hemorragia intraparenquimatosa

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA Y SUS COMPLICACIONES

Rogelio López CuevasResidente de Neurología

Introducción

Generalidades

• Es la segunda causa más frecuente de ictus. • Incidencia anual estimada: 16-33 casos por

100,000 habitantes. • Su etiología es variada. • No existe un tratamiento específico: – La mayoría de las intervenciones está destinada a

la prevención y tratamiento de las complicaciones.

Rordorf et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Patogenesis, clinical features and diagnosis. Up to date, Mayo 2012.

Etiología

• Vasculopatía hipertensiva: – Causa más frecuente.

• Angiopatía amiloide: – Causa más frecuente de HIE lobar en el anciano.

• Malformaciones vasculares: – Causa más frecuente de HIE en el niño.

• Infarto hemorrágico: – Ictus isquémico. – Trombosis de senos.

• Embolismo séptico.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012

Etiología• Tumor cerebral:

– Primario. – Metástasis.

• Alteraciones de la coagulación: – Primarias. – Farmacológicas.

• Infecciones del SNC: – Encefalitis por herpes simple.

• Moyamoya. • Vasculitis. • Drogas:

– Cocaína. – Anfetaminas.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012. Lovelock et al. Lancet Neurol 2007; 6:487.

Factores de riesgo

• Hipertensión arterial: – Es el factor de riesgo

más importante. – Duplica el riesgo de HIE. – Es dos veces más

frecuente en los casos de ubicación profunda.

– Puede ser la causa primaria o actuar como un factor de desencadenante.

Thrift. Hypertension 1998; 31:1223Jackson et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1244

Factores de riesgo

• Edad: – El riesgo se duplica cada

10 años a partir de los 35 años

• Alcoholismo. • Raza negra. • Niveles bajos de LDL*. • Niveles bajos de

triglicéridos*. • ¿Y las estatinas?

Sturgeon et al. Stroke 2007; 38:2718Ariesen et al. Stroke 2003; 34:2060

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.

Fisiopatología

Origen del Hematoma

• Hay sitios más afectados que otros.

• Ruptura de pequeños vasos penetrantes.

• Degeneración de la media y del músculo liso: – Puntos de bifurcación.

• Expansión «disecante»: – Conglomerados de tejido

íntegro entre las redes del hematoma.

Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450

Progresión del hematoma

• La HIE se consideraba una entidad monofásica.

• Brott et al.: 103 pacientes. – Progresión <1 hora: 26%. – Progresión <20 horas: 12%

• Progresión: – Sitio primario. – Reclutamiento.

Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450Brott et al. Stroke. 1997; 28: 1-5

Mecanismos de daño cerebral

• Injuria mecánica directa por el hematoma: – Isquemia local por compresión: • Activación de la cascada inflamatoria.

• Aumento de la presión intracraneal. • Herniación secundaria al efecto masa: – Edema perihematoma: • Extravasación de agentes osmóticamente activos. • Inflamación: MMP Proteólisis.

– Tamaño del hematoma.

Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.

Evaluación y Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

• Déficit neurológico focal: – Dependiente de la topografía de la lesión. – Progresión gradual. Pico tardío.

• Clínicamente indistinguible de otras causas de ictus: – Cefalea y vómitos: 50%. – Convulsiones: 4-29%. – Hipertensión arterial (especialmente si TAS >220 mmHg). – Alteración del nivel de conciencia:

• Lesión muy extensa. • Lesión estratégica.

• La neuroimagen es esencial. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.

Neuroimagen

• La TC y la RM son opciones igualmente válidas en la valoración inicial: – Confirmar el diagnóstico. – Excluir otras causas.

• En el estudio diferido, la arteriografía es el gold standard: – Tanto la angio-RM como la

angio-TC son opciones razonables.

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.

Neuroimagen

TC:• Localización. • Extensión

intreventricular. • Desplazamiento de la

línea media. • Herniación. • Volumen = ABC/2

Broderick at al. Stroke. 1993; 24: 987Weerakkody et al. Lobar hemorrhage. (www.radiopaedia.org)

Neuroimagen

Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004

Neuroimagen

Neuroimagen

Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004

Neuroimagen

Kastoff et al. American Journal of Roentgenology. 2007;189: 720-725

Pronóstico

Mortalidad y pronóstico funcional

• Mortalidad a 30 días: 35-52%. – La mitad de las muertes ocurre en las primeras 48 horas.

