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COLOMBIANA DE SALUD S.A. CDS GDM 2.1.2.1-04 GUIA DE ATENCION EN MEDICINA Revisión 01 Septiembre 2015 GENERAL ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA GUIA DE ATENCION EN MEDICINA GENERAL ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA 2015 - 2020

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AGUDA

GUIA DE ATENCION EN MEDICINA

GENERAL

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

2015 - 2020

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AGUDA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

INTRODUCCIÓN

Si hay una enfermedad que produce más morbilidad y decesos en cualquier comunidad, en especial la de menores de 5 años, es la Enfermedad Diarreica Aguda (EDA), la cual es una enfermedad de origen y curso gastrointestinal con compromiso sistémico cuyas dos mayores causas de producción de síntomas y de muerte son la deshidratación (DHT) y en mucha menor medida la disentería que pudiera llevar o acompañar a sepsis. Además es meritorio reseñar la enfermedad diarreica crónica puesto que aunque no trate este tema si es un motivo sentido de consulta y además se configura en motivos de atención de otras guías (dolor abdominal, síndrome de colon irritable, VIH). Por ende, realizar una revisión de los puntos más necesarios en cuanto a enfoque diagnóstico, tratamiento y alertas para la población docente y beneficiaria de Colombiana de Salud acerca de la EDA y determinar unas pautas de manejo de la ED crónica es el objetivo principal de esta guía. Se hace la salvedad que no se maneja es paso C de tratamiento de la deshidratación en caso de EDA, ya que los servicios habilitados en esta institución impiden hidratación endovenosa ni hospitalizar.

Definición:

Según la OMS, la diarrea se debe definir no solo en la disminución en la consistencia sino en el aumento de la frecuencia (más de 3 deposiciones al día), sino en disminución en la consistencia, con una duración menor de 14 días. Puede cursar con emesis o fiebre, no siendo la regla.

Epidemiología:

En el mundo hay dos contrastes: entre el mundo desarrollado y el subdesarrollado. La EDA es sin duda la enfermedad que más muestra la brecha entre ricos y pobres. Mientras que la morbilidad en países desarrollados (ej. Alemania, EEUU) da una incidencia de 375 millones de casos al año, en países pobres acumula de 1000 a 1500 millones de casos al año. La mortalidad tiene un indicador aún peor, en EEUU la mortalidad en niños es de 300 al año, en los países en desarrollo acumulan 1.4 a 2 millones de muertes,

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AGUDA

En Colombia es de 3.7 muertes por cada 100 niños menores de 5 años (alrededor de 1470 muertes, tercera causa de muerte en < 5a). Esto indica la gran brecha entre las medidas de prevención y cuidado entre los países en mención. El pico de aparición de diarreas está entre los 6 a 18 meses. Se dice que para los 3 años un menor tiene de 2 a 3 episodios de diarrea a año.

Los factores de riesgo que se han determinado para aparición de EDA los siguientes:

• Ausencia de lactancia materna o suspensión precoz de ésta, en episodios de diarrea previos (Es más, la lactancia materna exclusiva reduce la incidencia, duración y las hospitalizaciones por EDA),

• Edad del niño entre 6 y 11 meses, • Tabaquismo en el hogar, • Uso de agua visiblemente contaminada para consumo y preparaciones

de alimentos en el hogar, • Anemia o desnutrición en cualquier grado, • Contacto cercano con un paciente con diarrea, • Viajes a sitios con alta incidencia de diarrea, • Ausencia de inodoros o inadecuada eliminación de excretas y basuras

en el hogar • Madre menor de 20 años de edad, o que desconoce los factores de

riesgo, o que padece de depresión, • Presencia de moscas en el hogar del niño.

Etiología: A pesar de que hasta el 45% de los casos no se halla germen causal, en cuanto a los patógenos hay una diferencia de frecuencia entre los países desarrollados y los de 2do mundo:

Tipo de patógeno

Países desarrollados

Países en desarrollo

Bacterias 25% 30-40% Virus 70% 40% Parásitos < 5% 20-30%

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Entre los gérmenes a destacar hay que mencionar:

� Rotavirus: Es el mayor causante de infecciones del mundo, respondiendo por el 40% de las causas por virus. Un tercio de las hospitalizaciones por diarrea y 500 000 muertes a nivel mundial cada año. Los picos de mayor incidencia de enfermedad clínica se observan en niños entre los 4 y 23 meses de edad.

