hiperplasicos simple

Tumores de la Boca

Concepto semiológico:

• Todo aumento de volumen

• Poco o nada inflamatorio

• Persistente en el tiempo

El tumor semiológico puede ser:

Hiperplásico simple

Malformativo

Blastomatoso

Tumores de la Boca

Concepto histopatológico:

Toda hiperplasia (aumento del número de células) no inflamatoria

Pueden o no ser tumores semiológicos

Pueden ser manchas, vegetaciones, úlceras, etc.

Hiperplásico simple

• Aumento cuantitativo de células• Causa conocida• Tendencia a estabilizar su crecimiento o a

la involución (una vez eliminada la causa)

Mecanismo variable:• Exagerada respuesta compensatoria o

hiperplásica por trauma, virus, bacterias, drogas, etc.

Tumores Malformativos

Origen hereditario o disembrioplásico.

Hiperplasias de tejidos embrionarios (hamartomas) o heterotópicos (coristomas).

Sin grandes alteraciones citológicas.

Con cambios en la arquitectura del sitio donde asientan.

Tumores Blastomatosos

Neoformaciones autónomas, que persisten o crecen indefinidamente, sin un fin útil, de causa desconocida. Constituidos por tejidos que recuerdan a los normales.

• Benignos

• Malignos

• Fronterizos o atípicos

Tumores Hiperplásicos simples

• EPITELIALES• ANEXIALES: * SÓLIDOS

* QUÍSTICOS

• MESENQUIMÁTICOS: *HIPERPLASIAS FIBROSAS

*HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS

*GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO

* NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

• Enfermedad de Heck

• Verruga Plana

• Verruga vulgar

• Verruga filiforme

• Condiloma acuminado

• Otras: lesión blanca húmeda, histopatológicamente acantosis

Virus del papiloma humano

Relación con:

•Cáncer bucal

•HIV

Diagnóstico

• Histopatológico: cambios citopáticos (coilocitos)

• Inmunológicos: Ag temprano, Ig M, Ig G

inmunohistoquímica

• Genéticas: PCR, rtPCR,

hibridación in-situ.

Más de 100 genotipos, según la afinidad epitelial y Más de 100 genotipos, según la afinidad epitelial y capacidad para la transformación celular.capacidad para la transformación celular.

• HPV 1: pielHPV 1: piel

• HPV 6 – 11(bajo grado), 16 – 18 (alto grado): HPV 6 – 11(bajo grado), 16 – 18 (alto grado): • mucosa bucalmucosa bucal• OrofaringeOrofaringe• Tracto ano-genitalTracto ano-genital• Cuello uterinoCuello uterino

•Inducen proliferación celular

•Poseen actividad transformadora (16/18)

E6 p53

E7 Rb


• EPITELIALES• ANEXIALES: * QUÍSTICOS





Tumores Hiperplásicos Anexialesquísticos

QUISTE MUCOIDE

• Etiopatogenia a) Retención

b) Extravasación

c) Colección

• Localización más frecuente: mucosa labial inferior.

• Conducta clínica: Extirpación quirúrgica.

Tumores Hiperplásicos Anexiales quísticos

RÁNULA SUBLINGUAL

* Etiopatogenia: Retención

* Conducta clínica: tratamiento quirúrgico (Técnica de marsupialización)



* QUÍSTICOS





HIPERPLASIA FIBROSA TRAUMATICA o SEUDOPAPILOMA

• Etiopatogenia: Trauma dentario o protético y succión.• Localización más frecuente: borde y punta de lengua,

mucosa yugal y labial, línea de oclusión.• Características clínicas: aumento de volumen, superficie lisa

con mancha, queratosis o erosión, la consistencia y el color es variable según el tiempo de evolución.

• Conducta clínica: eliminación del hábito y de ser posible del factor traumático y extirpación quirúrgica.

HIPERPLASIA PARAPROTETICA

Etiopatogenia: Trauma protético

Localización más frecuente: fondo de surco vestibular sup e inf y lingual inferior, post-damming.

Características clínicas: primero ocurre una pérdida de sustancia

(erosión o ulceración) luego el tejido se inflama, se originan los mamelones, se origina la hiperplasia fibrosa.

Conducta clínica: reposo protético y extirpación quirúrgica

CICATRICES HIPERTRÓFICAS

Etiopatogenia: hiperplasia fibrosa, proceso de reparación exagerado, relación con focos infecciosos.

Características clínicas: aspecto de cordón duro fibroso que ocupa solamente el sitio de la herida traumática.

