hipertensión arterial
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MIP Valeria Girón Ulloa
Hipertensión Arterial
Introducción
• La HTA es un factor de riesgo responsable de una
morbimortalidad cardiovascular elevada.
• Hace años se han desarrollado programas de formación científica, guías o normas de actuación internacionales para actualizar el diagnóstico y tratamiento.
Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD,
MSc, agosto 2012.
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México: 24% en adultos y 30.8% en pacientes > a 20 años
15 millones de hipertensos en la población 20-60 años de edad
1 billón en todo el mundo
Solo se detectan 13.4 al 22.7 %
1-2% pacientes hipertensos desarrollarán Crisis hipertensivas
Epidemiología
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Hipertensión Arterial Sistémica
Definición
PA sostenida por arriba de
los límites normales
medida en mmHg
separadas al menos 2 min.
-Síndrome etiología múltiple
-PA >140/90
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Clasificación
Clasificación TA PAS mmHg PAD mmHg
Normal <120 <80
Prehipertensión
120-139 80-89
HTA: Estadio 1 140-159 90-99
HTA: Estadio 2 >160 >100
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Clasificación
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Hipertensión Maligna
Definición
*Preeclampsia o glomerulonefritis aguda.
Hipertensión marca
da
Hemorragias
retinianas, exudados, papiledem
a.
Hipertensión Malign
a
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Definición.
Descontrol grave de la HTA sin evidencia de lesión a órgano blanco
>210/120 mmHg.
Guía holandesa para la gestión de Crisis hipertensivas - 2010 revisión, B.J.H. van den Born1*, J.J. Beutler, C.A.J.M. Gaillard, A. de Gooijer, A.H. van den Meiracker, A.A. Kroon6, may 2 0 1 1 , v o l . 6 9 , n o 5
Descontrol Grave de HTA (>180/120) con repercusión o evidencia de lesión a órgano
blanco.Reducción inmediata 1 Hora
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Definición
Complicaciones: encefalopatía hipertensiva, ACV, IAM, disfunción aguda de ventrículo izquierdo con edema pulmonar, angina inestable, aneurisma de aorta, eclampsia
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Hipertensión Arterial y consideraciones especiales.
Secundaria a Hiperaldosteronismo primaria se define como el incremento en la producción de aldosterona
Por Síndrome de Cushing se define como las manifestaciones clínicas secundarias al incremento del cortisol plasmático.
Por Feocromocitoma es un estado hipertensivo que puede ser hereditario o adquirido debido a la secreción de epinefrina, norepinefrina, o ambas catecolaminas.
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Hipertensión Arterial
Patogénesis
Aumento de la actividad neural simpático, con una mejora de la capacidad de respuesta beta-
adrenérgico
El aumento de la angiotensina II y la actividad
exceso de mineralocorticoi
des
factores genéticos
aproximadamente el 30 por ciento de la
variación en la presión arterial
en diversas poblaciones
Factores genéticos,
trastornos del desarrollo
intrauterino (La hipoxia, las drogas, la deficiencia
nutricional), y post-natal
medio ambiente (la desnutrición, las infecciones)
ESENCIAL (PRIMARIA)
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Regulación Simpática
Fisiopatología
Incremento de tono simpático y sobreestimulación de los receptores adrenérgicos
Receptores alfa: vasoconstricción, reabsorción de
sodio (Na,K, ATPasa en túbulo colector)
Receptores B: liberación de renina por aparato yuxtaglomerular
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Disfunción endotelial
Fisiopatología
Disminución de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico,
prostaciclina l2)Incremento de sustancias
vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano A2)
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Sistema Renina-Angiotensina
Fisiopatología
1.Incremento de renina plasmática que favorece la liberación de angiotensina II
2.Estimulación de los receptores AT1
a.SNC: activación simpáticab.Músculo liso: disfunción endotelial e inflamaciónc.Miocardio: Hipertrofia
d.Riñon: retención de sodio, vasoconstricción de arteriola
eferentee.Corteza suprarrenal: secrección
de aldosterona y retención de sodio.
