guia clinica pied diabetico

481Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

Guía clínica basada en evidencia para el manejo del pie diabéticoGuadalupe Castro,1 Gabriela Liceaga,2 Araceli Arrioja,3 Juan Manuel Calleja,4 Alejandro Espejel,5 José Flores,6 Teresa García,7 Sergio Hernández,8 Eduardo López Gavito,9 Fermín Martínez de Jesús,10 Francisco Jacobo Nettel,11 Raúl Romero Cabello,12 Juan Rosas,13 Niels H Wacher,14 Lilia Cote,15 Rosa María Guzmán,16 Eduardo Bladinieres,17 Gustavo Márquez,18 Edgar R Alvarez19

RESUMEN

Antecedentes: las infecciones y úlceras del pie en los pacientes con diabetes son comunes, complejas y de alto costo. Son la principal causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores. El tratamiento de esta complicación debe ser multidisciplinario, opor-tuno y eficaz, con el fin de reducir potencialmente la morbilidad relacionada con las infecciones, la necesidad de estancias hospitalarias prolongadas y las amputaciones. Por desgracia, la mayor parte de las veces la atención de estos pacientes es inadecuada, quizá debido a mal entendimiento de los enfoques diagnóstico y terapéutico; de ahí la necesidad de unificar criterios y la formación de una guía clínica que ayude a disminuir la morbilidad, el agotamiento psicológico y los costos financieros vinculados con las úlceras y las infecciones del pie diabético. Método: se invitó a participar en la elaboración de la guía a 19 médicos especialistas procedentes de diversas instituciones, especialidades y estados de la República Mexicana. Los invitados se seleccionaron con base en criterios de experiencia en el tema y conocimiento de la metodología para el desarrollo de esta guía. Las recomendaciones se basaron en niveles de evidencia clínica, para que las mismas se apliquen en la población, llegando a conclusiones razonables. Resultados: se realizaron las discusiones con los expertos en el tema para implantar la logística de la formación de la guía de re-comendaciones. Los expertos definieron el alcance de la guía, los temas a evaluar y las preguntas relevantes a las que se debía dar respuesta. Conclusiones: el tratamiento del pie diabético debe enfocarse, principalmente, a los mecanismos patogénicos desencadenantes y a la atención multidisciplinaria con pronóstico favorable. El esquema general de la terapéutica del pie diabético consiste en: control del estado metabólico y luego del tratamiento específico, dependiendo del grado de afectación clínica. Como medidas generales y de tratamiento preventivo debe enseñarse a los pacientes cómo cuidar los pies e inspeccionarlos continuamente. En relación con el control de los valores de glucosa sanguínea, se demuestra que existe una correlación estrecha entre la hiperglucemia y la aparición y gravedad de la neuropatía diabética acompañante del pie diabético, que forma parte de los factores de riesgo para úlceras en el pie.Palabras clave: pie diabético, neuropatía diabética, dolor neuropático, angiopatía, osteoartropatía, úlcera.

ABSTRACT

Background:infections and ulcers in the foot of diabetic patients are commonplace, complex and costly. Furthermore, they are the primary cause of non-traumatic lower extremity amputation. The management of this complication must be multidisciplinary, timely and effective in order to reduce the potential morbidity related to infection, the need for extended hospital stays, and amputations. Unfortunately, the care given to these patients is most often inadequate, possibly secondary to an incorrect understanding of the diag-nostic and therapeutic approaches. Because of this there is a need to unify criteria and to develop a clinical guide which will be useful for the reduction of the medical morbidity, psychological exhaustion and financial costs associated with ulcers and infections of the diabetic foot. Method: in total, 19 expert physicians from different institutions, specializations and States of the Mexican Republic were invited to par-ticipate in the development of the guide. The participants were chosen based on criteria such as their experience in the subject and their knowledge in the methodology for the development of the guide. Recommendations were based on levels of clinical evidence for their application within the population, and reasonable conclusions were reached. Results: the experts held discussions on the topic in order to implement the logistics of the elaboration of the recommendation guide. The experts defined the scope of the guide, the topics to be covered and the relevant questions to be answered. Conclusions: Treatment of the diabetic foot must focus primarily on the triggering pathogenic mechanisms and on a coordinated multidisciplinary effort in order to produce a favorable prognosis. It is possible to speak of a general framework in the therapeutic approach to the diabetic foot: first, control of the metabolic state, followed by specific treatment, depending on the severity of clinical involvement. As a general measure and for preventive treatment, patients must be taught how to care for their feet and inspect them continuously. In reference to sugar-level values, there is evidence of a powerful association between hyperglycemia and the development and severity of the diabetic neuropathy which accompanies the diabetic foot, and which is one of the risk factors for the development of foot ulcers. Key words: diabetic foot, diabetic neuropathy, neuropathic pain, angiopathy, osteoarthropathy, ulcer.

Artículo de revisión

Med Int Mex 2009;25(6):481-526

Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009 482

1 Especialista en Medicina Interna, jefa del servicio de Medicina Interna del Hospital Carlos Mc Gregor del Instituto Mexicano del Seguro Social, profesora titular del Curso de Especiali-zación en Medicina Interna, Facultad de Medicina, UNAM, presidenta del Colegio de Medicina Interna de México.

2 Especialista en Medicina Interna. Hospital Regional número 1 Gabriel Mancera, IMSS. Secretaria de Actividades Científicas del Colegio de Medicina Interna de México.

3 Especialista en Neurología. Departamento de Neurología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Jefe del Departamento de Programas de pre y posgrado, médico adscrito a la Clínica de Esclerosis múltiple (Dirección de En-señanza).

4 Especialista en Neurología. Departamento de Neurología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.

5 Médico cirujano vascular y angiólogo del Hospital General Regional número 1 Gabriel Mancera, IMSS. Coordinador de la especialidad. Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular.

6 Especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Inter-na del Hospital Carlos Mc Gregor del Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro del Colegio de Medicina Interna de México.

7 Especialista en Medicina Interna. Departamento de Admisión Continua. Hospital de Especialidades del Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro del Colegio de Medicina Interna de México (Educación médica).

8 Internista endocrinólogo. Médico adscrito al departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Tesorero de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.

9 Médico ortopedista. Miembro de la Sociedad Mexicana de Ortopedia y del Colegio Mexicano de Ortopedia y Traumato-logía.

10 Presidente fundador de la Asociacion Mexicana de Pie Dia-bético. Representante del International Working Group on the Diabetic Foot. Miembro titular de la Academia Mexicana de Cirugía.

11 Médico Cirujano Vascular y Angiólogo. Presidente de la So-ciedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular.

12 Médico Cirujano. Investigador (UNAM, Anáhuac). Especiali-zado en Infectología Pediátrica, Hospital General de México. Profesor Titular del Departamento de Microbiología y Para-sitología, UNAM.

13 Médico Internista endocrinólogo. Presidente de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. Miembro del Consejo de Medi-cina Interna de México. Socio Titular de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.

14 Especialista en Medicina Interna. Jefe de la Unidad de Inves-tigación en Epidemiología Clínica del Hospital de Especiali-dades, Centro Médico Nacional Siglo XXI y Coordinador del Programa Institucional de Diabetes, Instituto Mexicano del Seguro Social.

15 Médico Cirujano General. Certificada por el Consejo Mexicano de Cirugía General y el Consejo Mexicano de Especialistas en Enfermedades de Colon y Recto. Profesora de Cirugía de la Facultad de Medicina de la UNAM y diplomados en Cirugía Laparoscópica, Hospital General de Zona número 8, IMSS. Coordinadora de Programas Médicos de la Coordinación de Atención Médica del IMSS. Segunda Secretaria de la Asociación Mexicana de Cirugía General y del Colegio de Posgraduados en Cirugía General.

16 Cirujano General. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General, de la Asociación Mexicana de Pie Diabético y de la Asociación Mexicana para el Cuidado Integral y Cica-trización de Heridas.

17 Médico Internista. Miembro De la Asociación Mexicana de Pie Diabético.

18 Médico Internista. Miembro de la Asociación Mexicana de Pie Diabético.

Correspondencia: Dra. Guadalupe Castro Martínez; Insurgentes Sur 569 6° piso, Col. Nápoles, México, 03810, DF.Correo electrónico: [email protected]

Este artículo debe citarse como: Castro G y col. Guía clínica ba-sada en evidencia para el manejo del pie diabético. Med Int Mex 2009;25(6):481-526.La versión completa de este artículo también está disponible en www.nietoeditores.com.mx

1. OBJETIVOS• Proporcionar información actualizada relacionada con

la prevalencia, incidencia, diagnóstico y tratamiento del paciente con pie diabético.

• Unificar los criterios que permitan establecer un diag-nóstico oportuno, el tratamiento adecuado y racionalizar el uso de procedimientos diagnósticos y tratamientos, con objetivos dirigidos a mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con esta enfermedad

• El objetivo del documento final es ser transparente en relación con la bibliografía que sustenta el nivel de evidencia, las recomendaciones y el método usado para el desarrollo de las mismas, lo que permitirá que sea reproducible y que pueda aplicarse en cualquier institución hospitalaria.

Castro G y col.

• Para la elección de las recomendaciones no se to-maron en cuenta las consideraciones económicas (costo-efectividad) encontradas en estudios globa-les, porque las circunstancias de cada país pueden variar sustancialmente las condiciones de aplicabi-lidad.

2. ALCANCE Las recomendaciones se agruparon en diferentes secciones de acuerdo con las condiciones específicas del grupo de enfermos a los que van dirigidas.

3. USUARIOSMédicos, enfermeras y, en general, personal médico impli-cado en la atención de pacientes con pie diabético.


Guía clínica para el manejo del pie diabético

4. CONFORMACIÓN DEL GRUPO DE TRABAJOSe invitó a participar en la elaboración de la guía a 19 médicos especialistas procedentes de diversas institucio-nes, especialidades y estados de la República Mexicana. Los invitados se escogieron con base en su experiencia en el tema y conocimiento de la metodología para el desarrollo de la guía. Las recomendaciones se basaron en los niveles de evidencia clínica que permitieran su apli-cación en la población, y que las conclusiones fueran aplicables.

5. DESARROLLOLos expertos discutieron el tema hasta permitir implantar la logística para la conformación de la guía de recomen-daciones. Los expertos definieron el alcance de ésta, los temas a evaluar y las preguntas relevantes a las que se debía dar respuesta.

El objetivo primario fue revisar detalladamente el tema, discutirlo y formar un criterio de atención uniforme actua-lizado en las diferentes instituciones mexicanas.

Se revisó la bibliografía que claramente consignaba sus niveles de evidencia. Las recomendaciones fueron aprobadas, avaladas y censuradas por el Grupo de Trabajo y no por otra institución, se procuró en todo momento un comportamiento ético (que evitó influencias comerciales) con base en el criterio de los participantes, sin sesgos en sus recomendaciones.

