HIDATIDOSIS

E. granulosus vive en ID del perro3-5mm, escólex (4 ventosas, doble corona ganchos)Cuello delgado y cortoEstróbila (3 proglótidas) P. grávida (2mm-500-800 eggs)

H. intermediarios: bovinos, ovinos, porcinos, hombre…H. definitivo: perro

Hígado y pulmones sitio de > frecuencia de desarrollo de larva. Después de 7 días “Hidátide” 60-70 u es EsféricaOrgano reacciona formándole envoltura de tej. Conjuntivo.”adventivicia”

Hidátide (larva) + adventicia (rx tisular)=quiste hidatídico

HIDATIDE Larva de E. granulosusEn Hombre: esféricaEn ovinos: variableNúmero de larvas depende del huéspedContinente::

1. CUTÍCULA: Más externa, lisa, blanco (clara de huevo coagulada), friable, como hojas de libro, semejante a la quitina, semipermeable (coloides y cristaloides

2. GERMINATIVA: “prolígera”, tenue, amarillento, granuloso, se forman los elementos de la hidátideMasa sincicial plasmoidal, varios nucleos, mucho glucógeno

Contenido:Al sedimentar: ·arenilla hidatídica

a. LÍQUIDO HIDÁTICO: transparente, ph:7,4. No tóxico. Propiedades antigénicas

b. ELEMENTOS FIGURADOS: Micro: vesículas prolígeras-escolices-ganchosMacro: vesículas hijas

VESICULA PROLIGERA

(250-500 u) dm

Engrosamiento c.germinativa.Crecimiento de escolices por invaginación(de 30 a 40)

ESCOLICES (200u

Doble hilera de ganchitos refringentes en hilera transversal. InvaginaciónCondiciones adecuadas..evaginación (4 ventosas, doble corona)ORTOESCOLICES:++glucogenoMETAESCOLICES:--mueren liberan ganchos

GANCHITOS(30u largo)

Persisten luego de desintegración de escolices

VESICULAS HIJAS

(5-30mm) dm

Endógenas en quistes de larga evoluciónExógenas

ACEFALOQUISTES: hidátides que no forman vesículas prolígeras ni escólices

ADVENTICIAComo Rx ante el parásito, está en contacto con la larva. Entre la adventicia y la hidátide existe un plano de desprendimiento quirúrgico

EPIDEMIOLOGIAZoonosis, agrícolas y ganaderasHuésped definitivo: perroHuésped intermediario: otros animales, humanoDifusión por:

Desconocimiento Hábitos y actitudes perniciosos Creación de condiciones ecológicas favorables al

desarrollo de ciclo Riesgo de adquirirla aumenta con la edad (10-70 años)

Daños al enfermo: Afección crónica de larga evolución, trabajo Requiere hospitalización prolongada Exámenes de dx y control de costo elevado Tx quirúrgico, con riesgo de muerte; en hidatidosis

secundarias es necesario operar varias veces Sufrimientos morales intensos

Daños a la comunidad Costo elevado de hospitalizaciones En regiones rurales y endémicas las tasas son

elevadas en los animales HI

PATOLOGIA:Quiste hidatídico infección grave, destructora cualquiera sea su localizaciónSintomatología por:

fenómenos mecánicos de COMPRESIÓN, complicaciones del quiste pasaje de sust. de la hidátide= Rx inmunológicas

Intensidad de síntomas depende del órgano parasitado, y ubicación del quistePaciente se puede sensibilizar…….”urticarias repetidas”

SINTOMATOLOGIANo es típica Semejante a la de cualquier órgano afectado

HIGADOMás frecuente: lóbulo derecho / convexidadQuistes centrales llegan a adquirir gran tamaño antes de mostrar síntomasQuistes de la cara superior comprimen el diafragma y base pulmonar derecha: síntomas pulmonaresQuistes de la cara inferior y borde anterior hepático pueden palparse como masa redondeada, de superficie lisa, indolora, consistencia quística

FRÉMITO QUISTICO patognomónicoQuistes crecen y comprimen vísceras, pueden vaciarse en una viscera hueca, originando la CURACIONSe puede complicar un accidente inmediato o tardío: shock anafiláctico- hidatidosis2ºHidatidosis Hepática se complica por SUPURACION.Puede llegar a reabsorberse el líquido de la hidátide y degenerar su membrana calcificación total o parcial

Parcial: no indica muerte del parásito Total: asegura muerte. “en bola de billar”

