hipertensiÓn arterial sistÉmica
DESCRIPTION
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. CARLOS A. ROJAS GUERRERO R2 MEDICINA INTERNA . OMS 2002 FRCV Tabaquismo Hipercolesterolemia Baja Ingesta de vegeatles Sedentarismo IMC Factor de Riesgo más Importante 1 millon (13%) Muertes PAS > 115 mmHg (5). PREVALENCIA E INCIDENCIA. ENSA 2000 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
CARLOS A. ROJAS GUERREROR2 MEDICINA INTERNA
• OMS 2002• FRCV
– Tabaquismo– Hipercolesterolemia– Baja Ingesta de vegeatles– Sedentarismo– IMC
• Factor de Riesgo más Importante
• 1 millon (13%) Muertes • PAS > 115 mmHg (5)
PREVALENCIA E INCIDENCIA
• ENSA 2000– 10.5% de los
adultos.
• ENSANUT 2006 – 22% Adultos.
• Detección de HAS pasó de 13.4 a 22.7%.
•30.8 por ciento. •Diagnóstico médico previo
• Mujeres 18.7%• Hombres 11.4%
•Diagnóstico al momento de la Encuesta• Hombres 20.1% • Mujeres 12.1%
• > 60 años• Mujeres 60%• Hombres 50%
PREVALENCIA
FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR
• Gran prevalencia a nivel Mundial.
• 2007: 17 millones > 20años.
•25%1993
•48%2000
•31%2006
ADH
SNC y SNP
SRAA
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos Reguladores de la Presión Arterial
• Sistema Nervioso Simpático.
Corto Plazo
• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.• Hormona Antidurética.
Mediano Plazo
• Regulación Renal
Largo Plazo
Corto Plazo
BarorreceptoresQuimiorreceptores
Nervio Vago
Centro Vasomotor
• Aferencias:• Centros Medulares
• Eferencias:• Vasos y Corazón
• Incremento del Potencial de acción Cardiaco
• Regulación Central
PaO
2 y
PCO
2 Pr
esió
n Ar
teria
l
Mediano Plazo
Baroreceptores (Arteriola Aferente y Aórticos)
Mácula DensaEstimulación simpática a nivel Renal
ADH
15
AT 1
AT 2
RECEPTORES ADRENERGICOS
D O M I N I O R E N A L
Excreción H20Na.
Volumen Plasmático
ReabsorciónH20Na.
Presión Arterial
REGULACIÓN LARGO PLAZO
Activación NeurohormonalPersistente
Alteración DominanciaRenal
Hipertensión ArterialCrónica
Tres patrones:
1. GC + RP2. RP + GC3. GC + RP
Hiperdinámicos: DM2 Inicial, HD, Jóvenes
Hipertensión Arterial Maligna y > 60 años.
Hipertensión Renovascular
HASK
Na
MECANISMOS INTRACELULARES
• 10,079 sujetos • Consumo de Sal >100
mmol/día. • 50 a 100 mmol / día
HAS• Estimó Incremento PA
período 30 años • 25 años a 55 años
– PAD > 3 mmHg– Ingesta 50 mmol / día
Características:
1. Volumen Extracelular Volumen
Plasmático
2. Excreción Urinaria Potasio correlación
negativa PAM.
3. Disminución de Potasio en Músculo
Esquelético a pesar e Niveles séricos
Normales.
4. PAS y PAD Correlación negativa
con Nivele en Músculo esquelético en Normotensos e Hipertensos.
• Se ha estimado 30 - 60% de variaciones en PA posterior ajustar por sexo y edad.
• Regiones Baja Prevalencia 15-20%
• Regiones de Alta Prevalencia 65-70%
• Padre y Madre con HAS + 1 Hermano HAS 60% Hipertensión Adulta
• 80% Gemelo Monocigótico
FACTORES GENÉTICOS
TEORIA MULTIFACTORIAL• Edad• Sexo• Raza
– Prevalencia 15% a 20%– Hasta 65% to 70%.
• AHF: Ambos Padres y 1 Hermano– 40% al 60%
probabilidad.– Incrementa al 80%
Gemelos Monocigóticos.
Genes:• Angiotensinógeno• ECA• Canales iónicos Renales• Transportadores renales
Otros:• BNP • IR• B2 receptor• Péptido Relacionado Calcitonina • Proteina Unión Renina• Endotelina – 1. • B3 Subunidad Poroteína G
www.thelancet.com Vol 365 April 16, 2005
• Resistencia a la Insulina– Retención de Na– Aumento en el tono
simpático– Estimula actividad de
Renina– Disminución de Oxido
Nítrico– Aumento en actividad de
endotelina– Aumento en los niveles
de IPAI
MEDIO AMBIENTE
1. Al menos 20%2. Geografía3. Sodio, Potasio, Calcio.4. Actividad Física5. Estado Socioeconómico6. Ingesta Alcohol7. Tabaquismo8. Estilo de vida.
