hipoglucemia en dm 09
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HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Dr. Enrique Reyes GonzálezDr. Enrique Reyes González
HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓNHIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN Síndrome clínico con etiología diversa Síndrome clínico con etiología diversa
en el que las bajas concentraciones en el que las bajas concentraciones de la glucosa plasmática conducen a de la glucosa plasmática conducen a
neuroglucopenia.neuroglucopenia.
Alteración bioquímica y clínica Alteración bioquímica y clínica caracterizada por el descenso de los caracterizada por el descenso de los niveles circulantes de glucosa con niveles circulantes de glucosa con
efectos neurológicos directos.
Disminución de los glucosa en sangre Disminución de los glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL, que puede por debajo de los 50 mg/dL, que puede
acompañarse o no de acompañarse o no de síntomas y síntomas y signos.signos.
DIAGNÓSTICO DE HIPOGLUCEMIA
TRIADA DE WHIPPLE
1. Signos y síntomas de hipoglucemia.
2. Baja concentración de glucosa plasmática.
3. Alivio de los síntomas con la administración de hidratos de carbono.
HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA EDAD GLUC. PLASMÁTICA GLUC. EDAD GLUC. PLASMÁTICA GLUC.
CAPILARCAPILAR
1a. Semana1a. Semana Niño pretérmino: < de 20 mg/dlNiño pretérmino: < de 20 mg/dl
72 Primeras Hs.72 Primeras Hs.Niño a término:Niño a término: < de 30 mg/dl < de 30 mg/dl
Cualquier edad Cualquier edad gestacional gestacional o post natal: o post natal: < de 40 mg/dl < de 40 mg/dl
AdultosAdultos < de 50 mg/dl < de 50 mg/dl < < de 50 de 50 mg/dlmg/dl
HIPOGLUCEMIA PREVALENCIA HIPOGLUCEMIA PREVALENCIA
TIPO DE DMTIPO DE DM EPISODIO EPISODIO EPISODIO EPISODIO LEVELEVE
SEVEROSEVERO
DMT-1 Tx. Convencional 1 x semana 1C/4 a 5 DMT-1 Tx. Convencional 1 x semana 1C/4 a 5 añosaños
DMT-1 Tx. IntensivoDMT-1 Tx. Intensivo 3 x semana 3 x semana 1 x año 1 x año
DMT-2DMT-2 0.43/1000 Pac./año. 0.43/1000 Pac./año.
HIPOGLUCEMIA MORTALIDADHIPOGLUCEMIA MORTALIDAD
TIPO DE DMTIPO DE DM MORTALIDADMORTALIDAD
DMT-1DMT-1 3-5 % (< que en 3-5 % (< que en CAD)CAD)
DMT-2DMT-2 10 % (> en 10 % (> en ancianos)ancianos)
HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA (1)(1)
La glucosa es el principal energético de las neuronas con requerimientos diarios
de 120-140 g de origen hepático.
En el ayuno prolongado algunas partes del cerebro utilizan CC.
La hipoglucemia aguda desencadena la secreción de glucagon, epinefrina,
norepinefrina, cortisol y hGH.
HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA (2)(2)
Para cubrir la demanda cerebral, el glucagon aumenta la PHG
(glucogenólisis) y después estimula la gluconeogénesis.
Cortisol y epinefrina almacenan en el hígado substratos, y junto con la hGH
inhiben la utilización periférica de glucosa.
La epinefrina también inhibe la secreción de insulina.
HIPOGLUCEMIA PATOGÉNESISHIPOGLUCEMIA PATOGÉNESIS En SITUACIONES BASALES: la glucemia se En SITUACIONES BASALES: la glucemia se
mantiene estable, pero en forma aguda se mantiene estable, pero en forma aguda se aumentan sus requerimientos.aumentan sus requerimientos.
La secreción insulínica está regulada por un La secreción insulínica está regulada por un sistema de retroalimentación.sistema de retroalimentación.
