guia didactica de sn

8/20/2019 Guia Didactica de SN

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I

Universidad Evangélica BolivianaUniversidad Evangélica BolivianaUniversidad Evangélica Boliviana

Unidad de PostgradoUnidad de PostgradoUnidad de Postgrado

Diplomado en FarmacologíaDiplomado en FarmacologíaDiplomado en Farmacología

Guía Didáctica

Modulo - III

Farmacología del Sistema Nervioso

Autor: Dra. P. Alejandra Sanchez Torrez

Marcando la iferencia


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II

INDICE

Pag.

Presentación …………………………………………………………………………………………………………………... IV

Contenido Mínimo …………………………………………………………………………………………………………... V

Propuesta Pedagógica ……………………………………………………………………………………………………... VI

Principio Bíblico ……………………………………………………………………………………………………………….. VII

Cronograma de Acvidades …………………………………………………………………………………………….. VIII

Evaluación y Acreditación ………………………………………………………………………………………………... IX

Capitulo # 1 Farmacología del Sistema Nervioso Periférico

Tema # 1 Conceptos básicos del sistema nervioso periférico …………………………………………...

2

Objevos …………………………………………………………………………………………………………………………. 4

Acvidades presenciales y no presenciales ……………………………………………………………………... 4

Acvidad Intelectual # 1 ………………………………………………………………………………………………….. 4

Tema # 2 Fármacos colinérgicos ………………………………………………………………………………………. 10

Objevos …………………………………………………………………………………………………………………………. 13

Acvidades presenciales y no presenciales ……………………………………………………………………... 13

Caso clínico # 1 ………………………………………………………………………………………………………………...

14

Autoevaluación ……………………………………………………………………………………………………………….. 14

Acvidad clínica # 1 …………………………………………………………………………………………………………. 15

Tema # 3 Farmacos ancolinérgicos ………………………………………………………………………………... 16

Objevos………………………………………………………………………………………………………………………….. 19

Acvidades presenciales y no presenciales………………………………………………………………………. 19

Caso clínico # 2…………………………………………………………………………………………………………………. 20

Autoevaluación………………………………………………………………………………………………………………...

20

Acvidad intelectual # 2…………………………………………………………………………………………………... 21

Tema # 4 Fármacos Adrenérgicos …………………………………………………………………………………….. 27

Objevos………………………………………………………………………………………………………………………….. 29



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III

Caso clínico # 3…………………………………………………………………………………………………………………. 30

Autoevaluación………………………………………………………………………………………………………………….. 30

Acvidad clínica # 2………………………………………………………………………………………………………….. 31

Tema # 5 Fármacos Antagonistas Adrenergicos………………………………………………………………... 33

Objevos…………………………………………………………………………………………………………………………..

35


Caso clínico # 4…………………………………………………………………………………………………………………. 35

Autoevaluación………………………………………………………………………………………………………………... 36


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IV

PRESENTACION

Bienvenidos ala primera edición de esta guía didácca elaborada por el Dra. P. Alejandra Sanchez Torrez. Me

encuentro muy feliz de que usted este decidiendo adentrarse en el fascinante mundo de la Farmacología del

Sistema Nervioso. La Farmacología del Sistema Nervioso es una compleja sesión de la farmacología, pero

entendiendo que la Farmacología no es un área compleja. Se necesita trabajar duro, poner atención al deta-

lle y el deseo de conocer e imaginar. La Farmacología del Sistema Nervioso, como cualquier sesión de la Far-

macología, no es un deporte para espectadores. Debes interactuar con la materia, probar diferentes explica-

ciones, y preguntarte porque las cosas suceden de la manera que lo hacen.

Trabaja duro y obtendrás a través del diplomado de Farmacología. Mas importante aun, puedes llegar a

apreciar la sinfonía de las reacciones químicas que enen lugar dentro de un organismo vivo, ya que sea un

organismo unicelular, un árbol o una persona. Así como cada instrumento musical individual contribuye a una

orquesta, así es cada reacción química dentro del organismo, y, a veces algunas partes son bastantes comple- jas. Sin embargo, cuando se combinan todos los instrumentos musicales y el funcionamiento es bueno, el re-

sultado es una maravilla para escuchar. Sin uno o dos instrumentos se encuentran un poco fuera de tono o

no se reproducen bien, todavía la orquesta funciona, pero las cosas son un poco apagada. El sonido no es tan

agradable o hay una sensación persistente de que algo estuviera mal. Lo mismo es cierto dentro del organis-

mo humano.

Sobre la guía

La guía didácca de Farmacología del Sistema Nervioso es un resumen del material cubierto en la asignatura

de Farmacología pico del nivel universitario. Espero que esta edición sea de ayuda. He hecho todo lo posi-

ble para mantener el material lo mas actualizado posible, pero el campo de la asignatura esta cambiando

constantemente. Lo básico, sin embargo, sigue siendo lo mismo, y ahí es donde concentro mi esfuerzo.

Al pasar por esta guía, podrá escuchar y ver una gran candad de fármacos, dosis y mecanismos de acción.

Gran parte de la Farmacología del Sistema Nervioso gira en torno a conocer las estructuras de las moléculas

que parcipan. Función según la forma. Si te encuentras e la sesión de Farmacología del sistema nervioso,

has tenido que ver por los menos en los anteriores módulos conceptos básicos de farmacología.


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V

CONTENIDO MINIMO

Capitulo # 1: Sistema Nervioso Periférico

Tema # 1: Conceptos Básicos del Sistema Nervioso Periférico

Tema # 2: Fármacos Agonistas Colinérgicos

Tema # 3: Fármacos Antagonistas Colinérgicos.

Tema # 4: Fármacos Agonistas Adrenérgicos.

Tema # 5: Fármacos Antagonistas Adrenérgicos

Tema # 6: Fármacos Relajantes del Musculo Esqueléco.

Capitulo # 2: Sistema Nervioso Central

Tema # 7: Conceptos Básicos del Sistema Nervioso Central

Tema # 8: Hipnócos sedantes.

Tema # 9: Anpsicócos y ansiolícos.

