hipoglucemia

HIPOGLUCEMIA

Giraldo-Marulanda HD

INTRODUCCIÓN

GLUCOSA (Gleûkos: vino dulce, -osa: azúcar)

Carbohidrato indispensable para metabolismo energético del cerebro (éste no la sintetiza ni la almacena; en forma de glucógeno se reserva solo unos minutos) requiere aporte ininterrumpido de glucosa por la sangre arterial.

VN: 70 – 100 mg/dl en ayunas. [Interprandial se mantiene estable por producción endógena de glucosa, glucogenólisis hepática (8h) y gluconeogénesis en hígado y riñón (niveles bajos de insulina, acción de horm antiinsulínicas y precursores desde Ms, tej adiposo, hígado, riñón)]

DEFINICIÓN

Triada de

Whipple

Síntomas consistentes

con hipoglucemia

Alivio de síntomas con aumento de

glucemia

[ ] plasmática baja de

glucosa. <55 mg/dL

ETIOLOGÍA

FÁRMACOS- Insulina o insulino-secretagogos- Alcohol- Otros

ENFERMEDADES- ICC- IRC- IH- Sepsis- Inanición

DEFICI. HORMONALES- Cortisol- Glucagón- Adrenalin

TUMOR QUE NO ES DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES

HIPERISULINISMO ENDÓGENO- Insulinom- Nesidiobl

HIPOGLICEMIA ACCIDENTAL, SUBREPTICIA O DOLOSA

REGULACIÓN DE HIPOGLUCEMIA

RESPUESTA FISIOLÓGICA A DISMINUCIÓN PL. DE GLUCOSA

Ra: índice de aparición de glucosa, producción de glucosa por hígado y riñones.Rc: índice de eliminación de glucosa, uso de glucosa en relación con glucemia ambiente.Rd: índice de desaparición de glucosa, uso de glucosa por cerebro y demás tejidos.

OJOEl déficit de glucosa

puede ocasionar complicaciones graves y si

es intenso y duradero puede ser letal

Se debe sospechar en individuos con episodios de confusión, lipotimia,

alteración de la conciencia o convulsión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SNC (neuroglucopénicos)– Cambios conductuales– Confusión– Fatiga– Convulsiones– Pérdida de la conciencia– Muerte

SNA (neurógenos)– Adrenérgicos

• Palpitaciones• Temblores• Ansiedad

– Colinérgicos• Diaforesis• Hambre• Parestesias

INESPECÍFICAS

COMUNES

• Diaforesis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Palidez

TIPOS

Hipoglucemia en diabéticos

Hipoglucemia sin diabetes

Hipoglucemia accidental, subrepticia o con fin doloso.

HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS

TRACENDENCIA Y FRECUENCIA

› Factor limitante en TTO y control de glucemia en DM› Complicaciones repetitivas DM2 > DM1› Impide euglicemia durante toda la vida (obstaculiza adherencia a TTO)› Circulo vicioso de hipoglucemia repetitiva (insuficiencia del sistema

autónomo)

› DM1: 2 episodios sintomáticos/sem y al menos 1 grave al año.› 6 – 10% de pacientes DM1 fallecen por hipoglicemia

› DM2: prevalencia de 70% con inyecciones de insulina› Sulfonilúreas aumentan riesgo

1) Dosis excesiva de ins, mal cronometrada o tipo equivocado.2) ↓ de consumo de glucosa exógena (ayuno).3) ↑ de uso de glucosa insulinodependiente (ejercicio).4) ↑ de sensibilidad a la insulina.5) ↓ de producción endógena de glucosa.6) ↓ de eliminación de insulina (IRA, IRC).


FACTORES DE RIESGO

INSUFICIENCIA DEL SISTEMA AUTÓNOMO POR HIPOGLICEMIA EN DM INSULINODEF


FACTORES DE RIESGO ADICIONALES7) Deficiencia absoluta de insulina (niveles de ins no ↓ y los de glucagón tampoco ↑ conforme a la glucemia disminuya).8) AP de hipoglucemia grave o de ignorancia de ella (denota hipoglucemia reciente previa) o la que ocurrió durante el sueño o ejercicio (denota disminución de la respuesta simpáticosuprarrenal).9) Niveles menores de HbA1C o disminución de los objetivos glucémicos (incremento de sospecha de AP de hipoglucemia reciente).


DISMINUCIÓN DEL FACTOR DE RIESGO DE HIPOGLU• NICE-SUGAR: control intrahospitalario de glucemia, llevándolas a cifras

fisiológicas ↑ mortalidad.• ADVANCE, ACCORD y VADT: incidencia importante de hipoglucemia grave

en DM2. No hubo beneficio del control intensivo de glucemia para disminuir problemas macrovasculares agudos en DM2.

Modificación de los objetivos de “sostén” glucémico para que permanezcan entre 140 y 180 mg/dL ↓ prevalencia de hiper e hipoglucemia.

• Trasplante de páncreas o de células de los islotes: opción terapéutica en hipoglicemia grave repetitiva.


