1

1. Cules son los tejidos bsicos que integran los rganos o tejidos del ser humano? Conectivo, nervioso, muscular y epitelial

2. Las clulas que desarrollan la funcin especfica de un rgano o tejido se llaman: Parenquimatosas

3. Las clulas que constituyen en el soporte de un rgano o tejido se denominan: Mesenquimatosas

4. En el intestino que tejidos bsicos encontramos? Epitelial, muscular, y conectivo

5. Las clulas epiteliales forman: Glndulas

6. Las clulas del tejido conjuntivo forman: Tabiques

7. Cules elementos estructurales bsicos de una clula pueden identificarse en una preparacin histopatolgica?

Ncleo, citoplasma

8. Qu tipo de estructuras pueden formar las clulas epiteliales o mesenquimatosas en una preparacin histopatolgica?

Glndulas

9. Al iniciar la observacin microscpica de una preparacin histopatolgica, esta debe realizarse con el objetivo:

Explorador

10. El mtodo para estudiar las celular exfoliadas de los epitelios se denomina: Citologa exfoliativa

11. Cul es el objetivo fundamental al estudiar una biopsia o espcimen quirrgico? Obtener un diagnostico anatopatolgico que norme el manejo del paciente

12. Cundo realizamos la escisin de un espcimen quirrgico obtenemos? Todo el tejido que constituye la lesin

13. Para la descripcin de un espcimen quirrgico utilizamos: Las formas, dimensiones, peso y superficie del espcimen

14. Para la forma del espcimen utilizamos como referencia: Figuras geomtricas

15. Para describir el color de un espcimen utilizamos como referencia: Colores bsicos

2

16. Para analizar las caractersticas histopatolgicas de un rgano o tejido de un paciente en estudio, utilizamos:

Especmenes quirrgicos

17. En 1760 publica su libro Sobre los lugares y las causas de las enfermedades indagados a travs de la anatoma:

Morgagni

18. Identifica los 4 elementos de la naturaleza con los 4 elementos del organismo: Galeno

19. Bilis negra: Atrabilis

20. Con la invencin del microscopio se inicia la poca: Tisular

21. Sistematiza y consolida la teora del dao celular: Virchow

22. Parte de la clula que contiene las organelas: Citoplasma

23. Griego que realiza una observacin objetiva de la enfermedad y analiza su causa y efecto: Hipocrates

24. La constitucin del primer microscopio compuesto se le atribuye a: Janssen

25. En la poca humoral la flema es: Pituita

26. En 1543 publica su libro La fbrica del cuerpo humano: Vesalius

27. Postula que los rganos estn formados estructuras llamadas tissu: Bichat

28. Instrumento bsico en el estudio de los tejidos y las clulas: Microscopio

29. Bilis amarilla: Col

30. Hipcrates y Galeno son representantes de la poca: Humoral

31. Antonio Benivieni pertenece a la poca:

3

Organica

32. Descubre la existencia de capilares en el pulmn de rana en 1661: Malphighi

33. Rokitansiky, Henle y Rapsall, son medicos que se ubican en la poca: Celular

34. En abril de 1931 en Alemania se construye el primer microscopio electrnico por: Max Knoll y Ernesto Ruska

35. Tipo de biopsia donde solo se extrae uno o varios fragmentos de la lesin para realizar el diagnstico:

Incisional

36. Tipo de biopsia donde la lesin es removida por completo y se extrae un anillo de tejido sano para que sea un procedimiento de diagnstico y teraputico:

Escisional

37. Tipo de biopsia donde se utiliza una pinza para obtener el tejido: Con sacabocados

38. Tipo de biopsia donde se extrae el tejido o se aspira con una jeringa de lquidos para estudiar su contenido celular:

Por aspiracin

39. Tipo de biopsia donde se busca obtener un cilindro de tejido, se punciona el rgano para poder estudiarlo:

Por puncin

40. Tipo de biopsia donde se obtienen muestras de tejido que este en la superficie, se utiliza cureta o legra:

Por curetaje

41. Tipo de biopsia especifica de crvix, se utiliza para la bsqueda de neoplasias escamosas intraepiteliales, el vrtice del cono va hacia el endocervix y se utiliza bistur:

Cnica

42. Tipo de biopsia que se utiliza para obtener una porcin de hueso o cartlago o tejido cerebral: Trepanacin

43. Tipo de biopsia que se utiliza para remover elementos superficiales de un tumor. Cuando proliferan dejan elementos celulares:

Raspado

44. Tipo de biopsia donde los tejidos conservados pro congelacin se envan en medios hmedos y no se fijan los tejidos. Se realiza durante una ciruga y se enva al patlogo rpidamente para que el cirujano sepa que rumbo tomar con la ciruga:

