hiponatremia

Hiponatremia severa en un paciente esquizofrenicoGifford Lum1*

DESCRIPCION DEL CASO

Un hombre blanco de 63 anos de edad con anteceden-tes de esquizofrenia, drogadiccion y alcoholismo fuerevisado por su medico de atencion primaria duranteuna visita de rutina, en la cual se encontro que presen-taba una concentracion de sodio en suero de 113mmol/l. Se contacto al paciente por telefono y se lerecomendo volver a la atencion de urgencias leves parauna evaluacion, pero este no respondio hasta 7 dıas mastarde, momento en el cual la concentracion de sodio ensuero era de 106 mmol/l. El paciente informo que sesentıa bien el dıa anterior, pero empezo a sentirse muyletargico por la manana y tenıa problemas para “man-tener los ojos abiertos”. Se lo observaba somnoliento yconfundido. La Tabla 1 resume los datos de laboratoriodel paciente al momento del ingreso.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

El paciente admitio haber bebido de media a una bo-tella de cerveza el dıa del ingreso al hospital, solocerveza y no mas de dos botellas. Sin embargo, mastarde admitio un mayor consumo de cerveza de hasta12 botellas al dıa. No recordaba si habıa desayunado enla manana del ingreso y sus antecedentes nutricionaleseran contradictorios. Su hiponatremia severa y los an-tecedentes de consumo excesivo de cerveza, una fuentedeficiente de sodio y proteınas, junto con la ingesta dealimentos deficiente eran compatibles con el diagnos-tico de potomanıa de cerveza. El paciente fue tratadocon 500 ml de solucion salina normal (300 mOsm/l). Elvalor de sodio serico del paciente aumento a 116mmol/l, pero luego se incremento rapidamente a 126mmol/l durante un perıodo de 12 horas. La hiperco-rreccion rapida de sodio (10 mmol/l en las primeras 12horas) aumento el riesgo de desmielinizacion os-motica, puesto que se han observado complicaciones siel cambio de sodio serico es �0.55 mmol l-1 h-1 (�10mmol/l en 24 horas y �18 mmol/l en 48 horas). Elobjetivo del tratamiento de la hiponatremia debe ser un

aumento de sodio de �10 mmol/l en las primeras 24horas o �18 mmol/l en las primeras 48 horas. Se leadministro al paciente dextrosa (50 g/l) y desmopre-sina y se midio la concentracion de sodio serico cada 2horas para ajustar la tasa de infusion de dextrosa de50-g/l y corregir la tasa de cambio en la concentracionde sodio. Los valores de sodio serico del paciente seestabilizaron en 126 mmol/l. Se aconsejo al pacientesobre el consumo excesivo de cerveza y la ingesta ade-cuada de alimentos para evitar episodios recurrentes dehiponatremia.

ANALISIS

En la gran mayorıa de los casos, la hiponatremia reflejaun exceso de agua en relacion con las reservas de sodio,lo que conduce a la dilucion del sodio total del cuerpo(1 ). La disminucion en las concentraciones de sodioserico crean un gradiente osmotico entre el lıquido ex-tra e intercelular de las celulas cerebrales y causa eltraslado del agua a las celulas, lo que aumenta el volu-men intracelular, provoca edema tisular y causasıntomas neurologicos (1 ).

La hiponatremia cronica se produce cuando el so-dio serico disminuye durante un perıodo de �48 ho-ras. En esta situacion, el cerebro puede compensar ladisminucion en la concentracion de sodio mediante elajuste de los solutos organicos del cerebro para pro-mover una perdida de agua y reducir el edema cerebral(1, 2 ). El tratamiento intensivo de la hiponatremiacronica puede estar asociado con un mayor riesgo dedesmielinizacion osmotica, que parece estar causadopor la reduccion del cerebro, que conduce a la desmie-linizacion de las neuronas pontina y extrapontina. Estocausa disfuncion neurologica, paralisis, coma, convul-siones y, en casos graves, la muerte (2 ).

La hiponatremia severa, definida como un valor desodio serico �120 mmol/l, se encuentra con poca fre-

1 Sistema de Salud de Atencion de Veteranos de Boston (VA), Boston.* Dirigir correspondencia a este autor a: VA Boston Healthcare System, 1400 VFW

Pkwy., Boston, MA 02132. Fax 857-203-5623; correo electronico:[email protected].