En esta situación los efectos de glucosa e En esta situación los efectos de glucosa e insulina se equilibran mediante cambios en la insulina se equilibran mediante cambios en la secreción de hormonas contrarreguladoras.secreción de hormonas contrarreguladoras.
En PACIENTES CON DIABETES, estos En PACIENTES CON DIABETES, estos mecanismos se alteran y la hipoglucemia es el mecanismos se alteran y la hipoglucemia es el
resultado del exceso absoluto o relativo de resultado del exceso absoluto o relativo de insulina. insulina.
HIPOGLUCEMIA PATOGÉNESISHIPOGLUCEMIA PATOGÉNESIS
HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO (1)(1)LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SE DIVIDEN EN: SE DIVIDEN EN:
ADRENÉRGICAS: debidas al ADRENÉRGICAS: debidas al incremento de la actividad del incremento de la actividad del sistema nervioso autónomo.sistema nervioso autónomo.
NEUROGLUCOPÉNICAS: Por NEUROGLUCOPÉNICAS: Por disminución de actividad del SNC.disminución de actividad del SNC.
**Las adrenérgicas preceden a las Las adrenérgicas preceden a las neuroglucopénicas.neuroglucopénicas.
HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO (2)(2)
Una excepción es la Una excepción es la HIPOGLUCEMIA REPENTINA O HIPOGLUCEMIA REPENTINA O
IMPREVISTA IMPREVISTA de la de la DMT-1DMT-1 que se manifiesta con: que se manifiesta con:
- Crisis convulsivas, o coma sin - Crisis convulsivas, o coma sin síntomas adrenérgicos previos.síntomas adrenérgicos previos.
- Está determinada por la - Está determinada por la
ineficacia de los sistemas de ineficacia de los sistemas de contrarregulación especialmente contrarregulación especialmente
en DM de larga evolución.en DM de larga evolución.
CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA REPENTINAREPENTINA
La Secreción de glucagón es deficiente.La Secreción de glucagón es deficiente.
La hiperinsulinemia es dificil de suprimir.La hiperinsulinemia es dificil de suprimir.
La epinefrina que es la última defensa contra La epinefrina que es la última defensa contra la hipoglucemia, se altera por: la hipoglucemia, se altera por:
- Larga evolución de la DM.- Larga evolución de la DM.
- Neuropatía autonómica.- Neuropatía autonómica.
- Tratamiento intensivo.- Tratamiento intensivo.
- Hipoglucemias previas. - Hipoglucemias previas.
HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS
ADRENÉRGICASADRENÉRGICAS
- Palpitaciones- Palpitaciones - Parestesias de labios y - Parestesias de labios y dedosdedos
- Temblor- Temblor - Cansancio- Cansancio
- Palidez- Palidez - Náusea, vómito- Náusea, vómito
- Sudoración- Sudoración - Parestesias- Parestesias
- Hambre- Hambre - Irritabilidad- Irritabilidad
- Sensación de calor- Sensación de calor - Angustia- Angustia
HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS NEUROGLUCOPÉNICASNEUROGLUCOPÉNICAS
- Cefalea - Cefalea - Amnesia - Amnesia
- Depresión- Depresión - Pesadillas - Pesadillas
- Incoherecias - Incoherecias - Enuresis - Enuresis
- Somnolencia - Somnolencia - Alucinaciones - Alucinaciones
- Hipotermia- Hipotermia - Convulsiones - Convulsiones
- Confusión- Confusión - Pérdida de la - Pérdida de la concienciaconciencia
- Diplopia- Diplopia - - ComaComa
GRADOS DE HIPOGLUCEMIA GRADO DETECCIÓN PRIMARIA TRATAMIENTOASINTOMÁTICA Lab. o glucómetro Ajuste diario
del TX.
LEVE Síntomas autonómicos HC orales (autotrata)
MODERADA Síntomas autonómicos+ HC orales (autotrata)
Neuroglucopenia.