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Factores de RiesgoHombres > 55 a
Mujeres > 65
a
Niveles de
Presión Sistólica y diastólica
Dislipidemia
Tabaquismo
PTO alterada
Obesidad
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Enfermedad renal
Hemorragia intracerebral
Accidente cerebrovascular isquémico
Insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, IAM, Muerte súbita
Enfermedad cardiovascular prematura
Hipertensión
Arterial
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Riesgo de Enfermedad Cardiovascular
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ECV IAM
INSUFICIENCIA CARDÍACA ICTUS
ENFERMEDAD RENAL
*Individuos 40-70 años-Incremento 20 mmHg en PAS-Incremento 10 mmHg en PAD Doble Riesgo ECV
Factores de Riesgo Mayores
HipertensiónFumador de cigarillos
Obesidad (IMC >30 kg/m2)Inactividad Fïsica
DislipemiaDiabetes Mellitus
Microalbuminuria o TFG <60 ml/minEdad > 55 años en hombres y 65 en
mujeresHistoria familiar de Enfermedad
Cardiovascular (hombres menores de 55 ó mujeres menores de 65)
Riesgo de Enfermedad Cardiovascular
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Estratificación del riesgo cardiovascular
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Beneficios de la reducción de TA
Reducción en incidenciasIctus 35-40%IAM 20-25%
Insuficiencia Cardíaca >50%
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Factores que influyen en el pronóstico
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-Factores de riesgo cardiovascular
Asesorar sobre estilos de vida
Descartar Hipertensión arterial secundaria
Valorar daño a órgano diana
Diagnóstico
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Causas identificables de HTA
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Apnea del sueño
Causas
inducidas o
relacionadas con
fármacos
Enfermedad Rena
l Crónica
Aldosteronismo
Primario
Enfermedad Renovascular
Corticoterap
ia crónic
a y Síndrome de Cushi
ng
Feocromocitoma
Coartación de
Aorta
Enfermeda
d Tiroidea o
Paratiroide
a
Medida Correcta de la PA en consulta
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Método auscultatorio adecuadoInstrumento calibradoPaciente sentado y quieto (5 minutos)Pies en el sueloBrazo a la altura del corazón
Medida Correcta de la PA en consulta
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Evaluación del paciente
Historia clínica
Examen físico: TA, FO, IMC, Cintura, Auscultación cardíaca y pulmonar, examen abdominal, extremidades inferiores
Estudios de laboratorio: Básica (BH, química, QS: glucosa, triglicéridos, ácido úrico, crea) Opcionales: fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio, microalbuminuria , aclaramiento de creatinina.Electrocardiograma
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Diagnóstico
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Tratamiento
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Objetivos del
tratamiento
-Reducción de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal
-Meta: 140/90 mmHg
Diabetes o enfermedad
renal: <130/80 mmHg
Objetivo del tratamiento
Modificaciones en Estilos de Vida
Tratamiento
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-Estilos de vida saludablesDieta saludable, hipocalórica: ( reducción 5-6 mmHg)
-Reducción de peso (por cada 10 kg reduce 2-3 mmHg)
-Dieta DASH, rica en potasio y calcio
-Reducción de Sodio en la dieta (2.5 a 3 gr)
-Actividad Física: ejercicio aeróbico de 30-60 min al menos 3-5 días a la semana
Modificaciones en estilo de vida en el manejo del Hipertenso
Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS (rango)
Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal (IMC 18.5-24.9 kg/m2)
5-20 mmHg/10 kg de reducción de peso
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales y pocas grasas diarias saturadas y totales
8-14 mmHg
Reducción de Sodio en la dieta
Reducir consumo de Sodio, no más de l00 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro na)
2-8 mmHg
Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30´día, casi todos los días de la semana)
4-9 mmHg
Moderación en consumo de Alcohol
Limitar el consumo a no más de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no más de 1 en mujeres)
2-4 mmHg
• Reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte.
• Iniciar tratamiento farmacológico inmediato:• Presión arterial >160/100 mmHg•>140/90 con elevado riesgo cardiovascular (riesgo
>20% a 10 años) o con daño a órgano blanco.