6. EXCLUSIÓNSe excluyó de estas recomendaciones a los niños, adoles-centes y mujeres embarazadas.

7. EXONERACIÓNEstas recomendaciones son sólo una herramienta útil para mejorar las decisiones médicas. Deben considerarse tomando en cuenta el criterio médico, las necesidades y preferencias y el derecho de decisión de los pacientes y la disponibilidad de los medios locales.

Los nuevos resultados de la investigación clínica apor-tan evidencias actualizadas que pueden hacer necesario cambiar la práctica común, incluso antes de que esta guía sea actualizada.

8. JUSTIFICACIÓN Y EVIDENCIAEn América Latina existe la necesidad de desarrollar y difundir lineamientos y guías acerca de diversos aspectos

de la medicina debido a la gran disparidad de criterios o bien, a la simple desinformación, que propician conductas diagnósticas y de tratamiento distintas en cada institución, hospital, servicio e, incluso, médico.

Esta falta de uniformidad impide obtener datos epide-miológicos, desarrollar investigación clínica coherente, planificar los recursos de manera óptima y cumplir con el propósito más importante: disminuir la morbilidad y mortalidad en los hospitales.

El elevado consumo de recursos que supone en la actualidad el tratamiento del pie diabético, la ausencia de instrumentos ajustados a la realidad de México y la falta de estudios integrativos publicados en español justifican, sin duda, la realización de esta guía.

Si bien se desconocen los datos exactos de México, la mayor uniformidad de criterios entre las especialidades implicadas en su prevención, diagnóstico y tratamiento, aclarará el panorama de esta enfermedad y contribuirá al abordaje más racional e interdisciplinario. Esta opción de mejora en la atención salvará vidas, mejorará la calidad de vida de los pacientes, ahorrará recursos y elevará el nivel de conocimientos de esta enfermedad tan frecuente.

Lo anterior es justificación suficiente para el esfuerzo dirigido por el Colegio de Medicina Interna de México para desarrollar estas recomendaciones con una metodología de diversos equipos de trabajo. Estos equipos, reunidos en una sesión de trabajo plenario, llegaron a un acuerdo para reali-zar una guía que uniforme el manejo del pie diabético.

Se tomaron como base de referencia para las recomen-daciones y niveles de evidencia según las normas de la US Preventive Services Task Force (USPSTF).

Jerarquía de los estudios por tipo de diseño

Nivel de Tipo de estudioevidencia

I Al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado diseñado de forma apropiada.

II-1 Ensayos clínicos controlados bien diseñados, pero no aleatorizados.

II-2 Estudio de cohortes o de casos-controles bien diseña-dos, preferentemente multicéntricos.

II-3 Múltiples series comparadas en el tiempo con o sin in-tervención, y resultados sorprendentes en experiencias no controladas.

III Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos, observaciones clínicas o informes de co-mités de expertos.


Significado de los grados de recomendación

Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable (buena evidencia de que la medida es eficaz, y los beneficios superan ampliamente los perjuicios).

B Recomendable (al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz, y los beneficios superan a los perjuicios).

C Ni recomendable ni desaconsejable (al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz, pero los beneficios son muy similares a los perjuicios y no puede justificarse una recomendación general).

D Desaconsejable (al menos moderada evidencia de que la medida es ineficaz o de que los perjuicios superan a los beneficios).

E Evidencia insuficiente, de mala calidad o contradictoria, y el equilibrio entre beneficios y perjuicios no puede ser determi-nado.

EpidemiologíaLa diabetes mellitus es una de las más comunes e impor-tantes enfermedades metabólicas que afecta de 2 a 5% de la población en Europa, aproximadamente de 5 a 10% de la población en Estados Unidos y a 20% en algunas otras partes del mundo.1 Entre sus complicaciones evolutivas figuran como las más importantes, junto con la nefropatía y la retinopatía diabética, la ulceración o infección del pie, o ambas.2

Alrededor de 15% de los pacientes diabéticos tendrá, en el transcurso de la enfermedad, úlceras en las extremi-dades inferiores, de entre las cuales de 7 a 20% requerirán posteriormente amputación de la extremidad. La úlcera diabética de las extremidades inferiores constituirá, en 85% de los casos, el precursor a la amputación en los pa-cientes diabéticos. La incidencia de úlcera de pie diabético (UPD) es de 1 a 4% y la prevalencia entre 5.3 y 10.5%.

Afecta con mayor frecuencia a individuos entre 45 y 65 años, con una mortalidad perioperatoria de 6% y posoperato-ria hasta de 50% a los tres años, por causas cardiovasculares secundarias a macro y microangiopatía, pronóstico aún peor en pacientes de edad avanzada y coexistencia de nefropatía diabética e insuficiencia arterial periférica. Una vez que se

ha padecido una amputación secundaria a úlcera de pie dia-bético existe el riesgo de 50% de amputación contralateral en los próximos 2 a 5 años.3

Aproximadamente 20% de los ingresos hospitalarios de pacientes diabéticos se relacionan con problemas del pie. El pie diabético representa la principal causa de amputaciones de extremidades pélvicas, ya que la tasa de amputación es 17 a 40 veces más alta en pacientes diabé-ticos que en no diabéticos.3

INTRODUCCIÓN

Las infecciones y úlceras del pie en los pacientes con diabetes son comunes, complejas y de alto costo. Además, son la principal causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores. El manejo de estas complicacio-nes debe ser multidisciplinario, oportuno y eficaz, con el fin de reducir potencialmente la morbilidad relacionada con las infecciones, la necesidad de una larga estancia hospitalaria y las amputaciones. Desafortunadamente, el manejo en estos pacientes es inadecuado en la mayoría de las veces, tal vez secundario a un mal entendimiento de los enfoques diagnóstico y terapéutico; de aquí la necesidad de unificar criterios y la elaboración de una guía clínica que contribuya a disminuir la morbilidad médica, el agota-miento psicológico y los costos financieros asociados con las úlceras y las infecciones del pie diabético.

Definición de pie diabéticoSíndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-motora, angiopa-tía, edema y afectación de la inmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de las extremidades inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalización o cirugía mutilante capaz de incapacitar parcial o definitivamente al paciente.

La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la infección, ulceración y destrucción de

Establecimiento de las recomendaciones

Calidaddela Beneficioneto Beneficioneto Beneficioneto Beneficionetonuloevidencia sustancial moderado pequeño o negativo

Buena A B C DModerada E B C DMala E E E E

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tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.4,5 Es una complicación crónica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, oca-sionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución prolongada representa un alto costo en su tratamiento.6

El último consenso del Internacional Working Group on the Diabetic Foot de mayo de 2007 en Holanda, definió al pie diabético como la infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie asociadas con neuropatía o enfermedad arterial periférica en las extremidades infe-riores de los pacientes con diabetes.7

Al definirlo como un padecimiento multifactorial, su atención integral se debe proporcionar en clínicas dedica-das a evitar las secuelas de la diabetes en el pie, detectar a tiempo las complicaciones y proporcionar un tratamiento bien estructurado que contemple programas que permitan una curación más rápida y mejoren su evolución, con reducción de la estancia hospitalaria, intervenciones qui-rúrgicas y, en consecuencia, el gasto social.8

Factores de riesgoLa prevención efectiva del pie diabético requiere el cono-cimiento detallado de la patogenia y la correlación con esta complicación. El pie diabético es un síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos (angiopatía, neu-ropatía e infección) y ambientales (estilo de vida, higiene, calzado, etc.), que pueden interactuar para favorecer la aparición, evolución o perpetuación de las lesiones del pie en este tipo de pacientes. Todos estos factores dan lugar a un pie vulnerable, con alto riesgo de lesión.9

En el estudio The Seatle Diabetic Foot se observó que la úlcera del pie en pacientes con diabetes mellitus resulta de múltiples mecanismos fisiopatológicos:1. Disfunción neuropática sensitiva, motora y autonó-

mica.2. Macro y microangiopatía.3. Artropatía diabética con la consecuente limitación

en la movilidad articular, deformidades, o pie de Charcot, con la aparición de sitios de presión anormal que, asociados con factores extrínsecos y visuales, inmunitarios o traumáticos, culminarán en la aparición de pie diabético complicado.

La neuropatía periférica coexistirá en 45 a 60% de los pacientes con úlcera de pie diabético, mientras que en

15 a 20% tendrán un componente mixto (neuropático y vascular).

La neuropatía autonómica puede afectar la vasorre-gulación como respuesta a los cambios de temperatura y la hiperemia cutánea en respuesta a los mecanismos de lesión en la piel, lo que aunado a la resequedad de la piel por disminución en la producción de sudor, incrementa el riesgo de grietas en la piel que podrían ser el inicio de una infección o úlcera.10

Así, los factores de riesgo para las úlceras del pie diabético se pueden clasificar en tres grandes grupos (Cuadro 1):11

1. Cambios fisiopatológicos2. Deformidades anatómicas3. Influencias ambientales

Cuadro 1. Principales factores de riesgo de úlceras en el pie diabético

a) Neuropatía diabéticab) Enfermedad vascular periféricac) Factores bioquímicosd) Ulceración previa en los piese) Pobre control de la glucemiaf) Larga duración de la diabetes mellitus g) Razah) Tabaquismoi) Retinopatíaj) Nefropatíak) Edad l) Género masculinom) Uso de insulina y disminución de la agudeza visualn) Otros factores

Neuropatía diabéticaAfecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonó-micas y produce diferentes manifestaciones en el pie. La afectación sensitiva disminuye la sensibilidad profunda (sentido de la posición de los dedos) y la superficial (táctil, térmica y dolorosa) y, por tanto, la capacidad del sujeto de sentir una agresión en el pie (zapatos muy ajustados, cuerpo extraño dentro del zapato, caminar sobre super-ficies con temperatura elevada, sobrecarga de presión, microtraumatismos, etc.). De esta manera, el paciente no podrá advertir la lesión ni poner en marcha mecanismos de defensa para evitarla.

La afectación motora ocasiona pérdida del tono y atro-fia de la musculatura intrínseca del pie, produciéndose un desequilibrio entre músculos extensores y flexores, altera-ciones en la distribución de las cargas, y desplazamiento



hacia delante de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los metatarsianos. Todo esto origina deformidades en los pies (pie en garra, dedos martillo, hallux valgux, etc.) que incrementan la presión máxima en zonas concretas del pie facilitando la aparición de hiperqueratosis y traumatismos repetidos, que en última instancia conducen a la ulceración. Finalmente, por la afectación autonómica, que tiene como consecuencia la pérdida de la sudoración del pie, la piel se torna seca y agrietada, donde pueden formarse fisuras que son el inicio de una lesión o la puerta de entrada a la infección.12

MacroangiopatíaLa afectación arteriosclerótica de los vasos de mediano y gran calibre tiene en el paciente con diabetes predilección por las arterias geniculares de la pierna, es bilateral y segmentaria. En varones con diabetes es cuatro veces más frecuente, mientras que es ocho veces más frecuente en mujeres con respecto a la población general. La disminu-ción del oxígeno y nutrientes conduce a la necrosis cutánea, dando lugar a la úlcera isquémica. De igual forma, se difi-culta la cicatrización de las heridas y el tratamiento de la infección. La enfermedad vascular periférica está asociada en 62% a las úlceras que no cicatrizan y es el factor de riesgo implicado en 46% de las amputaciones.13

ArtropatíaLa causa más frecuente de artropatía neuropática es la diabetes. Afecta entre 5 a 10% de estos pacientes. La denervación osteoarticular, secundaria a neuropatía, des-estabiliza la articulación y da lugar a un mal reparto de las cargas y traumatismos repetidos, lo que desencadena fragmentación, degeneración por sobrecarga del cartílago e incluso erosión del hueso. Independientemente de la neu-ropatía, cualquier deformidad articular en el pie facilitará en un paciente con riesgo la aparición de lesiones.

