hipertensión arterial jorge a. motta, md diplomado de medicina cardiovascular 19 julio 2008
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Hipertensión ArterialHipertensión ArterialJorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD
Diplomado de Medicina Diplomado de Medicina CardiovascularCardiovascular
19 19 Julio 2008Julio 2008
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Patofisiología.
• Epidemiología.
• Evaluación del Paciente.
• Tratamiento.
• Grupos Especiales.
ARTERIAS ACTUAN COMO AMORTIGUADORES
Arteria Normal - Tercer Ventrículo
AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS
VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.
Sístole Diástole Presión
CONTROL DE LA PRESION ARTERIALCONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Factores NeurohormonalesFactores Neurohormonales
SodioSodioVolumenVolumenSistema ReninaSistema Renina
AngiotensinaAngiotensina
Sistema SimpáticoSistema SimpáticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclina
Arterias
DesequilibrioDesequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.
CambiosCambios de de
VolumenVolumenAumentoAumento
Angiotensina IIAngiotensina II
Sistema SimpáticoSistema SimpáticoAumento de Aumento de
noradrenalinanoradrenalina
Aumento Endotelina
Disminucion Oxido NitricoProstaciclina
Vasoconstriccion++
--++++
++
Factores Hemodinamicos
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP
FCFCSVSV
CONTROL DE LA PRESION ARTERIALFisiología Integrada
CONTROL DE LA PRESION ARTERIALFisiología Integrada
xx
Precarga Precarga
Volumen Volumen
Retención renal de sodio
Aldosterona
Retención renal de sodio
AldosteronaAbsorción en exceso de sodio
Absorción en exceso de sodio
Factores Genéticos y EntornoFactores Genéticos y Entorno
Contractilidad Frecuencia Cardíaca
Contractilidad Frecuencia Cardíaca
Dilatacion - ConstriccionDilatacion - Constriccion
Sistema nervioso simpático
Sistema nervioso simpático
Angiotenina IIOxido Nitrico
EndotelinaProstaglandinas
Angiotenina IIOxido Nitrico
EndotelinaProstaglandinas
Resistencia PeriféricaPresión Arterial *Gasto Cardíaco=*Volumen latido x frecuencia cardiaca
Hipertensión ArterialDefinición de JNC VII
Normal <120 <80
PreHipertensión
120–139 80–89
Estadío 1 Hipertensión
140–159 90–99
Estadío 2 Hipertensión
>160 >100
Hipertensión Clasificación
PAS mmHg
PAD mmHg
Hipertensión ArterialClasificación según la OMS y la Sociedad Internacional de
Hipertensión
HipertensiónDefinición Común
• Hipertenso, de acuerdo a Hipertenso, de acuerdo a JNCVII y OMS es todo JNCVII y OMS es todo aquel que tenga una aquel que tenga una presión arterial de mayor presión arterial de mayor de 140/90. de 140/90.
140140
9090
HipertensiónNivel Optimo en Grupos Especiales
• Diabéticos y nefrópatas son Diabéticos y nefrópatas son presiones >130/80. presiones >130/80.
130130
8080
HTA es un factor de riesgo con una prevalencia entre el 10% - 30% en múltiples poblaciones adultas.
Marques-Vidal P and Tuomilehto J. J Hum Hypertens 1997;11:213–220.
Prevalencia de hipertensión (%) en diferentes poblaciones.
Hombres Mujeres Ambos sexos
China
India
EEUU
Canada
España
Taiwan
Finlandia
Egipto
Escocia
Australia
Alemania
0 5 10 15 20 25 30 35 0 5 10 15 20 25 30 35
Factores Relacionados a % de Mortalidad Total
3
4
2
1
Agua ContaminadaAgua Contaminada
HipertensionHipertension
TabacoTabaco
MalnutricionMalnutricion
HTN es un factor de riesgo de Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria
Correlación es linear y continua.
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913
Riesgo empieza a una presion Sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presion diastolica de 75 mm Hg
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913
HTA es un factor de riesgo ACV. Corelación es linear y continua.
Riesgo empieza a una presión sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presión Diastólica de 75 mm Hg
TASA DE MORTALIDAD Mortalidad por 100,000 habitantes.