Tema # 10: Andepresivos

Tema # 11: Anepilépcos.

Tema # 12: Anparkinsonianos

Tema # 13: Analgésicos Opioides.

Tema # 14: Aninamatorios no esteroideos


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VI

PROPUESTA PEDAGOGICA

COMPETENCIA

Idencara los procesos de farmacocinéca, farmacodinamia, efectos adver-

sos, interacciones y dosis de los fármacos que se ulizan en las patologías del

sistema nervioso, con seguridad y decisión de acuerdo al principio de separa-

ción.

23 horas

No presenciales

25 horas

Presenciales

Productos

PRODUCTO 1

Elaboración de Mapas conceptuales.

INDICADORES

Reconoce, clasica y diferencia los fármacos

ulizados en las patologías gastrointesnales.

PRODUCTO 2

Reconoce las diferentes clasicaciones de los

fármacos ulizados en las patología del sistema

nervioso

INDICADORES

De muestra conocimiento sobre los temas im-

pardos en clases.


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VII

PRINCIPIO BIBLICO

El universo, fue creado por Dios, creando al hombre y a la mujer a su imagen y semejanza y nos ha

manifestado que debemos cuidarnos de todo mal, de modo que cuando nos encontramos con algún

padecimiento, sico, emocional, debemos separar la salud de la enfermedad, al administrar si es

necesario uno o varios medicamentos adecuados o no ulizarlo, nos devuelve o restablece nuestra

salud: nuestra integridad, sica o emocional.


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IX

EVALUACION Y ACREDITACION

DESCRIPCIÓN PORCENTAJE

TEMAS A EVALUAR

ASISTENCIA 10%

ACTIVIDAD EN AULA 10%

ACTIVIDAD

SEMIPRESENCIAL15%

EXAMEN CORTO VIRTUAL 25%

http://quizstar.4teachers.org/

Nota: debe registrarse.

Los exámenes se habilitaranlos días viernes de 22:00 a

1:00 a.m.

EXAMEN FINAL (EF) 50%

TOTAL 100%


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Universidad Evangélica Boliviana - Diploma de Farmacología Clínica

A u t o r : D r a .

P . A

l e j a n d r a S a n c h e z T o r r e z - M o d u l o I I I

Tema # 1

Conceptos Básicos del Sistema Nervioso

PeriféricoLa función de nuestro cuerpo esta regulado e integrado por dos sistemas: el endocrino y el sistema nervioso.

El sistema endocrino envía señales a el órgano diana mediante la variación de los niveles hormonales en san-

gre. En contraste el sistema nervioso, más de un millón de neuronas que constuyen el sistema nervioso hu-

mano se comunica con la acelcolina y la noradrenalina .

Ellos también ejercen efecto en las estructuras periféricas por la descarga de neurotransmisores. La farmaco-

logía del sistema nervioso pude explicarse de la siguiente manera:

Diferencia entre la neurofarmacología y la psicofarmacología.

Neurofarmacología se reere al efecto terapéucos que producen los fármacos para imitar o afectar la

función del sistema nervioso autónomo llamándose fármacos autonómicos.

Psicofarmacología se reere a los fármacos que afectan al sistema nervioso central (SNC) alterando algu-

nos pasos de los procesos de neurotransmisión “ fármacos que afectan al SNC ” pudiendo actuar presinap-

camente inuyendo en la síntesis, almacenamiento, liberación o aumentando o disminuyendo la acción

del neurotransmisor.

Sin embargo , existe alguna diferencia entre la neurona en neurofarmacología (sistema nervioso periférico) y

aquellas en psicofarmacología (SNC) como:

El circuito: en el SNC es mucho más complejo que en el sitema nervioso periférico.

El numero de sinapsis en el SNC es mayor.

Se encuentran redespoderosas de neurona inhibitorias que son constantemente acvadas para modular la

proporción de transmisión neuronal de forma prominentemente en el SNC.

El numero de comunicación por neurotransmisores: el SNC se comunica usando mas de 10 (quizás mas de

50) neurotransmisores diferentes. En contraste el sistema nervioso periférico uliza dos neurotransmiso-

res que son: la acelcolina y la noradrenalina.

Todos estos neurotraansmisores cuando se unen con su receptor regulan la función siológica del ser hu-

mano, pero cuando existe un aumento o una deciencia pude causa muchas enfermedades por ejemplo:

La hiperacvidad de la dopamina en el tracto mesolimbico—mesocorcal puede causar la esquizofrenia.

La hiperacvidad de la acelcolina o la deciencia dopaminergica ocurre en el parkinsong.

En la depresión, existe deciencia de serotonina y/o noradrenalina.

Los pacientes con Alzheimer enen una perdida signicava de la neuronas colinérgicas en el lóbulo tem-

poral.


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Autor:Dra.P.AlejandraSanchezT

orrez-ModuloIII

El diseño anatómico del sistema nerviosos

El sistema nervioso autónomo es “automáco” porque no esta inuenciadas de un impulso, por lo contrario

el sistema nervioso somáco si esta inuenciado por un impulso nervioso. El sistema simpáco y el parasim-

páco son dos divisiones del sistema nervioso autónomo.

Diferencia entre el sistema nervioso simpáco y parasimpáco

Sistema Nervioso

Sistema Nervioso Periférico Sistema Nervioso Central

Sistema Nervioso AutónomoSistema Nervioso Somático

Sistema Nervioso SimpáticoSistema Nervioso Parasimpático

CerebroMedula Espinal

Punto de diferencia Sistema Simpático Sistema Parasimpático

Origen Toracolumbar Craneosacral

Distribución (T1 - L3)

(III, VII, IX, X, S2 S4)

Distribución Ganglionar Extensamente Limite hasta la cabeza y el

Longitud de la bra post-

ganglionarLargo, fuera de los órganos

Cortos y cerca de los órga-

nos.

Radio de la bra

(pre:post ) 1:20 1:100 1:1 1:2

Neurotransmisor NA (mayor), ACh (menor) ACh

Estabilidad del neuro-

transmisorNA estable

ACh rápidamente es des-

truida por la acelcolines-

PropósitoEn tensión, ansiedad y

emergencia

Asimilación de la comida y

conservar energía.