Todos estos factores de riesgo se presentan en conjunto y forman un mecanismo de lesión importante para los pacientes diabéticos, que posteriormente desencadena la formación de úlceras de extremidades inferiores. Su correlación se muestra en el Cuadro 2.14

Otro factor de riesgo importante para úlceras del pie es la anemia, secundaria a insuficiencia renal, común en pacientes diabéticos. En individuos sanos las concentra-ciones bajas de hemoglobina se compensan con la menor viscosidad sanguínea, incremento en la perfusión periféri-

ca, vasorreactividad y elevación de las concentraciones de eritropoyetina que estimulan la neovascularización. Por lo tanto, la repercusión clínica de la anemia en las heridas de pacientes saludables tiene un mínimo efecto. Todas estas respuestas compensatorias se ven afectadas en la diabetes, principalmente en pacientes con complicaciones microvas-culares establecidas. Consecuentemente, en el entorno de la diabetes, la anemia puede ser un potente factor de riesgo para la amputación de extremidades inferiores.15

Otros factores16 Factores extrínsecos:• Traumatismo mecánico: a) Impacto intenso, localizado, que lesiona la piel, por

ejemplo el pisar un clavo; b) Presión ligera y sostenida que provoca una necrosis isquémica. Suele correspon-der a zapatos mal ajustados (es el factor más frecuente en el pie neuroisquémico).

• Traumatismo térmico: por descansar cerca de una fuente de calor, utilizar bolsas de agua caliente, andar descalzo por arena caliente o no proteger el pie de temperaturas muy bajas.

• Traumatismo químico: producido por agentes querato-líticos.

Factores intrínsecos:Cualquier deformidad en el pie o limitación de la mo-

vilidad articular condiciona aumento de la presión en el mismo, dando lugar a hiperqueratosis (callosidades), que son lesiones preulcerosas. La mitad de las lesiones asientan sobre callosidades.

FISIOPATOLOGÍA

NeuropatíaDel 70 a 80% de los pacientes diabéticos padecen alte-raciones en la velocidad de conducción nerviosa o en la electromiografía, incluso en fases tempranas de la evolu-ción de la enfermedad; sin embargo, sólo 10 a 15% de ellos tendrá manifestaciones clínicas. Conforme evoluciona la enfermedad, dicho porcentaje se incrementará y se estima que alrededor de 50% tendrá síntomas a los l5 años del diagnóstico de diabetes mellitus (Figura 1).

Alteraciones metabólicas involucradas (Figura 2)a) Acumulación de sorbitol y formación de polioles. La vía

del sorbitol o polioles es una vía alterna del metabolis-

Castro G y col.


mo de la glucosa activada ante hiperglucemia y déficit de insulina. La enzima aldolasa reductasa transforma de forma irreversible la glucosa en sorbitol en el pacien-te con descompensación crónica de la diabetes. Esta enzima está presente en el cristalino, capilares retinia-

nos, riñón, endotelio vascular y en células de Schwann de los tejidos periféricos, permitiendo la acumulación de sorbitol y, de manera simultánea, disminución del mioinositol, el que en condiciones normales se encuen-tra en concentraciones cinco veces mayores en el nervio


Cuadro 2. Factores de riesgo y mecanismo de lesión de úlceras de pie diabético

Factor de riesgo Mecanismo de daño o lesión

Neuropatía periférica motora Anormalidad de la anatomía y los biomecanismos del pie, con dedos en garra, pie cavo y articulaciones metatarsofalángicas subluxadas que conducen a un exceso de presión, formación de callos y úlceras

Neuropatía periférica sensorial Falta de sensibilidad protectora que conduce a una menor atención de las lesiones me-cánicas o térmicas y causadas por la presión excesiva

Neuropatía periférica autonómica Sudoración deficiente que conduce a piel seca y formación de grietas.Deformidades neuroortopédicas (p. ej., Anormalidades anatómicas y biomecánicas que conducen a una presión excesiva,enfermedad de Charcot) o movilidad limitada especialmente en el área media plantarde las articulacionesInsuficiencia arterial Deterioro en la viabilidad de los tejidos, cicatrización de la herida y transporte de neutró-

filosHiperglucemia y otros defectos metabólicos Deterioro de la función inmunitaria (especialmente neutrofilia) y entrecruzamiento de la

cicatrización de la herida y exceso de colágeno.Pacientes discapacitados Visión reducida, movilidad limitada y amputación o amputaciones previasPacientes con pobre apego terapéutico Apego inadecuado a medidas preventivas y procedimientos de inspección e higiene del pie,

mal cumplimiento de las indicaciones médicas, actividades inapropiadas, peso excesivo y calzado inadecuado

Falla en los sistemas de cuidado Educación del monitoreo de la glucosa y cuidados del pie inadecuadosde los pacientes

Figura 1. Fisiopatología del pie diabético

Neuropatía

N. Autónoma N. Sensitiva

N. Motora Arteroesclerosis

Piel seca Falta de respuestaneuroinflamatoria

Necrosismetatarsiana

Infección

Isquemia Respuesta inflamatoria

Lesiónmicrocirculación

Fracaso de lacicatrizaciónFagocitosis


periférico que en plasma. En el paciente diabético con descontrol metabólico se encuentra disminuido, lo que finalmente disminuye la velocidad de conducción ner-viosa. La disminución de fosfoinositoles altera los niveles de diacilglicerol y, secundariamente, afecta la proteíncinasa, enzima que regula la bomba NA/K ATPasa, mecanismo indispensable para la conducción nerviosa. Aún está en discusión si la acumulación de sorbitol en las células nerviosas y la glucosilación no enzimática de las proteínas, entre ellas la mielina, oca-siona edema por efecto osmótico, disfunción celular y efecto tóxico directo, además de las alteraciones meta-bólicas relacionadas con activación de los polioles, mismos que condicionarán la disfunción neurológica secundaria a desmielinización, degeneración axonal, hiperplasia e hipertrofia de células de Schwann, edema endoneural y degeneración ganglionar en el sistema autonómico.

b) Déficit de mioinositol. Ante la hiperglucemia, la glu-cosa atraviesa fácilmente la membrana de las células nerviosas utilizando a la misma como fuente energética e inhibiendo competitivamente el transporte del mioi-nositol; además, de manera paralela, la acumulación de sorbitol impedirá el paso de mioinositol, ocasionando disminución en las concentraciones intraneurales de la actividad de la Na/K ATP asa.

c) Glucosilación no enzimática de la mielina. Es reco-nocida por los macrófagos como “extraña” y origina endocitosis.

Alteraciones metabólicas que generan neuropatía1. Estimulación de la vía de los poliolesEn condiciones normales, la enzima aldosa reductasa reduce los aldehídos tóxicos en la célula a alcoholes inactivos, pero cuando la concentración de glucosa intracelular es muy ele-vada, la aldosa reductasa también reduce glucosa a sorbitol el cual después es oxidado a fructosa. En este proceso se consume el cofactor NADPH, que es un antioxidante in-tracelular que reduce el glutatión. Al disminuir la cantidad de glutatión reducido, la vía de los polioles incrementa la susceptibilidad al estrés oxidativo intracelular.

2. Acumulación de productos de glucosilación avanzadaEl daño inducido por la acumulación de estas sustancias se produce por medio de la modificación directa de proteínas

intracelulares incluidas las involucradas en la regulación de la transcripción genética, de la matriz extracelular y de proteínas circulantes a las cuales se unen para producir citocinas inflamatorias y factores de crecimiento.

Activación de la proteín-cinasa C (PKC) La hiperglucemia intracelular aumenta la síntesis de diacilglicerol, que es un cofactor activador crítico para las isoformas de protein-cinasa C, -β, -δ y -α. Cuando la PKC se activa por exceso de glucosa induce una gran variedad de efectos en la expresión genética que disminu-yen la producción la sintetasa de óxido nítrico endotelial e incremento en la endotelina-1. También aumenta el factor de crecimiento beta y el inhibidor del activador del plasminógeno-1.

3. Aumento en la actividad de la vía de la hexosaminaLa glucosa intracelular se metaboliza a través de la glucó-lisis, inicialmente por glucosa-6-fosfato, fructosa-6 fosfato y el resto de la vía glucolítica. Sin embargo, cuando existe exceso de glucosa esta vía se puede desviar por acción de la glutamina: fructosa-6-fosfato amidotransferasa la cual convierte fructosa-6-fosfato a glucosamina –6-fosfato y finalmente a uridindifosfato (UDP) N-acetil glucosamina. Esta última molécula se une a los residuos de serina y treonina de los factores de transcripción, lo cual induce cambios patológicos en la expresión genética. El incremen-to en el factor de transcripción Sp1 aumenta la expresión de factor transformador de crecimiento β1 e inhibidor del activador del plasminógeno-1.

Teoría unificadoraCuando se ha intentado el bloqueo de estas principales vías patológicas, no se ha logrado la repercusión clínica esperada en la reducción de complicaciones microvascula-res. Recientemente se han investigado vías de confluencia comunes en las cuales una teoría unificadora puede tener potencial terapéutico. Un daño consistente es el aumen-to en la producción de especies reactivas de oxígeno a nivel mitocondrial inducido por la hiperglucemia. La acumulación de estos radicales libres activa una enzima encargada de la reparación del ADN dañado, la polimerasa de poliADPrribosa (PARP), la cual reduce la actividad de la enzima clave para la glucólisis, que es la gliceraldehído-3-fosfatasa deshidrogenasa. Al disminuir la actividad de

Castro G y col.


esta enzima se activa la vía de los polioles, se incrementa la formación de productos de glucosilación avanzada, se activa el sistema de PKC y de la vía de la hexosamina. Actualmente se encuentran en desarrollo algunas opcio-nes terapéuticas basadas en este nuevo paradigma, como los activadores de transcetolasa, inhibidores de PARP y antioxidantes catalíticos.

Una observación interesante del estudio UKPDS muestra que la hiperglucemia no parece ser el principal determinante de complicaciones. Existe evidencia de la influencia de otros elementos independientes de la hiperglucemia que parecen tener un peso considerable en la fisiopatología de las compli-caciones microvasculares de la diabetes. Algunos estudios han reportado un aumento considerable en la prevalencia de complicaciones micro y macrovasculares cuando existen otros componentes del síndrome metabólico, principalmente resistencia a la insulina, alteraciones en la tensión arterial y en el perfil de lípidos.