•Gen candidato generan diferentes respuestas en diferentes poblaciones
1º
•Gen candidato + HAS•No se demuestra 100% correlación
en estudios en gemelos2º
•Interacción Genes – Medio Ambiente
3º
DAÑO A ORGANO BLANCO
Determinantes Patogénicos divididos en 3 categorias: (1) Presión Arterial “Load”(2) Grado de transmisión “Load” en vasculatura renal. (3) Susceptibilidad local al barotraumaProducción local de Sustancias.
Mecanismos Protección:1. Vasoconstricción Preglomerular vascular:Tiempo de exposición y forma de Presentación.
Ley Laplace: Tensión: Presión x Radio. Hipertrofia glomerular capilar
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
1. Masa ventricular izquierda se correlaciona fundamentalmente con la presión arterial sistólica (GC)
2. El grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presión diastólica (RSP)
Presión de Pulso• Diferencia entre la presión arterial
sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD)
• PP aumenta con la edad
• Paralela al aumento de la PAS > 60 años.
• Componente sistólico– Aumenta mayor magnitud >60 años.– Lentamente entre los 50 y 59 años.
• Componente diastólico – Aumenta hasta los 50 años y tiende a
disminuir.
• Rigidez arterial• Elastina Colágeno y calcio • Hipertrofia + fibrosis capa mm.
Presión de Pulso
• Metaanálisis (61 estudios 1 millón de sujetos libres de enfermedad cardiovascular)
• PAS y PAD son predictivas de forma independiente– EVC y Mortalidad coronaria.– Presión del pulso menor grado, menores de 55 años.
• HAS + FRCV y ancianos– Presión del pulso mostró un estrecho valor
predictivo de episodios cardiovasculares.
• HISTORIA CLÍNICA • ESTUDIOS
LABORATORIO Y GABINETE
• TRATAMIENTO ESPECIFICO
CLASIFICACION Y
ESTADIFICACION.
1)Ansiedad2) Valor de Riego Cardiovascular Total
• ESC • JNC VII
GUIAS 2008 (CIE/HTAS-INCICH)
RIESGO ALTO Y MUY ALTO
FRAMINGHAM
SCORE
DIAGNÓSTICO
• 2 tomas por visita como mínimo en 2 ó 3 visitas. (CEG)
• Intervalos mensuales.• Hipertensión severa
(estadio 2) de manera más temprana. (Guías México 2008)
Ambulatoria 24 hrs.
(1) correlaciona con el daño a órganos blanco mejor que la presión de consultorio
(2) Predice mejor el riesgo cardiovascular
(3) Mide con más precisión la reducción en la presión arterial debida al tratamiento.
– Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición
– Utilizar Baumanómetro calibrado– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada
toma– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a
brazos más grandes– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg– En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie
53
MEDICIÓN
• Variabilidad inusual en tomas hospitalarias• Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en
casa y hospital• Resistencia al tratamiento• Sospecha de apnea obstructiva• Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco
54
MONITOREO
HIPERTENSIÓN ENMASCARADA
1. •Prevalencia similar hipertensión aislada en consulta.
2. •Uno de cada 7-8 sujetos con presión arterial normal en la consulta.
3. •Prevalencia de daño orgánico y FRCV es mayor que en los verdaderos normotensos.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Duración y niveles PA
Causas Secundarias
Estilo de Vida Broncoespasmo
Diabetes, Gota, Dislipidemia.
Enf. Coronaria, ICC, ERC.
Tratamiento Previo y Efectos
Factores PErsonales
FRCV
ANTE
CEDE
NTE
S
SCREENIN
G LABO
RATORIO
GROSOR ÍNTIMA MEDIA DE CARÓTIDA (IMTc)
• Evaluación no invasiva por medio de ultrasonografía.
• Valor normal: 0.6 a 0.8mm, 0.8 y 1.0mm indeterminado y más de 1.0mm es el valor anormal más aceptado.1
• Predictor independiente de ateroesclerosis en múltiples territorios vasculares, dentro de ellos el Evento Vascular Cerebral Isquémico.2-4
1. Kablak-Ziembicka A, et.al. Heart 2004. 2. Kablak-Ziembicka A., et.al. Atherosclerosis. 2006.
3. Bots ML et.al.. Circulation4. Cao JJ, et.al. Circulation 2003;108:166-170
TRATAMIENTO
El tratamiento antihipertensivo consigue significativas reducciones de morbimortalidad cardiovascular
El beneficio en edades avanzadas con hipertensión sistólica aislada
Reducción proporcional de RCV es similar entre H y M. Efecto beneficioso en diferentes poblaciones.
Reducción del riesgo de ictus fatal y no fatal (sobre 30-40%) y 20% los eventos coronarios.
