HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (HIC)

INTRODUCCIÓN.

La hepatitis infecciosa canina conocida en general como HCI, llamada así por los

antiguos investigadores que descubrieron hígados infectados en los perros que ellos

estudiaban, hallando posteriormente riñones dañados como una característica más

congruente de la enfermedad.

La HIC se reconoció como enfermedad virósica especifica canina en 1947, ya que

anteriormente, se la consideraba como parte del complejo de MOQUILLO CANINO.

También se demostró como la causa de la encefalitis de los zorros, previamente

reconocida como un proceso infeccioso específico de esta especie.

La mayoría de las infecciones con el virus de la Hepatitis Infecciosa Canina en los

perros pasan desapercibidas, pero en ocasiones, inducen una enfermedad sobreaguda

fatal, clínicamente parecida al Moquillo Canino y la Parvovirosis Canina. La distribución

de la enfermedad es mundial.

ETIOLOGÍA.

El virus de la Hepatitis Infecciosa Canina está clasificado en la familia

Adenoviridae, género Mastadenovírus, y es reconocido como Adenovirus Canino tipo 1

(CAV-1.

Los dos tipos de adenovirus caninos pueden diferenciarse antigenicamente y

tienen distinto poder patógeno:

Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Infecciosa canina y Encefalitis del

zorro. El contagio se produce por vía oral o parenteral. La infección por

aerosol da lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta

por vía oral

Adenoviris canino tipo 2 (CAV-2): Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de

las perreras. Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol

produce Laringotraqueitis infecciosa canina.

Es un virus ADN de tamaño medio (diámetro de 75 NM) sin cubierta lipoproteica.

Su resistencia es moderada, y sobrevive en el medio ambiente durante días a meses,

según la temperatura y humedad.

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La infectividad del CAV-1 es destruida por el calentamiento a 56º C (132 º F), lo

cual permite la desinfección de las fomites y áreas contaminadas con vapor. Los

componentes de amonio cuaternario lo inactivan en 10 minutos pero muestran

resistencia moderada frente a los otros desinfectantes. Se pueden utilizar también, fenol

NaOh y yodinas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Los hospedadores naturales son: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más

receptivos los animales jóvenes inferiores al año de vida.

La transmisión:

Contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los

animales enfermos durante 6 a 8 semanas, y animales portadores sanos

( orina varios meses porque se mantiene en el hígado varios meses. A través

de la leche, los cachorros sufren la forma sobreaguda, muriendo a las pocas

horas.

Contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de las

excreciones/secreciones de los animales enfermos o portadores.

PATOGENIA:

La infección de los perros con el CAV-1 ocurre por la ruta de entrada oronasal. (El

virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.

El virus infecta las tonsilas y las linfoglandulas regionales (nódulos linfáticos

regionales) comenzando su replicación primaria. El virus liberado desde las células

infectadas causa la viremia (viremia facultativa en linfocitos) con viriones libres en el

plasma. A los 4-8 días postinfección hay diseminación a otros tejidos y secreciones

corporales ( incluyendo secreciones orofaringeas, heces, orina y sangre.)

Ocurre entonces la replicación en endotelios vasculares ( diátesis hemorrágica) y

células hepáticas, existiendo numerosos órganos diana: hígado (necrosis hepática), y

endotelios renales, ojos, tubo digestivo, nódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc.…

(congestión, edema, hemorragia.

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La evolución de la enfermedad podía variar desde una Recuperación clínica

gracias a la aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días postinfección

(aproximadamente), una buena respuesta inmune limita la lesión hepática.

La persistencia en algunos órganos de la formación de inmunocomplejos da lugar

a reacciones de hipersensibilidad tipo III, ocasionando:

Ojo: edema corneal (ojo azul) sobretodo en el periodo de convalecencia.

Riñón: Glomerulonefritis, nefritis insterticial focal y viruria

Hígado: Reacciones citotóxicas

El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante semanas o

meses, eliminándose por orina.

Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma

encefálico, por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros

órganos parenquimatosos. La muerte también puede sobrevenir por evolución de

la Coagulación Intravascular Diseminada (CID.

Complicaciones

La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia con la fase de

viremia y se desencadena por la lesión de las células endoteliales. En algunos

perros, la lesión renal les predispone a desarrollar en breve una pielonefritis. A

nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos y

finalmente ceguera permanente bilateral.

Se debe tener en cuenta que en algunos ambientes se producen

infecciones mixtas con moquillos, con niveles de mortalidad muy elevados.