� Calicivirus: Anteriormente llamado virus tipo “Norwalk”, son la causa más común de brotes de gastroenteritis.

� Adenovirus: Aunque son causa de infección respiratoria, pueden producir gastroenteritis.

� Escherichia coli: En los países en desarrollo todas las formas provocan enfermedad. E. coli enterotoxigénica (ECET) produce diarrea del viajero, diarrea en lactantes y niños en países en desarrollo. E. coli enteropatógena (ECEP) en diarreas en < 2 años; diarrea crónica en niños; rara vez provoca diarrea en adultos. E. coli enteroinvasor (ECEI) cursa con diarrea mucoide sanguinolenta; es común que haya fiebre. E. coli enterohemorrágica (ECEH) cursa con diarrea sanguinolenta; colitis hemorrágica severa y sindrome urémico hemolítico en 6–8%; el ganado es el reservorio predominante. E. coli enteroagregante (ECEAg) se caracteriza por diarrea acuosa en niños pequeños; diarrea persistente en niños y adultos con virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

� Campylobacter: Tiene su mayor prevalencia en adultos, y es una de las bacterias que se aísla más frecuentemente de las heces de los lactantes y niños en los países en desarrollo, con la presencia de animales cerca de las viviendas como factor de riesgo. La infección se acompaña de diarrea acuosa y en ocasiones disentería (diarrea aguda sanguinolenta). Rara vez puede presentarse el síndrome Guillain–Barré como complicación.

� Shigella: 160 millones de infecciones anuales en países en desarrollo, especialmente en niño. S. sonneies de curso más leve;S. flexneriProduce disentería y enfermedad persistente; S. dysenteriaetipo 1 (Sd1) produce toxina Shiga, al igual que ECEH. Ha provocado epidemias devastadoras de diarrea sanguinolenta con tasas de mortalidad-caso cercanas a 10% en Asia, África, y América Central.

� Vibrium cholera los serogrupos O1 y O139 provocan una rápida y severa depleción de volumen. Por ello es prelación la rehidratación rápida y adecuada, la muerte puede sobrevenir dentro de las 12–18 h siguientes al inicio. Deposiciones son acuosas, incoloras, y con grumos de mucus. Toda infección debe ser rápidamente notificada a las autoridades de salud pública.

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� Salmonella tiene más de 2000 serotipos, todos patógenos, con los lactantes y las personas añosas serían las poblaciones con el mayor riesgo. Rápido inicio de la sintomatología: náuseas, vómitos y diarrea (que puede ser acuosa o disentérica). 70% de los niños afectados presentan fiebre y bacteriemia en 1–5%, la fiebre tifoidea da por S. typhio paratyphiA, B, o C con diarrea (con o sin sangre) y fiebre, durando 3 semanas o más.

� Giardia intestinalis, Cryptosporidiumparvum, Entamoeba histolytica, y Cyclosporacayetanensisprovocan con mayor frecuencia enfermedad de diarrea aguda en niños. G. intestinalisllega hasta 20–30% en las regiones en desarrollo. Cryptosporidiumy Cyclosporafrecuentemente aparece con cuadros asintomáticos.

Diagnóstico:

La incubación de un proceso diarreico se da entre 4 a 10 días según el germen y el estado del hospedero. De esta manera puede establecerse una escala de aparición para determinar el germen: Si es de menos de 6 horas puede ser por toxina preformada de S. aureus o Bacilluscereus; entre 6 y 24 horas puede tener etiología tóxica (C. perfringes); de 18 a 72 horas por la mayoría de los virus, E. coli, Salmonella, Camphylobacter, Yersinia, Giardia, Entamoeba. Los síntomas se pueden dividir en los que son propios de la enfermedad y los de deshidratación. En cuanto a los primeros básicamente se indica la diarrea, el resto pueden ser fenómenos accesorios, por ejemplo la emesis, fiebre, borborigmos, meteorismo, escalofríos y otros síntomas constitucionales, que poco aportan al diagnóstico etiológico. Caso de ello es que hay una mayoría de casos de EDA por causa de Y. enterocolíticaque cursan con inflamación en heces, emesis o nausea, deposiciones hemopositivas o sanguinolentas, la infección por Salmonella cursa con frecuencia con emesis y deposición sanguinolenta y en E. hystolitica es variable la sangre en heces pero puede ser frecuente la fiebre y el dolor abdominal. Así es como un solo cuadro sindromático no es causa de una patología en especial.

