HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICAMITZY BRITO LOPEZ

UNIVERSIDAD XOCHICALCO

• Definición

PA habitual de 140/90 mm Hg o mayor.

• Prevalencia

Según la OMS, existen mas de 900 millones de hipertensos en el mundo.

En México la prevalencia se estima cerca del 30% (33 millones de mexicanos).

Tipos

• Hipertensión Arterial Primaria o Esencial: 90%

(Por causa desconocida)

• Hipertensión Arterial Secundaria: 10%

(Por causa demostrable)

MECANISMOSDE LA HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA

Subtipos Hemodinámicos

Mecanismos hormonales:

sistema renina-angiotensina-aldosterona

Mecanismos vasculares

Mecanismos renales

Mecanismos neurales

SUBTIPOS HEMODINAMICOSHIPERTENSION

DIASTOLICA EN LA EDAD MEDIA DE LA VIDA

• 30-50 anos.

• (Hipertensión diastólica ailsada):

• Presión diastólica elevada + Presión sistólica normal

• Hipertensión combinada sistólica y diastólica:

• Presión diastólica elevada + Presión sistólica elevada.

HIPERTENSION SISTOLICA AISLADA EN PERSONAS

MAYORES

• >60 anos.

• Hipertensión sistólica aislada (+ común)

• Presión sistólica aumenta constantemente con edad y presión diastólica a los 55 anos y después comienza un descenso progresivo

HIPERTENSION SISTOLICA AISLADA EN ADULTOS

JOVENES

• 17-25 anos

• Hipertensión sistólica aislada

• Aumento del gasto cardiaco y aorta endurecida. Sistema nervioso simpático muy activo.

MECANISMOS NEURALES

• Hiperactividad del sistema nervioso simpatico

• (se da más en jovenes).

Riñón: culpable y victima de hipertensión.Retención renal de sodio expande el volumen plasmático aumentando el gasto cardiaco desencadenando la resistencia vascular periférica.

MECANISMOS RENALES

MECANISMOS VASCULARES

• Alteraciones de la estructura y función de las arterias.

• Disfunción de células endoteliales:

• Deterioro de la liberación de los factores de relajación derivados del endotelio.

• Remodelado vascular:

• Incremento del grosor de la media en relación con el diámetro de la luz.

• Perpetua la hipertensión.

MECANISMOS HORMONALES

• sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Contribuye a la disfunción de células endoteliales, remodelado vascular y la hipertensión.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA• CAUSASNEFROPATIA

• Es la causa mas común.

• Por afecciones glomerulares diabéticas e inflamatorias.

• Enfermedad tubular interstical

• Poliquistosis renal

• Incremento del vol. Intravascular y aumento renina-anguitensina-aldosterona

CAUSA GENETICA

• Mutaciones en genes que se heredan

• De rara aparición

RENOVASCULAR

• Estenosis de la arteria renal

• Hiperplasia fibromuscular

• Liberación excesivade renina por un flujo sanguineo y presion de riego renal bajos.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA • CAUSAS ENDOCRINAS

• SINDROME DE CUSHING

• Cushing espontaneo

• Hipertension en 75 – 85% de pacientes con cuching

• Incremento de mineralocorticoides y glucocorticoides.

• Incremento de angiotensina II en un 40%

HIPERCORTICISMO

• Raros, aparece en 0.1% de todos los hipertensos.

• Exceso de catecolaminas:

• Vasoconstricción (Alfa)

• Aumento del gasto cardiaco y liberación de renina (Beta 1)

FEOCROMOCITOMA

• Adenoma suprarrenal

• Hiperplasia suprarrenal

• Exceso de aldosteronaALDOSTERONISMO

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA • CAUSAS

COARTACION AORTICA

• Bloqueo de aorta por estrechamiento de esta

EMBARAZO

• Preclampsia

• (Hipertension arterial y proteinuria despues de la semana 20 de gestacion)

• Eclampsia

• (Crisis epilepticas sin relacion aparente a una afeccioncerebral preexistente)

ANTICONCEPTIVOS

• Incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Alrededor de el 5% de las mujeres que consumen anticonceptivos padecen de HAS a mayor de 140/90 mmHg.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• No se encuentran sintomas especificos pero se identifican en un examen medico de rutina.

• En caso de que los sintomas obliguen al paciente a consulta, se relacionan con:

• Sintomas de hipertension arterial

• Sintomas de enfermedades vasculares

• Sintomas de un enfermedad de base (en HA 2ria).

DIAGNOSTICO

• HA ESENCIAL:

• No genera síntomas medición de presión en sujetos sanos

• Presencia de antecedentes familiares hipertensos

• El Dx se establece con cifras de 140/90 mmHg en dos ocasiones

• Presión sistólica mayor a 150 mmHg y presión diastólica menor a 90mmHg = hipertensión arterial sistólica.

• HA SECUNDARIA:

• Hipertensión arterial en jovenes (<35 anos)

• Ausencia de antecedentes familiares de HA

• Síntomas de enfermedad base

Daño EN ORGANOS• Vascular

• Arterioesclerosis: endurecimiento de paredes arteriales en especial la aorta.

• Ateroesclerosis: afecta arterias y obstruye en forma segmentaria por placas de ateroma.

• Renal

• Microalbuminuria, macroalbuminuria, elevacion de la urea y creatinina, insuficiencia renal en fase terminal.

• Retinano

• Dano en vasclatura interna del ojo: Angiotonia, angioesclerosis; exudados contonoso, hemorragia retiniana.

CardiacoHipertrofia miocárdica

Aumento de presión sistólica se convierte en una sobrecarga de presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido sanguíneo en contra de una presión.

Hipertrofia es un mecanismo adaptativo, que permite aumentar la fuerza de contracción.

• Insuficiencia cardiaca

• El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.

• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

Cardiopatía hipertensiva

• Sucede cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el tiempo y entra en juego el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Por un lado la Angiotensina II es un factor de crecimiento que promueve la hipertrofia miocárdica; esa es la razón por la que el corazón del hipertenso por lo general llega a tener hipertrofia miocárdica excesiva.

Por otro lado la Angiotensina II como la aldosterona promueve la síntesis de colágena que va depositándose despacio en el intersticio miocárdico.

La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica, ya que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un aumento proporcional de capilares coronarios.

Por otro lado, el aumento exagerado de colágena intersticial vuelve al corazón una estructura rígida que da lugar a un impedimento del llenado ventricular;.

TRATAMIENTO

• Reducir cifras de presión arterial a la presión deseable (<140/90 mmHg)

• Evitar daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible

• Tratar padecimientos o alteraciones concomiantes

• FARMACOS

• Beta bloqueadores

• Diuréticos

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

• Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina

• Calcio antagonistas

• Vasodilatadores

• Medicamentos de acción central