4

Transoperatoria

45. Cul es el ion que se acumula en una clula que desarrolla tumefaccin aguda: Sodio*

46. La tumefaccin celular es un fenmeno: Reversible

47. El modelo de hipoxia para el desarrollo de tumefaccin renal aguda, implica alteracin de la: Bomba Na-K

48. Es una forma de lesin celular reversible: Cambio graso

49. En la tumefaccin renal el ncleo de las clulas de los tbulos renales tiene forma: Ovoide

50. En la tumefaccin renal el citoplasma de las clulas tubulares esta: Granuloso

51. La luz tubular se observa: Disminuida por la tumefaccin y el hinchamiento

52. La tumefaccin renal aguda se manifiesta principalmente en: Tbulos contorneados

53. El citoplasma de una clula que desarrolla tumefaccin agua se observa: Granuloso

54. La tumefaccin renal aguda al ser una lesin tubular, se observa a nivel de: Corteza y medula

55. Los ncleos de las clulas afectadas en la tumefaccin renal aguda son: Ovoides

56. La arquitectura renal en la tumefaccin celular se observa: Con clulas tubulares aumentadas de tamao

57. El hgado graso es un ejemplo de: Lesin celular reversible

58. Que elementos forman la triada portal: Arteria heptica, vena porta, conductillo biliar

59. Cul es la sustancia que se acumula en una clula que desarrolla esteatosis? Lpidos

60. Condiciones que NO causan hgado graso:

5

Anorexia, dficit de vitaminas

61. Son otros rganos que pueden sufrir cambio graso: Corazn y rin

62. Para observar la grasa intracitoplasmatica se requiere tincin de: Sudan negro

63. La vena central se encuentra: Al centro del lobulillo

64. Los hepatocitos que contienen vacuolas de lpidos y ncleo excntrico y fusiforme, semejan clulas:

Grasas

65. La acumulacin de vacuolas de lpidos en el citoplasma de los hepatocitos, es ms marcado a nivel de los:

Hepatocitos periportales, alrededor de la vena porta

66. La hiperplasia es un fenmeno: Reversible y de adaptacin

67. El aumento en el volumen de un rgano por el aumento en el nmero de clulas se llama: Hiperplasia

68. En una hiperplasia se observa: Aumento de nmero de clulas y por tanto aumento de tamao tisular

69. La hiperplasia de prstata en el 70% de los pacientes se presenta: Entre los cincuenta y sesenta aos de edad

70. En una hiperplasia de prstata las estructuras glandulares se encuentran: Irregulares

71. En una hiperplasia de prstata las clulas que revisten estructuras glandulares son: Cilndricas

72. En una hiperplasia de prstata los septos que separan las glndulas estn formados por tejido: Muscular

73. En una hiperplasia de prstata en la luz de las glndulas se identifican: Proyecciones papilares y secrecin eosinofila

74. La hiperplasia de prstata suele acompaarse de: hipertrofia de estroma

75. La hiperplasia de prstata se identifica microscpicamente por la proliferacin de clulas: Epiteliales

6

76. Los ncleos de las clulas epiteliales hiperplasicas no presentan alteracin de sus funciones

porque es un proceso: Adaptativo

77. Clnica e histolgicamente la pancreatitis se clasifica en: Aguda y Crnica

78. En la patogenia de la pancreatitis, son mecanismo de produccin: Obstruccin de conducto, lesin de la clula acinar

79. Principal o principales tipos de necrosis asociado a pancreatitis aguda en topografa de pncreas:

Adiposa

80. La morfologa de la necrosis pancretica aguda deriva directamente de accin de: Enzimas pancreticas liberadas al intersticio