Recibido para su publicacion el 17 de agosto de 2012. Aceptado para supublicacion el 31 de octubre de 2012.DOI: 10.1373/clinchem.2012.194969

PREGUNTAS PARA CONSIDERAR

1. ¿Cuales son las causas de la hiponatremia severa?

2. ¿Que cantidad de agua se debe consumir para queocurra una hiponatremia en un paciente con una dietanormal?

3. En la correccion de la hiponatremia severa, ¿por quedebe controlarse de cerca el sodio serico?

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cuencia y en la revision de 25,671 solicitudes de analisisde sodio en este centro medico durante un perıodo de 3meses se encontraron 73 valores de sodio �120 mmol/l(0.28%) en 12 pacientes. Debido a la elevada morbili-dad y mortalidad asociadas a la hiponatremia severa, esmuy importante determinar su causa.

Las causas de hiponatremia incluyen la perdida ex-trarrenal de sodio por diarrea, vomitos, pancreatitis,perdida renal inducida por diureticos, la enfermedadde Addison, la perdida de sal por nefropatıa, el au-mento en el volumen de lıquido extracelular en la in-suficiencia cardıaca congestiva, la cirrosis, el sındromenefrotico, la insuficiencia renal cronica o aguda, elsındrome de secrecion inapropiada de la hormona an-tidiuretica (SIADH),2 el hipotiroidismo y el exceso enel consumo de agua, una causa relativamente pococomun (1 ).

La hiponatremia puede clasificarse sobre la base decualquier estado de volumen (hipovolemico, eu-volemico o hipervolemico) o concentracion de vaso-presina [hormona antidiuretica (ADH), apropiada-mente aumentada o suprimida]. La hipofisis posterior

libera la ADH y esta ultima controla la osmolalidad ensuero, que causa la insercion de canales de agua en elrinon y; por lo tanto, la reabsorcion de agua. Al equili-brar la ingesta y la excrecion de sodio con aquellas delagua, la secrecion de ADH puede controlar directa-mente el volumen de los lıquidos corporales mediantela cantidad de agua excretada en la orina. Los rinonespueden conservar el agua mediante la produccion deorina que se concentra en relacion con el suero o laeliminacion de exceso de agua del organismo, median-te la produccion de orina que se diluye con relacion alsuero. La hiponatremia a menudo involucra concen-traciones relativamente altas de ADH en comparacioncon la osmolalidad en suero predominante. Las causasincluyen una disminucion del volumen circulante efec-tivo o la liberacion de SIADH. Sin embargo, este casoparticular refleja la ingesta excesiva de agua en relacioncon la capacidad del cuerpo para eliminarla.

La evaluacion incluye una historia clınica precisapara determinar una causa obvia de la hiponatremia,como vomitos, diarrea o tratamiento con diureticos.Un examen fısico establecera el estado de volumen delpaciente y la medicion del sodio serico establecera lahiponatremia. La pseudohiponatremia, un artefacto delaboratorio, puede ser causada por la hiperlipidemia ehiperproteinemia, que desplaza el agua y produce va-

2 Abreviaturas no estandar: SIADH, Sındrome de secrecion inapropiada de lahormona antidiuretica; ADH, Hormona antidiuretica.

Tabla 1. Resultados de laboratorio del paciente al momento del ingreso.

Prueba ResultadoIntervalo dereferencia

Sodio, mmol/L 106 135–145

Potasio, mmol/L 4.8 3.5–5.0

Cloruro, mmol/L 73 100–110

CO2, mmol/L 27 20–30

Glucosa, mg/dl (mmol/L) 193 (10.7) 65–100 (3.6–5.6)

Nitrogeno ureico, mg/dl (mmol/L) 9 (3.2) 7–25 (2.5–8.9)

Creatinina, mg/dl (�mol/L) 0.8 (70.7) 0.5–1.5 (44.2–132.6)

Albumina (total), g/L 3.9 3.2–5.0

Proteına (total), g/L 6.3 6.0–8.5

*ALT U/La 61 7–52

*AST, U/L 76 5–34

Bilirrubina (total), mg/dl (�mol/L) 0.3 (5.1) 0.2–1.2 (3.4–20.5)

Fosfatasa alcalina, U/L 47 40–150

Osmolalidad (suero), mOsm/kg H2O 245 280–300

Osmolalidad (orina), mOsm/kg H2O 227 300–1000

Sodio (orina), mmol/L �20

Potasio (orina), mmol/L 21

Cloruro (orina), mmol/L 42

* ALT, alanina aminotransferasa; AST, asparto aminotransferasa.

