hemorragia por rotura de varices
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Complicaciones de la Hipertension portal
Hemorragia por rotura de varices
José M Infantes. Unidad Aparato Digestivo.
Servicio de Medicina
Fisiopatologia del sangrado
Cirrosis
hipertensión portal
várices esofágicas
hemorragiavariceal
resangradoprecoz
8% x año
15% x año
30%
factores precipitantes
FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA
• 1. FP de la formación de varices
• 2. Factores precipitantes del evento agudo
• 3. Factores de resangrado precoz
Fisiopatología de HDA por várices esófago-gástricas
Apertura de vasos pre-existentes
Creación de vasos(angiogénesis)
Aumento de Presión Portal
>10 mmHg
>12 mmHg
Aumento de la luz Adelgazamiento pared
Ruptura varicosa
Formación de várices
Evidencias del rol de la presión portal (PP) en la hemorragia variceal
• No se registra sangrado variceal en pacientes PP< 12mmHg
• Los pacientes tratados farmacologicamente que disminuyen su PP por debajo de ese límite per-manecen libres de sangrado
• Los controles no tratados que espontaneamente descienden PP<12mmHg no resangran
• Los pacientes sometidos a TIPS que resangran, sistematicamente superan ese límite
0
5
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30
35
normal hpt. portal
EsófagoUnión g-eEstómago
Are
a de
muc
osa
ocup
ada
por v
asos
(%)
Spence; Br J Surg
1984
La unión gastroesofágica presenta un plexo vascular superficial significativamente mas desarrollado que el gástrico y el esofágico
Unión gastroesofágica. Aspectos locales
• Comportamiento de várices experimentalesPr
esió
n tra
nsm
ural
(m
mHg
)
radio (cm)
Vaso con soporte tisularVaso sin soporte
A igual presión el vaso sin soporte incrementa exageradamente su radio a expensas de la tension de la pared
Unión Gastroesofágica. Condiciones locales
Ley de Frank-Laplace Tensión de la pared (TP)
• TP= P(t) x r/e
– P(t): Presión transmural (intravariceal-esofágica)
– r: radio
– e: espesor de la pared
Presión intraesofágica
Presión intra-
variceal
re
Colateralización
Vasos superficiales
Sin sostén perivenoso
Protrusión hacia la luz
Aumento exagerado radio
Adelgazamiento de pared
Crisis de tensión de pared
Ruptura vascular
Secuencia FP en la hemorragia por varices
Hemorragia varicosa
Aumento presiónportal
Teoria de ruptura varicialTeoria de ruptura varicial
• Teoria eclosiva:
• La patología hepática (cirrosis) aumenta la resistencia intravascular.
• Presión portal elevada determina la formación y ruptura varicial
Factores riesgo de hemorragia por várices e-g
• Presión portal
• Tamaño: Varices grandes
• Signos premonitores
• Severidad de la hepatopatía (Child B y C)
2. Factores precipitantes del evento agudo
• Ritmo circadiano de la hemorragia:– 7-9, 19-23h
• Hiperhemia post-prandial (aumenta PP=14%)
• Infeciones bacterianas en el cirrótico– Estudio multicentrico: > sangrado en pac infectados
(8 vs 2%, sobre 1060 cirróticos).
3. Factores implicados en el resangrado precoz
• Presión Portal intrahemorrágica:– >20 mmHg es pronóstico de resangrado
• Infecciones bacterianas:– Variable independiente asociada al fracaso del
control de hemorragia
3. Factores implicados en el resangrado precoz
1. Hiperhemia esplácnica: por presencia de sangre en tubo digestivo (aumenta el Q arteria mesentérica sup. y flujo colateral variceal)
2. Reposición excesiva de volemia: Pone de
manifiesto el escaso “compliance” del sistema
portal a los cambios de volemia
1.1. Profilaxis primariaProfilaxis primaria
2.2. Tratamiento agudoTratamiento agudo
3.3. Profilaxis secundariaProfilaxis secundaria
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Betabloqueantes no selectivosBetabloqueantes no selectivos Monitorización de tensión Monitorización de tensión
arterial con descenso de 20%.arterial con descenso de 20%. Dosificación escalonada.Dosificación escalonada. Asociación con nitratos.Asociación con nitratos.