81. En la pancreatitis la calcificacin es de tipo: Distrofica

82. En la pancreatitis las zonas de hemorragia se deben principalmente a la liberacin de: Elatasas

83. El 80% de los casos de pancreatitis se asocian a: Obstruccin de conducto, alcoholismo

84. Los trastornos sistemticos en la pancreatitis son debidos a: Liberacin de enzimas al torrente sanguneo

85. La pancreatitis aguda tambin se denomina: Intersticial debido a que las enzimas son liberadas al intersticio

86. En el tejido al cambio de una celula diferenciada por otra diferenciada pero de distinta naturaleza se le denomina:

Metaplasia

87. Tipo de calcificacin del o tejidos necrticos: Distrfica

88. Se producen por un metabolismo anormal, deficiencia de enzimas o incapacidad de la celula para digerirlos, son:

Acmulos

89. As se le llama al crecimiento de un rgano por el aumento del nmero de clulas: Hiperplasia

90. Crecimiento de un rgano por aumento del tamao celular:

7

Hipertrofia

91. As se le conoce a la desfragmentacin del ncleo celular: Carreorexis

92. As se le conoce a la constriccin nuclear: Picnosis

93. Respuesta adaptativa donde hay disminucin en el tamao y funcin de la celula: Atrofia

94. Asi se le conoce a la muerte celular programada: Apoptosis

95. Termino de la necrosis licuefactiva cuando esta se presenta en el miembro inferior: Gangrena

96. Asi se le conoce al acumulo de carbn en los pulmones: Antrocosis

97. Expresion morfolgica de la muerte celular: Necrosis

98. En el rion, el fracaso de la bomba sodio.potasio produce: Tumefaccion

99. Unico pigmento endgeno de color pardo negruzco: Melanina

100. Tipo de necrosis que se desarrolla en la tuberculosis: Caseosa

101. Se le conoce as al desvanecimiento de la basofilia de la cromatina: Cariolisis

102. Tipo de necrosis donde se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos das. Los tejidos afectados muestran una textura firme. La lesin desnaturaliza no slo las protenas estructurales, sino tambin a las enzimas, y bloquean la protelisis. Las clulas necrticas se eliminan por fagocitosis:

Necrosis coagulativa

103. Tipo de necrosis que se caracteriza por la digestin de las clulas muertas, que condicionan que el tejido de transforme en una masa viscosa lquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o en infecciones nicticas. El material necrtico suele ser amarillento cremoso por la presencia de leucocitos muertos, a esto se le llama pus:

Necrosis licuefactiva

8

104. Tipo de necrosis que suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que ha perdido su irrigacin y ha sufrido necrosis (tpicamente tipo coagulativa) que afecta a diversos planos tisulares:

Necrosis gangrenosa

105. Tipo de necrosis que se produce sobre todo en los focos de infeccin tuberculosa. Se muestra una coleccin de clulas lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio (granuloma):

Necrosis caseosa

106. Se refiere a reas focales de destruccin de la grasa debido a la liberacin de lipasas pancreticas activadas hacia el parnquima pancretico y la cavidad peritoneal. No alude a un patrn especifico de necrosis:

Necrosis grasa

107. Es una forma especial de necrosis, que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguneos. Este patrn de necrosis se encuentra de forma caracterstica cuando se depositan complejos de antgenos y anticuerpos en las paredes de las arterias:

Necrosis fribinoide

108. Tipo de calcificacin donde la deposicin de sales de calcio en los tejidos son normales y con frecuencia resulta en hipercalcemia secundaria a alguna alteracin en el metabolismo del calcio:

Calcificacin metastasica

109. Tipo de calcificacin que ocurre cuando el depsito es local, en los tejidos que se estn muriendo y cuando con los niveles de calcio en suero son normales, y tambin en la ausencia de alteraciones en el metabolismo del calcio:

Calcificacin distrofica

110. Cules son los componentes principales del desarrollo de la inflamacin aguda? 1) Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre. 2) Cambios estructurales de los microvasos que permite la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos. 3) Emigracin de los leucocitos

111. El exuado de la inflamacin se diferencia del trasudado por: Mayor cantidad de restos celulares y de protenas

112. La estasis capilar se debe primordialmente por: El aumento de la presin venosa capilar

113. El infiltrado inflamatorio agudo se caracteriza por la presencia de: Neutrfilos

114. La fase superativa de apendicitis se caracteriza por: Mayor exudado neutrofilico,fibrinopururlento, y reas de ulceracin y necrosis focal

115. Es el principal criterio para el diagnstico de apendicitis aguda:

9

Presencia de neutrifilos en la muscular propia

116. Fase de la apendicitis donde se observan neutrfilos infiltrando mucosa, muscularis mucosae y muscular, as como perivasculares y serosa con aspecto rojizo y sucia:

Fase endematosa o principal

117. La apendicitis corresponde a un proceso inflamatorio: Fibrinoso*

118. La quimiotaxis se puede definir como: Locomocin guiada de leucocitos, mediada por gradientes qumicos

119. El principal mecanismo bactericida de los leucocitos es: Radicales de oxigeno

120. Son derivados del complemento conocidos como anafilotoxinas: C3a y C5a

121. Una vez que se activa inician los sistemas de coagulacin y de las cininas: Factor de Hageman

122. Mediador vasoactivo, se libera de las plaquetas y clulas enterocromafines: Serotonina

123. Se sintetiza a partir de la l-arginina, oxigeno molecular y NADPH. Es un radical libre soluble y gaseoso:

xido ntrico

124. Es una amina vasoactiva: Histamina

125. Producen aminas vasoactivas y prostaglandinas, corpsculos derivados de los megacariocitos: Plaquetas

126. As se le conoce al paso a travs de la pared endotelial: Diapedesis

127. Se producen prostaglandinas y tromboxanos a partir de la va de la: Cicloxigenasa

128. Por la va de la lipooxigenasa se producen: Leucotrienos

129. Su producto final es el complejo de ataque a la membrana: Sistema de complemento

130. A los mastocitos se les conoce tambin como: Clulas cebadas

10

131. Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son metabolitos del:

Acido araquidnico

132. Citocinas producidas por macrfagos y linfocitos: Interleucinas

133. Potente cinina que incrementa la permeabilidad vascular: Bradicinina

134. C5a, leucotrieno B4 y citosinas como IL-8 son mediadores de la: Quimiotaxis

135. IL-1, IL-6, FNT y prostaglandinas estn relacionadas con: Fiebre

136. Principales clulas de la respuesta inflamatoria: Leucocitos

137. La bradicinina es un mediador qumico que relacionamos con: Dolor

138. Es el primer evento vascular en la inflamacin, que es inconstante y transitorio y que dura unos segundos: Vasoconstriccin

139. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la vasodilatacin:

Histamina y xido ntrico

140. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en el aumento de la permeabilidad vascular:

Histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptido y sustancia P.

141. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la quimiotaxis y la activacin leucocitaria:

Citocinas (como IL-8), componentes del complemento (C5a y C3a) y metabolitos del cido araquidnico como el leuctorieno B4 (LtB4)

142. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en la fiebre: TNF e interleucina 1 (principalmente)

143. Mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en el dolor: Bradicinina

144. Tipo de inflamacin donde hay una respuesta rpida del anfitrin para que lleguen leucocitos y protenas plasmticas al lugar de la infeccin. Se observaran muchos neutrfilos y macrfagos, habr dilatacin vascular y aumento de flujo as como extravasacin:

Inflamacion aguda

11

145. Tipo de inflamacin donde hay inflamacin de clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos,

clulas plasmticas). Hay destruccin tisular persistente inducida por el agente lesivo o las mismas clulas. Se observan intentos de curacin sustituyendo tejido, surge por la proliferacin de vasos pequeos:

Inflamacin Crnica

146. Tipo de inflamacin donde se observa el intento de las clulas por eliminar el agente. Es un foco de inflamacin crnica que son agregaciones de macrfagos que se convierten en clulas epiteliales rodeadas de monocitos mononucleares y macrfagos fusionados:

Inflamacin granulomatosa

147. Tipo de inflamacin donde hay extravasacin de lquido poco espeso, se acumula y se forma el derrame. Puede ser lquido del plasma o de la secrecin de las clulas mesoteliales que cubren la pleura, peritoneo y pericardio:

Inflamacin serosa

148. Tipo de inflamacin donde se forma fibrina ya que el fibringeno atraviesa la barrera capilar. Hay exudado fibrinoso, la fibrina se ver como hebras eosinofilas. Si la fibrina se elimina puede generar que crezcan fibroblastos y generar cicatrices:

Inflamacin fibrinosa

149. Tipo de inflamacin donde se observa pus con muchos neutrfilos, habr necrosis licuefactica, habr edema tambin, hay modificaciones en el calibre vascular, habr abscesos causados por supuracin dentro del tejido:

Inflamacin purulenta

150. Tipo de inflacin donde hay perdida de tejido necrtico e inflamado, hay tambin defecto local o excavacin en un rgano o tejido. Se observan neutrfilos y protenas plasmticas as como perdida de la continuidad del tejido:

Ulcera

151. Tipo de inflamacin donde hay inflamacin de la mucosa nasal: Catarral

152. Tipo de inflamacin donde se vern acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio o purulento causado por supuracin dentro de un tejido u rgano. Surge de la siembra de bacterias. Son en general una zona de neutrfilos con una masa de leucocitos y clulas tisulares necrticas:

Absceso

153. Tipo de cicatrizacin donde hay poca prdida de tejido, inflamacin rpida, proliferacin de miofibroblastos, aposicin en ambos lados de la herida:

Cicatrizacin primaria

154. Tipo de cicatrizacin donde los bordes estarn separados, habr perdida de clulas, habr granulacin y la inflacin es lenta:

Cicatrizacin secundaria

12

155. El acumulo de lquidos en el espacio intercelular de los tejidos y/o en cavidades corporales se conoce como:

Edema

156. En el edema pulmonar, el lquido se acumula primero en: Capilares septales

157. Microscpicamente en el edema pulmonar, Qu debe observarse en los alveolos?: Lquido proteinaceo

158. Microscpicamente al cortar un pulmn con edema se observa salida de: Lquido espumoso sanguinolento

159. En un edema pulmonar donde se observa exudado granular eosinofilo y microhemorragia: Alveolos

160. En un edema pulmonar los capilares de la pared se encuentran: Dilatados y congestionados

161. En un edema pulmonar se observan macrfagos que contienen pigmentos de: Hemosiderina

162. En un edema pulmonar el lquido edematoso se denomina: Exudado

163. En un edema pulmonar el pigmento pardo dorado que se observa en algunos macrfagos es: Hemosiderina

164. En un edema pulmonar el pigmento negruzco que se observa en algunos macrfagos es: Carbn

165. La etiologa del edema pulmonar es: Insuficiencia ventricular izquierda, nefropatas, infecciones pulmonares. Multifactorial.*