Histopatología hiperplasia reparativa con alteraciones arquitecturales no cualitativas, toma la dermis papilar y reticular, no es nódular, vasos con forma de candelabro.

QUELOIDES

CICATRICES QUELOIDEAS O QUELOIDESpredisposición hereditaria, se produce con mínimas pérdidas de sustanciaclínica: cordón principal con seudopodios que se desprenden.Histopatología hiperplasia reparativa anómala, con alteraciones estructurales y cualitativas, respeta la dermis papilar y forma nódulos confluyentes en la zona reticular, capilares con disposición arciforme. Conducta clínica: control, cirugía funcional

NÓDULO FIBROSO DE LAS RADIACIONES

Etiopatogenia: formación sólida de la submucosa post-radioterapia, por ej. en carcinomas.

Conducta clínica: extirpación quirúrgica. Constituye un elemento de posible recidiva de cáncer.


• EPITELIALES

• ANEXIALES: * QUÍSTICOS





TUMORES HIPERPLASICOS SIMPLES ANGIOMATOSOS

• GRANULOMA PIÓGENO, BOTRIOMICOMA, GRANULOMA TELANGIECTÁSICO

Etiopatogenia: reacción exagerada del tejido conectivo muy vascularizada o angiomatosa ante un estímulo.

Factores Predisponentes: LOCALES: gérmenes, trauma (cepillo, alimentos). GENERALES: con trastornos hormonales: pubertad, ingesta de anticonceptivos, embarazo, menopausia; diabéticos, corticoterapia prolongada.

Localización más frecuente: dorso de lengua, mucosa labial, mucosa yugal.

Conducta clínica: control de factores predisponentes y eliminación quirúrgica.

ÉPULIS TIPO I, ÉPULIS GRANULOMATOSO, GRANULOMA TELANGIECTÁSICO O ÉPULIS DEL EMBARAZO

Etiopatogenia: reacción exagerada del tejido conectivo muy angiomatosa ante un estímulo. Se origina a nivel periodontal o mucoperióstico

Factores Predisponentes: LOCALES: gérmenes, trauma (cepillo, alimentos). GENERALES: con trastornos hormonales: pubertad, ingesta de anticonceptivos, embarazo, menopausia; diabéticos, corticoterapia prolongada.

Localización más frecuente: encía superior de canino a canino

Evolución: a hiperplasia gingival fibrosa secundaria

Conducta Clínica: Controlar factores predisponentes, técnica de higiene, terapia básica periodontal. Eliminación quirúrgica.

ÉPULIS TIPO II O HIPERPLASIA GINGIVAL FIBROSA PRIMARIA

Etiopatogenia :Causa desconocida.Características clínicas: tumor de color similar a la mucosa, fibroso, rápidamente compromete hueso y separa los elementos dentarios vecinos, puede calcificarse y originar osificaciones.Localización mas frecuente: De premolar a premolar Conducta clínica: terapia básica periodontal. Extirpación quirúrgica.

ÉPULIS TIPO III O GRANULOMA GIGANTOCELULAR PERIFÉRICO

Etiopatogenia : Causa desconocida. Proliferación de vasos, ruptura de los mismos, extravasación de glóbulos rojos, presencia de hemosiderina en el tejido intersticial.

Característica clínicas: tumor rojo vinoso o violáceo, invade rápidamente hueso, produce reabsorción , movilidad y pérdida de elementos dentarios.

Localización mas frecuente: sector posterior.

Conducta clínica: extirpación quirúrgica.



* QUÍSTICOS





TUMORES HIPERPLASICOS SIMPLES NERVIOSOS

Neuroma de Amputación:

Etiopatogenia: al cortarse un tronco nervioso, se produce un intento de reparación por las células que lo rodean.

Características clínicas: traumatismo previo, común en deportistas, por accidentes, tumor del mismo color de la mucosa, doloroso a la palpación

Localización más frecuente: mandíbula a nivel del agujero mentoniano. En maxilar superior, próximo al agujero infraorbitario o en lengua.

Conducta Clínica: extirpación quirúrgica.

Otros Tumores Hiperplásicos simples

Hiperplasia gingival fibromatosa difusa: hereditaria y adquirida.

Hiperplasias Gingivales adquiridas modificadas por medicamentos

• Difenilhidantoina sódica

• Ciclosporina A

• Bloqueantes de los canales del Ca (Nifedipina)

Clínica: respuesta inusual al biofilm, afecta zonas dentadas, aspecto liso o nodular.

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