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Describir los aspectos neuroanatómicos, neurosiológicos y neuroquímicos del sistema nervioso

autónomo.

Conocer los neurotransmisores del SNA: acelcolina (Ach) y noradrenalina (NA), su biosíntesis y

metabolismo, almacenamiento, liberación, recapturación, así como la consecuencia de la interac-

ción con sus receptores postsinápcos y presinápcos y los mecanismos de transducción y ampli-

cación de señales a los que están acoplados.

Objetivos

Actividades Presenciales y No Presenciales

Contenido Actividades en Aula Tiempo Actividad no Presencial Tiempo

Presentación El modulo y guía didác-

ca15 min

Examen virtual (viernes de 22:30

- 23:30) 10 min

Evaluación Diagnosca 30 min Acvidad intelectual # 1 60 min.

Tema # 1 Clase magistral 45 min

Recordar Feedback 15

Actividades Intelectual # 1

Comprensión de la terminología

Responde las siguientes preguntas

1. Cual es la diferencia entre un nervio aferente y eferente?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

2. Explique la diferencia entre receptores adrenérgicos y colinérgicos.

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………….......................................................................................


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orrez-ModuloIII

3. Con qué termino se conocen los nervios que liberan acelcolina?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

4. Con qué termino se conocen los nervios que liberan noradrenalina?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

Adquisición de conocimiento

Responde las siguientes preguntas

5. Cuales son las dos principales divisiones del sistema nervioso autónomo?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

6. Cuál es la principal función de cada una de las divisiones?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

7. De cuáles áreas del sistema nervioso central se originan cada una de las divisiones?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

8. Describa que signica la reacción de lucha o huida. Que condiciones acvan esta reacción?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

9. Durante cuales acvidades corporales se encuentra acva la división parasimpáca?

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………….......................................................................................

10. Indique los pos de receptores del sistema parasimpáco.

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

11. Indique los receptores del sistema simpáco.

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..


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12. Coloque los cinco pasos de la noradrenalina.

13. Coloque los cinco pasos de la síntesis de la acelcolina.

14. Dibuje la liberación de la adrenalina.


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15. Indica los efectos siológicos que produce la noradrenalina.


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16. Indica los efectos siológicos que produce la acelcolina.


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Tema # 2

Fármacos Colinérgicos

Denición

Los colinérgicos (Cilinomimecos, parasimpacomimecos) son fármacos que producen el mismo efectos que

la acelcolina, mediante interacción directa con los receptores colinérgicos o aumentando la disponibilidad

de esta en el sio de acción.

Clasicación

Fármacos de Acción Directa (Acelcolina)

Acción Directa fármacos que son llamados (agonistas colinérgicos). Ellos se combinan con los receptorescolinérgicos y actúan como agonistas de los receptores colinérgicos.

Clasificación

Acción Directa Acción Indirecta

Esteres de la Colina No Esteres de la Colina Reversibles Irreversibles

Acetilcolina

MetanecolBetanecol

Carbacol

Pilocarpina

NicotinaLobelina

Arecolina

Oxotremorina

Muscarina

Fisostigmina

Neostigmina

Piridostigmina

Edofronio

Tacrina

Donopecil

Malation

IsofluorfatoParathion

Ecitiofato

Otros Acetilcolina

Cevemelina

Vareniclina Sildenafil


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orrez-ModuloIII

Acción Indirecta los fármacos de acción indirecta inhiben la enzima acelcolinesterasa y aumentan los ni-veles de acelcolina en la región local.

Unión reversible los fármacos colinomomecos se unen con la acelcolinesterasa a través de enlaces dé-biles (puentes de hidrogeno, fuerza de Van der Wall). Las cuales son fáciles de romper.

Unión Irreversible los fármacos colinomimecos que se unen a la enzima acelcolinesterasa a través deenlaces fuertes (enlaces covalentes). Siendo estos diciles de romper.

Mecanismo de Acción

Es a través de la acvación de los receptores muscarinicos y niconicos (el mecanismo hipotéco involucran

la combinación de una molécula de acelcolina con un receptor muscarinico).

Grupo Ester Cabeza Caónica

Receptores

Muscarinicos

Sio

Anionico

SioEsteárico

Efectos del estimulo de los receptores muscarinicos

Estimulación de los R - M1 Estimulación de los R - M2 Estimulación de los R - M3

Incrementa la formación de IP3 yDGL

Despolarización de la membrana

Inhibe la generación intracelular

de Ampc, abriendo los canales de

K+ en el corazón

Aumentan la formación de IP3

Aumentan el Ca++ intracelular

Continuación


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Acción Farmacológica

Muscarinicos

1.

Corazón .– Hiperpolariza las celulas SA nodales y disminuye la proporción despolarizante diastolica .Como resultado la proporción que genera impulsos esta reducida, bradicardia. En el nodo AV y las bra

de Purkinje el periodo refractario esta aumentado y la conducción es lenta.

2. Vasos Sanguíneos .– Los vasos sanguíneos se encuentran dilatados aunque algunos reciben la inerva-

ción colinérgica (piel de la cara, y el cuello), ocurriendo en el área rubor. Los receptores muscarinicos

están presentes en las células endoteliales vascular. La vasodilatación se mide principalmente a través

de: 1) la liberación del factor de relajación endotelial, 2) también puede ser a la acción inhibitoria de la

acelcolina.

3. Musculo Liso .– el musculo liso en la mayor parte de los organismos se contrae. En el tubo gastrointes-

nal el tono y el peristalsmo están aumentados y relajación del esnter. El peristalsmo en los uréte-

res esta aumentado. En el detrusor contraído y el esnter relajado.

4. Las glándulas Secretoras .– la secreción de las glándula inervadas por el sistema parasimpáco se en-

cuentra aumentada; exisendo un aumento de la secreción de lagrimas, saliva, secreciones tra-

queobronquiales y gástricas. El efecto en las glándulas pancreácas e intesnales no es marcada. La

secreción de saliva y bilis no se encuentra afectada.