PULMONES“Es único”En lóbulos inferiores : BASE pulmonar DERECHAQuiste no complicado: asintomáticoMatidez y abolición de las vibraciones vocales (signos más evidentes a mayor superficie)De evolución más rápida, por:

Apertura precoz hacia bronquios o vasos pulmonares que no tienen tej conjuntivo denso

La mayoría aparecen comunicados con los bronquios, y casi la mitad están supuradosAl romperse el QH en bronquios se eliminan por vómicas

BAZOPoco frecuente, por falta de canales excretores es rara aparición de complicaciones precoces.Quistes esplénicos son EMERGENTES, conservan forma esférica, los enormes se deforman por compresión.Dolor puede irradiarse a cuello y escápulaPuede producir derrame pleural izquierdo

RIÑONES1,5-3% de los casos, se ubica en los POLOS renales, región central y crece hacia :

la periferia o el hilio renal, abriéndose en la base de los cálices

Casi siempre es primitivo, forma multivesicularRara vez coincide con otra localización del organismoEvolución lenta.

Habitualmente INDOLORO: al abrirse, aparecen cólicos nefríticos e hidatiduriaHematuria y albuminuria

Quiste no complicado: DOLOR LUMBAR, comprensión frénica o torácica: molestias respiratorias y abdominales

PIEL Y MUSCULOS4% . como masa tensa y elástica, excepcionalmente con frémito hidatídico

SISTEMA NERVIOSOFrecuencia baja, depende de localización:Vómitos, cefalea, vértigos, convulsiones, trastornos motores, sensitivos y sensoriales, coma y muerteCerebro frecuencia niños>adultos.

1. Síndrome hipertensivo intenso2. Buen estado general3. Psiquismo normal

Examen de fondo de ojo: Éstasis papilar Atrofia por éstasis

CORAZON0,2 -2% de los casos.Es siempre primitivo, se sitúa en el miocardioSe localiza en ventrículos, (izquierdo)Es univesicular….tiempo…multivesicularCrece y se exterioriza: pericardio o cavidades cardiacasEn el endocardio no produce reacciónEvoluciona con la rotura hacia el pericardioEn paciente sensibilizado produce anafilaxiaTodo paciente con QH cardiaco debe someterse a cirugía

HUESOS1,4% crecimiento lento, multivesicularPor vesiculación exógena NO forma adventiciaNo invade el cartílago, pero compromete su nutriciónAfectados: fémur-humero-h.pelvis-vértebrasCausa de fracturas patológicas y fístulas de larga evolución

COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO

INFECCIÓN: ROTURA:Llegada de gérmenes con vía canalicularQuiste hidatídico supurado se comporta como un absceso:

Fiebre Leucocitosis izq

Tx: quirurgico

Ocasiona cuadro de ictericia obstructiva-Rot.Hacia bronquios rara vez es mortal-R. Hacia cavidades serosas origina hidatidosis 2º

HIDATIDOSIS SECUNDARIA PERITONEALComo rotura de un quiste hidatídico hepáticoPeritoneo reacciona y produce exudación serofibrinosa con infiltración celular.

R. de quiste supurado PERITONITIS AGUDA R. de quiste aséptico cuadro si el paciente está

sensibilizado

Se presenta un cuadro de shock anafilácticógicas o, con intenso dolor en abdomen superior, vómitos, sensibilidad y contractura de pared abdominal, cianosis, taquicardia, caída de P.A, pulso filiforme, diarrea fiebre: eosinofiliaFallecer…..o síntomas regresan

Antecedente de shock para sospechar con un abdomen de gran volumenAsociación con fenóm.alérgicos ayuda a sospechar el dxEn ciertos casos, No se siente ningún trastorno…después crisis asmatiforme o urticaria, luego ascitis

Formas de hidatidosis peritoneal

SIEMBRA PERITONEALSe da al caer los escólices vivos en la serosa.Puede ser difusa, sin ascitis con adherenciasA veces, hay un derrame seroso o bilioso, flotan elementos Localización: Hepática-Esplénica-Pelvis

HIDATOPERITONEOSe da por rotura de quiste univesicular, no fértil, sin bilirragia, ocasiona exudación serosa, de corta duraciónPoco frecuenteSe rompe adventicia e hidátide: no hay vesículas hijas