La resistencia a la insulina causa sobreproducción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno en células endoteliales macrovasculares por aumento en el flujo y oxidación de ácidos grasos. Es clara la relación de la hipertensión arterial con el empeoramiento de la nefro-patía diabética. Actualmente se encuentran en desarrollo investigaciones sobre el papel de la lipotoxicidad, ya que la hiperlipidemia se ha asociado con complicaciones de la diabetes.

Otras alteraciones que contribuyen a la neuropatíaa) Microangiopatía con disfunción, isquemia e infartos

endoneurales. b) Alteraciones autoinmunitarias sugeridas por necrop-

sias de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autonómicos y simpáticos (esta teoría continúa en discusión).

c) Factores hereditarios: predisposición hereditaria a que el paciente diabético tenga o no complicaciones, independientes del control glucémico y de los años de evolución.

El daño nervioso suele manifestarse como una po-lineuropatía simétrica distal mixta sensitivo-motora o autonómica, de aparición gradual e insidiosa, y de evo-lución progresiva e irreversible. La conjunción de todos estos fenómenos determina el desarrollo de un tejido hiperqueratósico, úlceras tróficas, mal perforante plantar

en las zonas de fricción, edema, resequedad de la piel, calcificaciones en la capa media arterial y neuroartropatía diabética (Figura 2).20

ANGIOPATÍA DIABÉTICA

La macroangiopatía está relacionada con la dislipidemia, resistencia a la acción periférica de la insulina, hiperglu-cemia, hipertensión arterial, glucosilación no enzimática del colágeno y alteraciones en los factores de coagulación, dando lugar al proceso aterogénico. Éste se inicia con el depósito de lipoproteínas en el espacio subendotelial en donde son glucosiladas, se oxidan, atraen monocitos que liberan sustancias quimiotácticas y citocinas durante el proceso de fagocitosis, transformándose en células espu-mosas que liberan citocinas, que favorecen la adhesión plaquetaria y proliferación de músculo liso en la pared arterial y la aparición de depósitos lipídicos, detritus celulares y calcio, lo que será recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, conocida como placa de ateroma, constituida por: fibras musculares lisas, macró-fagos y linfocitos. Todo ello se asocia con alteraciones en la hemostasia de pacientes diabéticos, caracterizadas por aumento del nivel plasmático de fibrinógeno, tendencia a la trombosis por incremento en la agregabilidad plaquetaria, activación y aumento en los factores de coagulación VIII y X y del factor inhibidor de plasminógeno, disminución de la síntesis de prostaglandina PG12, que condicionan un estado permanente de trombofilia.22 La aterosclerosis ocurre comúnmente en las arterias femoral, poplítea y tibial.23

La microangiopatía se caracteriza por alteración en la regulación del flujo sanguíneo, aumento del flujo micro-vascular y de la presión capilar, disfunción endotelial, esclerosis microvascular, hialinosis arteriolar, alteración en las respuestas vasculares, disminución de la tensión trans-cutánea de oxígeno y, por lo tanto, isquemia, con aparición de úlceras isquémicas debidas a defectos en la cicatriza-ción y curación de la misma. También se ha demostrado aumento del flujo sanguíneo en reposo, secundario a la denervación simpática con pérdida de la respuesta vaso-constrictora y de regulación del flujo sanguíneo a través de vasos anastomóticos de venas y arterias, lo cual condiciona derivación de la sangre lejos de los capilares y pérdida de los reflejos de vasoconstricción postural refleja por neuropatía periférica, que causa isquemia.24



OSTEOARTROPATÍA DIABÉTICA

La restricción en el movimiento de las articulaciones de los pacientes diabéticos está relacionada con la glucosilación del colágeno, lo que da como resultado engrosamiento de las estructuras periarticulares, tales como tendones, liga-mentos y cápsulas articulares. La pérdida de la sensibilidad de una articulación puede volverse crónica, progresiva y destructiva.25

En el pie, las articulaciones más afectadas son la tar-sometatarsiana subastragalina y la metatarsofalángica. La glucosilación del colágeno también se relaciona con la pér-dida de la elasticidad del tendón de Aquiles en los pacientes diabéticos, con disminución de la movilidad, produciendo una deformidad en equino del pie. Está demostrado que las altas presiones sobre los pies se asocian con úlceras.26

INFECCIÓN

Es la que se origina por debajo de la región inframaleolar. Incluye: paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, fascitis

Castro G y col.

necrotizante, artritis séptica, tendinitis y osteomielitis. Sin embargo, en los pacientes diabéticos, la lesión más común es la infección de una úlcera plantar perforada. Una vez lesionada la capa principal de la piel, los tejidos subyacentes quedan expuestos a la colonización bacte-riana. Esta herida puede progresar y convertirse en una infección activa y, por contigüidad, puede involucrar tejidos más profundos. Todos estos eventos pueden ocu-rrir rápidamente, desde horas hasta algunos días, sobre todo en una extremidad con isquemia. Varias alteraciones caracterizadas por defectos inmunitarios, especialmente las que involucran leucocitos polimorfonucleares, tal vez afecten a los pacientes diabéticos, lo que probablemente aumente el riesgo y la gravedad de las infecciones en el pie.27

En este tipo de infecciones la microbiota más frecuentemente involucrada son los cocos aerobios gram-positivos. Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico (del grupo A, C y G, pero especialmente del grupo B) son los patógenos más comúnmente aislados. En las heridas crónicas crece una flora de colonización más

Figura 2. Resumen de la fisiopatología de la polineuropatía diabética

Otros mecanismosinmunes y genéticos

Patologíacapilar

Resistencia vascularendoneural

Hiperglucemia

Glucosa, fructuosaen nervio

Sorbitol en nervio

Mioinositol en nervio

Hipoxiaendoneuronal

Flujo sanguíneoen nervio

Glicosilaciónno enzimática

Transporteaxonal

AT Pasa Na+/K+del nervio

Síntesis de mielina

Velocidad de conducciónnerviosa

Atrofiaaxonal


HISTORIA CLÍNICA

Exploración física dirigida y diagnósticoEl abordaje debe incluir interrogatorio y exploración física general, además del examen dirigido de las extremidades inferiores, el cual se basa en la valoración:

1. Dermatológica, 2. Neurológica, 3. Vascular y 4. Músculo-esquelética.Se recomienda una revisión sistemática y ordenada con el objeto de poder especificar si se trata de un pie diabético en riesgo, neuropático, isquémico, neuroisquémico o infectado, lo que permitirá realizar un abordaje diagnóstico terapéutico oportuno y eficaz. Esta evaluación deberá hacerse en todas las consultas del paciente con diabetes.

1. Exploración dermatológicaDebe incluir la inspección de la piel de las piernas y los pies de las caras: dorsal, plantar, medial, lateral y posterior.30

a. Aspecto de la piel: si existe anhidrosis, hiperqueratosis, callosidades, deformidades, fisuras y grietas; mace-raciones interdigitales, eccema y dermatitis; atrofia del tejido celular subcutáneo, color y tono cutáneos; ausencia de vello en el dorso del pie, y turgencia de los plexos venosos dorsales.

b. Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.c. Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.d. Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus,

varus, en garra o martillo.e. Trastornos estructurales: pie cavo, plano, prono, supino;

atrofia de la musculatura interósea f. Temperatura: asimetría de la temperatura plantar per-

cibida con el dorso de la mano.

2. Exploración neurológicaInvestigar si hay disestesia, parestesia, hiperestesia, de-bilidad muscular, limitaciones en la movilidad articular (alteraciones propias de la afectación sensitivo-motora), así como hiperhidrosis o anhidrosis. Todas suelen consti-tuir los síntomas iniciales que a menudo preceden en años a la afectación artropática o vascular.31-33

En un porcentaje elevado de los enfermos diabéticos, y desde las fases iniciales de la enfermedad, existe una afec-tación neurológica simétrica distal, que avanza en sentido proximal. Debido a ello, los síntomas son más tempranos en la extremidad inferior con respecto a la superior.34


compleja, incluidos enterococos, varias enterobacterias, anaerobios obligados, Pseudomonas aeruginosa y, algu-nas veces, otros bacilos no fermentativos gramnegativos. La hospitalización, los procedimientos quirúrgicos y especialmente el tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro puede favorecer infecciones con pató-genos resistentes al tratamiento. Las infecciones agudas, en pacientes sin tratamiento antimicrobiano previo, fre-cuentemente están dadas por un solo patógeno, mientras que en las infecciones crónicas pueden encontrarse más de dos agentes etiológicos. El deterioro de las defensas, en torno al tejido necrótico y el hueso, puede permitir la colonización de microorganismos de baja virulencia, como Staphylococcus coagulasa negativo y especies de Corynebacterium (difteroides), que asumen un papel patogénico (Cuadro 3).28,29

Cuadro 3. Patógenos asociados con varios síndromes clínicos infecciosos en el pie diabético

Síndrome infeccioso Patógeno

Celulitis sin una herida Estreptococo beta hemolítico (a) yde entrada en la piel (b) Staphylococcus aureus

Úlcera infectada y Staphylococcus aureus ysin tratamiento Estreptococo beta hemolítico (a).antibiótico previo (c)

Úlcera infectada Staphylococcus aureus,crónica o tratada Estreptococo beta hemolítico (a)previamente con y enterobacterias.antibiótico (c)

Úlcera que se maceró Pseudomonas aeruginosapor humedad (c) (frecuentemente en combinación con otros organismos).

Herida sin cicatrización Cocos grampositivos aeróbicos (S.de larga duración con aureus, Staphylococcus coagulasaprolongación de negativo, y enterococos) difteroides,terapia antimicrobiana enterobacterias, Pseudomonas sp,de amplio espectro (c,d) bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos.

Pie fétido: necrosis Cocos mixtos aeróbicos gramposi-extensa o gangrena, tivos, incluyendo enterococos,maloliente (c) enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos

a) Grupos A, B, C y G.b) Frecuentemente un solo patógeno.c) Usualmente varios patógenos.d) Especies comunes resistentes a antibióticos.


Para la evaluación correcta del estado neurológico es necesaria la realización de las siguientes pruebas:

EvaluacióndelapresiónfinacutáneaLa utilización del test del monofilamento de Semmes-Weinstein constituye un método fiable, técnicamente sencillo y que permite una evaluación rápida.35

Son monofilamentos calibrados de nylon, de forma que su aplicación sobre la piel corresponde a una fuerza previamente determinada. Así, al filamento de “n 5.07”, le corresponde una fuerza de 10 gramos y es suficiente para la exploración de la neuropatía sensitiva. El estudio se realiza con el pa-ciente en decúbito supino sobre la mesa de exploración, sin que éste observe a la persona que lo realiza, y presionando con el filamento durante 1 a 1.5 segundos hasta que éste se doble ligeramente. El enfermo debe responder afirmativa o negativamente a la percepción de su contacto.36,37

Como mínimo deberá aplicarse en la cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsianos; los dedos primero y quinto; en el talón, y entre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal. Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis moderada a severa o por callosidades, ya que inducen a la falla del estudio. Su sensibilidad en la detección de enfermos con neuropatía sensitiva es de 95 a 100% y su especificidad de 80%.38

Evaluación de la sensibilidad vibratoriaLa zona de exploración adecuada es la epífisis distal del primer metatarsiano, y se realiza con un diapasón graduado neurológico graduado rydel seiffer 64/128 Hz y bioten-siometría. Al emplear aparatos de vibración eléctrica de frecuencia constante, conocida y modificable mediante un cursor, es más exacta, si bien tiene una especificidad baja en función de aspectos como el dintel de calibración, la adecuación de una presión idéntica en el punto explorado, la cooperación del enfermo y la variabilidad de respuesta en función de la edad.