Años 1980-2002 en Panama
HIPERTENSION COMO RIESGO DE ENFERMEDAD CV
La relacion de HTA distólica o sistolica con el riesgo CV total es continua, consistente en ambos sexos, e independiente de otros factores de riesgo.
Cada incremento de 20 PAS/10 PAD mmHg, dobla el riesgo CV total empezando desde 115/75 mmHg.
La hipertension sistólica es mejor indicador de riesgo CV total que hipertension diastolica en personas mayores de 50 años que la hipertension diastólica.
HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO ESPECÍFICO DE ENFERMEDAD VASCULAR.
• Riesgo Directo– ACV Hemorrágico.– Hipertrofia Ventricular.– ICC.– Nefroesclerosis.– Disección/Aneurisma
Aórtico.
• Riesgo Indirecto– Aterotrombosis
• ACV isquémico.• Isquemia/Infarto
coronario.• Enfermedad
Vascular Periférica.
Atribuible: Atribuible: 54% ECV, 54% ECV, 47% E isquemica cardiac, 47% E isquemica cardiac, 75 % HCVI75 % HCVI
Evaluacion del Paciente
Determinación de presion arterial. Determinar su riesgo global. Examenes de laboratorios y otras
evaluaciones diagnósticas. Descartar causas secundarias de
HTA.
Determinación de la Presión Arterial
• Usar un instrumento calibrado.• Usar una manga de tamaño apropiado al brazo del
paciente. • Medir la presion arterial con el paciente sentado y
despues un tiempo en reposo.• Medir por lo menos dos veces la presión arterial y
repetir la medida en el otro brazo si la presión está elevada.
Determinación de la Presión Arterial
Método/Lugar Descripción
Presión ambulatoria. Util para evaluar hipertension reactiva a ambiente médico. Si la PA no disminuye 10–20% durante el sueño, es indicativo de aumento de riesgo
Evaluación de PA en casa.
Da buena información sobre el resultado de terapia.
Determinación del Riesgo Global
• Evaluar estilo de vida y otros factores de riesgo CV que afecten el pronostico de manera negativa.
• Evaluar si existe evidencia de daño en lechos vasculares comunmente afectados como cerebro, ojos, carótidas, corazón, aorta, riñon, y arterias de extremidades.
Laboratorio
Basico
•Urinalisis•Potasio, creatinina.•Glicemia y hematocrito •Perfil de lípidos. •Electrocardiograma
ECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVIECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVI
Laboratorio
Opcional
• Microalbuminuria. •Ecocardiograma/Doppler Cardíaco.•Duplex Renal/Angioresonancia o TAC de Multicortes Renal.•Metanefrinas, AVM, Catecolaminas en Orina.•Aldosterona en Sangre/TAC de Suprarenales.•Polisomnografía.•Angiografia.
HipertrofiaHipertrofiaVentricularVentricularIzquierdaIzquierda
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
Determinar Causas Secundarias
• Hipertensión primaria (90-95% of casos)• Hipertensión secundaria (causas mas frecuentes)
– Renal.– Aldosteronismo – Feocromocitoma– Apnea durante sueño– Abuso de alcohol – Medicamentos/Abuso de drogas– Coarctación de la aorta– Hypertiroidismo– Hyperparathiroidismo– Cushing’s
TRATAMIENTO
Pacientes (%) Con Presión Arterial Controlada a Nivel Mundial
USA USA 11
34%34%
Inglaterra Inglaterra 33
6%6%
<140/90 mm Hg<140/90 mm Hg
Canadá Canadá 22
22%22%
Australia Australia 55
Francia Francia 44
24%24%India India 55Escocia Escocia 55
17.5%17.5%
España España 55
20%20%Finlandia Finlandia 55
20.5%20.5%
Alemania Alemania 55
22.5%22.5%
Sólo >65 añosSólo >65 años
<160/95 mm Hg<160/95 mm Hg
19%19%
9%9%
1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 2. Joffres MR y col. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.3. Colhoun HM y col. J Hypertens. 1998;16:747-752.4. Chamontin B y col. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.5. Marques-Vidal P y col. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.
Algoritmo de Tratamiento
Meta (<140/<90 mmHg) (<130/<80 mmHg en diabetes y enfermedad renal)
ObservarModificación de estilo de vida
Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso
BMI ( 18.5 -24.9 )
5–20 mmHg/por 10 kg perdidos.
¿COMO CONTROLAMOS ESTO?