166. Un trombo es: Una masa intravascular coagulada formada por leucocitos, plaquetas, fibroblastos que esta adherido a la pared vascular y sus componentes se unen con fibrina.*

167. Qu caracterstica presenta un coagulo que permite diferenciarlo de un trombo? Un coagulo circula por el torrente sanguneo

168. Son factores que predisponen a la trombogenesis: Triada de Virchow; 1) Lesin endotelial, 2) Estasis/turbulencia, 3) Hipercoagubilidad

169. Las lneas de Zahn claras estn compuestas por: Fibrina y plaquetas

170. Las lneas de Zahn se observan en un:

13

Trombo arterial

171. En una trombo embolia pulmonar, la variedad de trombo que se identifica es: Trombo arterial oclusivo

172. Cul es la evolucin que puede sufrir un trombo? Oclusin, fibrinlisis, recanalizacin, organizacin, fragmentacin*

173. Un trombo oclusivo provoca en el parnquima pulmonar: Necrosis de coagulacin

174. Es una zona de necrosis por coagulacin que se produce por obstruccin arterial o venosa: Infarto

175. En que tejidos son ms frecuentes los infartos venosos: Pulmn

176. Son ejemplos de causas de un infarto al miocardio: Trombosis, embolia, vaso espasmo, oclusin arterial y oclusin venosa.

177. Los infartos blancos o anmicos aparecen en:

rganos solidos

178. Los infartos rojos o hemorrgicos aparecen en: Oclusiones venosas, tejidos laxos, tejidos con doble circulacin (p. Ejem; pulmn, intestino delgado), tejidos previamente congestionados debido a un retorno venoso lento.

179. Los infartos tienen forma: Cuneiforme, de cua.

180. Es la caracterstica histolgica dominante en un infarto: Necrosis coagulativa isqumica (exepto en el cerebro, donde es necrosis licuefactiva)

181. Son caractersticas microscpicas del infarto al miocardio: Zonas de necrosis, zonas de hemorragia, infiltrado inflamatorio, disrupcin de las fibras miocrdicas, perdida de la continuidad de las fibras miocrdicas.

182. En el infarto al miocardio que tipo de necrosis se aprecia: Necrosis coagulativa

183. En que tejidos es ms comn los infartos arteriales: Corazn, bazo, rin, cerebro.

184. Un infarto puede ser causa de: Muerte instantnea, arritmias.

185. Convierte el fibringeno en fibrina:

14

Trombina

186. La lesin endotelial, las alteraciones del flujo sanguineo y la hipercoagubilidad, se le conoce como la triada de:

Virchow

187. Un trombo rojo, coagulativo o de estasis es casi siempre: Venoso

188. Formacin rpida de un tapn de sangre para cerrar rotura u otras lesiones de los vasos sanguneos:

Hemostasia

189. Factor secundario de riesgo menor en estado de hipercoagubilidad: Tabaquismo

190. Entre otras causas un trombo se forma a partir de la lesin del: Endotelio

191. Desempea el papel central de la hemostasia normal y en la trombosis: Plaquetas

192. Producto final de la cascada de coagulacin: Fibrina

193. Va de la coagulacin que se inicia con la activacin del factor Xll (factor de Hageman): Intrnseca

194. En la embolia gaseosa la enfermedad de los buzos se debe a que existe una rpida: Descompresin

195. Ms del 95% de los mbolos pulmonares tienen su origen en grandes venas profundas de los miembros inferiores, venas iliacas, popitlea o:

Femoral

196. El 99% de los mbolos se originan de un trombo, si no se especifica lo contrario, el termino embolia implica entonces:

Tromboembolia

197. Rara vez un embolo logra atravesar un defecto interauricular o interventricular, cuando la presin en la mitad derecha del corazn supera la de la izquierda y logra acceder a la circulacin sistmica se produce una: Embolia paradjica

198. Masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre a un lugar

distante de su punto de origen: Embolo

15

199. Complicacin extremadamente grave del parto o postparto inmediato es la embolia o infusin del lquido:

Amnitico

200. En las fracturas de las difisis de los huesos largos, se han podido demostrar en la circulacin: Diminutos glbulos de grasa