Es predictiva de riesgo de ulceración, con una sensibi-lidad de 80%, y especificidad de 60%.39

Exploracióndelasensibilidadsuperficialtáctil y térmicaSensibilidad al pasar un algodón a través de la piel de la extremidad. Discriminación táctil entre dos puntos y sensibilidad al frío y al calor.

ExploracióndelreflejoaquíleoSu negatividad o asimetría son indicadores de alteración de la sensibilidad propioceptiva. No obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en ausencia de neuropatía a partir de los sesenta años, además de que pueden aparecer refle-jos anormales como Babinski. Debe realizarse la prueba de Romberg e investigar clonus no agotable. En función a ello se podrá determinar si se encuentra ante un pie con neuropatía, y en ocasiones se requerirá la realización de estudios de gabinete para complementar su diagnóstico.

EstudioselectrofisiológicosparalavelocidaddeconducciónLos participantes de la Guía proponen la realización de electromiografía exclusivamente para el diagnóstico di-ferencial de la neuropatía diabética y en protocolos de investigación. No se recomienda como estudio sistemá-tico en pacientes con sospecha de neuropatía diabética, a menos que tengan úlceras diabéticas de evolución tórpi-da.40

El patrón más prevalente en la neuropatía diabética es la disminución de la amplitud del potencial sensitivo, que es variable en función del periodo evolutivo de la diabetes mellitus. Puede haber sólo discreto enlentecimiento en las velocidades de conducción motoras, sensitivas o puede ser absolutamente normal, en caso de neuropatía sensitiva simétrica de pequeñas fibras.

3. Exploración vascularLa incidencia de arteriopatía en extremidades inferiores al momento del diagnóstico de diabetes mellitus es, en términos globales, de 8 a 10%; a los 10 años de la enfer-medad hasta de 15% y alcanza 50% cuando ésta lleva 20 años.41

El componente isquémico, al menos a nivel troncular, no es un factor determinante en la aparición del pie diabé-tico, pero sí lo es en la precipitación de las lesiones hacia la fase de necrosis o gangrena en 30 a 40% de los casos.

Fundamentalmente debe interrogarse al paciente acerca de los síntomas de claudicación intermitente. Ésta puede manifestarse en diversos grupos musculares en función del nivel de afectación troncular: metatarsal, gemelar, glútea o mixta. En la diabetes mellitus el sector arterial más afectado es el fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicante es el gemelar.42

Castro G y col.



En los casos en que la clínica de claudicación intermi-tente tenga una referencia en los grupos musculares del muslo y en la zona glútea, debe realizarse el diagnóstico di-ferencial con la neuropatía troncular del nervio ciático.

Se debe valorar: • Presencia o ausencia palpatoria de los pulsos tibiales,

poplíteo y femoral.• Soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal.• Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de

los pies, cianosis, palidez, hiperemia, etc., valorando su simetría a la palpación

• Intervalo de repleción capilar y venosa.A pesar de la ausencia de síntomas clínicos y con po-

sitividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico (EFH) a través de estudios no invasores es sumamente útil en la exploración de la extremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnóstico de diabetes mellitus como estudio inicial o basal de referencia y a correlacionar, con posterioridad, con la posible aparición de síntomas isquémicos.43

a. Índice tobillo-brazoLa relación entre la presión arterial maleolar y la presión arterial en el brazo se conoce como índice tobillo brazo o índice de Yao. El índice tobillo brazo es un buen indicador del grado de isquemia de la extremidad. Sin embargo, entre 5 a 10% de los pacientes con diabetes tiene calcifi-cación de la media arterial o esclerosis de Mönckeberg. Esta circunstancia da lugar a valores falsamente elevados debido a la falta de compresibilidad de los vasos en las zonas afectadas.44

Modo de realizar e interpretar el índice tobillo-brazo Para la determinación del índice tobillo-brazo es necesario disponer de un doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 Mhz y un manguito para la toma manual de la presión arterial. La determinación de la presión arterial se realiza en la zona de la arteria braquial en ambos brazos y pies, habitualmente a nivel de la arteria tibial posterior y de la arteria pedia dorsal.45

Antes de medir la presión sistólica, el paciente debe estar recostado en decúbito supino durante al menos cinco minutos. Se debe buscar con el transductor del doppler la zona que produce el sonido más audible y, a continuación, aumentar la presión del manguito al menos 20 mmHg por encima de la presión arterial sistólica en el brazo.

Para el cálculo del índice tobillo-brazo se utilizará la presión arterial braquial más elevada o la más próxima en el tiempo a la de la toma maleolar (Cuadro 4). De los cuatro valores del índice tobillo-brazo, el de menor cuantía es el que delimita la existencia de enfermedad arterial periférica. Un índice tobillo-brazo cercano a 1 (> 0.90) se considera normal, y un valor < 0.50 indica enfermedad arterial aguda. En el cuadro 4 se muestra la gradación de la enfermedad arterial periférica en función del índice tobillo-brazo propuesta por la Asociación Americana de Diabetes. Un índice tobillo-brazo > 1.3 o una presión sistólica maleolar > 300 mmHg sugieren la existencia de calcificaciones de Mönckeberg. Con un índice tobillo-brazo < 0.5, el paciente debe ser remitido a un especialista en cirugía vascular para su valoración.46

Cuadro 4. Gradación de la enfermedad arterial periférica en función del índice tobillo-brazo

Índicetobillo-brazo Significado

0.90 a 0.70 Leve0.69 a 0.40 Moderada< 0.40 Severa

El diagnóstico de enfermedad arterial periférica me-diante el índice tobillo-brazo en individuos con diabetes está indicado en todos los casos a partir de los 50 años de edad, además de los más jóvenes con otros factores de riesgo cardiovascular. Si la exploración es normal, se aconseja repetirla cada cinco años.

En este sentido, diversos estudios coinciden en se-ñalar la existencia de una arteriopatía clínicamente no manifiesta pero objetivable, mediante estudio funcional hemodinámico, en 20% de los enfermos diabéticos en el momento del diagnóstico. En el cuadro 5 se muestran las principales técnicas empleadas en el estudio de la función hemodinámica para los pacientes diabéticos complicados con úlcera. Los más recomendados son el ultrasonido doppler y la tensión transcutánea de oxígeno.47

b. Índices tensionales y velocimetríaLos índices tensionales se valoran con doppler bi-direccional a una frecuencia de 7.5 mHz (Cuadro 5). El índice tensional es un valor relativo que se calcula mediante la interrelación de las presiones sistólicas registradas en las arterias tibial anterior o tibial poste-rior a nivel maleolar, y la presión sistólica humeral. Se calcula con la siguiente fórmula:


Presión sistólica en la arteria tibial anterior, posterior o femoral superficial ___________________________________________

IT = Presión sistólica humeral

que es una variable dependiente de las velocidades máxima y media de la curva velocimétrica de flujo: “IP = máxima velocidad sistólica / velocidad media”.

Ambas variables son, a su vez, función de la situación hemodinámica de los sectores arteriales proximal y distal al punto de exploración de la sonda Doppler. Así, el descenso o reducción del componente negativo o diastólico de la curva velocimétrica son indicativos de incremento en resisten-cias periféricas, circunstancia que se observa cuando este segmento se reduce, por estenosis u obliteración, al paso del flujo arterial. Igual comportamiento en el componente positivo o sistólico es indicativo de estenosis en el segmento arterial proximal al punto de exploración.50

El índice tensional es un buen indicador del grado clí-nico de la isquemia una especificidad y sensibilidad muy elevadas (entre 90 y 93%), y su valoración simultánea con los valores del índice de pulsabilidad permite realizar el diagnóstico de la segmentariedad de los sectores afectados y el nivel de compensación por circulación colateral. No obstante, tienen un considerable margen de error para no detectar estenosis inferiores a 75-80% del área arterial cuando son evaluados de forma basal. Estas lesiones sólo se comportan de forma hemodinámicamente significativa con posterioridad al ejercicio muscular.51

La propia conveniencia de evaluar de forma objetiva la distancia de claudicación intermitente, establece la ne-cesidad de efectuar un test de esfuerzo o claudicometría, que permite establecerla de forma exacta.

Castro G y col.

Cuadro 6. Clasificación modificada de Leriche y Fontaine

Correlación clínico-hemodinámica de la isquemia crónica

Grado Datos clínicos Límites en el índice tensional maleolar

I Claudicación intermitente a 1.25 a 0.90 distancia larga (> 500 metros en terreno plano) IIa Claudicación intermitente a 0.90 a 0.60 distancia media (250 a 500 metros en terreno plano)IIb Claudicación intermitente a 0.60 a 0.40 distancia corta (< 250 metros en terreno plano) III Síntomas neurológicos <0.40 en situación de reposo (disestesias, parestesias, hiperalgesia) IV Alteraciones del trofismo Variable

El índice tensional puede establecerse a tres niveles: maleolar, infra y supracondíleo, aunque el valor de referen-cia habitualmente utilizado en clínica para el diagnóstico de isquemia es el primero.48

En situación basal, se consideran dentro de la norma-lidad los valores iguales o superiores a 1.0 y a 1.2 en los índices tensional maleolar e infracondíleo, respectivamen-te. Al igual que con la realización del índice tobillo-brazo, la calcificación de Monckeberg puede crear “artefactos” en los valores de los índices tensionales. Debe, por tan-to, sospecharse su existencia cuando el valor del índice tensional a nivel maleolar es superior a 1.3 o bien cuando sigue percibiéndose flujo en la arteria explorada con insu-flaciones del manguito superiores a 160 mmHg.

Valores inferiores a 1.0 en el índice tensional maleolar son indicativos de alteración hemodinámica troncular en el eje aorto-ilio-fémoro-poplíteo-tibial, y su progresiva caída ha podido correlacionarse satisfactoriamente con los grados clínicos de isquemia crónica de Leriche y Fontaine (NE: II-B) (Cuadro 6).49

Valores inferiores a 0.30 o presiones por debajo de los 50 mmHg a nivel maleolar, o de 30 mmHg a nivel digital, son indicativos de grado avanzado de isquemia, y permiten establecer criterios hemodinámicos de isquemia crítica.