CONTROL !!!CONTROL !!!
Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg perdidos
Dieta Dash 8–14 mmHg
DIETA DASH
Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg
Reducción de Na en dieta. 2–8 mmHg
Ejercicio 4–9 mmHg
Consumo moderado de alcohol (café -, sodas+)
2–4 mmHg
Dieta Dash 8–14 mmHg
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) ( <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Modificación de estilo de vida
1.1. Diureticos.Diureticos.2.2. Beta Bloqueadores.Beta Bloqueadores.3.3. Inhibidores ECA.Inhibidores ECA.4.4. Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina.5.5. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.6.6. Alfa bloqueadores.Alfa bloqueadores.7.7. Simpatoliticos.Simpatoliticos.8.8. Otros.Otros.
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Con marcadores clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Sin marcadores clínicos de riesgo
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medicamentos.
Combinar tiazida y IECA, AT1, BCC, o BB)
Estadío 1 HTA(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg) Thiazidas
IECA, AT1, CA, solos o en combinación.
Sin marcadores de riesgo
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos. Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg) Thiazidas o
IECA, AT1, CA, en combinación.
Sin marcadores clínicos de riesgo
MEDICAMENTOS
DiuréticosDiuréticos Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores Inhibidores ECAInhibidores ECA Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio. Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores OtrosOtros
DIURETICOSEjemplos:Ejemplos:
• TiazídicosTiazídicos– Hydroclorotiazida,Hydroclorotiazida,– CChlorthalidonahlorthalidona (Hygroton®), (Hygroton®), – Metolazona (Metolazona (Zaroxolyn®), Zaroxolyn®),
• IndolineIndoline– Indapamida (NatrilixIndapamida (Natrilix®®) )
• Asa de HenleAsa de Henle– Furosemida (Furosemida (Lasix®)Lasix®),,– BumetanidaBumetanida
• Retenedoras de KRetenedoras de K– Espironolactona (Espironolactona (Aldactone®) Aldactone®)
• Combinaciones retenedoras de K: Combinaciones retenedoras de K: – Moduretic®Moduretic®– Dyazide, Triasil®Dyazide, Triasil®– Aldazida®Aldazida®
DIURETICOSConceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicos no son inferiores a drogas modernas como amblodipina, lisinopril y doxasocina en su capacidad de reducir las complicaciones CV asociadas a HTA.
• Se han mantenido como el medicamento de referencia Se han mantenido como el medicamento de referencia contra el cual se miden la efectividad de nuevas terapias.contra el cual se miden la efectividad de nuevas terapias.
• Esta conclusión probablemente no aplica a ciertos subgrupos de pacientes como aquellos con nefropatía diabética y en pacientes con disfunción sistolica ventricular.
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.JNC 7
DIURETICOSConceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicosdiureticos tiazídicos tienen una curva dosis/respuesta plana. Dosis bajas (HCTZ 6.25- 12.5 mg) producen la mayoría de sus efectos hipontensores. Debemos de esperar entre 3 a 4 semanas para ver el efecto máximo de dosis bajas de diuréticos.
• Los diureticos de Asadiureticos de Asa como la furosemida, no son drogas de primera elección excepto en el caso sobrecarga de volumen inducida insuficiencia renal o insuficencia cardiaca.
DIURETICOSConceptos Básicos Generales
• Podemos esperar con el uso de monoterapia con Podemos esperar con el uso de monoterapia con diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y control en un 30% de pacientes.control en un 30% de pacientes.
• El concepto que los efectos metabólicos niegan El concepto que los efectos metabólicos niegan los efectos hipotensores de los diureticos ha sido los efectos hipotensores de los diureticos ha sido exagerado y manipuladoexagerado y manipulado. Pero hay que estar . Pero hay que estar atentos a el desarrollo de estos.atentos a el desarrollo de estos.
• Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min. Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min. Cretinina > 2mg dl.Cretinina > 2mg dl.
DIURÉTICOSEfectos Secundarios
Law, M.R. BMJ, Vol 324, 28 june 2003 pg 2-8
DosisDosis
% E
fect
os
secu
nda
rios
% E
fect
os
secu
nda
rios
DIURÉTICOSEfectos Secundarios
• Hipovolemia.Hipovolemia.
• Hiponatremia.Hiponatremia.