5. Ocular .– contracción de la pupila → miosis. Contracción del musculo ciliar espasmo de la acomoda-

ción, aumentando la uidez del humor vitrio, reducción de la presión intraocular.

Estimulación de los R - M1 Estimulación de los R - M2 Estimulación de los R - M3

Acción esmulante

(Ejm. Secreción de acido gástri-

co)

Agonista Oxotremorina

Antagonista Pirenzepina

Agonista Metacolina

Antagonista Metroctamina

Acción esmulante

Agonista Betanecol

Dilatada Pupilar

Apertura pupilar

Contracción Pupilar


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orrez-ModuloIII

Niconica

1. Ganglios autonómicos .– tanto en el simpáco como en el parasimpáco los ganglios son esmulados.

Este efecto se maniesta con elevadas dosis. Elevadas dosis de acelcolina después de la atropina cau-

sa taquicardia y eleva la presión arterial.

2. Musculo Esqueléco .– la aplicación de acelcolina en el musculo causa contracción de las bras, ele-

vadas dosis intrarterial puede causar esrones bruscos y fasiculación pero la inyección intravenosa ge-

neralmente no hay efectos (debido a su rápida hidrolisis).

Sistema nervioso central: la inyección intravenosa de acelcolina no atraviesa la barrera hematoencefalica y

no se observan efectos centrales.

Idencar los diferentes pos de receptores colinérgicos, sus caracteríscas estructurales y susfunciones.

Conocer la aplicación terapéuca y caracteríscas farmacológicas de agonistas de receptores

muscarinicos.

Idencar el mecanismo de acción de inhibidores de la acelcolinesterasa, así como sus usos

clínicos.

Objetivos



Presentación El modulo y guía didác-

ca15 min

Examen virtual (viernes de 22:30

- 23:30) 10 min

Evaluación Diagnosca 30 min Acvidad Clínica # 1 60 min.

Tema # 2 Clase magistral 45 min

Problema Caso Clínico # 1 20 min

Recordar Feedback 15 min

Evaluación Autoevaluación 10 min


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Un camionero de 38 años de edad, fue llevado al servicio de urgencias después de la exposición cutánea y por inhalación

a una fuga de líquido de un paquete que estaba entregando que contenida clorpirifos. Sus síntomas iniciales incluyen

dolor de cabeza, náuseas, mareos, espasmos musculares, debilidad, sialorrea, dicultad respiratoria, y el habla deterio-

rada. El examen reveló pupilas que no reaccionan a la luz, y no había pruebas de la inconnencia fecal. Después de la

dermis y la descontaminación ocular, atropina y pralidoxima se administraron por vía intravenosa. El paciente recibió

dosis decrecientes de atropina durante 3 días, durante los cuales los síntomas muscarínicos cedió gradualmente y desa-

rrolló la boca seca. Fue dado de alta 5 días después de la admisión y se programó para examen neurológicos

1. Un hombre se queja de sequedad en la boca después de la radioterapia para el cáncer de la garganta, y se trata con

cevimelina. ¿Qué mecanismo produce el efecto terapéuco de este medicamento?

a. acvación de los receptores muscarínicos M2

b. una mayor formación de IP3

c. aumentó los niveles de AMP cíclico

d. aumenta los niveles de GMP cíclico

e. el aumento de ujo de salida de potasio

2. Una mujer en un programa para dejar de fumar recibe un medicamento que reduce el ansia y la absnencia efectos.

¿Qué efecto resulta de la acvación del receptor por esta droga

a. auencia de sodio

b. ujo de salida de potasio

c. aumentó AMP cíclico

d. aumentó GMP cíclico

Caso Clínico # 1

Autoevaluación


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e. Formación IP3

3. Un hombre recibe un medicamento que aumenta los niveles de GMP cíclico. ¿Qué efecto adverso es muy probable

que el resultado de este medicamento?

a. Estreñimiento

b. Tos.

c. Boca seca

d. Sedación

e. Dolor de cabeza

3. Un trabajador agrícola es llevado a la sala de urgencias después de la aparición abrupta de inconnencia intesnal y

vejiga y debilidad muscular. Se le da oxígeno y tratamientos con medicamentos andotos. ¿Qué mecanismo de dro-

gas aumentaría la fuerza muscular en este paciente?

a. bloqueo de los receptores muscarínicos

b. acvación de los receptores niconicos

c. una mayor degradación del neurotransmisor

d. la inducción de enzimas metabolizadoras de fármacos

e. aumenta la excreción urinaria de ácido débil

Consulte el sio en la Red de MedicineNet (hp://www.medicinenet.com) y, bajo Diseases and Treatment(“Enfermedades y tratamiento”), haga clic en la letra “E” y busque Eye, Glaucoma. Organice una breve pre-

sentación para explicar las causas, síntomas, detección y tratamientos para esta enfermedad. Nuevamente,

bajo Diseases and Treatment, haga clic en la letra “M” y busque Myasthenia Gravis. Lea acerca del pronósco

y tratamiento de esta enfermedad, en relación con los medicamentos descritos en este capítulo. También

haga clic en la letra “I”, en Irritable Bowel Syndrome (“Síndrome de intesno irritable”), en la “O” para Overa-

cve Bladder (“Vejiga con demasiada acvidad”) y nuevamente en la “M”, para Moon sickness (“Mareo por

movimiento”). Lea cuáles son los tratamientos para estos trastornos.

Actividad Clínica # 1


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Tema # 3

Fármacos AnticolinérgicosIntroducción

Convencionalmente, los farmacos ancolinérgicos son aquellos que bloquean la acción de la acelcolina en

los efectos autónomos y en el sistema nervioso central ejercen a través de los receptores muscarinicos.

La atropina, el fármaco protopo de esta clase, es altamente selecvo para los receptores muscarínicos. To-

dos los ancolinérgicos son antagonistas compevos.