PROFILAXIS PRIMARIAPROFILAXIS PRIMARIA
Ligadura endoscópica.Ligadura endoscópica. Pacientes con contraindicaciones Pacientes con contraindicaciones
para tratamiento farmacológicos.para tratamiento farmacológicos. Varices grandes con signos Varices grandes con signos
premonitores de sangrado.premonitores de sangrado. Reduce tasa de sangrado con Reduce tasa de sangrado con
significación frente a significación frente a complicaciones de esclerotorapia.complicaciones de esclerotorapia.
PROFILAXIS PRIMARIAPROFILAXIS PRIMARIA
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
EndoscopíaEndoscopía
Ligadura endoscopica Escleroterapia.Ligadura endoscopica Escleroterapia. Ventajas técnicas de escleroterapia Ventajas técnicas de escleroterapia
sobre ligadura en sangrado activo.sobre ligadura en sangrado activo. A realizar en las primeras 12 horas.A realizar en las primeras 12 horas.
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
CONSENSOCONSENSO Antibióticos Antibióticos (50% cirroticos HDA tienen IB)(50% cirroticos HDA tienen IB) Drogas vasoactivasDrogas vasoactivas
SomatostatinaSomatostatina GlipresinaGlipresina OctreótidoOctreótido
Duración del tratamientoDuración del tratamiento: 5 días: 5 días
8 *
24/297
2
7/346
0
2
4
6
8
10
12
14
% G
IB
Figure 2: Incidence of GIB among cirrhotics admitted for reasons other-than-GIB comparing those with vs. without BI
With Bacterial Infection (n=297)
Without Bacterial Infection (n=346)
* p<0.001
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Figure 2: Incidence of GIB among cirrhotics admitted for reasons other-than-GIB comparing those with vs. without BI
With Bacterial Infection (n=297)
Without Bacterial Infection (n=346)
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Role of bacterial infection in the initiation of GI-bleeding in cirrhosis
Infected cirrhotics admitted for reasons “other-than-bleeding” showed a higher incidence of variceal bleeding during hospital stay compared to that of non infected cases
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
Somatostatina.Somatostatina. Tan eficaz como terapia endoscópica en cohibir Tan eficaz como terapia endoscópica en cohibir
sangrado activo y en evitar recidiva pecoz.sangrado activo y en evitar recidiva pecoz. Vida media corta:administración en bolos y Vida media corta:administración en bolos y
perfusión.perfusión. Disminuye flujo esplácnico mediado Disminuye flujo esplácnico mediado
inhibición de secreción de péptidos inhibición de secreción de péptidos vasodilatadores.vasodilatadores.
En terapia combinada disminuye En terapia combinada disminuye requerimientos transfusionales.requerimientos transfusionales.
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
TerlipresinaTerlipresina
Disminuye la presión portalDisminuye la presión portal Disminuye la presión varicialDisminuye la presión varicial Disminuye el flujo ácigosDisminuye el flujo ácigos Mecanismo. Vasoconstricción esplácnicaMecanismo. Vasoconstricción esplácnica Dosis: 2 mg/ 4horas primeras 48 horas con Dosis: 2 mg/ 4horas primeras 48 horas con
dosis al 50% hasta completar tto. dosis al 50% hasta completar tto. Ajuste a peso menores de 40 kg.Ajuste a peso menores de 40 kg. Duración del tratamientoDuración del tratamiento: 5 días: 5 días
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
TerlipresinaTerlipresina
• Iniciación de tratamiento precozIniciación de tratamiento precoz• Puede darse antes de la endoscopiaPuede darse antes de la endoscopia• Vida media larga.Vida media larga.• Tan eficaz como somatostatina en cohibir Tan eficaz como somatostatina en cohibir
hemorragia y resangrado precoz.hemorragia y resangrado precoz.• Mejora supervivenciaMejora supervivencia
TRATAMIENTO HEMORRAGIA TRATAMIENTO HEMORRAGIA VARICIALVARICIAL
TerlipresinaTerlipresina
• VIGILAR COMPLICACIONES VIGILAR COMPLICACIONES ISQUEMICASISQUEMICAS
• Particularmente durante el estado de shockParticularmente durante el estado de shock• Se recomienda control EKGSe recomienda control EKG• Contraindicada en cardiopatia isquemicaContraindicada en cardiopatia isquemicay arteriopatias severas y arteriopatias severas