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CIENCIA

¿Hay genio en los genes?STEVEN ROSEMiércoles 8 de julio de 2015

[Ha resucitado el debate sobre el efecto de los genes en la inteligencia, y es másacalorado que nunca antes. ¿Se puede heredar realmente la capacidad mental?¿Conviene adaptar la educación al potencial genético de cada persona? El neurólogoSteven Rose investiga estas cuestiones.]

Genes, inteligencia y educación: una apasionante combinación de temas. Añadamosclase, raza o género, como ha ocurrido tantas veces en los últimos cien años, ytendremos un brebaje en ebullición que está a punto de desbordarse en cualquiermomento. La última vez que esto ocurrió en el Reino Unido fue en la década de 1970,cuando el psicólogo Hans Eysenck, cuyos libros eran de lectura obligada para muchosjóvenes maestros, publicó Raza, inteligencia, educación (Aura 1973). En los últimosmeses, el debate en torno al cociente intelectual, el rendimiento escolar y la genéticaha revivido con nuevos enfoques, mezclando la genética humana clásica del siglopasado con la genómica molecular moderna, desarrollada tras la secuenciación en2003 de los tres mil millones de bases de ADN que contiene el genoma humano.

La primera manifestación de este resurgir del debate se produjo el pasado mes deoctubre, cuando se filtró a la prensa una carta de 237 páginas enviada al ministro deEducación de Inglaterra, Michael Gove, por su asesor Dominic Cummings, que acababade cesar. En esta carta, Cummings critica el sistema educativo británico por fallar tantoa los alumnos más brillantes como a los menos aventajados. En su opinión, losmaestros son parte del problema, pero otra parte importante del mismo se debeasimismo a la incapacidad de adaptar la enseñanza al potencia genético de cadaalumno o alumna. Afirma que la inteligencia (el cociente de inteligencia o CI) y el éxitoescolar se heredan hasta alrededor de un 70 %. Para que el Reino Unido pueda ganarterreno a sus rivales asiáticos habría que realizar cribas del CI con el fin de seleccionaral 2 % de los alumnos superdotados y canalizarlos por la vía rápida a las ciencias,impulsando al mismo tiempo la investigación encaminada a identificar los genesasociados a un CI elevado.

Un mes después, el alcalde de Londres, Boris Johnson, se hizo eco de las tesis deCummings en su conferencia en homenaje a Margaret Thatcher pronunciada en elCentre for Policy Studies. Dijo que hace falta potenciar al 2 % que tienen un CI superiora 130, que son los grandes innovadores, “las palomitas que quedan más arriba cuandosacudes el recipiente”, como señaló. La implicación es que “el 16 % de nuestra especie”(palabras de Johnson) con un CI inferior a 85 supone una sangría para la sociedad. ¿Dedónde proceden estas dos cifras, qué significan y –dejando de lado las típicasobservaciones provocadoras de Johnson, de las que la dirección del PartidoConservador se apresuró a distanciarse– cuáles son sus implicaciones para la política

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educativa?

Cummings se muestra generoso en sus referencias, particularmente a Robert Plomin,profesor de genética del comportamiento en el Instituto de Psiquiatría del King’sCollege de Londres. En el Reino Unido, Plomin es actualmente la máxima autoridad enla larga lucha de los genetistas y psicólogos por descubrir las funciones relativas delos genes y del entorno a la hora de determinar –o cuando menos formar– lainteligencia.

Descifrar el código genético

La genética trata tanto de la herencia como de la diferencia. Algunos rasgos yenfermedades se heredan de una manera relativamente directa y predecible, más omenos independientemente del entorno en que crece la criatura. La enfermedad deHuntington, una degeneración neurológica devastadora que ataca a mediana edad, esun ejemplo de una afección causada por un único gen. Sin embargo, la mayoría derasgos físicos y del comportamiento tienen causas más complejas, que implican lainteracción de muchos genes entre sí y en entornos variables, empezando en el vientrematerno y continuando a lo largo de la infancia y la edad adulta. Esta interacciónsupone que la pregunta tantas veces formulada de “¿en qué medida contribuyen losgenes y el entorno, respectivamente, a la inteligencia de una persona?”, carece desentido, pues la única respuesta posible es que ambos contribuyen el 100 %.Naturaleza frente a educación es una falsa dicotomía: no pueden desentrañarse en eldesarrollo de la persona.