• Hipocalemia.Hipocalemia.
Presión en fin de diástole V.I.Presión en fin de diástole V.I.
Gas
to C
ard
íaco
Gas
to C
ard
íaco
NormalNormal
Hipotensión, Fatiga.Azotemia.
Insuficiencia Cardiaca
DIURÉTICOSHipovolemia y Gasto Cardiaco
DIURÉTICOSEfectos Secundarios
• Hipokalemia/Alcalosis.Hipokalemia/Alcalosis.– Digitálicos, ICCDigitálicos, ICC..IsquemiaIsquemia..
• Elevación de la glucosa.Elevación de la glucosa.– Evaluar al paciente!!Evaluar al paciente!!– Normalización de K puede resolver este problema.Normalización de K puede resolver este problema.
• Alteración los niveles de lípidos en sangre.Alteración los niveles de lípidos en sangre.• Hiperuricemia.Hiperuricemia.
DIURÉTICOSEfectos Secundarios
• PoliuriaPoliuria• Disfunción sexual – queja común 5% -10%.Disfunción sexual – queja común 5% -10%.• Interacción con LitioInteracción con Litio
– Aumento de niveles de litio.Aumento de niveles de litio.
• Interacción con AINES.Interacción con AINES.– Disfuncion renal, aumento de creatinina.Disfuncion renal, aumento de creatinina.
• Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o 12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.
• Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de persistencia de efectos secundarios.persistencia de efectos secundarios.
DIURETICOS
DiureticosDiureticos
HIPERCALEMIA Y EL USO DE ALDACTONA
Uso de espironolactona
Muertes debido a hipercalemia
David N. Juurlink NEJM Vol 351:543-551 Agosto 5, 2004
MEDICAMENTOS
DiureticosDiureticos Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores Inhibidores ECAInhibidores ECA Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio. Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores OtrosOtros
Con cardioselectividad menor efectos bronquiales y vasculares 2
Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores
No selectivosNo selectivos Selectivos B1Selectivos B1 Con actividad alfa bloqueanteCon actividad alfa bloqueante
Carvedilol LabetalolBucindolol
Carvedilol LabetalolBucindolol
ASI -
PropranololTimololSotalol
ASI -
PropranololTimololSotalol
ASI +
PindololAlprenololOxprenolol
ASI +
PindololAlprenololOxprenolol
ASI -
AtenololMetoprololBisoprolol
ASI -
AtenololMetoprololBisoprolol
ASI +
ParctololCeliprolol
ASI +
ParctololCeliprolol
ASI = actividad simpatomimetica intrínseca
B.B. estan indicados en el tratamiento de HTA en pacientes con angina pectoris y/o arritmias.
JNC VII
B.B. estan indicados en la prevención secundaria de muerte yde infarto recurrente en pacientes hipertensos con historia de infarto del miocardio.
Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction (CAPRICORN) Blocker Heart Attack Trial (BHAT) Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESConceptos Básicos Generales
Se ha demostrado que algunos B.B. reducen Se ha demostrado que algunos B.B. reducen la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes hipertensos con F.Exp <40%.hipertensos con F.Exp <40%.
Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival(COPERNICUS).Congestive Heart Failure (MERIT-HF), Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II). +ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult 2001.*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORESConceptos Básicos Generales
BetabloqueadoresEfectos Secundarios/Interacciones
Pulmonares:Asma/EPOC.
Hemodinámicos:ICC sistólica decompensada + edema.Suspension abrupta en paciente con enfermedadisquémica coronaria.Reducen sintomas de hipoglicemia.
Electrofisiológicos:BradicardiaBloqueo AV de alto grado.Sindrome del nódulo sinusal.
BetabloqueadoresEfectos Secundarios/Interacciones
Combinacion de BB con no-dihidropiridinas ( diltiazem y verapamil) puede producir bradicardia, bloqueo AV y marcada reducción de la contractilidad.
Combinación con drogas que estimulan receptores alfa como seudoeferdrina, efedrina, epinefrina y cocainapuede producir hipertensión al bloquear receptor beta y dejarreceptor alfa sin oposición.
BetabloqueadoresEfectos Secundarios/Interacciones
Recuerden!!!
El gasto cardíaco puede El gasto cardíaco puede disminuir significativamente disminuir significativamente con el uso de drogras que con el uso de drogras que reducen el volumen de reducen el volumen de llenado ventricular y la llenado ventricular y la contractilidad ventricular. contractilidad ventricular.
