Estudiante: Soliz Burgos Mary Litzi

Docente: Dr. Moscoso

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONFACULTAD DE MEDICINA

Hiperbilirrubinemianeonatal

Cbba - Bolivia

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Coloración amarillenta de la piel y mucosas que traduce un exceso de

bilirrubina circulante y que refleja un desequilibrio temporal entre la producción

y la eliminación de bilirrubina.

H. No conjugadaH. ConjugadaH. combinada

Se manifiesta en niveles de BST > 5 mg/dl

EPIDEMILOGIA

Entidad clínica muy frecuente:

60% RN presenta a partir del 2do día

Pocas horas de vida

FACTORES PREDISPONENTES:

60 a 70% neonatos termino80% neonatos prematuros

Ictericia FISIOLOGICA

I. PATOLOGICA

- Mayor Nº de eritrocitos- Sistema enzimático

insuficiente- Ingesta oral disminuida

(disminución de la flora y motilidad intestinal)

- traumas

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

FACTOR HEM

HEMO-OXIGENASA

ERITROCITOS VIEJOS

BILIVERDINA

CO BILIVERDINA REDUCTASA

BILIRRUBINA INDIRECTA

C. ALBUMINA- BILIRRUBINA

LIGANDINAS X-Y

UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA

BILIRRUBINA DIRECTA

UROBILINOGENO

CIRCULACION ENTEROHEPATICABETA-GLUCURONIDASA

ETIOLOGIA

ICTERICIA FISIOLOGICA

Más frecuente

Monosintomática

Fugaz (2do-7mo día)

BD no > 2 mg/dl

BI <12,9 mg/dl – 15 mg/dl

FACTORES DE RIESGO Alimentación a pecho

Mayor perdida de peso

Sexo masculino

Edad gestacional < 35 semanas

Diabetes materna

Hematomas, sangrados

asfixia

TRATAMIENTONo requiereObservación y seguimiento del RN

INCOMPATIBILIDAD ABO

Reacción inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipo ABO diferentes o incompatibles se mezclan.

En madres O y fetos A o B.

La benignidad de la incompatibilidad

ABO se debe a la poca especificidad

de los antígenos ABO.

Sangre A reaccionará contra el tipo de sangre B o AB

Sangre B reaccionará contra el tipo de sangre A o AB

Sangre O reaccionará contra el tipo de sangre A, B o AB

INCOMPATIBILIDAD Rh Madre Rh (-)+ padre Rh (+) = feto Rh (+)

Madre forma Ac. Anti Rh

MANIFESTACIONES CLINICASICTERICIA VISIBLE BS > 4-5 mg/dl

ESCALA DE KRAMER

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA- Anamnesis- Examen físico

EXAMENES COMPLEMENTARIO

S

- Determinación de la BST (NOMOGRAMA HORARIO)

- BD y BI- Grupo y Rh- Hto y Hb- Prueba de coombs- Frote sanguíneo

TRATAMIENTOObjetivo Principal= Evitar la neurotoxicidad

Hidratación adecuada

Luminoterapia

Tratamiento farmacológico

Recambio sanguíneo

LUMINOTERAPIA

De elección.

Transforma bilirrubina circundante en isómero no tóxico (lumirrubina)

Relación directa entre la intensidad de la luz , superficie expuesta y efecto terapéutico.

Dosis luminica: 5-10 uw/cm2/nm.Dosis intensiva: > 30 uw/cm2/nm

LUMINOTERAPIA

Distancia: 15 20 cmProtección ocular y plásticaEvitar la focoterapia

LUMINOTERAPIA

Suspender: BS < 14-15 mg/dl

Efectos adversos: > nº de deposiciones Eritema, distención abdominal Deshidratación

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

FENOBARBITAL

Inductor enzimático de glucoronil T. mejorando la conjugación de bilirrubina

VO 2-5 mg/kg/día en 3 dosis x 7-10 días

AGAR GELSe une a la B. intestinal facilitando su eliminación.

PROTOPORFIRINAS

Protoporfirina EstañoMesoporfirina estaño

Se fijan en la Hemo oxigenasa bloqueando la entrada de sustrato natural, inhibiendo el factor hem.

RECAMBIO SANGUINEOMuy efectivo para remoción de Ac eritrocitarios, reponer Hb, disminuir anemia, mejorar vol. plasmático

COMPLICACIONES Y SECUELAS

HIPOACUCIA O SORDERA

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA

KERNICTERUS

Letargia, hipo/hipertonía, succión y llanto débiles, opistotonos, convulsiones, estupor y coma.

(parálisis cerebral, retraso mental) por deposición de BI en el cerebro.

PREVENCION

Fomentar la lactancia materna.

Identificar y evaluar la hiperbilirruminemia.

Interpretar los niveles de BS de acuerdo a ala edad del paciente.

Evaluar la ictericia de forma rutinaria .

Asegurar el seguimiento oportuno.

Realizar el Tx lo antes posible.

GRACIAS…