La deshidratación (DHT) es el marcador más importante de la EDA ya que en ella nos enfocamos para el pronóstico el tratamiento y el tipo del mismo. Para ello debemos estar al tanto de los signos de deshidratación que nos indican cuánta agua corporal total ha perdido el paciente y por tanto cuánto hay que reponer. En la siguiente tabla se define la DHT:

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No DHT/ Mínima (<3% de peso)

DHT moderada (3-8% pérdida de peso)

DHT severa (>9% de pérdida de peso)

Condición general/ estado de conciencia

Despierto, alerta

Agitado, irritable, cansado

Apático, letárgico

Sed Normal Sediento, bebe con avidez

Bebe poco o con dificultad

Frecuencia Cardiaca Normal Normal a elevada

Taquicardia (puede empeorar a bradicardia)

Presión de pulso Normal Normal a disminuida

Filiforme o no palpable

Respiraciones Normal Profunda y reducida

Acidótica

Ojos Normal Hundidos Mayor hundimiento

Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes Membranas mucosas Húmedas Secas Totalmente secas

Turgencia (pliegue) piel

Desaparece inmediato

Desaparece antes de 2 seg

Desaparece > 2 seg

Llenado capilar Normal Lento Muy lento (> 3 seg)

Miembros Tibios Fríos Cianóticos y frios

Gasto urinario Normal a disminuido Disminuido Mínimo

Hay que tener en cuenta que ciertos signos no son de fiar: En el caso de personas obesas la turgencia puede no ser un buen signo. Por otro lado un niño con ojos hundidos y ojeras no es sensible si el menor tiene rinitis alérgica. En adultos los signos a tener en cuenta son la taquicardia y el ortostatismo.

Además de la DHT hay que tener en cuenta los signos de alarma para EDA que indican necesidad de hospitalización: Deshidratación grave o con signos choque (disminución del nivel de conciencia, piel pálida o moteada, extremidades frías, taquicardia, taquipnea, pulsos periféricos débiles, tiempo de llenado capilar prolongado y/o hipotensión), alteraciones neurológicas (somnolencia, letargia o crisis convulsivas), vomito persistente e incoercible (más de 5 en 4 horas) que impide la Terapia de Rehidratación Oral, síntomas que sugieran una enfermedad grave como un proceso abdominal quirúrgico, niños que vuelven a consultar por deshidratación durante el mismo episodio diarreico

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(reingreso por deshidratación), niños con sospecha de deshidratación hipernatrémica (presencia de movimientos de mandíbula, incremento en el tono muscular, hiperreflexia, convulsiones, adormecimiento y coma). Niños con factores de riesgo para muerte: edemas en miembros inferiores, la presencia de un proceso infeccioso mayor asociado, presencia de neumonía, sepsis o infecciones neurológicas. Cuidadores que no pueden proveer un adecuado cuidado en casa.

Para clasificar la EDA según la estrategia AIEPI se hace de la siguiente manera:

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Como estrategia adicional, en la entrevista de inicio de consulta a todo menor o adulto con EDA se debe indagar: Duración de la diarrea, número de deposiciones en 24 horas, consistencia (semisólida, líquida), vómito (veces), fiebre, orina, ingesta de líquidos y comida sólida en 24 horas, amamantamiento, medicaciones suministradas, viajes en las últimas 2 semanas, contactos con EDA, antecedentes.

En cuanto a los exámenes de laboratorio, no es recomendado el uso de ellos teniendo en cuenta la naturaleza benigna y autolimitada de la EDA, y en los casos en que se complique lo recomendado es una adecuada hidratación. En los que se necesita se recomienda:

� Coprológico/coproscópico si presenta diarrea de más de 7 días con o sin diarrea.

� No se recomienda azúcares reductores, pH, leucocitos, sangre oculta, lactoferrina, no tienen sensibilidad en diferenciar causa viral de bacteriana.

� Si se halla en estudio fecal sangre macroscópica, pus y signos de enfermedad grave, sospechar infección bacteriana invasora.

� De debe realizar cultivo en casos de diarrea de viajero (Salmonella, shigella o camphylobacter, E. coli), por antibióticos (C. difficille) o diarrea persistente (E. coli enteropatogénica, Protozoa).