DiureticosDiureticos
BetabolqueadoresBetabolqueadores
Bloqueadores de ECA
• IECA reducen la producción de angiotensina II y aumentan los niveles de bradicinina.
• IECA se distingen entre ellos por tener propiedades farmacológicas diferentes: Estas son: Nivel de afinidad por receptores en tejidos, ruta de eliminación y vida media.
• Estas diferentes propiedades farmacologicas no han producido claras diferencias de efectividad terapeutica entre unos y otros.
• El efecto hipotensor aparenta ser un efecto de clase terapeutica.
IECAConceptos Básicos Generales
IECA disminuyen la velocidad de progresión del daño al riñon y corazon como se demuestra en nefropatia con o sin diabetes, con o sin proteinuria y en corazones con disfunción sistólica caracterizada por F.Exp <45%.
IECA reduce la mortalidad post infarto, la mortalidad de pacientes con coronariopatia de alto riesgo y con enfermedad vascular arterial periferica.
IECA aparentan ser menos efectivos reuciendo PA en pacientes de raza negra. Esta reducción de efectividad se elimina al añadirse un diuréticoal tratamiento
IECAConceptos Básicos Generales
Efectos Secundarios
Efectos Secundarios
• IECA tiene los siguientes efectos secundarios:
tos ( entre 5% al 15% ), angioedema (1:10,000 ), hiperkalemia, insuficiencia renal especialmente
en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal
• IECA estan contraindicados durante el embarazo debido a sus efectos teratogénicos.
Bloqueadores de AT1
1. Reducen los efectos de angiotensina II al bloquear el receptor AT1.
2. El receptor AT2 permanece activo y permite estimulación por angiotensina II lo que puede aumentar capacidad
hipotensora de estos compuestos.
Bloqueadores de AT1Conceptos Básicos Generales
Evidencia de Estudios Clínicoscon AT1
2 en HTA. Life, Value.Losartan mejor que Atenololen prevención de ACV, DiabetesHVI. Igual en Infarto.
4 en diabeticos con HTA nefropatia y/o proteinuria. RENAAL, IDNT, IRMA II, DETAIL.Superior a terapia convencionalpero superioridad sobre IECA no ha sidodesmostrada
4 en pacientes con ICC. ELITE II, (AT1 equivalente a IECA). ValHeft, CHARM.
Bloqueadores AT1Efectos Secundarios/Interacciones
• Contraindicados en embarazo.• Hipercalemia.• Combinacion con IECA+Inhibidores de
aldosterona.• Combinacion con AINES.
Bloqueadores AT1Efectos Secundarios/Interacciones
Calcio AntagonistasConceptos Básicos Generales
•Los calcio antagonistas son poderosos dilatadores arteriales. •Son efectivos como medicamentos hipotensores en diferentes edades, razas y niveles de consumo de sal. •Efectos electrofisiologicos y en el corazon difieren dependiendo del tipo dihiropiridina vs no-dihidropiridinas.
Calcio AntagonistasConceptos Básicos Generales
•Especialmente efectivos en hipertension sistolica. Evidencia en estudios SYST- Eur, HOT, ALLHAT.
•Efectivos en prevenir ACV en adultos mayores. Evidencia en SYST-Eur y SYST-China.
•En enfermedad corononaria, no añaden otros efectos independientes sobre su efecto hipotensor. Evidencia en analisis de OMS y el International Society of Hypertension
Calcio AntagonistasConceptos Básicos Generales
• Dihydropiridinas ICC efecto neutro. Evidencia en estudio PRAISE.
•No-dihydropiridinas disminuyen proteinuria como IECA. Evidencia en pequeños estudios de corta duración.
•Dihidropiridinas inferiores a IECA en reducir proteinuria en pacientes con nefropatía. Evidencia: The African American
Study of Kidney disease (AASK).
Calcio AntagonistasEfectos Secundarios
Calcio AntagonistasEfectos Secundarios
•Efectos secundarios comunes estan relacionados mayormente a su capacidad vasodilatadora: edema, rubor facial, cefalea y taquicardia. Estreñimiento puede ser severo.