• Efecto benéfico entre los pacientes con antecedentes EVC (isquémico o hemorrágico) y su
magnitud es proporcional a la reducción de la presión arterial.
Tratamiento Farmacológico
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Tratamiento Farmacológico
• IECA más diurético reduce en un 43% el EVC (36% para isquémicos y 76% para
hemorrágicos)
• BB no deben preferirse como una terapia inicial, • Pacientes jóvenes con intolerancia o
contraindicación a inhibidores de ECA• Mujeres en edad fértil y personas con actividad
simpática aumentada. Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J
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Fármacos antihipertensivosFármaco Mecanismo de
acciónCaractertísticas Efectos
secundariosInteracciones farmacológicas
Diuréticos (tiazidas, sulfonamidas, diuréticos de asa, antagonistas de aldosterona)
Actúan produciendo natriuresis que depleciona el espacio intravascular.Tiazidas y sulfonamidas: inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.
Diuréticos de asa: Inhiben el cotransporte específico de Na+/K+/Cl+ en el asa de henle.Antagonistas de aldosterona(amiloride, triamtereno): inhiben el intercambiador Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores.Espinorolactona: inhibiendo el intercambio Na+/K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal.
Primera elección por su costeBuena toleranciaEscasez de efectos metabólicosEfectos beneficiosos sobre morbilidad cerebrovascular y cardiopatía isquémica.
Monoterapia: Tiazidas
Diuréticos de asa: TFG >30 ml/min, Crea sérica >2.5mg/dL
Hipopotasemia, alcalosis metabólica, gota, hipercalcemia, hiponatremia, aumentar la resistencia a la acción periférica de la insulina o las cifras de colesterol y triglicéridos
Impotencia sexual
Potencia disminuida por la asociación con esteroides, estrógenos o AINE como indometacina.
Litio o el probenecid interfieren en la excreción de tiazidas a la orina, disminuyendo así su efecto diurético.
Tiazidas y litio potencia además el efecto tóxico de este último.
La asociación de diuréticos de asa potencia la acción nefrotóxica de ciertos antibióticos como aminoglucósidos
Fármacos antihipertensivos
Fármaco Mecanismo de acción
Caractertísticas Efectos secundarios
Simpaticolíticos Inhiben el sistema nervioso adrenérgico central o periféricamente sobre la descarga catecolamínica o bloqueando los receptores alfa y/o betaadrenérgicos
Acción central: estimular los receptores alfa-2-adrenérgicos en el sistema nervioso central, disminuyendo el tono simpático periférico
Reserpina, la clonidina y la alfametildopa.
Indicaciones limitadas, por sus efectos secundarios e interacciones farmacológicas importantes
Fármacos antihipertensivos
Fármaco Mecanismo de acción
Ventajas Efectos secundarios
ALFABOQUEANTES
Selectivos: prazosina, Doxazosina, Terazosina
No selectivos: Fenoxibenzamina
Únicos utilizados hoy día son los selectivos que actúan solamente sobre receptores alfa-1 postsinápticos, bloqueando la vasoconstricción mediada por éstos.
Asociado a BB, a ACa dihidropiridínicos (DHP) o no dihidropiridínicos (no DHP) y a IECA
AlfaB son fármacos válidos para el tratamiento inicial en régimen de monoterapia en la HTA
Efectos favorables sobre el perfil lipídico y el metabolismo de la glucosa.
Varones prostáticos al aliviar los síntomas obstructivos vía relajación de la musculatura lisa del cuello vesical y próstata.
Retención hidrosalina
Hipotensión postural
gFármaco Mecanismo de
acciónCaractertísticas Efectos
secundarios
BETABLOQUEANTES
Cardioselectivos: atenolol, metoprolol
No selectivos: oropanolol
Combinación de efectos alfa/beta: labetalol, carvedilol
Disminución del gasto cardíaco a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, sobre todo los BB sin ASI (acción simpaticomimética intrínseca)
Eficaces en personas hipertensas con taquicardia.