HIDATIDOPERITONEOSe rompe un quiste que da ascitis, en donde flotan vesículas y restos de escólices, delimitado por seudomembrana Se rompe adventicia e hidátide: si hay vesículas hijasLíquido ascítico es bilioso = COLEPERITONEO HIDATIDICO

HIDATIDE HETEROTOPICAPoco frecuenteRotura de adventicia de un quiste visceral, liberación de hidátide ENTERA que se implanta en la serosa peritoneal

HIDATIDOSIS SECUNDARIA PLEURAL Y PULMONARQuiste se abre hacia bronquios>cavidad pleuralSe produce neumotóraxderramepleuresía purulentaEsto altera la vitalidad de los escólices en cavidad pleural, por ello es RARO. cuando se da, es UNILATERALHIDATIDOTORAX: colección líquida serosa, purulenta en una cavidad pleural de paredes engrosadasHidátide heterotópica es poco frecuente

DIAGNOSTICO:Investigarse antecedentesFrémito hidatídico, debe buscarse en toda tumoración abdominal superficial

Reacciones serológicas Intradermorreacción de casoni Hemograma - Exámenes radiológicos Cintigrama hepático Ecografía abdominal - TAC - Laparoscopia Ex. Parasit. de líq. orgánico en QH complicados

REACCIONES SEROLOGICASDe inmunosuprecipitaciónIEF: especificidad 100% en el arco 5º de CaprónElectrosinéresis, reemplaza la IE, por ser + rápida y de alta sensibilidadIFI es muy sensible y especifica, resultados reproduciblesELISA, sensibilidad muy alta

RADIOLOGIAPulmonarQH no complicados: forma redondeada, limites precisosQH complicado: halo claro, signo de NEUMOPERIQUISTICASi aire penetra en el quiste, se ve una sombra del doble del arco….signo del camaloteNo se observan calcificacionesQHH de la convexidad, evidencia deformidad de diafragma derecho y si hay calcificación imágenes concéntricas o en bola de billar

INTRADERMORREACCION DE CASONIPositividad (40-90%), por falta de estandarización del AG

HEMOGRAMAEosinofilia poco frecuente, poca magnitud, NO ayuda al DX

CINTIGRAMA HEPATICOSe establece un: Cintigrama, hepatograma o scanning, uso de radioisótoposIndicado en pacientes con hidatidosis de cualquier órgano, para descartar hidatidosis hepáticaPermite precisar la morfología general del hígado, evidenciar y medir los procesos desarrollados en su interior.“lagunas”debidas a procesos patológicos, no son captados por el radioisótopono emiten radiaciones

QH: se manifiesta como zona: Hipocaptante Regular única

Quistesáreas avascularesTumoresáreas vascularizadas

Pool sanguíneo: informar si imág. son vascularizadas o no

ECOGRAFIA, ECOTOMOGRAFIA O ULTRASONOGRAFIAInforma sobre:

Localización Número Forma Tamaño Contenido Relación del quiste con otros órganos

TOMOGRAFIA (TAC)Hígado normal: estructura homogéneaLesiones quísticas: menos densas, con membranas y vesículas hijasLAPAROSCOPIAEvita lesionar vísceras y permite exploraciónInvestigar los QH del bazo y estudiar la hidatidosis peritonealMETODOS DIRECTOSIdentifica cualquiera de los elementos figurados del QH.Jamás debe punzarse un QH o masa sospechosa

TRATAMIENTOQuirúrgico, (precozmente para evitar complicaciones)Evitar que contenido hidatídico se derrame, aislarlo y esterilizarlo con sustancia hipertónica(éter o formol)

A veces tx biológico de Calcagno antes en: hidatidosis inoperables siembras hidatídicas

…..AHORA….caquexia hidatídica

PROFILAXISEs evitable:Educación, cambio de hábitos, actitudes perniciosas

CISTICERCOSISInfección por larvas de taenia soliumHuevos infectantes de inmediato, no requieren maduraciónEmbrión se libera y pasa a la sangre y es transportado a diversos tejidos donde se transforma en larva (cisticerco cellulosae): 2 a 3 mesesSe calcificaMuere…2-3 años

CICLO DIRECTOAutoinfección exógena:

mal higiene 25% expulsa huevos manipulación de proglótidas (ano-mano-boca)

Autoinfección endógena: Eclosión intern de huevos

CICLO INDIRECTO Fecalismo en personas con teniasis solium Contaminación de alimentos