•No-dihidropiridinas como diltiazem o verapamil, reducen cronotropismo, conducción AV e inotropismo. En pacientes con EF<30% pueden inducir ICC.
•Dihidropiridinas como nifedipina a amblodipina, no producen bradicardia, bloqueo AV o empeoramiento de ICC.
1- Alfa bloqueadores.1- Alfa bloqueadores.
2- Simpatoliticos Centrales2- Simpatoliticos Centrales
3- Simpatoliticos Perifericos3- Simpatoliticos Perifericos
Otros Farmacos:Otros Farmacos:
Alfa BloqueadoresAlfa Bloqueadores
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to preventHeart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.JNC 7
Simpatoliticos CentralesSimpatoliticos Centrales
Simpatoliticos PerifericosSimpatoliticos Perifericos
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg) Thiazidas o
IECA, AT1, CA en combinación.
Si marcadores clínicos de riesgo
Indicaciónes Especiales Medicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de primera linea.
Estudios que dan evidencia
ACC/AHA Guías de ICC,
MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ValHEFT, RALES
ACC/AHA Guías de Post-IM, BHAT, SAVE, Capricorn, EPHESUS
ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE
BB, IECA, AT1, ALDO ANT, Diureticos.
BB, IECA, ALDO ANT.
BB, IECA, BCCa, TIAZ.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
POST INFARTO DE MIOCARDIO
ENFERMEDAD CORONARIA CON
RIESGO ELEVADO
DIABETES
ENFERMEDAD RENAL
CON PROTEINURIA
PREVENCIÓN SECUNDARIA DE ACV
Indicaciones EspecialesMedicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de
Primera Linea
Estudios y
Evidencia
NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT
NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK
PROGRESS
IECA, AT1, BCCa.
IECA, AT1, BCCa
IECA, Tiazida
Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg) (o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg) Thiazidas o
IECA, AT1, CA en combinación.
Si marcadores clínicos de riesgo
No alcanza Meta
Utilizar tercer medicamentoEvaluar dosis de medicamentos
Consulta a especialista.
• Hipertension cronica.
• Hipertension transitoria asociada al embarazo. (gestacional)
• Preeclampsia-eclampsia.
• Preeclampsia superimpuesta en hipertension crónica.
• Hipertension transitoria (despues del embarazo)
Hipertension y Embarazo
Diagnóstico:
Hipertension Crónica
1. Hipertensión antes del embarazo
2. Hipertensión antes de las primeras 20 semanas de gestación
3. Hipertensión durante embarazo no resuelta postpartum.
Diagnostico:• Detectada durante del embarazo.• Sin proteinuria• Se necesita ver PA postpartum para hacer
diagnostgico difinitivo.
Si no se desarrolla preeclampsia • Si la PA se normaliza después de 12 semanas
postpartum, el diagnóstico es hipertension transitoria durante embarazo.
• Si la PA se mantiene elevada el diagnostico es hipertensión crónica.
Hipertension Transitoria Asociada al Embarazo
• Ocurre después de 20 semanas de embarazo (mas temprano con enfermedad trofoblástica)
• Diagnóstico de hipertensión asociada a embarazo que desarrolla proteinuria.
Preeclampsia-Eclampsia
Proteinuria se define como excreción de 0.3 g de proteina o mas en 24-horas sin evidencia de infección urinaria.
Sintomas y signos compatibles con mal pronostico:
• PAS > 160 mm Hg or PAD > 110 mm Hg• Proteinuria > 2.0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick)• Aumento de creatinina.• Plaquetas < 100,000 cells/mm3 evidencia de anemia
hemolitica elevacion de DHL • Elevacion de ALT or AST• Persistentencia de sintomas cerebrales o visuales.• Dolor epigástrico
Preeclampsia-Eclampsia
Hipertension en Mujeres
Anticonceptivos pueden aumentar PA.
Estrogeno/progesterona muy infrecuentemente eleva PA.
Hipotension Postural
Reducciónes de PAS >10 mmHg, asociadas a mareo,lipotimia o pérdida de conocimiento puede ocurrir y son mas frecuente en:
adultos mayores. pacientes con diabetes.pacientes con otras disautonomias.hipovolemia asociada a diureticos.vasodilatacion asociada a nitratos.
bradicardia asociada betabloqueadores. algunos antidepresivos.
Hipertensión ArterialHipertensión ArterialJorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD
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