Insuficiencia cardíaca preexistente
Produce debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto o síncopes por bloqueo AV avanzado.
Broncoconstricción en pacientes sensibles e inducir disfunción sexual, depresión, pesadillas.
Hipoglucemia del diabético insulinodependiente
Fármaco Mecanismo de acción
Caractertísticas Efectos secundarios
Calcioantagonistas1. Grupo fenilalquilaminas: prototipo verapamilo.2. Grupo benzotiazepinas: prototipo diltiazem.3. Grupo dihidropiridinas: prototipo nifedipino.
inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana por el bloqueo no competitivo de canales de calcio tipo L voltaje-dependientes. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal de calcio a la situación de reposo.
Verapamilo tienen un efecto importante sobre la recuperación del canal y por ello tienen potentes propiedades depresoras del automatismo, la conducción o la contractilidad.nifedipino no alteran este mecanismo, por lo que sólo gozan del efecto vasodilatador periférico asociado al primer mecanismo
Hiperemia facial, cefalea, edema, edema
Bloqueo del eje RAA:
1. Bloqueantes de la renina: ejercen un bloqueo competitivo de la acción de la renina sobre su sustrato, el angiotensinógeno.
2. IECA: Son los más utilizados en la clínica diaria
3. Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II: son los más recientemente incorporados a la terapéutica antihipertensiva
Fármacos antihipertensivos: bloqueo del SRAA
• .
Fármaco Mecanismo de acción
Caractertísticas Efectos secundarios
IECAGrupo sulfhidrilo (prototipo captopril) poseen una vida media corta, ya que se oxidan con facilidad,Grupo sulfhidrilo fue sustituido por un grupo carboxilo (prototipo enalapril) o por un grupo fosfonilo (prototipo fosinopril
Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su acción es mayor en presencia de un sistema RAA estimulado. Tras su administración aguda se produce una disminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina.
Son una excelente opción antihipertensiva de primera línea, que puede ser utilizada en cualquier paciente hipertenso
respuestas favorables próxima al 50-60%, una potencia parecida a la de los demás grupos farmacológicos.
los inherentes a su mecanismo de acción, que aparecen en todos los IECA y que son hipotensión (hasta en un 20%), tos (entre un 10 y un 20% de los casos) e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, diabéticos, asociación con AINE o en presencia de tratamiento concomitante con ahorradores de potasio)los inherentes a la estructura química del IECA y que, por tanto, pueden ser evitados sustituyendo un IECA por otro. Los IECA con grupo sulfhidrilo se acompañan con más frecuencia de erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.
Fármaco Mecanismo de acción
Caractertísticas Efectos secundarios
ARA II
losartán, al que han seguido valsartán, irbesartán y candesartán y, recientemente, telmisartán.
los inherentes a la estructura química del IECA y que, por tanto, pueden ser evitados sustituyendo un IECA por otro. Los IECA con grupo sulfhidrilo se acompañan con más frecuencia de erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.
Ante intolerancia a los IECA en general recurrimos a un ARA II
ARAII en pacientes con HTAe hipertrofia ventricular izquierda ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con betabloqueantes, especialmente en casos con diabetes
Efectos secundarios
Tratamiento Farmacológico
IECA Dosis bajas de Tiazidas
Beta bloqueantesCalcio antagonistas
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Inicio del tratamiento farmacológico
55 años : Diurético tiazida o calcio antagonista
55 años: IECA
Tratamiento Farmacológico
Inicio: BB
Seguimos: Calcio antagonista
Tratamiento Farmacológico
Inicio: Bloqueadores de
los canales de calcio o Tiazidas
2do: IECA
Inicio: IECA
2do: calcio antagonist
a o diurético tiazida
Tratamiento Farmacológico
Angina o IAM
• BB, calcioantagonistas
HTA e insuficiencia renal:
• IECA
Posibles combinaciones
Tratamiento Farmacológico
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Enfermedad isquémica cardíaca
-Forma más frecuente de daño a órgano diana-HTA más angina estable: betabloqueante*,
Calcioantagonista**-Síndrome coronarios agudos: BBs o IECAS
-Postinfartados: IECAs, BBs, antagonistas de la aldosterona
Tratamiento Farmacológico
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CONSECUCIÓN DEL
CONTROL DE LA TA EN EL PACIENTE
INDIVIDUAL
Segundo fármaco:
Inicia cuando la monoterapia en dosis adecuadas
falla para conseguir el
objetivo de PA
PA mayor 20/10 mmHg sobre el
objetivo, se debe iniciar
terapia con dos fármacos.
