hipertensión arterial sistémica

María Camila Arango Granados 08201079Universidad ICESI - FVL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

INTRODUCCIÓN

La HTA está presente en todas las poblaciones, a excepción de un

pequeño grupo de individuos que viven en culturas primitivas y

alejadas.

La probabilidad de que un adulto l legue a desarrollar HTA en algún

momento de su vida es del 90%.

La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad, y para los

individuos mayores a 60 años alcanza un 65.4%.

Tanto factores genéticos como ambientales están involucrados en el

desarrollo de la misma. • Obesidad

• Ingesta de sal• Consumo de alcohol• Estrés psicosocial• Sedentarismo

• Trastornos hereditarios: 15-30%

Para la mayoría de los individuos, la HTA representa un desorden poligénico en el que una

combinación de genes interactúa con factores medioambientales para contribuir, solo

modestamente, en el aumento de la presión arterial.

Ahora bien, algunos genotipos pueden generar fenotipos asociados a la HTA: obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina.

Evidencias:• Sistema RAA

• Gen alpha-adducin• Daño a órgano blanco

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Niveles de presión arterial los cuales, al ser modificados por medicamentos, reducen la morbilidad y mortalidad relacionada con las cifras tensionales.

Los criterios clínicos actuales para definir la hipertensión suelen basarse en el promedio de dos o más lecturas de la presión con el sujeto sentado

durante dos o más de las visitas a los servicios ambulatorios.

DEFINICIÓN

Los criterios recomendados para el diagnóstico de hipertensión son: presión promedio con el

sujeto despierto > 135/85 mmHg y presión con la persona

dormitando, >120/75 mmHg. Los niveles mencionados se

aproximan a la presión medida en una institución clínica, de 140/90

milímetros de mercurio.

DEFINICIÓN

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN

PA = GASTO CARDIACO x RVPT

volumen sistólico

frecuencia cardíaca

contractilidad miocárdica

volumen sanguíneo

estructura vascular

función vascular

sistema nervioso autónomo

sistema renina-angiotensina-aldosterona

DETERMINANTE PRIMARIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO

VOLUMEN INTRAVASCULAR

FLUJO SANGUÍNEO =

PRESIÓN EN CONTRA DEL LECHO VASCULAR

RESISTENCIA VASCULAR


SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO


Catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina, dopamina


En el riñón:• Activación de receptores

α1 aumenta la reabsorción de sodio

• Activación de receptores β1 estimula la liberación de renina

En el corazón:• Activación de receptores

β1 estimula el cronotropismo e inotropismo

En los vasos sanguíneos:• Activación de receptores

β2 estimula la relajación del músculo liso vascular, generando vasodilatación arterial



Las concentraciones de catecolaminas circulantes pueden

afectar el número de adrenorreceptores en diversos

tejidos. La disminución de su número pudiera ser consecuencia de los

niveles mayores y sostenidos de las catecolaminas y así explicaría la

menor reactividad o taquifilaxia a ellas.

• Feocromocitoma

• Clonidina

Los individuos con neuropatía autonómica y alteración de la

función de los barorreflejos también pueden mostrar labilidad

extraordinaria a las presiones arteriales, con puntos máximos y

episódicos de presión arterial difíciles de controlar.


La mayoría de la renina circulante se sintetiza en la arteriola aferente renal.

Existen tres estímulos principales para la producción renal de renina:

1. Disminución en el transporte de NaCl hacia la mácula densa

2. Disminución de la presión en la arteriola aferente

3. Estimulación simpática de las células productoras de renina (β1)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA


Renina:• Los tumores que secretan

renina• Se han descrito carcinomas

productores de renina en pulmones, hígado, páncreas,

colon y suprarrenales• Hipertensión renovascular

Angiotensina II:• Regula síntesis de

aldosterona (también regulada por potasio)

• Efectos remodeladores cardíacos de la aldosterona



La remodelación consiste en las modificaciones geométricas de la pared del vaso sin cambios en su volumen interior

MECANISMOS VASCULARES


hipertrófico eutrófico

Los sujetos hipertensos por lo común muestran arterias más duras y los individuos arterioescleróticos pudieran tener presión sistólica

particularmente alta y amplias presiones diferenciales como consecuencia de la disminución de la distensibilidad vascular por

cambios estructurales de la pared de vasos.

La función del endotelio vascular también modula el tono en el vaso. El endotelio en ese sitio sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas,

que incluyen el óxido nítrico, un vasodilatador potente. La vasodilatación que depende del endotelio muestra menoscabo en los enfermos hipertensos.



NaNaNa

Na

Na

Na

No se sabe si las anormalidades vasculares vinculadas con la hipertensión en el transporte

de iones y la función endotelial son alteraciones primarias o

consecuencias de la hipertensión.



80-95% de pacientes hipertensos son

diagnosticados como Hipertensión Esencial.