Clasicación

Fármacos anticolinérgicos

Nocompetitivos

Bloqueadores no Despolarizarte

Antimuscarinicos

Ejam. Atropina y escopolamina

Antinicotínicos

Anti Nn

(Nicotínico neuronal)

Anti Nm

(Nicotínico muscular)

Bloqueadores Ganglionares Bloqueadores Neuromusculares

Competitivos o

Bloqueadores Nodespolarizante

Acción Larga Acción Intermedia Acción Corta

D - Tubocurarina

Pancuronio

Vecuronio

Atracuronio

Mivacuronio

Rapacuronio

Succinilcolina

Decametonio

Trimetafán


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orrez-ModuloIII

Sio de acción

Fármacos anticolinérgicos

Antimuscarinicos

Ejam. Atropina y escopolamina

Antinicotínicos

Alcaloides de la belladona Semisinteticos y sintéticos

Atropina

Hiocina

Escopolamina

Diciclomina

Glicopirrolato

Ipatropio

Oxibutinina

Tropicamida

SNP Autonómica Somáco

Inervación simpáca de

la medula adrenal

Neurona Pre-

ganglional

Transmisor gan-

glionar Acelcolina Acelcolina Acelcolina

Acelcolina Acelcolina

Simpáco Parasimpáco

Receptores

Niconicos

Receptores

Niconicos

Receptores

Niconicos

Medula Suprarrenal

Receptores

Adrenérgicos

Noradrenalina

Neurona

Postganglionar

Receptores

Adrenérgicos

Receptores

Muscarinicos

Adrenalina

liberada en sangre

Sin Ganglio

Transmisor neu-

roefector

Receptores

Niconicos

Musculo Estriado


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Anmuscarinico—Atropina

Fuente

Atropa belladona

Mecanismo de Acción

Se une a los receptores muscarinicos a nivel celular y el aumenta la concentración de GMPc a nivel intracelu-lar. La atropina (así como la hiosina) se une a los receptores muscarinicos, pero no hace nada más. Los niveles

de GMPc dentro de la célula no aumentan y por consiguiente la concentración intracelular de calcio tampoco

aumenta.

Acción farmacológica

1. Sistema nervioso central: ene una acción esmulante global. Estmula mucho la medula central por

ejm. Vagal, respiratorio y vasomotor. Este deprime la excitación vesbular y ene las propiedades de la

enfermedad de anmonio. El sio de acción de este no esta claro. Al bloquear la acvidad colinérgica

relava sobre los ganglios basales, suprime el temblor y la rigidez de parkinson.

2. Sistema cardiovascular:

a. Corazón: el prominente efecto de la atropina es provocar taquicardia. Esto es por boqueo e inhibi-

ción de los impulsos vagales en el nodo SA. Aumentando la excitación del tono vagal. Facilita la con-

ducción AV.

b. Vascular: como agente colinérgico ellos no se encuentran envueltos en el mantenimiento del tono

vascular.

3. Ojo: la inslacion tópica de atropina causa midriasis. Aboliendo los reejos a la luz y la cicloplejia tarda

entre 7 a 10 días. El resultado es la fotofobia y la disuasión del acercamiento visual.

4. Sistema respiratorio: la atropina causa broncodilatación y disminución de las secreciones bronquiales.

5. Glándulas exocrinas: produce un disminución de la secreción.

6. Tubo gastrointesnal:

a. La secreción salivar esta disminuida por lo que se encuentra una boca seca.

b. La secreción gástrica esta disminuida. La pirenzepina y telenzepina son farmacos que enen mayor

efecto quela atropina en la disminucion de la secreción gástrica.

c. La molidad gastrointesnal del estomago al colon esta disminuida. Causa conspación.

3.

Sudoración: la atropna disminuye la sudoración la cual aumenta la temperatura del medioambiente y

eleva el calor del cuerpo.


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Idencar los diferentes grupos de fármacos ancolinérgicos o antagonistas colinérgicos, que

actúan sobre receptores muscarínicos y niconicos.

Conocer los mecanismos generales de acción por lo que estos fármacos ejercen su efecto tera-

péuco.

Enunciar el principal efecto terapéuco de los fármacos en diferentes aparatos y sistemas de

órganos.

Enunciar las caracteríscas farmacocinécas y los principales efectos adversos de algunos fár-

macos representavos de cada familia.

Objetivos



Parcipación Acvidad clínica # 1 30 minExamen virtual (viernes de 22:30

- 23:30) 10 min

Tema # 3

Clase magistral 45 min Acvidad Intelectual # 2 60 min.





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Un joven de 16 años de edad, fue llevado al servicio de urgencias por sus amigos después de que él estubomuy agitado y experimentó alucinaciones visuales, alegando que uno de sus amigos tenían un buzón para

una cabeza. Su examen mostró la piel seca y las membranas mucosas, los ruidos intesnales ausentes, y ta-

quicardia sinusal. Sus pupilas estaban dilatadas, y su visión era borrosa. El joven había ingerido algunas semi-

llas de las plantas que crecen en un terreno baldío, pero él negó el uso de alcohol u otras sustancias. El mate-

rial vegetal se recogió y posteriormente idencado como Datura stramonium. Sus hallazgos de laboratorio

fueron normales, y su nivel de alcohol en la sangre era cero. Se realizó un lavado gástrico, carbón acvado y

se administró a eliminar se introducen sustancias no absorbidos. El paciente se encontró más agitada y deli-

rante con el empo, y se le dio una infusión intravenosa de sosgmina. Este tratamiento se repió después

de 20 minutos, y sus síntomas disminuyó gradualmente. Doce horas más tarde, el paciente había mejorado

mucho. Él connuó mejorando durante las próximas 36 horas y fue dado de alta del hospital con signos vita-

les normales y el estado mental

1. ¿Qué droga produce fasciculaciones musculares transitorios seguido de parálisis muscular que no se

invierte por neosgmina?

a) Rocuronio

b) Hiosciamina

c) Ipratropio

d) Succinilcolina

e)

Diciclomina

2. Las dosis tóxicas de atropina suelen causar todos los siguientes efectos EXCEPTO

a) Alucinaciones

b) Broncoespasmo

c) Hipertermia

d) Retención urinaria

Caso Clínico # 2

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e) Visión borrosa

3. Administración ocular tópica de tropicamida causará

a) Contracción del músculo ciliar

b) Vasoconstricción

c)

Miosis

d) Relajación del músculo del esnter del iris

e) Lagrimeo

4. El uso terapéuco de darifenacina se basa en su capacidad de

a) Relajar el músculo liso bronquial

b) Relajar el músculo liso de la vejiga urinaria

c) Relajar el músculo liso uterino

d)

Inhiben las secreciones salivales

e) Relajarse musculo ciliar

Actividades Intelectual # 2

____ reacva la colinesterasa.

____ esmula directamente al receptor muscarínico

____ aumenta los noveles de Ach en el sistema nervioso cen-

tral.