Estudios de caso clınicos

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lores erroneos bajos en sodio cuando se mide con me-todos de electrodos selectivos de iones diluidos indirec-tos (3 ). La pseudohiponatremia puede evitarsemediante la medicion de sodio con un electrodo selec-tivo de iones directo o mediante la medicion de la os-molalidad en suero (baja en la hiponatremia y normalen la pseudohiponatremia). Debe medirse la osmolali-dad de la orina para determinar la capacidad del rinonpara diluir la orina (3 ). Debe medirse la concentracionde sodio en la orina para evaluar el tratamiento renaldel sodio, dado que la mayorıa de los pacientes conreduccion del volumen intravascular (excepto aquelloscon perdida renal de sodio) muestran una excrecionbaja de sodio (3 ).

Este paciente presentaba una hiponatremiaclınicamente importante y se encontro en el ingresoque presentaba un valor de sodio serico de 106 mmol/l.Su baja osmolalidad en suero (245 mOsm/kg H2O) fuecompatible con la hiponatremia, pero no con la pseu-dohiponatremia. Este paciente tenıa baja osmolalidadde la orina y baja concentracion de sodio, lo que esincompatible con el SIADH y con la hiponatremiahipovolemica. Teniendo en cuenta la historia clınica deeste paciente de consumo excesivo de cerveza, con-sumo deficiente de alimentos, hallazgos de laboratoriode hiponatremia severa y baja osmolalidad en suero yorina, ası como las bajas concentraciones de sodio en laorina, se realizo el diagnostico de potomanıa decerveza.

En 1971 y 1972, la hiponatremia del bebedor decerveza (potomanıa de cerveza) se describio en 7 pa-cientes con antecedentes de consumo prolongado de almenos 4 litros de cerveza por dıa, dietas deficientes ensodio, bajos valores de sodio serico (98 –107 mmol/l),perdida del conocimiento y convulsiones (4 ). Un pa-ciente que consumio de 6 a 12 latas de 16 onzas decerveza por dıa presento un valor de sodio de 122mmol/l (5 ). Las alteraciones de los electrolitos seatribuyeron a la posible secrecion inadecuada de ADH(4, 5 ). Un estudio posterior describio un “sındrome dehipo-osmolalidad” especıfico en los bebedores decerveza y los autores atribuyeron la hiponatremia alconsumo de cerveza, que tiene bajo contenido de sodioy la ingesta deficiente de alimentos normales, lo quecondujo a una reduccion de la excrecion de solutosurinarios y la inhibicion de la diuresis acuosa con eldesarrollo de hiponatremia (6 ). Las concentracionesde ADH se encuentran generalmente suprimidas enpacientes con potomanıa de cerveza debido a que pre-sentan exceso de agua sin el soluto necesario para ladiuresis (7, 8 ).

En 2007, una revision de 22 casos publicados depotomanıa de cerveza demostro antecedentes compar-tidos de consumo excesivo de cerveza, con frecuencia alargo plazo, con recientes episodios frecuentes de con-

sumo excesivo de alcohol y una ingesta alimentaria de-ficiente (8 ). Clınicamente, los pacientes mostraronsıntomas neurologicos leves, diuresis acelerada en res-puesta a la ingesta de soluto y valores de laboratorio,cuando estuvieron disponibles, que demostraronhiponatremia severa (media de sodio serico, 108mmol/l), hipocalcemia (media de potasio, 3 mmol/l) yconcentraciones bajas de sodio en orina. Los resultadosfueron incompatibles con relacion a la baja osmolali-dad en orina (8 ).