SINTOMATOLOGIA/CUADRO CLÍNICO

Los signos clínicos de la enfermedad se observan con mayor frecuencia

en los perros jóvenes, pero se pueden ver afectados los perros seronegativos de

cualquier grupo etario.

Los perros que enferman de manera sobreaguda mueren a las pocas

horas después el inicio de los Signos clínicos y es habitual que se piense que el

perro ha sido envenenado, ya que le animal aparentemente esta bien por la

noche y por la mañana puede aparecer muerto. Los signos clínicos en la forma

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sobreaguda son. Vómitos, dolor agudo abdominal y diarrea con o sin hemorragia.

(alto nivel de mortalidad en esta forma)

El periodo de incubación : es de 4 a 7 días. La fiebre con

temperatura de 39.5 a 41 ºC se presenta al comienzo del cuadro

(invasión), que puede ir acompañado por depresión y letargia. La

temperatura de ordinario declina dentro de las 24 horas y en los

casos leves el animal se puede recuperar despues de un

decaimiento de 1 a 2 días.

Fase de estado: Después de 1 a 2 días de fiebre leve, la

temperatura se incrementa una vez más con la aparición de una

depresión más pronunciada (hipertermia bifásica), letargia,

renuncia al movimiento, dolor abdominal, palidez de mucosas y

anorexia. Tonsilitis, faringitis y linfoadenopatía son

manifestaciones corrientes. Edemas subcutáneos en cabeza y

cuello, los síntomas nerviosos con fases alternantes de excitación y

depresión, debidas a encefalopatías por hipoglucemia o bien a

lesión de endotelios vasculares.

Recuperación Clínica. Los perros con hepatitis de intensidad

moderada no complicada, en general, se recuperan después de un

curso de cuadro clínico de 3 a 5 días de duración. La mortalidad en

esta forma de hepatitis (moderada) no sobrepasa el 10%. En

algunos casos (20%) puede producirse opacidad corneal por

edema local inmunomediado, la córnea aparece azulada con

opacidad progresiva desde la periferia hacia el centro (queratitis

azul) debido entre otras causas a la inflamación del endotelio

corneal ( iridociclitis. Esto animales presentan blefaroespasmo,

fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10 % puede producir

ceguera permanente.

En los perros con procesos más graves puede haber diátesis hemorrágica

con petequias y equimosis. El tiempo de sangría está prolongado y ocurren

anormalidades de la hemostasia típicas de la coagulación Intravascular

diseminada.

La tos puede surgir como resultado de una bronquitis u bronquiolitis, con

progreso ocasional hasta neumonía. Puede haber también diarrea sanguinolenta

junto con vómitos y signos neurológicos relaciones con la lesión vascular de los

endotelios.

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La distensión abdominal puede ser causada por una ascitis

serosanguinolenta. Se presenta también en estos animales, hepatomegalia y en

algunos pacientes el hígado se puede palpar a lo largo del borde posterior del

costillar.

El pronóstico es reservado en los perros con afección multisistémica por el

CAV-1. Los perros pueden sufrir un coma hepático y morir.

LESIONES:

Lesiones macroscópicas:

Congestión y aumento de tamaño de las tonsilas.

Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos.

Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad

abdominal

Hígado ligeramente hipertrofiado, fiebre, con la superficie

granulosa debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la

cápsula tensa. El color varía de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de

focos de necrosis. En general, la vesícula biliar está edematosa y

engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad así como la

presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.

En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro.

Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso ocular.

Lesiones microscópicas:

-Inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en

las células de kuppfer y en los endotelios vasculares.

-También puede observarse focos de necrosis en hígado y en

células endoteliales.

DIAGNÓSTICO:

1. - Clínico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos,

hepatitis, encefalopatía, uveitis (ojo azul. El agrandamiento y moteado del hígado con

exudado fibrinoso en las fisuras interlobulares, edema y hemorragia de l

2. - Diferencial: moquillo, leptopiroso (es más crónica.

3. - Laboratorial:

Durante los primeros estadíos de la infección se produce neutropenia y

linfopenia combinadas. El recuento total de leucocitos puede ser inferior a 2500 en los

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casos mas serios, especialmente los que cursan con diarrea sanguinolenta, que

necesitan diferenciación con la parvovirosis.

La leucocitosis se presenta durante a fase de recuperación. La

trombocitopenia es común, excepto en los casos muy leves. La prolongación del tiempo

de sangría y las anormalidades de la hemostasia se producen en los casos más graves.