• Supervivencia a largo plazo (cohorte de 411 pacientes):– Riesgo de mortalidad en el primer año: 4,5 veces

superior versus control. – Riesgo de mortalidad 2º-6º año: 2,2 veces superior

versus control. • Sólo el 12% alcanza una completa recuperación

funcional en 30 días.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012Fogelholm et a. J Neurol Neurosurger Psychiatry. 2005; 76: 1534. .

Predictores• Localización:

– Infratententorial vs supratentorial.

• Tamaño y nivel de conciencia: – ≥60 cm3 + GCS ≤8 = 91% de

mortalidad a 30 días. – <30 cm3 + GCS ≥9 = 19% de

mortalidad a 30 días.

• Extensión intreventricular: – Peor pronóstico funcional.

• Empeoramiento neurológico precoz.

• Crecimiento del hematoma en las primeras 24 horas:– ↑10% tamaño:

• ↑ 5% probabilidad de morir. • ↑ 16% probabilidad de

empeorar un punto en la escala de Rankin.

• Anticoagulantes: – Triplica el riesgo de

mortalidad.

• Antiagregantes: – Controversia.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012Saloheimo et al. Stroke. 2006; 37: 129,.

Predictores: ICH score

Hemphill et al. Stroke 2001; 32:891.

Manejo y complicaciones

Manejo y complicaciones

• Existen pocas estrategias terapéuticas con evidencia científica sólida.

• El manejo es principalmente de soporte: – Minimizar el daño por la

injuria cerebral primaria. – Prevenir daño añadido

evitando o tratando las complicaciones.

• Las principales complicaciones son: – Expansión del hematoma. – Edema perihematoma (EP)

y aumento de la PIC. – Extensión intraventricular

(EIV) e hidrocefalia. – Convulsiones.– Eventos tromboembólicos. – Fiebre. – Infecciones.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.

Expansión del hematoma• Incremento de 1/3 del volumen

inicial o aumento de ≥12,5 ml en un TC de control.

• Mecanismo pobremente entendido: – Disregulación hemostasia. – Inflamación. – MMP. – Disrupción de la BHE. – Sangrado desde el sitio primario. – Sangrado desde sitios

secundarios (reclutamiento).

• Primeras 3 horas: 18-38%.

• Primeras 24 horas: 70%.

• Angio-TC: – Herramienta rápida,

accesible y útil.– «Spot sign»:

• Predictor de crecimiento. • Asociado a mayor

mortalidad y outcome funcional.


Expansión del hematoma – «spot sign»

Delgado Almandoz et al. Stroke 2010; 41: 54.Wada et al. Stroke 2007; 38: 1257

Expansión del hematoma - manejo

• Existen 4 medidas con distinto nivel de evidencia: – Terapia hemostática. – Control de la hipertensión arterial. – Evacuación quirúrgica.– Normalización de la hemostasia.


EH – Terapia hemostática

• Factor VII recombinante (rFVIIa).

• Lo favorable: – Limita la extensión del

hematoma en pacientes sin alteración de la coagulación.

• Los contras:– No se demostró beneficio

clínico. – Aumento de eventos

tromboembólicos.

• Podría ser útil en casos seleccionados: – SPOTLIGHT (Spot Sign

Selection of Intracerebral Hemorrhage to Guide Hemostatic Therapy).

– STOP-IT (Spot Sign for Predicting and Treating ICH Growth Study).

• Actualmente su uso rutinario no está recomendado.


EH – Control de la HTA

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.

EH – Control de la HTA

ESTUDIO RADIOLÓGICO MORTALIDAD FUNCIONAL

INTERACT Mejor (p <0.05) Igual Igual

ATACH Mejor (p<0.05) Igual -

INTERACT 2 Igual Mejor (p 0.06) Mejor (p<0.05)

ATACH 2 ¿? ¿? ¿?

¡Ninguno ha demostrado empeoramiento clínico con umbrales de tensión arterial más bajos!

Balami et al. Lancet Neurol. 2012; 11: 101.Anderson et al. NEJM. 2013; 368: 2355

EH - Neurocirugía

• Drenaje por craneotomía – STICH:

• Volumen >30 ml. • Localización lobar a <1 cm

de la superficie.

– Hemorragia cerebelosa si: • >3 cm. • Deterioro neurológico. • Compresión del TE. • Hidrocefalia.

• Cirugía mínimamente invasiva con aspiración y trombolisis: – Resultados

prometedores.