SEVERA Síntomas autonómicos+ HC orales/parenterales
Neuroglucopenia. (requiere de asistencia)
INADVERTIDA Coma, convulsiones, HC orales/parenterales
signos autonómicos. Requiere de asistencia
Reconocido el cuadro por otra persona
Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.
SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
NEUROGÉNICOS
(AUTONÓMICOS)
(% incidencia)
•Sudoración (47-84)
•Hambre (39-49)
•Temblor (32-78)
•Palpitaciones ( 8-62)
•Ansiedad (10-44)
•Parestesisas (10-39)
NEUROGLUCOPENIA
(% incidencia)
Debilidad (28-71)
•Cansancio (38-46)
•Dificultad para
concentrarse (31-75)
• Confusión (13-75)
•Cefalea (24-36)
•Mareos (11-41)
•Dificultad para hablar ( 7-41)
•Visión borrosa (24-60)
Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.
EFECTO SOMOGYIEFECTO SOMOGYI APARICIÓN DE HIPERGLUCEMIA REACTIVA APARICIÓN DE HIPERGLUCEMIA REACTIVA DESPUÉS DE HIPOGLUCEMIA NOCTURNA POR DESPUÉS DE HIPOGLUCEMIA NOCTURNA POR
DOSIS ALTA DE INSULINA.DOSIS ALTA DE INSULINA.
El descenso rápido de la glucemia El descenso rápido de la glucemia (hipoglucemia(hipoglucemia)) va seguido de una va seguido de una
respuesta de hormonas contrarreguladoras respuesta de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia.que llevan a hiperglucemia.
Aumentar la dosis de insulina para corregir la Aumentar la dosis de insulina para corregir la hiperglucemia es contraproducente.hiperglucemia es contraproducente.
El problema se resuelve con la disminución de El problema se resuelve con la disminución de la dosis de insulina. la dosis de insulina.
FENÓMENO DEL AMANECERFENÓMENO DEL AMANECERPRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA EN LAS PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA EN LAS PRIMERAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA (5 A 9 HORAS DE LA MAÑANA (5 A 9 A.M.).SE DEBE A:A.M.).SE DEBE A:
- El ciclo circadiano de las H. - El ciclo circadiano de las H. contrarreguladoras, que se elevan contrarreguladoras, que se elevan
en las primeras horas del día.en las primeras horas del día.
- Una mayor metabolización periférica de - Una mayor metabolización periférica de la insulina y a una mayor PHG.la insulina y a una mayor PHG.
- - No es consecuencia del efecto Somogyi.No es consecuencia del efecto Somogyi.
Se trata administrando insulina después Se trata administrando insulina después de la cena (22 a 24 Hs).de la cena (22 a 24 Hs).
FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIA CON DIFERENTES TRATAMIENTOS ANTIHIPERGLUCÉMICOS EN DMT-2
Tratamiento Estudio Severa
(% Pac./año)
Cualquier grado
(% Pac./año)INSULINOTRÓPICOS
Cloropropamida UKPDS 0.4 16
Glibenclamida UKPDS 0.6 21
BIGUANIDAS
Metformín UKPDS 0.0 4.2
De Fronzo et al. 0.0 0.0-2.0
TIAZOLIDINEDIONAS
Troglitazona Iwamoto et al 0.0 1.4
Rosiglitazona Charbonnel et al. 0.0 < 2.0
Pioglitazona Brockley et al. 0.0 < 3.0
INHIBIDORES DE LA Chiasson et al. 0.0 0.0
GLUCOSIDASA
FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIA CON DIFERENTES TRATAMIENTOS ANTIHIPERGLUCÉMICOS
DMT-2 Estudio Severa
(% Pac./año)
Cualquier grado
(% Pac./año)INSULINA
Insulina regular UKPDS 2.3 28
Anderson et al. 2.2
Insulina lispro Anderson et al. 0.6 DMT-1
Trat. convensional DCCT 5.4
Trat. intensivo DCCT 10
Insulina regular Brunelle et al. 4.1
Insulina lispro Brunelle et al. 3.1
INSULINA
Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1 Ejercicio no planeado.Ejercicio no planeado.