Así, en la mayor parte del siglo pasado, la genética del comportamiento ha formuladootra pregunta, que en principio podría tener respuesta: ¿qué parte de la diferenciaentre individuos se debe a la genética y qué parte al entorno? El supuesto con el quecomenzaron los genetistas fue que una parte se debe a los genes (G), otra parte alentorno (E) y una pequeña proporción a la interacción entre los genes y el entorno(GXE). En la genética humana clásica, la magnitud de estas partes se ha estimadomediante el estudio de hermanos gemelos. La teoría es que los gemelos idénticos(monocigóticos, MC) tienen el 100 % de sus genes en común; los gemelos no idénticos(dicigóticos, DC, o mellizos), al igual que todos los hermanos y hermanas de unamisma familia, solo comparten el 50 % de sus genes. Cualquier diferencia entre losgemelos MC, por tanto, ha de atribuirse al entorno, mientras que las diferencias entrelos gemelos DC se deben tanto a los genes como al entorno.

Así, comparando la diferencia en un rasgo –por ejemplo, el cociente de inteligencia(CI)– entre pares de gemelos MC y pares de gemelos DC es posible comprobar lamagnitud de la contribución genética. Esta se expresa mediante una cifra porcentual yse denomina heredabilidad. Con una heredabilidad del 100 %, la diferencia es en sutotalidad genética; con un 0 %, se debe totalmente al entorno. Para este fin serecopilaron vastos registros de mellizos y gemelos a lo largo de décadas en EE UU,Escandinavia y el Reino Unido (en este país actualmente bajo la dirección de Plomin).Estudiando de este modo a los gemelos, los psicólogos han calculado una tasa deheredabilidad aproximada del 50 al 70 % del CI. (Eysenck la situó más arriba, en el 80


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%.)

Problemas gemelos

Sin embargo, estas cifras no son lo que parecen. En primer lugar, la ecuación de laheredabilidad depende del entorno. Si el entorno es el mismo para todos, entoncestodas las diferencias entre individuos son de origen genético y la heredabilidad seríadel 100 %. En cambio, si el entorno es muy distinto, la contribución genética seríamucho menor. Esto se refleja en estudios como uno de Turkheimer y colaboradores en2003, que mostró que mientras la heredabilidad del CI es elevada en niños nacidos enfamilias ricas, es inferior al 10 % en los que se han criado en ambientes pobres ydesfavorecidos. En segundo lugar, la ecuación de la heredabilidad supone que existeuna entidad clara que denominamos “entorno”, cosa que, por supuesto, no es realista.El “entorno” es un concepto que abarca muchos factores dispares, desde laalimentación infantil hasta las condiciones de la vivienda y la escuela, pasando por uncontexto social, tecnológico y cultural que cambia con rapidez.

Se han hecho intentos de distinguir entre entornos compartidos (los gemelos vivenjuntos, probablemente van a la misma escuela, etc.) y entornos no compartidos(experiencia individual). Sin embargo, estos también son supuestos simplificadores. Lamisma aula en el colegio puede proporcionar experiencias muy distintas: un niñopuede verse favorecido por el maestro, otro tal vez está sentado al lado del bravucónde la clase. Y en el otro extremo, los gemelos MC comparten una parte mayor de susexperiencias que los DC: a menudo desarrollan lazos sociales especiales y lenguajespropios; tal vez sus padres los visten de la misma manera; los extraños y a vecesincluso los conocidos suelen confundirlos. En el mundo real, el supuesto cómodo delos genetistas del comportamiento de que pueden analizar en detalle el entorno pareceun tanto ingenuo. Una manera de hacerlo ha consistido en buscar el “experimentonatural” de los pocos casos de gemelos MC adoptados separadamente. Sin embargo,las ganas de llevar a cabo estos estudios desaparecieron a causa de un escándalorelacionado con el trabajo de Cyril Burt, quien supuestamente afirmó sin fundamentoque había identificado y estudiado esta clase de gemelos en la década de 1950.Además, la Ley del aborto de 1967, que legalizó el aborto, comportó una disminucióndel número de niños ofrecidos en adopción en el Reino Unido.