*Precaución en pacientes hipotensión ortostática, diabéticos, disfunción autonómica, personas ancianas.
Tratamiento Farmacológico
Hipertensión resistente
Resistencia tratamiento médico
convencional
PAD >90 mmHgPese a tres fármacos
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Tratamiento Farmacológico
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SEGUIMIENTO Y MONITORIZACIÓN
Seguimiento y ajuste de medicación cada mes
HTA 2 visitas más frecuentes o con complicaciones o comorbilidad
K sérico y creatinina medidas al menos 1-2 veces al año
Posterior a estabilidad y patologías concomitantes: visitas 3-6 meses
Indicación Tiazidas BB
IECA
ARA ll
Calcioantagonista
Antagonista de aldosterona
Consideraciones
Insuficiencia cardíaca
X X X X x Calcio antagonistas incrementan la mortalidad
Infarto reciente X X x IECA y antagonistas de la aldosterona intervienen en la remodelación postinfarto
Diabetes Mellitus
X X X X x IECA y ARA II disminuyen la albuminuria y efecto nefroprotector
Lesión renal crónica
X x Contraindicado en enfermedad renal crónica terminal sin tratamiento sustitutivo
Enfermedad coronaria de alto riesgo
X X X X BB disminuye el consumo de oxígeno miocardico
Prevención de recurrencia de EVC
x XVisión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J
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Tratamiento Farmacológico
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Tratamiento Farmacológico
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Tratamiento Farmacológico
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Tratamiento Farmacológico
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Tratamiento Farmacológico
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Consideraciones especiales-Hipertenso y patologías concomitantes
Tratamiento Farmacológico
Insuficiencia Cardíaca:
-Control de PA y colesterol
-Individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable: IECA´S Y BBs
-Disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardíaca termina:
IECA´s o ARA ll y asociados a Diuréticos de Asa
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Hipertensión en diabéticosTratamiento Farmacológico
•<130/80•Diuréticos Tiazídicos, BBs, IECAS, ARA II, BCC
Dos o más
fármacos
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Enfermedad Renal Crónica.Tratamiento Farmacológico
IRC 3 o más fármacos
<130/80 mmHgIECA´s, ARA II
Enfermedad Cerebrovascular
Tratamiento Farmacológico
-Control PA 160/100 mmHg es apropiado hasta la estabilización y mejoría.
-Combinación IECA´s y diuréticos tiazídicos
Hipertrofia ventricular izquierda
Todos Fármacos antihipertensivos
Excepto vasodilatadores directos (hidralacina)
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento antiagregante en el paciente hipertenso
Tratamiento hipolipemiante
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Bibliografía• Visión general de la hipertensión en los adultos; Autores Norman M Kaplan, MD Frank J
Domino, MD Editor de la Sección George L Bakris, MD Editor Adjunto John P Forman, MD, MSc, agosto 2012.
• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención Médica.IMSS_076_08
• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el adulto mayor y situaciones especials.IMSS_238_09
• GPC. GRR, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el adulto mayor y situaciones especials.IMSS_238_09
• Guía holandesa para la gestión de Crisis hipertensivas - 2010 revisión, B.J.H. van den Born1*, J.J. Beutler, C.A.J.M. Gaillard, A. de Gooijer, A.H. van den Meiracker, A.A. Kroon6, may 2 0 1 1 , v o l . 6 9 , n o 5
• JNC- 7º Informe Completo, U . S . D E PARTME NT OF H EALTH AND HUMAN S E RV I C E S, National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood Institute