Disminución , omisión o retraso de comidas Disminución , omisión o retraso de comidas
principales y/o colaciones.principales y/o colaciones.
Régimen de insulina inapropiado.Régimen de insulina inapropiado.
Falla en la técnica de aplicación de la insulina.Falla en la técnica de aplicación de la insulina.
Automonitoreo de glucosa no disponible.Automonitoreo de glucosa no disponible.
Ingestión excesiva de alcohol.Ingestión excesiva de alcohol.
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1 DM lábil o inestable.DM lábil o inestable.
Variabilidad en la absorción Variabilidad en la absorción de la insulina.de la insulina.
Variabilidad en los requerimientos nocturnos Variabilidad en los requerimientos nocturnos de insulina.de insulina.
Fármacos que encubren el reconocimiento Fármacos que encubren el reconocimiento de hipoglucemia.de hipoglucemia.
Enfermedad hepática y/o renal.Enfermedad hepática y/o renal.
Defecto del mecanismo de Defecto del mecanismo de contrarregulación.contrarregulación.
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-2DMT-2Exceso de actividad física.Exceso de actividad física.
Disminución, omisión o retrazo Disminución, omisión o retrazo de los horarios de comidas.de los horarios de comidas.
Dosis de Sulfonilureas, Glinidas Dosis de Sulfonilureas, Glinidas mayores a las necesarias.mayores a las necesarias.
Dosis excesivas de insulina.Dosis excesivas de insulina.
Ingestión de alcohol.Ingestión de alcohol.
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-2DMT-2
Glucemias normales muy estrictas en Glucemias normales muy estrictas en pacientes de edad avanzada con pacientes de edad avanzada con
diabetes.diabetes.
Ingestión de medicamentos que Ingestión de medicamentos que potencian la acción de las Sulfonilureas, potencian la acción de las Sulfonilureas,
Glinidas o potencializadores de las Glinidas o potencializadores de las incretinas.incretinas.
Asociación con enfermedad hepática Asociación con enfermedad hepática
y/o renal.y/o renal.
Manifestación clínica de DM incipiente.Manifestación clínica de DM incipiente.
PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA Y LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA
FACTORES DE RIESGO RR (IC 95%)
1. Episodios previos de hipoglucemias severas. 2.54 (1.67-3.88)*
2. Diabetes mellitus de larga evolución. 1.72 (1.07-2.77)*
3. HbA1c muy elevada o muy baja. 1.20 (1.04-1.39)*
4. Dosis basal de insulina muy alta. 1.11 (1.03-1.19)*
5. Neuropatía autonómica. 1.7 (1.3-2.2)**
RR= Riesgo relativo
* Am J Med 1991;90:450-9. **Diabetología 1996;39: 1372-6.
PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA
Y LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA
1. Identificar pacientes con factores de riesgo.
2. Ajustar el tratamiento.
3. Monitorizar las concentraciones de glucosa.
4. Instruir sobre la interpretación de síntomas , alimentación, ejercicio, dosis y acción de
insulina.
5. En pacientes con DM tipo 1 e hipoglucemia inadvertida evitar estrictamente los episodios de hipoglucemia mejora la habilidad de percibir la hipoglucemia.
Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CADCAD HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
Presentación Presentación Aparición lenta Aparición lenta Aparición Aparición rápidarápida
Datos clínicosDatos clínicos AsteniaAstenia PalidezPalidez
NáuseasNáuseas CefaleaCefalea
VómitoVómito DiaforesisDiaforesis
PoliuriaPoliuria TaquicardiaTaquicardia
PolidipsiaPolidipsia TemblorTemblor
Apariencia enferma Apariencia enferma Apariencia Apariencia saludablesaludable
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CADCAD HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
Hipotensión A. Hipotensión A. Hipertensión Hipertensión
A.A.