Su registro se realiza mediante Doppler bidireccional con frecuencias de 7.5 o 4 mHz y a nivel de los segmentos de la arteria femoral común, poplítea, tibial anterior, posterior y peronea. Permite el estudio del índice de pulsatibilidad (IP),

Cuadro 5. Exploración hemodinámica en la isquemia crónica de las extremidades

Técnica Estudio

Doppler bidireccional Índices tensionalesVelocimetríaPrueba de esfuerzoEco – doppler modo B Morfología vascularCurvas de velocimetríaPletismografía Curvas de volumen de pulsoTest de bloqueo simpáticoOximetría Tensión transcutánea O2, CO2Termometría Temperatura cutáneaPrueba de bloqueo simpáticoLaser – doppler Circulación cutáneaCapilaroscopia Morfología y dinámica capilar



Prueba de esfuerzo52

En la claudicometría, la velocidad se estandariza entre 4 y 9 km/h y el grado de pendiente de la rampa por donde camina el enfermo en 12%. Se registra como distancia de claudicación intermitente la que se recorre hasta el momen-to en que el paciente refiere dolor muscular que le impide seguir realizando el examen. Si éste no es manifestado, la prueba se concluye a los 10 minutos de iniciada.

El diferencial entre el índice tensional a nivel ma-leolar, infra y supracondíleo por un lado y del índice de pulsabilidad en la arteria femoral común y tibial anterior o posterior por el otro, registrados en situación basal y a la conclusión de la claudicometría, permiten establecer diversas valoraciones hemodinámicas:• Una diferencial entre ambos índices de pulsabilidad

inferior a 3.70 ± 2.43, cuando se presenta asociado con un índice tensional a nivel supracondíleo igual o superior a 0.65, es indicativo de afectación hemodinámicamente significativa en el sector aorto-iliaco o iliaco ipsilateral.

• El mismo diferencial en ambos índices de pulsabilidad, con un índice tensional inferior a 0.65, indica, además, la afectación hemodinámicamente significativa en el sector fémoro-poplíteo.En circunstancias de normalidad hemodinámica, el índi-

ce tensional maleolar posesfuerzo es superior al medido en situación basal; situaciones de estenosis u obliteración en el eje arterial de la extremidad se traducirán en alteraciones hemodinámicas, que se manifestarán en valores de índice tensional posesfuerzo inferiores a los basales.

PletismografíaEl estudio de las variables que integran las curvas de volumen del pulso tiene interés en determinadas fases de isquemia en el pie diabético.

Desde el punto de vista instrumental y técnico existen varias modalidades de estudio pletismográfico: método neumático, de impedancia o anillos de mercurio. Cons-tituyen zonas de exploración cualquier segmento de la extremidad, ya sea dedo, pierna o muslo, donde pueda evaluarse la curva del pulso. En fases iníciales de esclerosis parietal, el primer componente que se altera es la onda dícrota de la curva ascendente. Con grados progresivos de estenosis se acaban afectando ambos componentes, lo que se aprecia primero por una tendencia a la simetría de la curva y, finalmente, por un progresivo aplanamiento de la misma.

El estudio pletismográfico tiene también utilidad en la evaluación de la reserva o capacidad vasomotora de los segmentos arteriolo-capilares, dato de interés práctico en ciertas estrategias terapéuticas de la isquemia. La diabe-tes mellitus implica un grado variable de alteración en el sistema nervioso autónomo, hecho que conlleva el que, en función de la evolución de la enfermedad, exista un grado avanzado de denervación simpática y parasimpática en las extremidades y, por tanto, de la capacidad de reacción vasomotora.53

Esta situación puede evaluarse desde un punto de vista cualitativo mediante la prueba o test de hiperemia reactiva, consistente en el estudio comparativo de la curva pletismográfica basal y la obtenida con posterioridad a una isquemia de tres a cinco minutos, realizada mediante un brazalete neumático. Cuando la capacidad vasomotora está conservada, las curvas postisquemia tienen mayor amplitud con respecto al trazado basal, no modificándose cuando está alterada. Igual comportamiento cabe esperar con posterioridad al bloqueo químico positivo de los gan-glios simpáticos lumbares (a este respecto, no se encontró nivel de evidencia).

Tensión transcutánea de O2 y CO2

Constituye un método indirecto de la valoración de la perfusión sanguínea cutánea. Para conseguir valores con-fiables, el propio evaluador realiza en forma previa una hiperemia en la zona de medición mediante una elevación de la temperatura cutánea a 44 °C. La tensión transcutánea de oxígeno TTCO ha podido correlacionarse con los índi-ces tensionales doppler, y con la presencia o ausencia de pulso tibial, y se le atribuye un valor pronóstico en el pie diabético infectado.

En este sentido, cifras de tensión transcutánea de oxígeno iguales o superiores a 30 mmHg han mostrado sensibilidad de 94%, especificidad de 40%, valor predic-tivo positivo de 92% y valor predictivo negativo de 50% en cuanto a la resolución favorable de la lesión o a la via-bilidad de una amputación transmetatarsiana. No obstante, es un método con cierta complejidad en su utilización y que precisa de una calibración metódica previa para evitar lecturas erróneas (NE: II-B).54

Estudio capilaroscópicoLa frecuente afectación de los capilares cutáneos hace especialmente interesante este estudio (Cuadro 7), si no


de forma sistemática, sí en determinadas situaciones en el paciente diabético. Se utilizan dos modalidades técnicas: la morfológica y la dinámica o intravital. Ambas evalúan la circulación capilorovenular en función de parámetros morfológicos y dinámicos. La dinámica permite, además, valorar la reacción del sector capilar bajo la influencia de pruebas ambientales o farmacológicas.

Existe un patrón morfológico determinado y propio, que define a la microangiopatía en la diabetes mellitus, que consiste en formas megacapilares, flujo granular y de microaneurismas, que en el asa capilar pueden adoptar una posición apical (tipo I) o marginal (tipo II).55 Estas alteraciones sólo pudieron ser evidenciadas en menos de 40% de una serie de 69 pacientes diabéticos estudiados. En este grupo, 70% presentó una evolución de la enferme-dad superior a los quince años, mientras que en el grupo en que no se objetivaron anormalidades morfológicas, 90% de los enfermos tuvo una evolución inferior a los diez años.56,57

Fagrell y su grupo correlacionaron la progresiva grave-dad de la isquemia con seis estadios capilaroscópicos.61

Finalmente, en el grupo de consenso para la redacción de la Guía, se determinó que este estudio no es relevante y se practica muy poco o en ninguno de los pacientes con pie diabético en nuestro país.

TermometríaPor su simplicidad, es un estudio útil en la valoración de las zonas de isquemia que proporciona información pro-nóstica de la capacidad vasoactiva. En este sentido, tiene un valor predictivo positivo alto en las pruebas de bloqueo químico de los ganglios simpáticos lumbares cuando la temperatura se eleva un diferencial de tres o más grados

centígrados. Algunos autores consideran esta prueba de mayor fiabilidad que la basada en el método pletismográ-fico de hiperemia reactiva (NE: II-B).58

Laser dopplerEs un método que permite valorar la perfusión arterial cutánea. No se han demostrado diferencias significativas en cuanto al comportamiento de sus valores en la isquemia en enfermos diabéticos y no diabéticos. Su mayor interés radica en que ha mostrado cierto valor predictivo de la efectividad en la cirugía del simpático y en el implante del neuroestimulador medular (NE: III-C).59

La complejidad en su utilización y la variabilidad excesi-vamente frecuente entre dos o más mediciones consecutivas son importantes inconvenientes en su utilización. Diversos estudios coinciden en el dintel de 30 mmHg para la pre-dicción de la cicatrización de amputación (no se encontró neuroestimulador).

EvaluaciónangiográficaLos diversos estudios y pruebas diagnósticas descritos, y fundamentalmente los datos derivados de la exploración basada en el método doppler y en el método pletismográ-fico, permiten realizar un buen diagnóstico de la situación de perfusión arterial del pie diabético. En este contexto, el estudio angiorradiológico tiene una ubicación muy precisa en el sentido de que debe indicarse únicamente y con contadas excepciones, cuando la evolución de la is-quemia hace preciso plantear un procedimiento quirúrgico de revascularización.60

Todas las técnicas de estudio angiorradiológico están correctamente indicadas en el estudio de la isquemia de las extremidades, de acuerdo con la capacidad para realizar un estudio extenso, completo y correctamente seriado del eje ilio-femoro-poplíteo-tibial, con inclusión del arco arterial plantar.

La afectación del sector fémoro-poplíteo y de los tron-cos tibioperoneos tiene una prevalencia mucho mayor en el enfermo diabético que en el isquémico no diabético. Por tanto, es fundamental, desde el punto de vista de la planeación quirúrgica, evaluar correctamente el estado morfológico de los segmentos arteriales infrapoplíteos y tibio-peroneos distales. La mayor prevalencia de una determinada morfología lesional sobre otra en el enfermo diabético con respecto al no diabético, difiere según el sector. Así, mientras en el sector aortoiliaco y en los tron-

Castro G y col.

Cuadro 7. Estudio capilaroscópico

Estadio Hallazgos

I Número de estructuras capilares mantenida (8 a 10 x campo) Dilatación leve del asa capilar II Reducción significativa (> 50%) de las estructuras capilares Dilatación importante del asa capilar III Indiferenciación de estructuras capilares. Aneurismas, ectasias IV Estadio III más hemorragias (> a 3 x campo) V Estadio IV más reducción mayor a 75% VI Ausencia de estructuras capilares



cos viscerales la prevalencia y tipología de las lesiones no difiere, en el sector fémoro-poplíteo y en el tibio-peroneo, el enfermo diabético presenta un patrón altamente pre-valente con respecto al no diabético, representado por estenosis sucesivas o seriadas que le confieren un aspecto “arrosariado”. Con frecuencia, el sector fémoro-poplíteo estenosado finaliza con la obliteración en el tercer seg-mento de la arteria poplítea, a partir de la cual sólo se observa una pobre y discontinua revascularización de los troncos tibio-peroneos. Las calcificaciones y la afectación del ostium y segmentos iniciales de la arteria femoral profunda son otros aspectos diferenciales.61

4. Exploración osteomioarticularSe deben valorar los aspectos de la morfología del pie que han mostrado elevada prevalencia en la fase inicial o desen-cadenante de las complicaciones en el pie diabético: 62

Descenso del arco plantar Dedos en garra o martillo Hiperqueratosis en puntos de presión Deformidades osteoarticulares

En el aspecto funcional debe evaluarse la limitación de la movilidad en las articulaciones metatarso-falángica, subastragalina y tibioperoneoastragalina. En esta última, las anomalías biomecánicas identificadas durante la marcha son importantes en la generación de ulceraciones, ya que determinan presiones plantares anormalmente elevadas. La dorsiflexión debe ser mayor de diez grados para permitir una marcha normal, pero algunos autores sostienen que entre 60 y 65% de los pacientes diabéticos sin lesiones clí-nicamente manifiestas presentan valores inferiores.60 Para complementar el estudio es recomendable la realización de radiografías de ambos pies en proyecciones anteropos-terior, lateral y oblicua y, en caso de ser necesario, TAC de miembros pélvicos.