El tercer problema es que las ecuaciones de heredabilidad se formularon cuando lagenética todavía estaba en pañales. Originalmente no estaban pensadas para estudioscon humanos, sino para ensayos destinados a mejorar el rendimiento de los cultivosen la agricultura, donde era posible controlar de cerca los entornos. Los primerosgenetistas formularon una serie de supuestos, en particular que los componentesgenético y del entorno podían sumarse sin más para totalizar casi 100, con unreducido valor de GXE para la interacción. No obstante, si los genes y el entornointeractúan hasta cierto grado sustancial, estos cálculos no sirven. Incluso antes de larevolución de la genética que supuso la secuenciación del genoma humano, loscientíficos empezaron a percatarse de que las cosas no eran tan sencillas. Un entorno(por ejemplo, una dieta rica en determinados alimentos) puede hacer que se expresendeterminados genes, mientras que otra no. O una persona con un determinado grupo


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de genes (un ejemplo citado a menudo es el de los “amantes de las emociones fuertes”)puede ser propensa a elegir entornos como la práctica del puenting o las carreras decoches. G y E interactúan de diversas maneras en momentos distintos durante la fasede desarrollo.

Un “agujero negro”

La secuenciación del genoma humano sacó a la luz una realidad que sorprendió amuchos genetistas. El organismo humano contiene unos 40 billones de células y unas100 000 proteínas diferentes, pero solo unos 22 000 genes: más o menos la mismacantidad que la mosca del vinagre. No es posible que un número tan pequeño degenes puedan “codificar” todas esas proteínas, por no hablar ya de comportamientostan complejos como la inteligencia. La explicación tiene que residir en las múltiplesmaneras en que las células interpretan y utilizan los genes (segmentos de ADN) que sehallan en ellas en la fase de desarrollo del niño. Las antiguas hipótesis fueronarrojadas por la ventana y ha aparecido toda una ciencia nueva, la epigenética –elestudio de factores externos a los genes que pueden afectar a su expresión– paraexaminar estas interacciones.

Mientras, una nueva tecnología ha comenzado a sustituir a los obsoletos estudios degemelos. Secuenciar el primer genoma humano supuso un coste de 3 000 millones dedólares y el esfuerzo de todo un ejército de científicos, y duró más de una década.Ahora se puede hacer por un millar de dólares en cuestión de semanas. De este modo,los científicos han recopilado gigantescas bases de datos de ADN y las analizan enbusca de genes que pudieran estar asociados con enfermedades como el cáncer o lacardiopatía coronaria, o con mediciones tan complejas del comportamiento como el CI.

Al principio se pensó que sería posible identificar algo así como media docena degenes “principales” –los que realizan la mayor parte del trabajo– para cada enfermedad.Sin embargo, los resultados de estos “estudios de asociación del genoma completo”(en inglés: genome-wide association studies, GWAS) dieron otra sorpresa: no son unospocos, sino muchos cientos los genes que parecen estar implicados en afecciones quese sabe que tienen una elevada heredabilidad. Por lo menos 200 genes estánrelacionados con la esquizofrenia, por ejemplo. Además, incluso sumando los efectosde todos ellos, no representan más que un pequeño porcentaje de la heredabilidad.Algo fallaba gravemente en todo este planteamiento.

Los genetistas más experimentados empezaron a hablar de un “agujero negro” en labase de los cálculos de la heredabilidad. Hablando de la relevancia de la genómica parale medicina y la salud humana, el editor de la revista Genetics in Medicine, JamesEvans, secundado por la psicóloga de salud y del comportamiento Theresa Marteau,dijo que había llegado la hora de “pinchar la burbuja genómica”. Consideran que lasconclusiones derivadas de los cálculos de heredabilidad pertenecen a la genéticapremoderna y hace tiempo que están anticuados. La clave no está en la genética, sinoen la epigenética.

¿Dónde quedan entonces todos los esfuerzos por descubrir los genes de la inteligencia


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y que relevancia podría tener ese descubrimiento para el rendimiento escolar?Consciente de los problemas de la heredabilidad, Plomin, entre otros, aplica los GWASpara tratar de identificar genes de un CI elevado en colaboración con uno de loslaboratorios de secuenciación más importantes del mundo, el Instituto de Genómica dePekín. Pero lo más probable es que, como ha ocurrido con la búsqueda de los genes dela esquizofrenia y otros, aparezcan muchas decenas o incluso centenares de genes, delos que cada uno ejerza una leve influencia en el nivel alto del CI.

En lo que va de artículo he empleado los términos de inteligencia y CI casi comosinónimos. Los teóricos del CI afirman que el test de inteligencia se basa en un factorcognitivo general que subyace a todo comportamiento inteligente, al que denominan“g”. Otros se muestran escépticos. Los educacionalistas alegan que las mediciones delCI dejan de lado la creatividad, así como la inteligencia artística y emocional.Neurólogos como yo observamos muchos procesos cerebrales distintos (motivación,percepción, memoria y otros) que subyacen al modo en que los estudiantes respondena los test de CI.