____ se usa para inverr la toxicidad ancolinérgica del siste-

ma nervioso central.

____ se usa para el tratamiento de la miastenia grave.

____ se usa para evitar mareo por movimiento.

____ se usa antes de la cirugía para secar las secreciones res-piratorias.

____ se indica para el tratamiento de la enfermedad de alz-

heimer.

____ inhibidor irreversible a la aclcolinesterasa.

____ se usa para tratar la retención urinaria no obstrucva.

A. Betanecol.

B. Ambenonio

C. Escopolamina

D. Ecoofato.

E. Atropina.

F. Fisosgmina.

G. Pralidoxima.

H. Tacrina.


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Compresión de terminología

Relacione la denición o descripción en la columna izquierda con el termino adecuado de la columna dere-

cha.

1. Cuál es la diferencia entre parasimpacolíco y parasimpacomiméco?

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2. Explique los términos colinérgico y ancolinérgico.

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Adquisición de conocimiento

Responda las siguientes preguntas en los espacios proporcionados.

1. Cuál es la función principal del sistema nervioso parasimpáco?

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2. Cuál es la función de la acelcolinesterasa? ¿Dónde se encuentra?

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3. Dónde se localizan los tres diferentes receptores colinérgicos? ¿Qué clase de medicamento se necesita

para bloquear cada receptor?

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4. Cómo producen sus efectos parasimpácos los colinérgicos de acción directa y de acción indirecta?

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5. Mencione los posibles efectos adversos de los colinérgicos.

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6. Mencione los posibles efectos adversos de los ancolinérgicos.

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7. Por qué son similares los efectos secundarios de los ancolinérgicos a los efectos secundarios de los

medicamentos simpácos?

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Aplicación de conocimientos en el trabajo

Ulice sus habilidades de pensamiento críco para responder las siguientes preguntas en los espacios pro-

porcionados.

1. Como enfermera que trabaja para un equipo de médicos que enen muchos pacientes, en ocasiones

debe detectar qué pacientes pueden presentar problemas con los medicamentos que se les recetan.

Recientemente se diagnoscó colis al paciente X, para la cual el médico le recetó diciclomina. En su

primera consulta del año pasado, usted adviró que dicho paciente mencionó que toma molol. Usted

decide que es preferible consultar el PDR® para determinar cuál es el uso del molol, antes de que co-

mience a tomar diciclomina. ¿Qué debe usted informar al médico?

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2. Su vecina sabe que usted está estudiando farmacología, de modo que algunas veces lo visita cuando

ene preguntas sobre problemas de salud. Hace unos minutos tocó a la puerta en estado de pánico.

Dijo que su hijo de tres años de edad acababa de deglur unas tabletas de la escopolamina que ella usa

para su síndrome de intesno irritable. ¿Qué debe hacer usted?

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3. Se recetó un anespasmóco a una paciente de edad avanzada por hiperacvidad GI, la cual se queja

de mayor sensibilidad a la luz y de di cultades para orinar. ¿Qué cree usted que le está sucediendo a la

paciente? ¿Qué po de medicamentos es probable que le hayan recetado? ¿Qué po de medicamento

se le debe indicar si su trastorno empeora y requiere tratamiento?

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4. El Sr. Jones recibe tratamiento para miastenia grave. Durante su consulta periódica, usted advierte que

está sudando y que su frecuencia cardiaca se encuentra por debajo de lo normal. Le pregunta cómo se

siente y él responde que en los úlmos días ha tenido diarrea y que se siente muy débil. ¿Puede usted

explicar lo que está sucediendo al Sr. Jones? Muestre por qué algunos de los síntomas parecen ser oca-

sionados por exceso de esmulación colinérgica, pese a tener debilidad del músculo esqueléco.

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5. En un asilo, una anciana recibe tratamiento con betanecol por retención urinaria. Se queja de malestar

abdominal, salivación excesiva y sensación de calor y sudación. ¿Podrían estos síntomas deberse al me-

dicamento? De ser así, ¿qué indican?

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6. A un varón de 28 años de edad se le diagnoscó síndrome de intesno irritable. Su cuidador de salud le

recetó 20 mg de diciclomina, cada 8 horas. ¿Qué efectos secundarios deben mencionarse al paciente?

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7. A Daniel se le diagnoscó recientemente glaucoma, para la cual el médico le recetó pilocarpina al 1 por

ciento, 2 gotas cada 6 horas, y una nueva consulta en un mes. ¿Qué se le debe decir a Daniel con res-

pecto a este medicamento?

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Denición

Estos son fármacos, con una acción similar a la noradrenalina y adrenalina o la esmulación simpáca.

Clasicación

Efectos de la esmulación de los receptores adrenérgicos

1. Receptores

, después de combinarse con un agonista

Estos producen, en el citosol, IP3 y DAG y virtualmente aumentan los iones calcio intracelular este se vincula

con los efectos biologicos (ejm. Vasoconstricción).

Tema # 4

Fármacos Adrenérgicos

Clasificación

De acuerdo al mecanis-

mo de acción

De acuerdo a su estruc-

tura química

De acuerdo a la estimu-

lación de receptores

De acuerdo a su utilidad

terapéutica

Acción Directa.

Adrenalina, noradrenali-

na, dopami-

na,isoprnalina.