Depués de la exploración física, el médico debe ser capaz de determinar clínicamente si se encuentra ante un pie diabético en riesgo, neuropático, isquémico, neurois-quémico ulcerado o infectado, para lo cual el abordaje diagnóstico debe realizarse de acuerdo con los algoritmos correspondientes (Figuras 3-5).

La exploración debe ser integral y, posteriormente, dirigida para determinar si se trata de un pie diabético en riesgo, isquémico, neuropático, con osteoartromiopatía de Charcot, neuroisquémico, ulcerado o ulcerado e infectado. El abordaje diagnóstico debe dirigirse a complementar

cada uno de dichos diagnósticos y otorgar un tratamiento adecuado, oportuno y eficaz (Figura 6).

Exploración del pie diabético infectadoLos procesos infecciosos más frecuentes en el pie diabé-tico son: paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, úlceras infectadas, fascitis necrotizante, artritis séptica, tendonitis, osteomielitis y sepsis. La más frecuente es la úlcera in-fectada, cuyo diagnóstico es eminentemente clínico, ante secreción purulenta o al menos con dos de las manifesta-ciones cardinales de inflamación (hiperemia, calor local, edema o tumefacción y dolor o reblandecimiento de los tejidos y, ocasionalmente, manifestaciones sistémicas, excepto ostemielitis) (Evidencia B II). En esta última circunstancia el diagnóstico clínico es difícil. En ocasio-nes, el descontrol metabólico persistente en el paciente diabético, ante la ausencia de otros síntomas, constituye la única manifestación de una infección agregada. Ade-más, no necesariamente todas las úlceras se encuentren infectadas. El manejo de una infección en el pie diabético implica la evaluación multidisciplinaria (médico internista, dermatólogo, angiólogo, neurólogo, ortopedista e infectó-logo) con objeto de determinar el tipo, grado y gravedad de la infección como base para decidir sobre el mejor y más adecuado tratamiento (Evidencia B II)64 y encontrar cualquier alteración neuropática, vascular, biomecánica y metabólica que haya contribuido a la aparición de la úlcera o infección (Cuadro 8).65

Después de la evaluación clínica se recomienda la toma de estudios radiográficos anteroposterior, lateral y oblicuas para detectar datos de osteomielitis, osteóli-sis, fracturas, subluxaciones o luxaciones, artropatías, calcificaciones arteriales, aumento de volumen de partes blandas, gas, cuerpos extraños, alteraciones estructurales y deformidades o artritis que condicionarán alteraciones en la biomecánica del pie con presiones anormales en los sitios de apoyo, que favorecen la aparición de úlceras. Sin embargo, la osteomielitis aguda puede no mostrar ninguna alteración radiográfica, incluso a los 14 días de su inicio, por lo que ante la sospecha clínica de la misma es recomendable realizar estudios centelográficos de imagen: gammagrama con tecnecio 99 melileno-difosfonato (Tc-99 MPD), en donde la osteomielitis, la artritis y artropatía neuropática muestran aumento de la captación del radiofármaco; un estudio negativo no descarta la osteomielitis. Para mejorar su sensibilidad es


PROTOCOLO PACIENTE DIABÉTICO FechaEdadTipo I II

Nombre: Apellidos:Sexo V H Fecha detección de la enfermedad

*Factores de riesgo > de 40 años SI NO -Diabetes > de 10 años de duración SI NO -Complicaciones asociadas SI NO Oculares SI NO Renales SI NO Cardiovasculares SI NO H.Y.A. SI NO S/N Periférico SI NO S/N Autónomo SI NO-Tabaquismo SI NO-Alcoholismo SI NO-Bajo nivel socio -económico SI NO

*Exploración física Izquierdo Derecho-Trastornos trófico -cutáneos -Atrofia celular subcutánea -Piel lustrosa / seca / escamosa -Fisuras talón / prominencias

-Hiperqueratosis:

Localización

-Lesiones Micóticas

Localización

-Engrosamiento ungueal

Localización-Trastornos de la pilificación-Trastornos de la sudoración-Trastornos estructurales -Deformidades del pie -Deformidades de los dedos

PROTOCOLO PACIENTE DIABÉTICO FechaEdadTipo I II

Nombre: Apellidos:Sexo V H Fecha detección de la enfermedad

*Factores de riesgo > de 40 años SI NO -Diabetes > de 10 años de duración SI NO -Complicaciones asociadas SI NO Oculares SI NO Renales SI NO Cardiovasculares SI NO H.Y.A. SI NO S/N Periférico SI NO S/N Autónomo SI NO-Tabaquismo SI NO-Alcoholismo SI NO-Bajo nivel socio -económico SI NO

*Exploración física Izquierdo Derecho-Trastornos trófico -cutáneos -Atrofia celular subcutánea -Piel lustrosa / seca / escamosa -Fisuras talón / prominencias

-Hiperqueratosis:

Localización

-Lesiones Micóticas

Localización

-Engrosamiento ungueal

Localización-Trastornos de la pilificación-Trastornos de la sudoración-Trastornos estructurales -Deformidades del pie -Deformidades de los dedos

Figura 3. Historia clínica y exploración física en el paciente con pie diabético.

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO

Castro G y col.



*Reflejo rotulario: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Reflejo aquileo: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad táctil: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad térmica: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad dolorosa: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D

*Sensibilidad v ibratoria Izquierda DerechaGraduación Rótula Rótula

Maleólo Int: Maleólo Int:Cabeza 1er Met Cabeza 1er Met

*Signo de Romberg Normal Alterado

-Exploración vascular Izquierdo Derecho-Coloración pierna/pie-Frialdad cutánea/plantar-Pulsos - tibial posterior

PedioTiempo de repleción venosa (en seg)Oscilometria (valores)Índice presión maleólo/brazo

Muslo/brazoIzquierdo Derecho

*Doppler gráfico Perf simet Perf asim Perf simet Perf asimCurva velocidad de flujo femoralCurva velocidad de flujo poplíteaCurva velocidad de tibial p.Curva velocidad de flujo pedia.

*Pruebas complementarias-Pedigrafias

-Radiografias

Observaciones

NIVEL DE RIESGO I IIIII

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA




VISITAS CONTROL PROCESO ULCERATIVO FechaEdadTipo I II

Nombre: Apellidos:Sexo V H Fecha detección de la enfermedadCURA NÚMERO -Evolución zona circundante Igual Mejora Empeora -Dimensiones úlcera Igual Disminuye Aumenta -Aspecto úlcera Igual Mejora Empeora -Aparición signos infección SI NO ¿Cuándo? -Aparición signos reacción local SI NO ¿Cuándo?*Pruebas complementarias -Radiología SI NO -Resultados -Cultivo SI NO -Resultados*Tratamiento-F. Tópico -Pauta

-F. Sistémico -Pauta

-Tratamiento ortopodológico

-Observaciones

Próximo control ALTA

ACTUACIÓN PODOLÓGICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO

Castro G y col.



Figura 6. Abordaje diagnóstico terapéutico del pie diabético isquémico.

Pie diabéticoisquémico

Antecedentes• Dolor en reposo• Claudicación intermitente• Tabaquismo• SX metabólico

Exploración• Cambios tróficos• (Dermatológicos, úlceras, gangrena)• Pulsos no palpables, disminuidos o ausentes

Hallazgos clínicos• Palidez y/o rubor• Cianosis

Estudios no invasivos• Doppler arterial• Índice brazo-tobillo• Tensión transcutánea de oxígeno

Gangrena o lesión extensasSin posibilidades derevascularización

Considerar amputación

Revascularización• Angioplastia• C. Endovascular• Puenteo

Estudios invasivos• Arteriogramas• Angiotomografía• Angioresonancia

Manejo médico• Antiagregantes plaquetarios• Hipolipemiantes• Vasodilatadores• Control de la diabetes

Seguimiento• Educación al paciente• Cuidados del pie• Dejar de fumar• Curaciones y cirugías reconstructivas

recomendable el estudio gammagráfico de imagen con tecnesio hexametil propileno amina (Tc-HMPAO) o con Indio-111 o citrato de galio -67-, ya que el Indio al unirse a leucocitos polimorfonucleares es más específico en infecciones agudas que el Tc -99. MDP. En infecciones crónicas, el Indio -111 combinado con Tc-99MDP es el más específico para diagnóstico de osteomielitis, ya que el Tc localiza la inflamación y el Indio el hueso infectado con una sensibilidad de 100% y especificidad de 89%; donde la ventaja del Tc MHPAO es que pueden obtenerse imágenes a las cuatro horas.

La tomografía computada y la resonancia magnética son útiles ante abscesos profundos, artritis séptica, osteomielitis y rotura de tendones. Incluso se ha usado la tomografía por emisión de positrones (TEP) para este propósito, con la des-ventaja de su alto costo y baja disponibilidad, pero con una sensibilidad de 96% y especificidad de 91% Figura 7).

El ultrasonido también constituye un auxiliar diag-nóstico, particularmente en abscesos en tejidos blandos y osteomielitis, con una sensibilidad y especificidad superiores a los estudios radiográficos simples de las extremidades.

Se han desarrollado consensos en donde se trata de clasificar las heridas del pie diabético tomando en cuenta la profundidad y los tejidos involucrados en las úlceras, y si la úlcera pudiera estar complicada por isquemia o infección. El Consenso Internacional de Pie Diabético creó un sistema de clasificación en el cual involucra estos puntos. El resultado es la clasificación PEDIS (por sus siglas en inglés) (perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection and sensation), que incluye hasta cuatro grados de infección (Cuadro 9).66

Diagnóstico microbiológicoPara alcanzar un diagnóstico etiológico preciso, se nece-sitan muestras idóneas que no tengan posibilidad de estar contaminadas con microorganismos ajenos al proceso infeccioso, antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica.67 (Evidencia B III)

Recomendaciones:• Tomar muestras del fondo de la úlcera donde el potencial

redox es muy bajo, mediante hisopo, asa o espátula des-


pués de limpieza de los tejidos con suero fisiológico.• Obtener muestra por punción-aspiración en los procesos

para-ulcerosos no abiertos previamente.• Realizar hemocultivos cuando el paciente tiene fiebre. • En caso de lesiones necróticas hacer exéresis para

obtener el material para cultivo. Para obtener mejores productos biológicos de las heri-

das para el estudio microbiológico, se sugiere:68

1. Limpiar y desbridar la lesión antes de tomar el cultivo.2. En una herida abierta obtener tejido de la base desbri-

dada por medio de curetaje o biopsia.3. No es útil tomar material de la superficie ni de secre-

ciones de la herida porque fácilmente crecen gérmenes contaminantes.