Los niveles del CI guardan una correlación razonable con el rendimiento escolar, perojustamente para eso se concibieron. Y tanto el CI como el rendimiento escolar estáncorrelacionados con la condición socioeconómica de los padres de un niño. Las buenasnotas que saca un alumno en la escuela tienen que ver en parte con su CI, perotambién con otros factores importantes como la motivación y la confianza en símismo. De ahí que un CI elevado, contrariamente a lo que afirma Boris Johnson, noimplique automáticamente el éxito en la vida; no todos los miembros de Mensa, unaasociación británica de personas con un CI elevado, son triunfadores.

Así que supongamos que nos olvidamos del CI y aplicamos el método GWAS paratratar de identificar genes asociados con el rendimiento escolar. Un artículo recientepublicado en la prestigiosa revista Science, firmado por unos 200 autores, describe unestudio GWAS con 126 559 individuos destinado a identificar genes asociados conbuenos resultados escolares. ¿Conclusión? La suma de todas las variantes genéticasque hallaron solo explica un 2 % de las diferencias de rendimiento escolar: no es paratirar cohetes, desde luego, ni sirve para mejorar la política educativa.

Genética y educación

La esperanza de Cummings, basada en su lectura de Plomin, es que los test de CI y laselección genética permitirá detectar a niños superdotados, proporcionarles laeducación especial que requiere su perfil genético y de este modo permitir que elReino Unido compita con las potencias emergentes de China e India en el terreno de lainnovación. El plan de Plomin, tal como está delineado en su libro de recientepublicación, G is for Genes: the impact of genetics on education and achievement,escrito junto con Kathryn Asbury, es más abierto. Espera poder identificar genes quepredisponen a un niño para la ciencia o la geografía, por ejemplo, o bien, en el otroextremo del espectro, aquellos que limitan la capacidad cognitiva del niño, lo quepermitiría abandonar una estrategia educativa de “talla única” a favor de unos planesde estudios personalizados, adaptados al perfil genético de cada individuo. Los


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resultados del GWAS indican, sin embargo, que es improbable que esto se logre algunavez. Ante los citados hallazgos, puede parecer cruel señalar que no hace falta hacer unestudio genético para ver si un niño se interesa por la ciencia. Se le puede preguntar, obien, si se piensa que no conoce su propia mente, se le puede hacer una prueba deaptitud.

Nada de esto implica que los genes sean irrelevantes. El conjunto único de genes quetenemos cada uno en exclusiva (salvo los gemelos MC) y su expresión epigenéticadurante el desarrollo encierran una fascinación interminable para los biólogos. Y lagenética podría ayudar a aclarar las razones biológicas de que algunos niños tengandeterminadas dificultades de aprendizaje, como la dislexia. Pero ¿hasta qué puntopuede orientar esto una política educativa? Quizá el único hallazgo significativo detoda esta investigación genética es el del estudio de Turkheimer y colaboradorescuando compara la heredabilidad en familias ricas y pobres. La heredabilidad es alta enlas familias más ricas. Esto significa que su entorno hace que esos niños rindan más deacuerdo con su potencial genético o epigenético. En cambio, la heredabilidad del CI esmás baja en las familias más pobres. Esto significa que cuanto más se enriquezca suentorno –en todos los sentidos de la palabra–, tanto más serán capaces los niños derendir de acuerdo con su potencial.

Los políticos y educadores no necesitan la genética para ayudarles a mejorar elentorno de todos nuestros niños y niñas. Lo único que hace falta es voluntad política.

24/01/2014

https://www.tes.co.uk/article.aspx?storyCode=6395645

Steven Rose es neurólogo y profesor emérito de la Open University del Reino Unido. Sulibro más reciente, escrito junto con la socióloga Hilary Rose, se titula Genes, Cells andBrains: the Promethean promises of the new biology.

Referencias

Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D’Onofrio, B. y Gottesman, I. (2003) “SESmodifies heritability of CI in young children”, Psychological Science, 14: 623-28

Evans, J.P., Meslin, E.M., Marteau, T.M. y Caulfield, T, (2011) “Deflating the genomicbubble”, Science, 331: 861-62

Rietveld, C.A. y cols. (2013) “GWAS of 126,559 individuals identifies genetic variantsassociated with educational attainment”, Science, 340: 1467-71.


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