Medidas de Prevención:

Parte importante del tratamiento, como parte de la prevención primaria es inicialmente la difusión del lavado de manos, con agua y jabón, idealmente de una fuente potable. Otra medida son las estrategias de educación tanto a la familia (AIEPI en la consulta) como a la comunidad (AIEPI comunitario). En ellos lo recomendado es siempre indagar si se comprendió el conocimiento dado. Por último y tal vez más útil que los dos anteriores es el estímulo a lactancia materna exclusiva (6 meses) y complementaria (hasta los 2 años). Recordar que la leche materna tiene componentes quelantes de factores de crecimiento bacterianos además de factores de crecimiento para los enterocitos, reduce la incidencia, duración y necesidad de hospitalización de la diarrea.

Tratamiento:

A continuación se dan ciertas estrategias terapéuticas necesarias o meritorias de mención:

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� Vitamina A: Evidencia débil en contra, con una dosis de 10 a 50000 UI al día.

� Probióticos: Evidencia débil en contra. Hay diferentes presentaciones a diferentes regímenes, no es necesario una presentación definida.

� Antidiarreicos: Evidencia débil en contra. El más usado es la loperamida (4 mg dosis única luego 2 mg luego de diarrea hasta 8 mg día) pero en casos de diarrea persistente, en especial en el caso de Síndrome de intestino irritable.

� Emesis: No se debe usar metoclopramida por riesgo de extrapiramidalismo, pero debido a que es el medicamento de uso en el Plan Básico se usa a un régimen dado por la OMS (5-10 mg cada 8 horas en adultos, 0,1-0,2 mg/kg/d en niños máximo por 5 días).

� Sulfato de Zinc: Recomendación fuerte a favor para reducir lesión epitelial enteral y recuperación inmunológica. 5 mg/d (0-6 m), 10 mg/d (>6 m) por 4 meses.

� Inmunoprofilaxis: Recomendación fuerte a favor. Se usa vacuna para rotavirus en dosis cada 2 meses a partir de los 2 meses.

� Dieta: debe iniciarse lo más pronto posible, no retrasándolo más de 6 horas. Debe iniciarse alimentación corriente, dando un OR de 0.87 en estudios de casos y controles sobre alimentación corriente vs ayuno por más de 6 horas. Debe darse carbohidratos complejos (almidón), carnes magras, pescado y huevo. No hay evidencia de la efectividad de la dieta “astringente”. Dietas libre en lactosa no tienen efectividad en modificar el curso de la diarrea, la variabilidad de la efectividad es del 22% con dietas con lactosa a 12% sin lactosa. La dieta en casos especiales (fenilcetonuria, galactosidosis) debe ser adaptado a la situación. No se debe obligar a una dieta estricta, esta debe ser condicionada basado en el número de deposiciones, emesis, DHT, bajo HCO3 y sustancias reductoras en heces (si es disponible).

� Hidratación: Es la piedra angular del tratamiento, de ello responde la mayoría de la mortalidad y es inclusive es único tratamiento necesario. Se debe dar a razón de 50 a 100 cc luego de cada emesis o diarrea durante 2 a 4 horas en menores de 2 años; en mayores hasta los 16 años se dan 100 a 200 cc, en adultos de 300 a 500 cc. Cuando esté compensado (no emesis ni diarrea) cada 4 a 6 horas, teniendo en cuenta que lo recomendado es la mezcla de un litro de agua hervida con un sobre de preparado fórmula 75, no se recomienda solución casera. Puede usarse esta mezcla con una cocción de cereales tostados.

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Se puede dar agua libre siempre y cuando se complemente con almidones. No está de más decir que está prohibido usar bebidas carbonatadas o para deportistas. Los criterios para considerar fracaso a la terapia de rehidratación oral son íleo paralítico (distensión abdominal con ruidos intestinales ausentes), abdomen agudo quirúrgico, o cuando hay alteración de la conciencia o convulsiones. Las indicaciones son: DHT inminente (más de 8 diarreas o 4 emesis en 24 horas sin DHT) dando hasta 10 cc/kg por cada deposición, en DHT leve se da a razón 40-50 cc/kg, si es DHT moderada se da 60-80 cc/kg. La emesis cede en 48 horas con una hidratación adecuada, la diarrea hasta en 2 a 7 días, esto hay que hacérselo saber al paciente o a sus padres. Al comparar con la hidratación IV la hidratación oral no hay diferencia en cuanto a la reposición de sodio, disminuye la cantidad de líquidos suministrados en 6 horas, reduce el tiempo toral con diarrea, y disminuye en promedio 1.2 horas la estancia hospitalaria.