Por lo general, las personas que consumen unadieta normal generan 1000 mOsm/dıa de soluto a par-tir de fuentes alimentarias y catabolismo de proteınasque deben excretarse en la orina (8 ). La capacidadmaxima de dilucion del rinon en individuos sanos es de50 mOsm/l; por lo tanto, pueden ingerirse hasta 20litros de agua (1000 mOsm o 50 mOsm/l) por dıa antesde que se desarrolle la hiponatremia (7, 8 ). Sin em-bargo, las personas que beben grandes cantidades decerveza, que tiene un bajo contenido de sodio (1–2mmol/l), sin una ingesta adecuada de alimentos, tienenun consumo diario de solutos mucho menor, lo quereduce la cantidad total diaria de solutos excretados enla orina aproximadamente a 250 mOsm/dıa. Esto con-duce a la hiponatremia despues de un consumo de al-rededor de 5 l (250 mOsm o 50 mOsm/l) de agua pordıa (8 ). Este volumen es aproximadamente equivalentea 14 latas de cerveza (latas de 12 onzas), un nivel deconsumo de cerveza comun entre los pacientes conpotomanıa de cerveza. La retencion de 5 l de agua libre,produce una concentracion de sodio serico de 125mmol/l en un hombre de 70 kg durante un perıodo de24 horas y una concentracion de sodio serico de 113mmol/l al segundo dıa (7 ).

Por ultimo, cabe mencionar otro ejemplo de hipona-tremia en el que el consumo de agua supera la carga os-molar en los no bebedores de cerveza con baja ingesta desolutos alimentarios (el sındrome “del te y la tostada”,dieta de choque). Sin embargo, el consumo excesivo deagua, un fenomeno de esta epoca de dietas y concienciadel peso, puede observarse con mayor frecuencia (9, 10).Los estudios de caso incluyen una persona ovolactove-getariana con hiponatremia ocasionada por la baja ingestade solutos, que limito la capacidad del paciente para ex-cretar agua (9), y un caso reciente de potomanıa por dietade choque en un paciente que presentaba una dieta bajaen calorıas y un consumo de 6 l de agua por dıa. En esteultimo caso, se consumıa mas agua de la que el pacientepodıa excretar debido a la reducida cantidad de soluto ensu dieta (10).

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron quehan contribuido al contenido intelectual de este documento y hancumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones sig-


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nificativas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o elanalisis e interpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artıculo

en relacion con su contenido intelectual; y (c) aprobacion final delartıculo publicado.

Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ningunautor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias

1. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance (Trastornosdel equilibrio de sodio). BMJ 2006;332:702–5.

2. Adrogue HJ. Consequences of inadequate management of hyponatremia (Lasconsecuencias de un tratamiento inadecuado de la hiponatremia). Am JNephrol 2005;25:240–9.

3. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. The hyponatremic patient: a systematicapproach to laboratory diagnosis (El paciente con hiponatremia: un enfoquesistematico para el diagnostico de laboratorio). CMAJ 2002;166:1056–62.

4. Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma due to waterintoxication in beer drinkers (Coma debido a intoxicacion por agua enbebedores de cerveza). Lancet 1971;2:1115–7.

5. Gwinup G, Chelvam R, Jabola R, Meister L. Beer drinker’s hyponatremia:inappropriate concentration of the urine during ingestion of beer (Hipona-tremia del bebedor de cerveza: concentracion inapropiada de orina durantela ingesta de cerveza). Calif Med 1972;116:78–81.

6. Hilden T, Svendsen TL. Electrolyte disturbances in beer drinkers. A specific“hypo-osmolality syndrome.” (Alteraciones electrolıticas en los bebedores decerveza. Un “sındrome de hipo-osmolalidad” especıfico). Lancet 1975;2:245–6.

7. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Beer potomania: two cases and review ofthe literature (Potomanıa de cerveza: dos casos y revision de la documen-tacion). Clin Nephrol 1996;45:61–4.

8. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic DO. Beer potomania: an unusual causeof hyponatremia at high risk of complications from rapid correction(Potomanıa de cerveza: una causa poco frecuente de hiponatremia con altoriesgo de complicaciones por correccion acelerada). Am J Kidney Dis 2007;50:673–80.

9. Thaler SM, Teitelbaum I, Berg T. “Beer potomania” in non-beer drinkers:effect of low dietary solute intake (“Potomanıa de cerveza” en los nobebedores de cerveza: efecto de la baja ingesta de solutos alimentarios).Am J Kidney Dis 1998;31:1028–31.