La enzima hepatoespecifica ALT puede estar elevada en la HIC moderada o

grave. El CAV-1 se puede aislar en cultivos de células caninas a partir de hisopos de la

orofaringe durante los estadios iniciales de la enfermedad. Los títulos de anticuerpos

aumentan de forma brusca en respuesta a la infección y elimina al CAV-1 posibilitando

la recuperación.

La demostración de un título creciente en muestras pares confirma el

diagnostico. El agradamiento y moteado del hígado con exudado fibrinoso en las fisuras

interlobulares, edema y hemorragia de la vesícula biliar y hemorragias sobre la

superficie serosa del estomago son hallazgos macroscópicos habituales en la necropsia.

Los cuerpos de inclusión intranuclear típicos se pueden detectar en los hepáticos

mediante la coloración de improntas.

En resumen, en el diagnóstico laboratorial encontraremos: leucopenia asociada a

la fiebre durante los primeros días y leucocitosis posterior. Incremento de

transaminasas y del tiempo de coagulación, aumento transitorio de proteínas séricas: a-

2 globulina (7 dias postinfección) y c-globulina (21 días postinfección, seroconversión.

Sirve para valorar la gravedad del caso clínico.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Hepatitis infecciosa canina es sintomático y

multidisciplinario. La mayoría de los pacientes se recuperan sin terapia de sostén.

1. Rehidratación con solución ringer e iones Na y K.

2. CID: reponer factores de coagulación mediante transfusión sanguínea o

plasma frescos.

3. Encefalopatía debido a la hipoglucemia<. 0.5 ml/kg de glucosa al 50 %

vía IV ( riesgo de entrar en coma)

4. Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en

dieta, evacuar colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello

disminuye el catabolismo proteico de las bacterias del colon. También

ayuda administrar lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por vía

oral o parenteral disminuye la reabsorción renal del amoniaco, mientras

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que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita la eliminación del

amoniaco.

5. Antimicrobianos de amplio espectro.

PREVENCION

La prevención se logra mediante la inmunización con vacunas q contengan CAV-1

o CAV-2 atenuado. La inmunidad contra el CAV-1 es muy eficiente debido a la patogenia

de la HIC que comprende la viremia con virones libres en el plasma. Cualquier nivel

detectable de anticuerpos neutralizantes protege contra la HIC.

La inmunidad de la convalecencia es de por vida; la inmunidad inducida por las

vacunas de CAV-1 VVM a menudo dura de 3 a 5 años y la producida por las vacunas de

CAV-2 VVM es eficiente durante 1 2 años. La mayoría de las vacunas actualmente

comercializadas en los estados unidos contiene CVA-2 avvma en combinación con otros

virus caninos. Las vacunas que contiene CAV-2 VVM aportan inmunidad efectiva y en

esencia carecen de complicaciones o reacciones posvacunales. Los programas de

vacunación para la inmunización de los cachorros contra el CAV-1 son similares a los

comentados para el moquillo.

Tras un brote de HIC se deben guardar precauciones hasta varios meses después

de recuperación, ya que la eliminación de virus por la orina es muy prolongada.

Vacunas:

Las homologadas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema

corneal (1%) transitorio, o nefritis intersticial subclínica. Él >Virus vacunal

se excreta por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios

pases en otros animales.

Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la

ventaja de que protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa

canina.

Se aplican a partir de las 8/10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son

necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada. (A criterio

del profesional veterinario.

BIBLIOGRAFÍA

1. Manual clínico de pequeñas especies. Birchard/ Shering. Volumen 2.

Página 141-142.

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2. Atlas de Oftalmología Veterinaria K.C. Barnett. Pagina 48, foto 154.

3. Bacteriología y Virología Veterinarias. Merchant- Packer. Tema 47. Pagina

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4. Clínicas Veterinarias de Norteamérica. Practica en pequeños animales.

Enfermedades del hígado. David C. Twett, pagina 154-155.

5. Tratado de Medicina Interna Veterinaria- Volumen 2. Enfermedades del

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6. Tratado de Medicina Interna Veterinaria- Volumen 1. Enfermedades del

perro y del gato. Stephen J. Ettinger- Edward C. Feldman. Pagina 494-495.

7. Hepatitis contagiosa canina ( M. de Rubarthl) artículo revisado :

http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Infecciosas/PYG.htm

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