EPIDEMIOLOGIARevela mal saneamiento ambientalIncultura higiénicaEn personas de procedencia ruralEdad media y adultos > niños

PATOLOGIAEfecto mecánico de desarrollo y Efecto toxialérgicoFactores patogénicos principales

LOCALIZACION: > en neurocisticercosis y cisticercosis ocular

VITALIDAD: (1-3 años) < rx, al envejecer inicia rx inflamatoria, granulomas en torno a la larvaVasculitis local y a distanciaCerebro focos de encéfalomalacia

TIPO: QUISTICA RACEMOSAVesiculosa, unilocular, encapsulada

-Corteza cerebral-Parénquima cerebral-Cavidades ventriculares

Racimo, multilocular, no encapsulada, invasora

-Cisternas basales-Espacios subaracnoideos-meninges

NUMERO:Si es único depende de la localización, vitalidadInfecciones múltiples son excepcionales

PATOLOGIA QUISTICALo que más se compromete es parénquima cerebralFormación de una cápsula conjuntiva alrededor del quisteProducción de exudado linfocitario en meninges y espacios aracnoideosCerebro como sacabocadosCavidades ventriculares dilatadasEpéndimo granulaciones verrugosasPlexos coroideos ingurgitados y edematososArteritis cisticercósica…trombosisProliferación del endoarterioEngrosamiento de la capa elásticaInfiltración plasmocelular de la adventicia

PATOLOGÍA RACEMOSA: Se comprometen más las meninges Leptomeninges engrosadas, adherentes y fibrosas Rx exudativo productiva Meningitis fibroplastica de predominio basal Espacios subaracnoideos y cisternas están tabicados

por un magma fibroadhesivo

SINTOMATOLOGIA:Varía según los factores patogénicosNo son específicosFormas básicas de presentación de la enfermedad (4)

1. Neurocisticercosis2. Ocular u oftalmocisticercosis3. Diseminada, generalizada o sistémica4. Mixta

DIAGNÓSTICOIndirectos:……….indagar AC reaccionales en el huéspedSensibilidad> 80%Rx intradérmicas: no evaluación suficienteRx. Serológicas:

Fijación del complementoHemaglutinación indirectaInmunofluorecencia indirectaInmunoelectroforesisELiSa..

El resultado negativo – de estas pruebas no permite descartar con seguridad la presencia de la infección

NO provoca EOSINOFILIA SANGUINEAEosinofilia en LCR en pcte con tumor cerebral

TRATAMIENTOdepende de la forma clínica de la enfermedadEn casos de ser únicos el tx es únicoNeurocisticercosis no siempre cirugía, sino solo drenar liquidoUso de PRAZICUANTEL

PRONOSTICODepende de localización de las larvasBenignos si se localiza en TCS y músculo esqueléticoReservado, en ojo o tej, nerviosoGrave, en ventrículos cerebrales (IV), base cerebral

PROFILAXISLimpieza de verduras que se consumen crudas, agua potableLuch contr vectoresDisposición sanitaria buena de basuraCrianza higienica de cerdosBuena eliminación de excretasInspección medico veterinaria

MALARIAEnfermedad producida por protozoo del género Plasmodium, transmitida por mosquitos del género AnophelesGénero plasmodium (4 afectan al hombre)

VIVAX: “terciaria benigna” FALCIPARUM: “terciana maligna o fiebre perniciosa” MALARIAE: “cuaranta” OVALE: “fiebre terciana”

Accidentalmente pueden ocurrir infecciones provocadas por transfusión o contaminación de utensilios médicosOcasionalmente se suele transmitir por vía congénita, en el nacimiento (t. connatal)

CICLO EVOLUTIVO Hospederos:

Mosquitos: género anopheles (CICLO ESPOROGÓNICO O SEXUADO)Humanos: (CICLO ESQUIZOGÓNICO O ASEXUADO, con 2 fases: 1º en cel hepáticas, 2º en GR)

La especificidad parasitaria es muy estricta

CICLO ASEXUADO O ESQUIZOGONIA:Hombre picado por hembra de anopheles infectada (saliva con esporozoitos), estos pasan al torrente y penetran en cel hepáticas, aquí crecen y se multiplican por esquizogoniamerozoitos::”ESQUIZOGONIA TISULAR PRIMARIA”/”CICLO PRIMARIO PRE-ERITRICITICO”

4-5 días, comienza la invasión de los GRMerozoitos: penetran GR y desarrolln ahíAl principio asumen formas anulares