� Antimicrobianos: Teniendo en cuenta que muchas, e incluso la mayoría, de las causas de la diarrea son por bacterias o parásitos, es mandatorio unas pautas básicas. Se indica en casos de sospecha o confirmación de bacteriemia o sepsis, infección porVibrio cholerae(brote), disentería (diarrea con sangre y fiebre, sin posible reevaluación) aislamiento sin complicaciones de Shigella spp, G. lamblia o intestinaliso E. histolytica (trofozoitos o complejo E. dispar/ histolytica), Salmonella spp, o si tienen Factores de Riesgo para bacteriemia: < 6 meses, asplenia, VIH/SIDA, enteropatía crónica, hemoglobinopatía, en tratamiento inmunosupresor, DNT moderados o graves o inmunocomprometidos. La forma de darlos es según un previo estudio de la flora y resistencia local. Por pautas de AIEPI se debe iniciar Ácido Nalidíxico 50-60 mg/kg/ d div. 3-4 dosis (Adultos: 500 mg c/ 6h). Otra opción es el Trimetoprim/sulfametoxazol: 5/25 mg/kg/d en 2 dosis (Adultos: 80-160/400-800 mg c/12h). Se puede usar doxiciclina 100 mg cada 12 horas (2.2 mg/kg/d en niños) o eritromicina 500 mg cada 8-6 horas (25-50 mg/kg/d) en casos de Vibrio. Si hay Salmonelosis se puede dar Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas (no recomendado en niños menores de 12 años). Si la etiología es parasitaria lo más recomendado es Metronidazol 30-40 mg/kg/d en 3 dosis (Adultos: 500 mg c/ 12-8 h) o tinidazol: 30 mg/kg dosis única (en adultos 2 gr dosis única).

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Criterios de Remisión:

– Deshidratación grave o con signos choque (> 9% PCT). – Alteraciones neurológicas. – Vomito persistente (> 5 en 4 h) e incoercible (impide rehidratación

oral). – Síntomas de abdominal quirúrgico. – Reingreso de EDA con DHT. – DHT hipernatrémica. – FR mortalidad: Edemas MsIs, sepsis (foco séptico), NAC. – Regular red de apoyo. – EDA en casos especiales (enf. Metabólicas, inmunosuprimidos) – EDA en < 4 m (si son prematuros). – Sospecha o confirmación de bacteriemia o sepsis. – Enfermedad concomitante (ver AIEPI) – Niño con gasto fecal elevado o dificultad para el mantenimiento

de la hidratación, a pesar de la rehidratación endovenosa continua.

– Complicaciones: Intususcepción IRA prerrenal, epilepsia.

Por último como esquema de resumen se dan pautas para el manejo de EDA en menores de 5 años (Tomado de Guía de referencia rápida para prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad diarreica aguda en niños menores de 5 años. Ref. 1.)

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AGUDA

Bibliografía:

1. Ministerio de Salud y Protección social, Universidad de Antioquia. Guía

de referencia rápida para prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad diarreica aguda en niños menores de 5 años. 2013.

2. World Health Organization. The Treatment of Diarrhoea: a Manual for Physicians and Other Senior Health Workers. WHO publications.2005.

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4. Gregorio GV, Dans LF, Silvestre MA. Early versus Delayed Refeeding for Children with Acute Diarrhoea. The Cochane Collaboration, 2011. Issue 7. Pags 4-10.

5. Fedorowicz Z, Jagannath VA, Carter B. Antiemetics for reducing vomiting related to acute gastroenteritis in children and adolescents. The Cochane Collaboration,2011. Issue 7. Pags 6-25.

6. Koletzko, S. Osterrieder, S. Acute Infectious Diarrhea in Children. DeutschesÄrzteblatt International. 2009; 106(33): 539–48.

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8. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health Commissioned by the National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Diarrhoea and vomiting caused by gastroenteritis diagnosis, assessment and management in children younger than 5 years. April 2009.

9. Sagols, G.A. Remes, J.M. Guía de diagnóstico y tratamiento de la diarrea crónica. Manejo del enfermo con diarrea crónica y situaciones especiales. Revista de Gastroenterología de México 2010;2(75):231-236.

10. Organización Panamericana de la Salud. Estrategia AIEPI. Evaluación, detección y tratamiento de la enfermedad entre 2 meses a 5 años. 2012.