• Craniectomía descompresiva: – Buenos resultados, pero

en estudios pequeños (series de casos).


EH – Normalización de la hemostasia

• Deficiencia de factores de coagulación o trombocitopenia grave: – Factores deficitarios o

plaquetas respectivamente.

• HIE e INR elevado:– Complejo protrombínico

+ vitamina K ± plasma fresco.

• Heparina sódica y TTPA prolongado: – Sulfato de protamina.

• Tras tratamiento trombolítico:– Plasma fresco +

plaquetas.


Edema perihematoma e HIC

• Contribuye al efecto masa y al deterioro neurológico precoz.

• Peor pronóstico. • Desarrollo precoz

(<24h) y progresivo. Alcanza su pico a las 2 semanas.

• Objetivos del tratamiento: – Prevenir daño neuronal

secundario. – Reducción de la PIC. – Asegurar una correcta

perfusión. – Optimizar el

metabolismo cerebral.


Edema perihematoma e HIC - Manejo

• Cabecera a 30º. • Sedación y analgesia: – Morfina.– Alfentanilo. – Propofol. – Midazolam.

• Diuréticos osmóticos. • Monitorización de la

PIC.


EIV e hidrocefalia

• Ocurre en el 30-50% de los casos.

• Más frecuente en las hemorragias talámicas.

• Peor pronóstico: – Lesión de estructuras

periventriculares. – Hidrocefalia obstructiva.– Respuesta inflamatoria

adicional.

• Hidrocefalia:– Hasta en el 50% de los

pacientes con EIV. – Incidencia proporcional

al volumen del hematoma.

– Clínicamente se asocia a un empeoramiento neurológico.


EIV e hidrocefalia - Manejo

• Drenaje ventricular externo: – Es un procedimiento que

salva vidas. – Muchas complicaciones.– Recomendado si hidrocefalia

+ alteración del nivel de conciencia.

• Fibrinolisis intraventricular:– Reduce la mortalidad. – Mejora outcomes

funcionales. – Aún no se recomienda su

uso rutinario.

• Otras opciones: – Evacuación quirúrgica

endoscópica. – Drenaje lumbar.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.

Crisis convulsivas

• Incidencia variable: – Crisis clínicas: 4-20%. – Crisis electrográficas: 29-

31%.– El debut suele ser precoz.

• Su relación con un peor pronóstico no está clara:– Evidencia contradictoria.

• Riesgo de epilepsia: 2-5,4%. • No se debe realizar

tratamiento profiláctico

• Ambos tipos de crisis deben tratarse (las electrográficas si el paciente tiene bajo nivel de conciencia).

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108

Eventos tromboembólicos

• Incidencia elevada dado el contexto: – TVP sintomática: 4%. – TVP asintomática: 17%. – TEP: 1-2%.

• El dímero-D es útil, pero tiene mayor tasa de falsos positivos.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108

Fiebre e hiperglucemia

• Fiebre: – Hasta en el 40%. – Peor pronóstico. – La causa no siempre es

aparente. – Siempre se debe tratar la

fiebre. – Definir y tratar el foco si es

posible. – No se ha demostrado que

tratar la fiebre mejore los resultados.

– Paracetamol IV.

• Hiperglucemia: – Hasta en el 60%– Peor pronóstico. – No hay estudios que

sugieran una cifra óptima. – Insulina.


Prevención secundaria

Riesgo de recurrencia

• Riesgo de recurrencia tras una primera HIE: 2,1-3,7% anual.

• Mayor riesgo de recurrencia si: – Angiopatía amiloide. – Anticoagulación. – Hemorragia cerebral previa. – Edad avanzada. – Microsangrados en RM.


Medidas tras el evento

• Control óptimo de TA: – Es el factor de riesgo

modificables más importante. – Objetivo:

• SEN: 120/80 mmHg. • AHA/ASA: 140/90 mmHg.

– Importa el control más que el fármaco.

• Tratamiento de la lesión subyacente en caso de que exista: – MAV. – Angiomas.

• Antiagregación: – Si existe indicación clara, su

uso es seguro. – No se recomienda su uso si

la indicación es prevención primaria.

• Anticoagulación: – FA no valvular + hemorragia

lobar: descontinuar. ¿Nuevos ACOs?

– En el resto: estratificar. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.

Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.Rordorf et al. Up to date, Mayo 201

hemorragia intraparenquimatosa

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