Finalmente, el tratamiento parece causar una amplia reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
IMC normal
> 2.4 g Sodio o > 6 gr NaCl
30 min diarios ejercicio aeróbico
Potasio >3,5 gr
Prevención NHANES
• < 30 ml - H• < 15 ml -M
• Frutas• Verduras• Grasas Sat.
Ingesta de Sodio
I M C
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO O NO ???
• Reciben tratamiento del 25 – 30 % tiene disminución de Eventos Cardiovasculares.
Reducción• 16% Coronariopatía.• 40% EVC.
4-5 años
73
74
TiazidasCalcio –antagonistas
Beta bloqueadores
EFECTOS ADVERSOS
METAS DE TRATAMIENTO
• Sin daño a órgano blanco < 140/90• Sistólica Aislada PAS < 140• Monoterapia
– Considerar Doble Terapia cuando > 20 /10 mmHg• DM2 y Nefrópatas > 130 / 80
1. “Tasa de respuesta” (PAS y PAD < 20 y <10 mmHg, respectivamente)2. Cualquier Fármaco se acerca al 50 % de los pacientes
3. Monoterapia NO parece exceder del 20-30% de la población hipertensa global.4. Terapia Combinada: Alto Riesgo ó >20 / 10 mmHg
5. Bajas dosis Menos efectos adversos6. Combinaciones fijas
TERAPIA COMBINADA
Indicaciones:Monoterapia > 20/10 mm Hg >160/100mmHg HAS no complicada>150/90 Diabetes o + ECV.
1. •ANCIANOS
2. •DIABETES
3. •NEFROPATASCONSIDERACIONES
ESPECIALES
ANCIANOS • ≥ 60 años con hipertensión sistólica-diastólica o con hipertensión sistólica aislada
• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular
• Dosis graduales por EA.
• Meta: < 140/90 mmHg o menos si se tolera.– 60 a 70% Dos o más medicamentos
• FRCV, DOB.
• Hipotensión postural– PA en bipedestación.
• > 80 años, la evidencia de los beneficios del tratamiento antihipertensivo no es concluyente.
IECA o ARA II
B - Bloqueadores
Diureticos
Ca - Antagonistas
• MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• INICIO DEL TRATAMIENTO DESDE NIVEL NORMAL ALTO o MICROALBUMINURIA
• Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular
• Meta: < 130/80 mmHg o menos si se tolera.
• Disminución Cifras TA Diminución Riesgo CV.
• Hipotensión postural– PA en bipedestación.
IECA o ARA II
B -BLOQUEADORES
TIAZIDAS O ASA
130–139 mmHg o 80–89 mmHg: 3 meses CEV.
≥140 o ≥90 mmHgFármacos + CEV.
NEFROPATAS
• METAS<130/80 mmHg
Proteinuria > 1g/día • 2 o más agentes. • ARA II + / - IECA.
Acción Larga (1 x día)PAS >20 mm Hg.
Dosis Preestablecidas en forma de mantenimiento.
10,251 pacientes DM2.Ensayo Clínico Aleatorizado.
Enero 2001
Octubre 2005
IAM No Fatal
EVC No fatal
Muerte CV
Desenlaces 1º.• DM2• HbA1c > 7.5% • >40 años + ECV • >55 años + Ateroesclerosis
Alb U,HVI o 2 FRCV
Inclusión
• > 75 años• IMC > 45• Cr Sérica > 1.5 mg/dl• Enfermedad Grave.Exclusión
No existe evidencia de Control Estricto de Hipertensión en pacientes Diabetes tipo 2 disminuya la presencia de Eventos Cardiovasculares Mayores. Conclusión
MAP <92 mm Hg vs.
MAP 102 -107
Desenlaces Primarios
> 2 Cr. ERCT Muerte
• 18 -70 años. • Enf. Renal
Hipertensiva:• PAD > 95 mm Hg • TFG 20 – 65 ml/min INCLUSION
• GPA > 140 mg/dl • Gluc <200 mg/dl • Hipoglicemiantes• Prot/Cr >2.5• Hipertensión Maligna • HAS secundaria• ICC
EXCLUSION
RamiprilMetoprolol Amlodipino.
FurosemideDoxazosinaClonidina Hidralazina o Minoxidil
Duración Promedio 10 aDuración máxima 12.2 a
Criterios
Fármacos
RESULTADOS
CONCLUSIONES:
1. Recomendaciones de las Guías Clínicas en pacientes con HAS y ERC.
2. No existe evidencia suficiente que apoye control estricto TA.
3. No hay diferencias significativas.
4. Análisis Subgrupos sugiere benefician de mayor control de Hipertensión Retraso Progresión Enfermedad renal Pr/Cr > 0.22.
CI: 0.73; 95% (0.58 to 0.93)P = 0.01.