DISMINUCIÓN DEL FACTOR DE RIESGO DE HIPOGLU

Aplicar TTO intensivo de la glucemia. Solo si está acompañado de:

Enseñanza y responsabilidad de los pacientes.

Medición frecuente de la glucemias por el propio enfermo.

Regímenes insulínicos flexibles (incluidos análogos de insulina)

Objetivos glucémicos individualizados.

Orientación y apoyo profesional constante.


HIPOGLUCEMIA SIN DIABETES

FÁRMACOS• Etanol

› Bloquea gluconeogénesis pero no glucogenólisis.› Hipoglucemia típica aparece después de una borrachera de varios días (↓ de

consumo de alimentos ↓ glucógeno)› Niveles de etanol en sangre no guardan relación con glucemia.

• iECA• ARAII• β-bloq• Quinolonas• Quinina• Sulfonamida


ENFERMEDADES GRAVES• Insuficiencia hepática

› Hígado: principal sitio productor de glucosa endógena. › Destrucción rápida y severa produce hipoglucemia de ayuno.

• ICC› Desconocido; tal vez congestión hepática e hipoxia.

• IRC› Disminución de excreción de insulina y movilización de precursores gluneogénicos.

• Septicemia› Mayor uso de glucosa por macrófagos.

• Inanición› Pérdida de depósitos de grasa y depleción de precursores gluconeogénicos

(aminoácidos)


DEFICIENCIAS HORMONALES› Cortisol y hormona del crecimiento no son indispensables para evitar

hipoglucemia.› Deficiencia de glucosa surge con ayuno en individuos con Enf. de Addison

(insuf corticosuprarrenal primaria) o con hipopituitarismo.› Anorexias y pérdida de peso en déficit de cortisol pueden causar agotamiento

del glucógeno.› En niños, déficit de hormona del crecimiento puede producir hipoglucemia.› En el Dx diferencial comúnmente no se incluyen estos déficits hormonales.


TUMORES QUE NO SON DE CÉLULAS β› Hipoglucemia en ayunas en paciente con grandes tumores mesenquimatosos

o epiteliales (hepatomas, CA corticosuprarrenal o carcinoides)› Durante hipoglicemia queda suprimida de manera adecuada la secreción de

insulina.› Producción excesiva del factor de crecimiento II similar a la insulina (“IGF-II

grande”).› Clínica de tumor.› Casi nunca se puede Cx curativa; citorreducción puede mejorar hipoglucemia.› Glucocorticoides, hormona del crecimiento o ambos, alivian hipoglucemia.


HIPERINSULINISMO ENDÓGENO› Muy poco frecuente.› Etiología: insulinoma, hipertrofia o hiperplasia de celulas β (nesidioblastosis),

anticuerpo contra insulina o su receptor, sulfonilúrea, secreción de insulina ectópica.

› Secreción de insulina solo disminuye cuando la glicemia alcanza niveles muy bajos.

› Signos Dx: Si glucemia < 55 mg/dL + sintomas de hipoglucemia› Insulina pl: ≥ 3 µU/mL› Pepido C pl: ≥ 0.6 ng/mL› Proinsulina pl: ≥ 5.0 pmol/L

› Resección Cx de insulinoma solitario cura hipoglucemia.› Si el tumor no se puede resecar: diazóxido (inhibe secreción de insulina) o

octreótido (análogo somatostatínico).

HIPOGLUCEMIA ACCIDENTAL, SUBREPTICIA O CON FIN DOLOSO

› Ingestión accidental de secretagogo insulínico o de aplicación de insulina.› Hipoglicemia facticia por aplicación subrepticia o dolosa de insulina o

insulinosecretagogo comparte manifestaciones clínicas y de laboratorio con insulinoma.

› Diabéticos y sus parientes, personal de salud.› Ingestión de secretagogo causa hipoglicemia con altos niveles de péptido C. › Insulina produce hipoglicemia con niveles más bajos de ese péptido.

TRATAMIENTO URGENTE

› Si tolera VO: Tabletas de glucosa o líquidos que la contengan, dulces. 20 mg de glucosa.

› Si no tolera VO: solución con glucosa 25g (bolo 50cc dextrosa 50% o 250cc dextrosa 10% IV); continúa con goteo de solución glucosada guiada por las mediciones seriadas de glucemia. || Glucagón SC o IM 1mg, en DM1 (no sirve en hipoglucemia por alcohol).

PREVENCIÓN DE HIPOGLUCEMIA REPETITIVA

› Determinar causa.› Disminuir dosis de fármacos o quitarlos.› Tratar enfermedades graves de fondo.› Si deficiencia de cortisol u hormona del crecimiento, reponer.› RT o QT en tumores que no son de células β.› Extirpación Cx de insulinoma, curativa. Si no es posible, usar

diazóxido u octreótido.› Si esos TTO son ineficaces, necesario consumir alimentos

frecuentemente y evitar ayuno.› Algunas personas requieren consumir almidón de maíz antes

de acostarse.

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