201. Son con frecuencia oclusivos y su localizacin por orden decreciente de frecuencia son la arteria coronaria, cerebral y femoral. Se corresponden con una trama friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneracin:

Trombos arteriales

202. Es casi siempre oclusivo y forma un molde largo de la luz. Se forman dentro de la circulacin venosa menos rpida, suelen contener ms eritrocitos por lo adquieren un color rojizo:

Trombo venoso, arterial , de estasis o flebotrombosis

203. Es el engrosamiento, endurecimiento y rigidez de las arterias que produce reduccin de la luz vascular y perdida de elasticidad:

Arterioesclerosis

204. Es una clasificacin de la arterioesclerosis que se caracteriza por la formacin de placas de ateroma en la capa intima, constituido por el depsito de lpidos en forma de cristales de colesterol o dentro de celulas espumosas que corresponden a macrfagos:

Ateroesclerosis

205. Teora de la ateroesclerosis que sugiere que esta es el resultado final del producto de multiples episodios de trombosis intramural:

Teora trombognica

206. Elemento morfolgico de aterosclerosis que se ha considerado lesin precursora de esta enfermedad:

Estra adiposa

207. Cul es la capa de la pared vascular que primero se afecta en la ateroesclerosis: Capa endotelial, intima

208. Cul es la arteria afectada con mayor frecuencia por la ateroesclerosis?: Aorta

209. Mecanismo por el cual la ateroesclerosis contribuye a la generacin de infartos: Estrechez de la luz arterial, se obstruye el riego sanguneo

210. En una ateroesclerosis cual es el sitio donde predominan las placas de ateroma: Parte central de la arteria

211. Engrosamiento focal de la ntima por acumulo de lpidos: Placa ateromatosa

16

212. Material grumoso y amarillo de localizacin central en las placas ateromatosas. Estn compuestas por macrfagos espumosos llenos de lpidos. Son las lesiones ms iniciales de la ateroesclerosis:

Estra grasa

213. Capa blanca y firme que cubre la placa ateromatosa: Capa fibrosa

214. Componentes fundamentales de la placa ateromatosa: 1) Clulas espumosas (macrfagos) clulas musculares lisas, linfocitos T . 2) Colgeno, fibras elsticas, proteoglucanos. 3) lpidos intracelulares y extracelulares

215. La lesin ateromatosa en relacin a los vasos saguineos se localiza en: Capa intima

216. La necrosis central de la placa ateromatosa muestra un aspecto: Cristaloide por los cristales de lpidos

217. Las clulas espumosas del ateroma han fagocitado: Colesterol*

218. La ruptura de una placa ateromatosa hacia la luz vascular puede llegar a producir: Formacion de embolos y obstruccin total de la luz

219. Cul es la complicacin ms compleja de ruptura de una placa ateromatosa: Trombosis

220. Es considerado el factor principal de la aterogenesis: Lesin endotelial (tnica intima)

221. Las lesiones precoces de las placas ateromatosas se desarrollan en sitios con edotelio: Daado

222. Cules son los vasos sanguneos afectados por la arterioesclerosis de Monckeberg? Arterias de pequeo y mediano calibre

223. Localizacin de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg: Capa muscular (tnica media)

224. Caracterstica de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg: Amorfo y solitario

225. Tipo de calcificacin que se observa en la arterioesclerosis de Monckeberg: Distrfica

226. Caracteristica tintorial de los depsitos de calcio en la arterioesclerosis de Monckeberg: Basofilia

17

227. Patologa vascular ms frecuente que se puede encontrar en los casos de arterioesclerosis de Monckeberg:

Aterosclerosis

228. Son dilataciones permanentes y anormales de las arterias o venas por adelgazamiento de la capa muscular:

Aneurismas

229. Elemento morfolgico de la histologa normal que predomina en la capa media de la arteria aorta, que al ser afectado juega un papel importante en la patogenia del aneurisma:

La colgena (se destruye y se debilita el vaso)

230. Es la localizacin ms frecuente de los aneurismas ateroescleroticos de la aorta: Aorta abdominal

231. Son los dos factores que favorecen la formacin de grandes aneurismas de la aorta: La presin arterial sistlica y prdida de la elasticidad

232. Tipo de aneurismas encontrado en un individuo con sndrome de Marfn: Disecante

233. Elemento morfolgico que se identifica en los anuerismas disecantes debido a la produccin de sustancia o matriz extracelular con defecto en los enlaces de colgena:

