hipertensión arterial-mauricio arias
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DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE
LA ATPASA Na+- K+
Aumento del Na+ Celular
Aumento del Calcio
intracelular
Aumento de antiporte de Na+-H+
Contratransporte Na+-Li
Contractilidad muculo liso vascular
Retencion de Na+
Aumento de Catecolaminas
PH celular aumentado
Insulino
Resistencia
Hipertrofia muculo liso
Disminucion de la
captacion de calcio
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Estrés
+ Alta ingesta de sal
Alteración de la relación-natriuresis
Actividad simpática
Constricción de la arteriola renal eferente
fracción de filtración
reabsorción De Na+
volumen vascular
Hormona
natriurética
Na-k ATPasa
Riñón
Excreción de Na+
opuesto
Renina-angiotensina
Vasos
Na+ intracelular
Permibilidad de la mambrana
+ Alta ingesta de sal
opuesto
Reactividad Y del tono
Vascular (simpático)
Resistencia vascular
Hipertensión
Defecto primario de la membrana
(genético)
Ca2+ intercelular
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angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina
ECA, Quimasas
Retención de Sodio
Vasoconstricción arteriolar
Hipertensión arterial
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Hipertensión arterial secundaria Renal:
- Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.
- Aumento de la renina plasmática con
aumento secundario de la angiotensina
II (lesión renovascular bilateral).
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Hipertensión arterial secundaria
Sindrome de Cushing (cortisol aumentado): Aumento de la síntesis hepática de renina.
Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).
Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.
(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)
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Hipertensión arterial secundariaHiperaldosteronismo primario:
Aumento de secreción de aldosterona (adenoma). Aumento de la retención de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales.
(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).
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Hipertensión arterial secundariaAcromegalia:
Aumento de retención de sodio y agua. Proliferación de la capa lisa de las arteriolas,
aumentando la resistencia vascular periférica. Cursan con renina plasmática baja.
(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensión arterial)
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Hipertensión arterial secundariaHiperparatiroidismo primario:
La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática.
La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática.
(El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial)
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Hipertensión arterial secundariaMixedema:
En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.
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Hipertensión arterial secundariaFeocromocitoma:
Aumento de la secreción de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un
feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).
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Hipertensión arterial secundariaAnticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado.
(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión).
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