Acción indirecta

Tiramina, anfetamina

Acción Mixta

Efedrina, metaraminol

Catecolamina

Adenalina, noradrenalina,

dopamina, isoprenalina,

dobutamina.

Nocatecolamina

Efedrina, anfetamina,

tiramina

Vasoconstrictores

Noradrenalina, adrenali-

na, efedrina

Vasodilatador

Isoprenalina, dopamina,

nilindrina

- Agonista

Adrenalina, noradrenali-

na

- Agonistas

Fenilefrina, metoxamina

- Agonistas

Clonidina, metilnoradre-

nalina

- Agonistas

Isoprenalina

- Agonista

Noradrenalina, dobutami-

na

- Agonistas

Salbutamol, terbutalina


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2. Receptores

después de la combinación con un agonista

Producen una disminucion del Ampc en el citosol, involucrándose en los efectos biologicos (ejm. La inhibición

de la descarga de noradrenalina por la neurona presinápca, inhibe la descarga de insulina).

3. Receptores

después de la combinación con un agonista

Causa aumento del Ampc en el citosol. Efectos biologicos (ejm. Taquicardia, secreción de renina).

4. Receptores después de la combinación con un agonista

Causa disminución del Ampc en el citosol (ejm. Broncodilatación).

Acción global

1. Corazón

Este aumenta , cronotropismo posivo, la fuerza de contracción aumenta, inotropismo posivo.

2. Vasos sanguíneos

Pueden ocurrir dos efectos vasoconstricción () y vasodilatación (), dependiendo del fármaco, dela dosis. Lavasoconstricción ocurre con los receptores y . La constricción predomina a nivel cutáneo, la membrana

de las mucosas y los vasos renales. La dilatación predomina n el musculo esqueléco, hígado y coronarias.

3. Presión

El efecto depende de la estructura, su dosis y su vía de administración. La noradrenalina causa aumento sistó-

lico y diastólico en la presión. No existe vasodilatación. No causa vasodilatación los receptores .

4. Respiratorio

La drenalina y la isoprenalina, son potentes broncodilatadores pero no la noradrenalina. Esta acción es mas

marcada cuando los bronquios se encuentran contraídos. La adrenalina en aerosol también descongesona lamucosa bronquial por acción .

5. Ojos

Existe midriasis por la contracción del musculo radial del iris, la presión intraocular ende a disminuir.

6. Tubo gastrointesnal

El peristalsmo esta disminuido, y los esnteres están contraídos pero los efectos son breves y de ninguna

importancia clínica.

7. Vejiga urinaria

El detrusor es relajado y el trígono es contraído tendiendo a disminuir la micción.

8. Utero

El efecto de la adrenalina varia con la especie, la hormona y el estado de gestación.

9. Capsula esplénica


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10. Musculo esqueléco

La transmisión neuromuscular es facilitada por la acción y . la descarga de acelcolina se refuerza. El efec-

to directo es ejecutado por los receptores y diere de acuerdo al po de bra.

11. Sistema nervioso central

La adrenalina usada clínicamente no produce ningún efecto marcado; por una pobre penetración al cerebro,pero puede aparecer inquietud, aprehensión y temblor. Inyectado en el cerebro, este produce excitación se-

guido de depresión.

11. Metabólico

La adrenalina produce importantes efectos metabólicos.

Comparar la farmacología de adrenérgicos selecvos con los no selecvos.

Comparar la farmacología de adrenérgicos directos con los indirectos.

Idencar los agonistas y antagonistas adrenérgicos con ulidad clínica.

Objetivos



Parcipación Acvidad Intelectual # 2 30 minExamen virtual (viernes de 22:30

- 23:30) 10 min

Tema # 4 Clase magistral 45 min Acvidad Intelectual # 2 60 min.





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Un niño de 6 años de edad, sufrió una picadura de abeja en la lengua. Él desarrolló edema de la cara, labios,párpados, lengua y garganta, y dicultad para respirar. Los paramédicos le administrar epinefrina subcutánea

y se transportan al paciente al hospital donde recibió dexametasona intravenosa (un corcosteroide). El niño

tenía previamente una picadura de abeja que no requirió hospitalización. Debido a su dicultad respiratoria,

fue intubado y venlado mecánicamente durante 24 horas. El edema se calmó, y el niño fue desentubado y

dado de alta en buenas condiciones.

1. Un hombre con neuropaa autonómica diabéca se queja de mareos y desmayos al levantarse de la

cama por la mañana. ¿Qué fármaco sería más benecioso para este paciente?

a) Dobutamina

b) Albuterol

c) Midodrina

d) Clonidina

e) Isoproterenol

2. Una mujer requiere un medicamento para bajar la presión intraocular después de la cirugía de catara-

tas. ¿Qué mecanismo sería muy probablemente a los efectos deseados?

a) Inhibición de la adenilato ciclasa

b) Esmulación de la guanilato ciclasa

Caso Clínico # 3

Autoevaluación


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c) Acvación de la fosfolipasa C

d) Inhibición de la fosfolipasa C

e) Liberación de calcio desde el reculo sarcoplásmico

3. Un niño con asma está en tratamiento con un agonista de los receptores adrenérgicos para prevenir el

broncoespasmo. ¿Qué efectos secundarios normalmente se asocia con esta droga

a) Sedación

b) Frecuencia cardíaca rápida

c) Debilidad muscular

d) Presión arterial alta

e) Visión borrosa

4. Después de haber sido picado por una abeja, una mujer experimenta urcaria, edema laríngeo, dicul-

tad respiratoria e hipotensión. Ella recibe oxígeno y administración de un agonista de los receptores

adrenérgicos. ¿Qué acción daría lugar a broncodilatación?

a) Aumento de los niveles de cAMP

b) Niveles de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) (B) aumentó

c) Aumentó los niveles de IP3

d) Auencia de calcio

e) Secuestro del calcio

MedicineNet (hp://www.medicinenet.com) es un disposivo de búsqueda que proporciona información

acerca de muchas enfermedades y medicamentos. Después de llegar a la página de Internet, pulse en Disea-

ses and Treatment (“Enfermedades y tratamiento”) y resalte la letra “R”. Recorra la lista hasta encontrar Ray-

naud’s Disease (“Enfermedad de Raynaud”). Haga clic en el encabezado y lea la información sobre esta enfer-

medad. ¿Cuáles son algunos de los medicamentos que se ulizan para tratarla? ¿Cuáles bloqueadores adre-

nérgicos pueden usarse? ¿Qué otros medicamentos agravan esta enfermedad?