Necrosis qustica de la media

234. Elemento morfolgico que se identifica en la adventicia de los aneurismas sifilticos: Endarteritis obliterante

235. Es una lesin que se genera en la ntima llamada ateroma. El ateroma se compone de clulas musculares lisas, macrfagos, lpidos, neurovasculacin interna, proteoglucanos, linfocitos, colageno y una capa fibrosa blanca llamada fibrograsa o capa fibrinosa. Al centro tendr necrosis con lpidos, en la tnica ntima habr un centro blanco amarillento y grumoso. Afecta primodialmente a la aorta abdominal:

Ateroesclerosis

236. Afecta a las arterias pequeas y las arteriolas y puede ocasionar una lesin isqumica distal. Tiene dos variantes anatmicas; hialina y la hiperplasica:

Arterioloesclerosis

237. Tipo de arterioloesclerosis donde hay engrosamiento hialino, rosado y en arteriolas es homogneo. Se presenta en ancianos, hipertensos, diabticos. Hay salida de protenas plasmticas del endotelio y se va a sintetizar matriz por las celulas musculares lisas, es caracterstica de la nefroesclerosis benigna:

Arterioloesclerosis hialina

238. Tipo de arterioloesclerosis que se genera con una hipertensin grave maligna, hay estrechamiento de paredes con lminas concntricas, las lminas tendrn depsito de fibrina y en la pared vascular presentaran necrosis, arteriolitis necrotizante:

Arterioloesclerosis hiperplsica

18

239. Se observa calcificacin distrfica de la tnica media, no hay alteraciones clnicas, hay acmulos

de calcio y basfilos se presentan en la tnica media vascular. Ocurre en arterias de pequeo a mediano calibre, no destruye la luz vascular y se da en personas mayores de 50 aos:

Arterioesclerosis de Mockenberg o arterioesclerosis calcificada de la tnica media 240. Teora que sostiene que el envejecimiento celular se da por una acumulacin de mutaciones en el DNA celular, fue propuesta por Szilard en 1959: Mutacin somtica 241. Nos defiende de los radicales libres, ejerce efectos anticitotoxicos tanto en situaciones experimentales como en clnicas. Se produce en la glndula pineal. Mejora la produccin de ATP: Melatonina 242. El acortamiento cromosmico que se por la telomerasa fue demostrado en fibroblastos por: Harloy y Cols 243. Sostienen que la causa del envejecimiento es una inestabilidad del genoma mitocondrial: Miquel y Fleming 244. Es atribuible al aumento de riego sanguneo tisular que sigue a una dilatacin arteriolar. Es un proceso activo: Hiperemia 245. Es la consecuencia de un escaso vaciamiento de la sangre tisular, puede ser generalizado o localizado. Es un proceso pasivo: Congestin 246. Se define como la extravasacin de sangre hacia el espacio extravascular: Hemorragia 247. Son hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, las mucosas o la serosa. Se asocian con mayor frecuencia a un aumento de la presin intravascular local, a un recuento plaquetario bajo o a un defecto de la funcin plaquetaria: Petequias 248. Son hemorragias igual o mayores de 3mm, se asocian a inflamacin vascular o aumento de la fragilidad vascular as como a los mismos trastornos que provocan las petequias: Purpuras 249. Son hematomas subcutneos ms extensos > 1-2cm. Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y son fagocitados por los macrfagos, la hemoglobina se convierte enzimticamente en bilirrubina y al final en hemosiderina, lo que justifica los cambios de color tpicos de los hematomas: Equimosis 250. Factor que activa la va extrnseca de la coagulacin: Factor lll (factor tisular, tromboplastina)

19

251. Donde converge la va extrnseca e intrnseca de la coagulacin: En la actividad del factor X 252. El tamao de un coagulo es limitado por: La Fibrinlisis y liberacin de trombomodulina 253. Es la existencia de mbolos en la circulacin arterial. La mayor parte (80%) se originan en trombos murales intracardiacos: Tromboembolia sistmica 254. Se producen cuando la oclusin afecta a rganos con circulacin arterial terminal (ej, corazn, bazo, rin) y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrtica: Infartos Blancos 255. Se le denomina as cuando los glbulos de grasa asociados o no a elementos de la medula sea hematopoytica se pueden encontrar en la circulacin e impactar en la vasculatura pulmonar tras fracturas de huesos largos, o en menor frecuencia en pacientes con traumatismos de partes blandas o quemaduras: Embolia de grasa y medula sea 256. Se le llama as a las burbujas de gas dentro de la circulacin que pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y producir lesiones isqumicas distales: Embolia area 257. Es la infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la circulacin materna a travs de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. Es una complicacin mortal del parto y postparto inmediato: Embolia de lquido amnitico 258. Son factores de riesgo NO modificables de la ateroesclerosis: Edad avanzada, sexo, historia familiar, anomalas congnitas. 259. Son factores de riesgo modificables de la ateroesclerosis: Hiperlipidemia, hipertensin, tabaquismo, diabetes. 260. Son pequeas dilataciones esfricas, su aspecto puede ser algo triangular, son ms frecuentes en encfalo, se pueden generar por traumatismos, sfilis, vasculitis: Aneurisma en fresa 261. Son anuerismas ms grandes (5-20cm, diam), son esfricos pero solo en un lado de la arteria, pueden albergar a un trombo: Aneurismas Saculares 262. Aneurismas clasificados como grandes, se situan alrededor del vaso (en ambos lados), son longitudinales (alargados), afecta la porcin ascendente y transversal del cayado artico: Aneurismas fusiformes