DeshidrataciónDeshidratación Piel húmedaPiel húmedaExploraciónExploraciónfísicafísica Aliento cetónico Aliento cetónico Hipotonía Hipotonía
muscularmuscular
HiperglucemiaHiperglucemia HipoglucemiaHipoglucemia
LaboratorioLaboratorio Cetonemia Cetonemia Sin cetonemiaSin cetonemia
AcidosisAcidosis Sin acidosisSin acidosis
TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA LEVE A MODERADA10 a 20gr de HIDRATOS DE CARBONO
5 gr de H de C la glicemia alrededor de 20mg/dl.
CARAMELO 2 gr c/u 5-10 piezas
LECHE 5.5gr/100ml 200-400ml
REFRESCO 9 gr/100ml 100-200ml
JUGO DE NARANJA 15 gr/100ml 70-130ml
MIEL 10 gr/cucharada 1-2 cucharadas
AZÚCAR 2.5 gr/cucharada 4-8 cucharadas
Repetir la dosis c/15-20’ si persisten los síntomas o la glucosa es< 60mg/dl.
TRATAMIENTO DE HIPOGLICEMIA SEVERAPRIMERA LINEA
Dextrosa al 50% (10-25gr)
Aplicar: 25 a 50 ml de dextrosa en 3 a 5’ I.V.
Efectos secundarios: Riesgo de flebitis
SEGUNDA LINEA
Glucagon : 1 mg I.M o SC (incrementa la glucosa en 10-20 min).
Efectos secundarios: Náusea, vómito, motilidad intestinal.
Herbel G and Boyle PJ. Endocrinol Clin North Am. 2000;29:725-743.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA
EDEMA CEREBRAL
Dexametasona: 4 a 6 mgIV c/6hrs
Manitol: 40 gr IV a infundir en 20 min.
(200 ml de una solución al 20%)
CONVULSIONES
DFH: 200-300mg c/24hrs I.V.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOGLUCEMIA A LARGO PLAZO
EN PACIENTES ADULTOS CON DM TIPO 1
El tratamiento intensivo con insulina no parece causar deterioro
neuropsicológico.Ann Intern Med 1996, 124:379-88 (DCCT) Diabetes 1994; 43:313-7
EN NIÑOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 1
El tratamiento intensivo incrementa el riesgo de hipoglucemia severa y puede causar
deterioro neuropsicológico.
Diabetes care 1999;22:1318-24
HIPOGLUCEMIA: SULFONILUREAS INTERACCIÓN HIPOGLUCEMIA: SULFONILUREAS INTERACCIÓN FÁRMACOS QUE POTENCIAN HIPOGLUCEMIAFÁRMACOS QUE POTENCIAN HIPOGLUCEMIA
Drogas que las desplazan de sus sitios de unión Drogas que las desplazan de sus sitios de unión con albúmina: Aspirina, fibrato, trimetroprin.con albúmina: Aspirina, fibrato, trimetroprin.
Inhibidores competitivos de su metabolismo: Inhibidores competitivos de su metabolismo: Alcohol, betabloqueadores H2, Anticoagulantes.Alcohol, betabloqueadores H2, Anticoagulantes.
Inhibidores de la excreción urinaria: Probenecid, Inhibidores de la excreción urinaria: Probenecid, alopurinol.alopurinol.
Uso concomitante de drogas con propiedades Uso concomitante de drogas con propiedades hipoglucemiantes: Alcohol, aspirina.hipoglucemiantes: Alcohol, aspirina.
Antagonistas de hormonas contrarreguladoras Antagonistas de hormonas contrarreguladoras endógenas: Beta bloqueadores, simpaticolíticos.endógenas: Beta bloqueadores, simpaticolíticos.