10. Fox BD. Crash diet potomania (Potomanıa por dieta de choque). Lancet2002;259:942.

Comentarios

John C. Lieske1,2*

La hiponatremia es comun entre los pacientes que acu-den a los servicios de urgencias o que estan hospitaliza-dos. En circunstancias normales, la osmolalidad ensangre se controla mediante una combinacion de vaso-presina [hormona antidiuretica (ADH)] liberada en lahipofisis posterior e ingesta de agua por sed. Cuando la

osmolalidad en sangre se encuentra ligeramente pordebajo de lo normal, se suprime la liberacion de vaso-presina (1 ). Sin la senalizacion vasopresina, el tubulocolector renal se vuelve impermeable a la reabsorcionde agua y la orina rapidamente se vuelve muy diluida(�100 mOsm/kg de H2O). Desafortunadamente, lahistoria es un poco mas compleja, ya que la hipovo-lemia es un estımulo secundario para la liberacion devasopresina. Por este motivo, la mayorıa de los indi-viduos que presentan un volumen circulatorio redu-cido real (p. ej., hemorragia) o efectivo (p. ej., insufi-ciencia cardiaca congestiva) son al menos ligeramentehiponatremicos. La trama se complica aun mas, debidoa que otros estımulos no fisiologicos tambien puedenestimular la liberacion de vasopresina y conducir a un

1 Division de Nefrologıa e Hipertension; 2 Laboratorio de Analisis Renal, MayoClinic, Rochester, MN.

* Dirigir correspondencia a este autor a: Division of Nephrology and Hyperten-sion, Mayo Clinic, 200 First St. SW, Rochester, MN 55905. Fax 507-266-9315;correo electronico: [email protected].

Recibido para su publicacion el 8 de diciembre de 2012. Aceptado para supublicacion el 14 de diciembre de 2012.DOI: 10.1373/clinchem.2012.199307

PUNTOS PARA RECORDAR

• La causa de la hiponatremia severa es el exceso de aguacon respecto a las reservas de sodio y puede ser pro-vocada por diureticos, vomitos, diarrea, insuficienciacardıaca congestiva, cirrosis, secrecion inadecuada de laADH y, con poca frecuencia, por potomanıa de cervezay exceso de consumo de agua solamente.

• Los pacientes sanos con una ingesta alimentaria normalpueden consumir hasta 20 litros de agua por dıa antesde desarrollar hiponatremia.

• La potomanıa de cerveza, con resultados bioquımicosde bajo contenido de sodio serico y osmolalidad enorina, ası como valores bajos de sodio en orina, puedendesarrollar hiponatremia severa. Esta causa de lahiponatremia se caracteriza por un consumo excesivode cerveza y una ingesta deficiente de alimentos. Estoreduce los solutos en la orina y limita la excrecion deagua libre.

• Si la hiponatremia en los pacientes con potomanıa decerveza se corrige muy rapidamente, se puede ocasio-nar una hipercorreccion de sodio y una desmielinizacionosmotica.

• La hiponatremia grave puede ocurrir en pacientes quepresentan un bajo consumo de solutos (el sındrome“del te y la tostada” y las dietas de choque) y consumenagua en exceso en ausencia del consumo de cerveza.



sındrome de secrecion inadecuada de ADH (SIADH).Las causas comunes son nauseas, dolor e hipoxia.

Por lo tanto, los pacientes hospitalizados con fre-cuencia presentan multiples causas de hiponatremiamediada por ADH. En todos estos casos, la hipona-tremia no esta provocada por una ingesta excesiva deagua. Este caso describe una de las causas mas inusualesde la hiponatremia, llamada potomanıa de cerveza (2 ),en la cual la ingesta de agua libre (desproporcionada enrelacion con los osmoles) es la culpable. Incluso si laorina esta muy diluida, aun se pueden excretar alrede-dor de solo 1 l de agua por cada 100 mOsm excretados.La ingestion de la mayor parte de las calorıas propias dela cerveza genera muy pocos osmoles ya que es baja enelectrolitos y se acompana de una gran cantidad deagua libre, y porque el etanol se metaboliza con CO2 yagua. Ademas, los estımulos no osmoticos para la libe-racion de ADH (nauseas y deplecion de volumen) amenudo estan presentes, por lo que la orina no se di-luye al maximo. Aunque estos casos son poco frecuen-tes, es importante reconocerlos. La administracion deincluso cantidades reducidas de solucion salina intra-venosa proporciona osmoles abundantes (aproxima-damente 300 mOsm/l), puede corregir la hipovolemia(y suprimir la liberacion de vasopresina) y ası corregir

mas rapidamente la hiponatremia. Por tanto, estegrupo de pacientes se encuentra particularmente engran riesgo de presentar secuelas graves y a menudomortales de mielinolisis central pontina.