20

263. Expresin morfolgica de muerte celular por enzimas exgenas: necrosis

264. Produce aumento de presin hidrosttica y causa edema: I C congestiva

265. La cicatrizacin de la cirrosis heptica es: fibrosa

266. Mediador de cicloxigenasa: Prostaglandinas

267. Hay poca prdida de tejido, inflamacin rpida, proliferacin de miofibroblastos, aposicin en

ambos lados de la herida: Primaria

268. Aumento de lquido en abdomen: ascitis

269. El aneurisma es una complicacin de: ateroesclerosis

270. En el acercamiento a un ateroma los puntos basfilos son: depsitos de calcio

271. Es una causa de calcificacin metastasica: Hiperparatiroidismo

272. Nuevas luces tapizadas en el trombo: canalizacin

273. La liberacin de bradicinina provoca: dolor

274. Son molculas de adhesin leuco- pavimentacin y rodamiento: integrinas y selectinas

275. Es la caracterstica de la cicatrizacin secundaria: contraccin de la herida

276. Lado izquierdo del corazn por agujero oval: embolia paradjica

277. Ejemplo de cellules lbiles: epiteliales

278. Se caracteriza por recurrentes episodios paroxsticos de delo torcico: Angina de pecho

279. Tipo de biopsia donde la lesin es removida por completo y se extrae un anillo de tejido sano para

que sea un procedimiento de diagnstico y teraputico: escisional

280. Son quimiocinas de los neutrfilos: c-x-c-o alfa (IL-8)

281. Son anafilotoxinas: C3a y C5a

282. Aumento del volumen de sangre en un tejido determinado, es activo: Hiperemia

283. Tejido de granulacin: fibloblastos, colageno y vasos capilares. Es un neoformacion de vasos

sanguneos que se produce en respuesta inflamatoria

284. La construccin del primer microscopio compuesto se le atribuye a: Janssen

285. La necrosis centrolobulillar es el componente de: la congestin heptica

286. Para un estudio hitopatologico se utiliza: formol al 10%

21

287. La destruccin de eritrocitos provoca un aumento en: la bilirrubina

288. La exposicin a los rayos solares es: Extrnseca fsica

289. Se da por quemaduras (ampollas por quemaduras) se caracteriza por presencia de trasudado o

fluido ligero: Inflamacin serosa

290.En la apendicitis lo distintivo es: la congestion vascular y edema

291. La patogenia de la trombosis es: la lesin del endotelio

292.A la fragmentacin del ncleo se le llama: cariorrexis

293. En la lesin tipo lV de la ateroesclerosis encontramos: placas ulceradas

294. En la angiognesis hay: migracin, proliferacin y maduracin de clulas

295. Destruccin celular programada: apoptosis

296. Aumento de del tamao de un rgano por el aumento del nmero de sus clulas: hiperplasia

Clasificacin de la AHA de las lesiones ateroesclerticas humanas

Nomenclatura e Histologa bsica Mecanismo principal del desarrollo Aparicin ms precoz

Correlacin clnica

Lesin tipo l: Lesin inicial Aparecen macrfagos y clulas

espumosas aisladas en la intima

Se presenta aumento de tamao por la acumulacin de lpidos que se genera

En la primera dcada

Clnicamente silente

Lesin tipo ll: Estra grasa Hay acumulacin intracelular

preferente de lpidos

Lesin tipo lll: Lesin intermedia Hay acumulacin intraceluar y

extracelular de lpidos, aunque son pocos en las parte extracelular

En la tercer dcada Lesin tipo lV: Ateroma El nmero de lpidos en la parte

extracelular aumenta formando un ncleo de lpidos

Puede ser clnicamente silente o manifestada

Lesin tipo V: Fibroateroma Encontramos un ncleo de lpidos y se

forma una capa fibrosa. Hay calcificacin en ciertas partes

Hay un incremento acelerado del musculo liso y colgeno

Desde la cuarta dcada

Lesin tipo Vl: Lesin complicada Encontramos un defecto tisular en la

superficie, hay trombosis, hematoma y hemorragia.

Se desarrolla la trombosis, hematoma y hemorragia