DROGAS QUE BLOQUEAN O ENCUBREN LA DROGAS QUE BLOQUEAN O ENCUBREN LA RESPUESTA A HIPOGLUCEMIARESPUESTA A HIPOGLUCEMIA
PSICOTRÓPICOSPSICOTRÓPICOS ANTIINFLAMATORIOSANTIINFLAMATORIOS LitioLitio Salicilatos Salicilatos
HaloperidolHaloperidol FenilbutazonaFenilbutazona
Inhibidores de la MAOInhibidores de la MAO
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS VARIOSVARIOS CloranfenicolCloranfenicol ProbenecidProbenecid
Trimetroprin – SulfametoxasolTrimetroprin – Sulfametoxasol DextropropoxifenoDextropropoxifeno
OxitetraciclinasOxitetraciclinas QuinidinaQuinidina
PentamidinaPentamidina
DisopiramidaDisopiramida
FINFIN
GRACIASGRACIAS
CLASIFICACION CLINICA DE HIPOGLUCEMIA
Medicamentos
Pacientes sanos
Pacientes enfermos
Hospitalizados
Enfermedad coexistente compensada
Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517
•SIN ENFERMEDAD COEXISTENTE
Fármacos: Alcohol, salicilatos, quinina, haloperidol.
Insulinoma
Hiperplasia de los islotes/nesidioblastosis.
Hipoglucemia artificial inducida por insulina o sulfonilureas.
Ejercicio intenso
Hipoglucemia cetósica.
•CON ENFERMEDAD COEXISTENTE COMPENSADA
Iatrogénica
Fármacos: Disopiramida, bloqueadores beta adrenérgicos, drogas con radicales sulfidrilo o tiol
Desnutrición
Envenenamiento por blighia sapida (ackee)
HIPOGLUCEMIA EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE SANOS
Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.
Deficiencia aislada de ACTH
Enfermedad de Addison
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Deficiencia de carnitina
Anomalías del GLUT 1
Hepatopatía grave
Tumores no insulares
MEDICAMENTOSPentamidina (en la neumonía por neumocistis)
Trimetroprim+sulfametoxazol (en insuficiencia renal)
Propoxifeno (en insuficiencia renal)
Quinina (en malaria cerebral)
Quinidina (en malaria)
Salicilatos tópicos (en insuficiencia renal)
ENFERMEDADES PREDISPONENTES
Niños inmaduros para la edad gestacionalSíndrome de Beckwith-Wiedemann
Eritroblastosis fetal
Hiperinsulinemia del recién nacido (por DM materna)
Enfermedades por almacenamiento de glucógeno.
Enfermedades metabólicas de aminoácidos y ácidos grasos.
Síndrome de Reye
Cardiopatías congénitas cianóticas.
Hipopituitarismo
Deficiencia aislada de GH
HIPOGLUCEMIA
EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE ENFERMOS
Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.
Sepsis
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca congestiva
Acidosis láctica
Desnutrición
Anorexa nervosa
Cirugía de feocromocitoma
Hipoglucemia autoinmune
ENFERMEDADES PREDISPONENTES PACIENTES HOSPITALIZADOS
Hospitalización por una enfermedad predisponente.
Nutrición parenteral e insulinoterapia.
Interferencia de colestiramina con la absorción de glucocorticoides
Choque
HIPOGLUCEMIA EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE ENFERMOS
Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTRARREGULACIÓN EN DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2
GLUCOSA INSULINA GLUCAGON EPINEFRINA
No diabético
DM tipo 1 No No atenuada
DM tipo 2
DM tipo 2 avanzada No No atenuada
Cryer PE. Diabetes Spectrum 2002;15:20-27.
Cryer PE. NEJM 2004;350:2272-2279.
FACTORES QUE DETERMINAN LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN
SANGRE
Concentración plasmática de glucosa.
Entrada de glucosa
Salida de glucosa
Espacio de distribución de glucosa: Líquido extracelular
Producción hepática
Absorción intestinal
•Glucogenólisis
•Gluconeogénesis
Captación
No mediada por insulina
Mediada porinsulina
Tejidos no sensibles a insulina
Tejidos sensibles a insulina
Oxidaxión de glucosa
Metabolismo oxidativo:•Gluconeogénesis
•Lipogénesis
•Glicólisis anaerobia
HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA DROGAS QUE POTENCIA LA ACCIÓN DE LAS SUDROGAS QUE POTENCIA LA ACCIÓN DE LAS SU