Otro tema que se encuentra en este sio de la Red, bajo la letra “B” es Bee Sngs (“Picadura de abeja”). Haga

clic en el encabezado y determine el tratamiento inmediato para una reacción alérgica grave. ¿Qué nombre

recibe el po de reacción más grave?

Nuevamente bajo Diseases and Treatment, resalte la letra “B”. Recorra la lista hasta encontrar Benign Prosta-

c Hyperplasia (“Hiperplasia prostáca benigna”). Haga clic en el encabezado y lea sobre esta enfermedad y

su tratamiento.

Actividad Clínica # 2


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Tema # 5

Fármaco Antagonistas Adrenérgicos

Denición

Estos son fármacos que antagonizan los receptores a la acción de la adrenalina y otros fármacos. Ellos son

antagonistas compevos por los receptores y y dieren de manera importante del agente adrenérgico

que bloquea la neurona. La diferencia entre los dos grupos es la siguiente:

Diferencia entre receptor y bloqueador neuronal:

Puntos Fármacos adrenérgicosBloqueadores neuronales adrenér-

gicos

Sio de acciónReceptores adrenérgico de las

célula efectora y neuronaMembrana neuronal adrenérgica.

Efecto al inyectar adrenali-

naBloquea No bloquea

Efecto de la esmulación

nerviosa adrenérgicaBloqueo (poco completo) Bloqueo (mas completo)

Tipo de efecto provocadopor fármacos bloqueadores

simple

y excepto labetololEl efecto simpáco disminuye se

cualquier receptor

Ejemplo - fenoaleina

- propanolol

Reserpina

Guanedina

Brelio

- mel rosina


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Clasicación

- Bloqueante

Denición

Estos fármacos inhiben la respuesta adrenérgica mediados a través de los receptores adrenérgicos sin afectar

a aquellos receptores .

Efectos generales de los bloqueadores

1. Bloquea los receptores (vasoconstricción) reduciendo la resistencia periférica , agrupa la sangre en

los vasos de mayor capacidad, reduce el retorno venoso y la precarga cardiaca, baja la presión arterial,ocurre una marcada hipotensión, vérgo y sincope.

La hipovolemia acentúa la hipotensión. Esto bloquea la acción presora de la adrenalina la cual produce

una disminución de la presión con vasodilatación media por receptores .

2. Taquicardia Reeja: esto ocurre por la caída de la presion arterial y un aumento de la descarga de no-

radrenalina la cual bloquea los receptores presinapcos.

3. Congesón nasal y miosis: esto es resultado del bloqueo de los receptores a nivel del las venas nasa-

Antagonistas adrenérgicos

- Bloqueantes

Fenoxibenzamida

Fentolamina

Tolazolina

Ketanserina

- Bloqueantes - Bloqueantes

No selectivos Selectivos

Prazosin

Terazosin

Doxazosin

Tamsulosina

Alfuzosin

Yohimbina

No selectivos Selectivos

Labetolol

Carvedilol

Propanolol

Timolol

Nadolol

Sotalol

Atenolol

Metoprolol

Aceburol

EsmololBetaxolol


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les y del muscula radial del iris respecvamente.

4. Molidad intesnal: se aumenta debido a la inhibición parcial dela relajación simpáca.

Comparar la farmacología de adrenérgicos selecvos con los no selecvos.

Comparar la farmacología de adrenérgicos directos con los indirectos.

Idencar los agonistas y antagonistas adrenérgicos con ulidad clínica.

Un hombre de 38 años de edad, se queja de la reciente aparición de episodios de dolor de cabeza, nerviosis-

mo, sudoración, lados acelerados del corazón y respiración rápida. Los episodios duran desde unos pocos

minutos hasta más de una hora y se producen varias veces al día. En el examen sico el pulso es de 86 la-dos / min, su frecuencia respiratoria es de 24 / min, y su presión arterial es 210/110 mm Hg. El paciente no

ene antecedentes de hipertensión y está tomando ningún medicamento. Se le da oxígeno y labetalol intra-

venoso para reducir gradualmente la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Su concentración de ácido vani-

lilmandélico urinaria de 24 horas es de 10,8 mg (normal


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hasta la cirugía. Su presión arterial se reduce gradualmente a 118/65 mm Hg, y se inicia en una dieta alta en

sal para mantener el volumen plasmáco. Una semana después se somete a suprarrenalectomía izquierda

laparoscópica y sus medicamentos se reran gradualmente. Su presión sanguínea se estabiliza a 120/70 mm

Hg, y se descarga después de una recuperación sin complicaciones de ningún medicamento.

Las preguntas 1 a 4. Para cada paciente descrito, seleccionar el tratamiento farmacológico más adecuado de

las opciones con letras

a) Alfuzosina

b) Carvedilol

c)

Metoprolol

d) Fenoxibenzamina

e) Fentolamina

f) Timolol

1. Una mujer experimenta dolor y la isquemia en el dedo después accidentalmente inyectarlo con un au-

toinyector que ella conlleva para el tratamiento de emergencia de reacciones alérgicas.

2. Un hombre se queja de urgencia urinaria, frecuencia y nocturia y se encontró que enen agrandamien-

to benigno de la glándula prostáca

3. Una mujer con hipertensión esencial requiere un medicamento que reduce tanto el gasto cardíaco y la

resistencia periférica

4. Un hombre con hipertensión grave episódica se encontró que tenía los niveles marcadamente elevados

de adrenalina y noradrenalina metabolitos en la orina y requiere un fármaco de acción prolongada pa-

ra disminuir la presión arterial antes de la cirugía.

Autoevaluación

guia didactica de sn

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