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron quehan contribuido al contenido intelectual de este documento y han cum-plido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significati-vas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o el analisis einterpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artıculo en relacioncon su contenido intelectual; y (c) aprobacion final del artıculo publi-cado.

Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ingunautor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias

1. Robertson GL, Mahr EA, Athar S, Sinha T. Development and clinical applica-tion of a new method for the radioimmunoassay of arginine vasopressin inhuman plasma (Desarrollo y aplicacion clınica de un nuevo metodo para elradioinmunoanalisis de la vasopresina arginina en el plasma humano). J ClinInvest 1973;52:2340–52.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause ofhyponatremia at high risk of complications from rapid correction (Potomanıade cerveza: una causa poco frecuente de hiponatremia con alto riesgo decomplicaciones por correccion acelerada). Am J Kidney Dis 2007;50:673–80.

Comentarios

Geza S. Bodor*

Este caso del paciente de 63 anos de edad conhiponatremia severa demuestra las complicacionesdel alcoholismo que conducen a un grave desequi-librio electrolıtico. Como se observa al inicio, el pa-ciente ya presentaba una concentracion de sodioserico de 113 mmol/l. Este ya es un estado potencial-mente mortal excepto que su desarrollo sea lo sufi-cientemente lento para permitir que los mecanismosfisiologicos compensadores reduzcan al mınimo lascomplicaciones. La hiponatremia severa siempredebe tratarse en un hospital, por lo que resulta algodesconcertante que no se haya aconsejado al pacien-te sobre la necesidad de presentarse a la sala de ur-gencias mas cercana ante la deteccion de concentra-ciones de sodio serico de 113 mmol/l. Transcurrio

otra semana hasta que el paciente busco ayudamedica y ya habıa desarrollado sıntomas clınicosalarmantes. Su concentracion de sodio serico habıadisminuido aun mas a 106 mmol/l para ese mo-mento. El tratamiento lo coloco en mayor peligro dedesmielinizacion osmotica debido a la correccionexcesivamente acelerada e intensiva del equilibrioelectrolıtico. Estos percances deben servir como recor-datorios de los peligros ocultos de la hiponatremia.

No todos los pacientes son tan afortunados. Se haninformado complicaciones fatales de hiponatremia de-bido a la potomanıa de cerveza o despues de beber enexceso. La agudeza de la hiponatremia cronica en pa-cientes cirroticos despues de beber en exceso es otrofactor de riesgo que puede conducir a una rapidadescompensacion del paciente cirrotico y un resultadosintomatico o incluso fatal. Existen varias causas para lahiponatremia que se enumeran en esta presentacion decaso, pero tambien existe una forma poco frecuente demaltrato infantil, que debe considerarse en pacientespediatricos que presentan hiponatremia: el consumoforzado excesivo de agua, tambien conocido como in-toxicacion acuosa forzada (1, 2 ).

Centro Medico de Atencion de Veteranos, Denver, CO.* Dirigir correspondencia para este autor a: VA Medical Center, 1055 Clermont

St. Laboratories 113, Denver, CO 80220. Fax 303-393-4176; correo electronico:[email protected].

Recibido para su publicacion el 10 de diciembre de 2012. Aceptado para supublicacion el 14 de diciembre de 2012.DOI: 10.1373/clinchem.2012.199323


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Cuando los pacientes con hiponatremia severamueren fuera del hospital, la causa de la muerte puedeaclararse con una medicion vıtrea de electrolitos, lacual mostrara el patron llamado bajo en sal: hipona-tremia e hipocloremia, sin evidencia de descom-posicion grave como se indica en el resultado vıtreo depotasio.

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron quehan contribuido al contenido intelectual de este documento y han cum-plido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significati-vas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o el analisis e

interpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artıculo en relacioncon su contenido intelectual; y (c) aprobacion final del artıculo publi-cado.

Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ningunautor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias

1. Barber GA, Whitefield JS. Cultivated child abuse: a 2-year-old with hypona-tremic seizures. (Maltrato infantil cultivado: nino de dos anos con convulsio-nes hiponatremicas). Pediatric Emerg Care 28:1234–5, 2012.

2. Arieff AI, Kronlund BA. Fatal child abuse by forced water intoxication.(Maltrato infantil grave por intoxicacion acuosa forzada). Pediatrics 103:1292–5, 1999.



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