P R E S E N T A D O P O R :

S A N D R A Y U D I H T O R R E S C H A V E Z

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

I.- EPIDEMIOLOGÍA

• Complica del 5 al 10% de todos los embarazos.

• Primera causa de muerte materna en países

desarrollados.

• En el Perú es la 2da causa de muerte materna.

• Se relaciona con el 17 a 25% de muertes

perinatales.

CLASIFICACIÓN:

Hipertensión gestacional.

Preeclampsia y eclampsia.

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica

Hipertensión crónica.

Preeclampsia atípica.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:

PAS >= 140 ó PAD >=90 mm Hg por 1ra vez durante

el embarazo.

Sin proteinuria.

La PA regresa a la normalidad antes de las 12

semanas después del parto.

PREECLAMPSIA ECLAMPSIA:

CRITERIOS MÍNIMOS:

• PA >= a 140/90 mmHg después de las 20 ss de gestación.

• Proteinuria >= 300 mg/24 h o >= 1+ con tira reactiva.

Criterios de Severidad:

• PA >= 160/110 mmHg• Proteinuria >= 5 g/24 h o >= 2+ con tira reactiva.

• Creatinina sérica mayor de 1,2 mg /dl • Plaquetas >100000/ul• Aumento de DHL.• Aumento de transaminasa sérica.• Cefalea persitente, trantornos visuales y dolor epigástrico persitente.

ECLAMPSIA:

• Convulsiones que no pueden atribuirse a otras

causa en una mujer con preeclampsia.

• Convulsiones tónico clónicas generalizadas.

• 40% preparto.

• 49,6% < de 36 ss.

• 10% > de 48 hrs después del parto..

PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

• Proteinuria de inicio reciente >= 300 mg en 24 h en

mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las

20 ss de gestación.

• Aumento súbito de proteinuria o PA o recuento

plaquetario < de 100000/ ul en mujeres con

hipertensión y proteinuria antes de las 20 ss de

gestación.

HIPERTENSION CRÓNICA:

• PA >= 140 /90 mmHg antes del embarazo o

diagnosticad antes de las 20 ss de gestación, no

atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional.

• Hipertensión diagnosticada después de las 20ss de

gestación y persitente 12 ss después del parto.

FACTORES DE RIESGO:

• Mujeres Jóvenes y nulíparas.

• Mujeres mayores mayor riesgo de HTAC con

preeclampsia sobreagrgada.

• Obesidad.

• Gestación múltiple.

• Edad mayor de 35 años.

• Raza negra.

ETIOPATOGENIA

1ra exposición a vellosidades coriónicas.

Superabundancia de vellosidades

coriónicas

Enfermedad CV o renal precedente

Predisposición genética.

ETIOLOGÍA:

Implantación placentaria con invasión trofoblástica

anormal de vasos uterinos.

Tolerancia inmunitaria mal adaptada.

Mala adaptación de la madre a los cambios C.V.

O inflamatorios de embarazo normal.

Factores genéticos incluidos.

PATOLOGÍA DE LA PLACENTACIÓN

FISOPATOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA:

• Los cambios morfológicos y la reactividad vascular

son detectados desde las 14 ss, mucho antes de

que la HTA, la proteinuria y otros síntomas se

expresen clinicamente.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

SISTEMA RENAL

HÍGADO

SISTEMA NERVIOSO

DIAGNÓSTICO :

PAS >= 140 ó PAD >=90.

Establecer la PS mediante determinaciones a

intervalos de monitoreo cada 4 horas.

Determinación de la PAD en la V fase de los ruidos

de Korotkof.

Paciente sentada (ambulatoria), en DLI en

paciente hospitalizada, brazo derecho.

Edema ya no se usa como criterio

diagnóstico.

DIAGNÓSTICO :

MANEJO :

• Gestaciones de 22 a 27 ss la conducta es espectante, monitoreo materno fetal estricto.

• Gestación de 28 a 33 ss corticoides para madurador sitémico, tocolosis solo para completar maduración.

• Gestaciones de 34 a 36 ss deben de culminarse inmediatamente una vez confirmado el diagnóstico.

• Debe favorecerse la vía vaginal salvo indicación de cesárea.

MANEJO:

• Terminar gestación.

• Instalar V.E. Hidratación con ClNa al 0.9%

• Nifedipino condicional a PA > de 160/110.

• Hidralazina es el antihipertensivo de elcción.

• Metildopa 500 mg VO.

• Sulfato de magnesio solo en casos de

preeclampsia severa.

• Monitoreo de medio interno.

• SF para medir diuresis.

ADMINISTRACIÓN DE SULFATO DE MAGNESIO

Paciente con doble vía y sonda Foley permanente.

Hidratada con Cl Na al 0.9%.

Esquema sugerido:

4_6 g/ 15 a 20 min (bolo).

2g/hora (60 gotas /min)

Vigilar ROT, FR y flujo urinario.

Duración del tratamiento hasta 24 a 36 horas

después de haber concluido la gestación.

ESQUEMAS TERAPETUTICOS :

• Pritchard : Carga 10g vía IM seguida de 5 g/4h.

• Zuspan: Carga 4g vía EV seguida de infusión EV

continua 1g/h.

• Sibai: Carga 6g vía EV seguida de infusión EV

continua de 2g/h.

SÍNDROME DE HELLP

• Hemolisis

• Esquistocitos en sangre periférica

• Bilirrubina >1,2 mg/dl

• Enzimas hepáticas elevadas

• TGO>72 Ul/L

• DHL > 600 UI/L

• Plaquetas Bajas

• < 100000

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Síndrome urémico hemolítico (SUH)

• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

• Coagulopatía intravascular diseminada (CID)

• Hígado graso agudo del embarazo

TRATAMIENTO:

• Terapia antihipertensiva.

• Corregir coagulopatía

• Corticoides 10 10 6 6 6 6 mg de dexametasona

c/6h

• TAC o ultrasonido de abdomen.