5-20% pertenecen al grupo de la Hipertensión

Secundaria: la elevación de dicha presión es explicada

por otro desorden

DESORDENES CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN

• Es consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos

• La prevalencia aumenta con la edad• En la mayoría de los pacientes con hipertensión establecida, la resistencia

periférica se incrementa y el gasto cardíaco es normal o disminuido

• Representa un espectro de desordenes con diferentes fisiopatologías:

• Actividad de renina plasmática (PRA): 10-15% de los pacientes hipertensos

tienen alta PRA (vasoconstricción) y el 25% tienen baja PRA (volumen

dependiente)

HIPERTENSIÓN ESENCIAL

• El 60-70% de la hipertensión en adultos puede ser directamente

atribuible a la obesidad• Asociación importante con obesidad

central• Dislipidemia resistencia a la insulina

(disbalance de producción de mediadores que regulan agregación

plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y tono vascular)

• Síndrome Metabólico: Obesidad central, resistencia a la insulina, HTA y

dislipidemia• Condición poligénica pero su expresión

es modificable por factores ambientales: actividad física y dieta• Riesgo cardiovascular

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

• La mayoría de enfermedades renales pueden causar HTA• Enfermedad renal es la causa mas común de HTA secundaria

• HTA esta presente en mas del 80% de pacientes con falla renal crónica • Proteinuria >1000 mg/d y un sedimento urinario activo: Enfermedad Renal

ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

• Debido a una lesión oclusiva en la arteria renal

• Mecanismos: Inicialmente hay activación del SRAA seguido de

retención de sodio • Pacientes mayores con placas

ateroescleróticas que obstruyen la arteria renal. Lesiones

laterales y afecta mas la porción proximal de la arteria

• Pacientes con otras evidencias de enfermedad vascular

ateroesclerotica• Displasia fibromuscular: más en

mujeres jóvenes 8:1. Lesiones bilaterales frecuentemente y afecta la porción distal de la

arteria• 50% de los pacientes con

hipertensión renovascular tienen un soplo abdominal o en un

flanco - hemodinámicamente significativo si lateraliza o se extiende por toda la sístole

diástole

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Dx: Eco Doppler de arterias renales

Arteriografía con contraste de arterias renales

Manejo: IECAS o ARA II

Disminuyen TFG en riñón estenótico debido a dilatación de arteria renal eferente IR en Monorreno o estenosis

bilateral

Angioplastia percutánea renal transluminal

Colocación de una endoprótesis vascular

Cirugía de revascularización renal

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

• Aumento de producción de aldosterona independiente del SRAA• 2 – 15% de hipertensos • Dx entre 30 y 50 años

• Retención de sodio, HTA, hipokalemia y PRA baja• Puede haber intolerancia a la glucosa

• Mayoría de pacientes son asintomáticos o sx por hipokalemia • Causas: adenoma suprerrenal (60-70%), hiperplasia adrenal bilateral, hiperaldosteronismo

primario familiar• Dx: Potasio sérico

• Relación aldosterona/renina > 20 • TAC adrenal

• Tratamiento: Quirúrgico en adenoma suprerrenal• Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Exceso de producción de cortisol debido a una secreción elevada de

ACTH (tumor hipofisario o tumor ectópico) o a una producción de cortisol

independiente de ACTH

HTA en el 75-85% pacientes con Sd de

Cushing

Mecanismo: simulación de receptores

mineralocorticoides por el cortisol, además de un

aumento en la secreción de otros esteroides

adrenales

Dx: clínico

Pacientes sin tratamiento con esteroides exogenos

Tasa de cortisol libre en orina / 24 h

SÍNDROME DE CUSHING

• Tumor secretor de catecolaminas localizado en la medula adrenal

• HTA en el 0,05% de los pacientes• Mecanismo: Catecolaminas circulantes y sustancias vasoactivas

producidas por el tumor• 20% de feocromocitomas son familiares con una herencia

autosómica dominante• Dx: Catecolaminas en orina o plasma

• Manejo: Escisión quirúrgica

FEOCROMOCITOMA

MANEJO

COMPLICACIONES

CORAZÓN

• Enfermedad Cardiovascular es la causa de muerte mas

común en pacientes hipertensos.

• Adaptaciones estructurales y funcionales del corazón

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Falla cardiaca diastólica, sistólica o ambas

• Disfunción diastólica es una consecuencia temprana

de la HTA y se exacerba con la hipertrofia

ventricular izquierda y la isquemia.

CEREBRO

• La HTA es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar un ACV isquémico o hemorrágico

• La incidencia de ACV aumenta progresivamente con el aumento de niveles de la presión, > sistólica y en personas >65 años

• Autorregulación de flujo sanguíneo cerebral 50-150 mmHg

RIÑÓN

• Enfermedad renal es la etiología mas común de HTA secundaria

• HTA es un factor de riesgo para la injuria renal (más la presión sistólica que la diastólica)

• Afectados: arteriolas pre glomerulares, lo que causa cambios isquémicos en el glomérulo y estructuras postglomerulares

• Hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

ARTERIAS PERIFÉRICAS

Pacientes hipertensos

con Enfermedad

arterial periférica tienen un

mayor riesgo de desarrollar

ECV

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BIBLIOGRAFÍA

• Fauci, Anthony S. Harrison's principles of internal medicine editors, Anthony S. Fauci [et al.]. 18th ed. New York: McGraw-Hill

Medical, 2012. Print.• Cotran, Ramzi S., Vinay Kumar, Tucker Collins, and Stanley L.

Robbins. Robbins pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 2011. Print.

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