4. La aspiración es útil en colecciones purulentas o en áreas de celulitis.

5. Enviar rápidamente el material al laboratorio en un contenedor estéril y en medios de transporte adecuados para cultivo aeróbico y anaeróbico.Deben tomarse estudios básicos de rutina, como: bio-

metría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, examen general de orina, velocidad de sedimentación globular y hemocultivos, además de estudios de imagen (mencionados en secciones anteriores) para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteo-mielitis, la resonancia magnética es de mayor sensibilidad y especificidad (Evidencia A I).

Castro G y col.

Cuadro 8. Evaluación del paciente con pie diabético e infección de la úlcera

Nivel: según área Problemas relevantes Complementosde evaluación y observaciones de la exploración

Nivel 1 Paciente Fiebre, calosfrío, Historia clínica y exploración físicaRespuesta sistémica diaforesis, vómito, a la infección hipotensión y taquicardiaEstado metabólico Pérdida de volumen, Biometría hemática y química sanguínea azoemia, hiperglucemia, taquipnea, hiperosmolaridad, acidosisEstado psicológico/cognitivo Delirio, demencia, Test para evaluar el estado psicológico y mental depresión, daño cognitivo y estuporSituación social Seguridad inadecuada, potencialmente Entrevistas con familiares, amigos y profesionales inconforme y falta de apoyo en el hogar de la saludNivel 2Extremidad o pie Biomecánica Deformidades, incluidos: artropatía de Evaluación clínica del pie y al menos dos Charcot, dedos en garra o de martillo imágenes radiográficas y callosidadesEstado vascular arterial Isquemia, necrosis Pulsos del pie, presión sanguínea, PO2 parcial o gangrena transcutánea, ultrasonido doppler y angiogramaVenas Edema, estasis Exploración de piel y tejidos blandos, o trombosis ultrasonido dopplerNeuropatía Pérdida de sensación protectora Explorar con pruebas de temperatura, presión y percepción de la vibraciónNivel 3 Úlcera Necrosis, gangrena, cuerpos extraños Inspección, desbridación y sondeo de la úlcera, Tamaño y profundidad y, si hay afectación de músculo, tendón, (menos de dos imágenes radiográficas) (tejidos involucrados) hueso o articulaciones Presencia, extensión Secreción purulenta, aumento de temperatura Cultivo y tinción de Gram, ultrasonido o tomografía y causa de la infección y reblandecimiento de los tejidos, tumefacción, computada para detectar abscesos profundos y celulitis, bulas, crepitación, abscesos, fascitis radiografías (menos de dos imágenes) o resonancia y osteomielitis magnética para detección de osteomielitis


Cuadro 9. Clasificación clínica del pie diabético infectado del Consenso Internacional de Pie Diabético (PEDIS)

Manifestación clínica de infección Severidad de infección Grado

Úlcera sin secreción purulenta o cualquier No infectada 1 dato de inflamaciónDos o más manifestaciones de inflamación Leve 2pero con celulitis-eritema menor de 2 cm alrededor de laúlcera y la infección está limitada a la piel superficial otejido subcutáneo, sin otras complicaciones (locales osistémicas) de la enfermedadInfección con los mismos datos mencionados arriba, en un Moderada 3paciente sistémica o metabólicamente estable pero con unao más de las siguientes características: extensión de celulitismayor a 2 cm, linfangitis, propagación por debajo de la apo-neurosis superficial, abscesos en tejidos profundos, gangrenay con afectación de: músculo, tendón, articulación o huesoInfección en un paciente con datos de infección sistémica Severa 4o inestabilidad metabólica


Pie diabéticoInfectado• Celulitis• Abceso• Ostomielitis

Pie deCharcot

Úlcera y/odeformidad

Úlcera• Neuroisquémica• Neuropática• Isquémica• Infectada

• Isquemia• Neuropatía

Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético.

• Historia clínica integral• Duración de la DM• Complicaciones• Comorbilidad

Dermatológica• Eritema• Heridas• Celulitis• Úlceras• Cambios tróficos

Músculo Esquelético• Inflamación• Deformidades• Movilidad articular• Cargas de presión• Anormales

Neurológica• SensibilidadP. Monofilamento• Vibración• Propiocepión

Vascular• Temperatura• Color, rubor• Pulsos• Úlceras/Gangrena

Laboratorio• BH, QS, ES, EGODep. Cr y Alb• Hb glucosiladas• Perfil lipídico

Gabinete• Rx Tórax y Extremidad• Gammagrafía• TC y/o RN

Estudio vascular no invasivo• US Doppler• Índice brazo-tobillo• Tensión transcutánea de oxígeno

Hallazgos radiográficos • Fracturas• Densidad ósea • Calcificaciones vasculares• Osteólisis • Afecciones de tejidos blandos• Deformidad

La lesión se categoriza según su gravedad, con bases clínicas, de laboratorio y gabinete, con el objetivo de determinar: grado de afección vascular, neuropática e in-fecciosa, para poder dar el tratamiento adecuado, oportuno y eficaz. (Evidencia A I).

CLASIFICACIÓN Y ESCALAS

Existen varias clasificaciones para evaluar úlceras de pie diabético; sin embargo, ninguna fue aceptada o aprobada por completo. Algunas clasificaciones se basan en la valo-


Castro G y col.

ración de la profundidad de la herida y si ésta se encuentra acompañada o no de infección. Hasta el momento, la cla-sificación más aceptada y usada en nuestro país es la de Wagner. A continuación se describe dicha clasificación y algunas otras que pueden ser de utilidad para la evaluación integral de los pacientes con pie diabético.

Las úlceras tienen una gradación de acuerdo con el esquema propuesto por Wagner: • Grado 0: sin úlcera de alto riesgo en el pie.• Grado 1: úlcera que envuelve todas las capas de la piel,

pero sin traspasar otros tejidos.• Grado 2: úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y

músculos pero sin llegar al hueso o provocar la forma-ción de abscesos.

• Grado 3: úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.

• Grado 4: gangrena localizada.• Grado 5: gangrena extensa que involucra todo el pie.

La clasificación SINBAD es útil en la valoración del pronóstico de lesiones del pie diabético. Evalúa el sitio, la isquemia, grado de neuropatía, infección bacteriana y profundidad de la lesión (Cuadro 10).29

Cuadro 10. Sistema SINBAD de clasificación y evaluación para las úlceras de pie diabético

Categoría DefiniciónPuntuación SINBADSitio Parte anterior del pie 0 Parte media y posterior del pie 1Isquemia Flujo sanguíneo en los pies intacto: 0 por lo menos un pulso palpable Evidencia clínica de flujo sanguíneo 1 en los pies pero disminuidoNeuropatía Percepción protectora intacta 0 Percepción protectora perdida 1Infección Sin infección 0bacteriana Con infección 1Área Úlcera < 1cm2 0 Úlcera > 1cm2 1Profundidad Úlcera confinada a la piel y tejido subcutáneo 0 Úlcera que abarca músculo, tendón o 1 más profundaPosible puntuación final 6

Existe otra clasificación, la cual asocia la profundidad de la lesión tanto con la isquemia y la infección, la cual se muestra en el Cuadro 11.30

Varias pruebas evalúan clínicamente el estado de la neuropatía: reflejos osteotendinosos, sensibilidad a la

vibración y presión, y sensibilidad térmica. Con estas evaluaciones se puede realizar una clasificación o escala cuantitativa, valorando el pronóstico de la lesión depen-diente del daño neurológico. Por el examen físico se puede realizar lo siguiente: • El reflejo del tendón de Aquiles está ausente: dos puntos

para cada pie.• El reflejo del tendón de Aquiles está presente y con

reforzamiento: un punto para cada pie.• La sensibilidad vibratoria está ausente o disminuida:

un punto para cada pie.• Sensibilidad a un pinchazo de aguja ausente o dismi-

nuida: un punto para cada pie.• La sensación térmica está reducida: un punto para cada

pie.Al obtener los resultados de la escala de signos neuro-

lógicos, puede determinarse normalidad de 0 a 2 puntos, lesión leve de 3 a 5, moderada 6 a 8 y severa de 9 a 10.

El eritema, el calor, el reblandecimiento de tejidos, el edema y la salida de secreción purulenta en el sitio de una úlcera o cercano a ésta, son signos de infección en la ulceración del pie diabético.

Luego de una adecuada exploración del pie diabético, el paciente puede clasificarse de acuerdo con la acumulación de los factores de riesgo y la evaluación clínica. Todos estos puntos son útiles para ofrecer al paciente un plan de tratamiento y determinar si está en riesgo de ulceración o amputación. En el Cuadro 11 se muestra una clasificación útil en la estadificación de los riesgos.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe enfocarse, principalmente, a los mecanismos patogénicos desencadenantes y ser multidis-ciplinario (médico internista, endocrinólogo, angiólogo, psicólogo, podiatra, etc.) (Evidencia AII) (Figura 8). Se puede hablar de un esquema general en el enfoque de la terapéutica del pie diabético: primero el control del estado metabólico y después el tratamiento específico, dependiendo del grado de afectación clínica (Evidencia AII).

Como medidas generales y para el tratamiento preven-tivo se debe enseñar a los pacientes cómo cuidar los pies e inspeccionarlos de forma continua o al menos una vez al día. Deben tener un espejo manual en el baño para revisar la planta de los pies. De ser posible, debe dárseles a los pa-cientes un monofilamento para autoexploración. Todos los


pacientes diabéticos deben utilizar calcetines acolchonados. Los zapatos les deben quedar bien, con adecuado soporte y deben revisarlos diariamente ante la posibilidad de cuerpos extraños. Los pacientes deben evitar el contacto de los pies con superficies calientes y utilizar cremas humectantes (no aplicar en regiones interdigitales). Después del baño deben secarse los pies perfectamente y utilizar talco entre los de-dos. Las uñas se deben cortar o limar de forma transversal, preferentemente por un quiropodista.

En relación con el control de los valores de glucosa sanguínea, se ha observado en algunos estudios prospec-

Cuadro 11. Sistema de clasificación del pie diabético de la Universidad de Texas

Estadio Grado

O I II IIIA Lesiones pre o posulcerosas Herida superficial, no involucra Herida Herida penetrante completamente epitelizadas tendón, cápsula o hueso a tendón, o cápsula a hueso o articulación B Infectada Infectada Infectada Infectada C Isquémica Isquémica Isquémica IsquémicaD Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica

tivos y retrospectivos que existe una fuerte asociación entre la hiperglucemia con el desarrollo y gravedad de la neuropatía diabética, la cual forma parte de los facto-res de riesgo para úlceras en el pie; por ejemplo, Pirart realizó un seguimiento de 4,400 pacientes diabéticos por 25 años quienes mostraron un aumento en la prevalencia para neuropatía diabética, clínicamente detectable en 12% de los pacientes al momento del diagnóstico de diabetes mellitus, hasta 50% después de 25 años. La mayor prevalencia ocurrió en los pacientes con pobre control de la glucosa.69


Figura 8. Abordaje diagnóstico-terapéutico del pie diabético isquémico.

Pie diabéticoisquémico

Antecedentes• Dolor en reposo• Claudicación intermitente• Tabaquismo• SX Metabólico

Exploración• