálisis diafragmática idiopática Polimiositis Hipotiroidismo severo
Elasticidad disminuída de la caja torácica Cifoescoliosis Tórax volante
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OXEMIA
Depende directamente de tres factores clave: Ventilación alveolar Difusión Perfusión alveolar
Depende además del consumo tisular
Por tanto, la oxemia depende directamente de la relación entre la ventilación alveolar y cuan perfundidos estén esos alveolos ventilados
V/Q ratio
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VENTILACION, DIFUSIÓN Y PERFUSION
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSIONAP VP
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DEFNINENDO V/Q
Es la razón entre la ventilación de un segmento pulmonar y su perfusión.
Varía entre 0.1 y 1.0 (promedio de 0.8)
No es uniforme en sujetos normales Ápex siempre es mejor ventilado que perfundido Bases siempre son mejor perfundidas que ventiladas
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V/Q NORMAL
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ALTERACIONES DEL V/Q
4 situaciones: 1.- Ausencia de perfusión con ventilación
conservada
V/Q infinito = Shunt. 2.- Zona más perfundida que ventilada V/Q baja. 3.- Zona más ventilada que perfundida V/Q alta 4.- Zona no ventilada pero perfundida Shunt
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DEFINIENDO DESEQUILIBRIO V/Q
Causas de disminución V/Q Aumento de R de
vía aérea Aumento de
perfusión sin ajuste de ventilación
Alteracion regional de la estructura pulmonar.
EPOC, Tu bronquial
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CARACTERIZAND EL DESEQUILIBRIO V/Q
Características de una V/Q baja:1) Hipoxemia2) PCO2 va a estar normal o bajo3) Diferencia alveolo arterial de O2 aumentada 4) PaO2 (presión arterial de oxigeno) aumenta en una forma adecuada si se administra oxigeno al 100%.
Si se agrega hipoventilación: Hipoxemia Hipercapnia Aumento de D(A-a) O2 Agotamiento diafragmático y falla respiratoria catastrófica
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DESEQUILIBRIO V/Q
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DEFINIENDO V/Q INFINITO• Traduce aumento del
espacio muerto• Disminución del lecho
capilar• Causas:
• Embolía pulmonar• Fibrosis del intersticio• Destrucción de
tabiques (enfisema)• Vasoconstricción
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CARACTERIZANDO V/Q INFINITO
Características:
Si el espacio muerto es demasiado grande se genera hipoxemia y retención de CO2 por hipoventilación de zonas funcionales
Hiperpnea Disnea en pacientes con limitada capacidad ventilatoria (agotamiento)
No mejora con oxígeno
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DEFINIENDO V/Q CERO: SHUNT
Zona no ventilada pero perfundida
Genera que la sangre venosa retorne como venosa
Shunt
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CAUSAS V/Q CERO
Conexiones vasculares patológicas MAV pulmonares CIA, CIV Shunt extrapulmonar
Ocupación o relleno alveolar por líquido, sangre o exudado inflamatorio Shunt pulmonar
Atelectasias
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CARACTERIZANDO V/Q CERO
Características:1) Hipoxemia2) Normocapnia o hipocapnia por hiperventilación compensatoria3) D(A-a)O2 aumentada4) No mejora con oxígeno
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V/Q CERO
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SHUNT IZQUIERDA-DERECHA
Son cortocircuitos cardíacos CIA – CIV- CAV
“Bypass” pulmonar
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ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Unidades alveolares que reciben perfusión y ventilación adecuada Alteracion en hematosis
Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
Sin embargo, éstos trastornos no existen como entidad solitaria; siempre se ven en pacientes que tienen daño parquenquimatoso, y consecuentemente, alteraciones V/Q Cuantificación incierta de cada componente
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ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Características Hipoxemia que se
induce o exacerba con el ejercicio Flujo pulmonar más
rápido en ejercicio Menos tiempo para
hematosis Mecanismos de
compensación agotados o destruidos
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ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Como resultado, lo esperable es similar a los estados de alteración de relación V/Q. No hay especificidad en parámetros de laboratorio y la única forma de establecer con certeza el diagóstico es histopatológicamente.
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DISMINUCIÓN DE LA PiO2
PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O)
Si cae la PiO2, cae la PAO2 y subsecuentemente la PaO2 Caida de la PAO2
altera la gradiente A-a O2.
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Y aquí terminamos… Para que no quedemos hipóxicos.
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BIBLIOGRAFIA
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Williams, AJ. ABC of oxygen - Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. BMJ 1998; 317:1213.
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HIPOXEMIA E HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
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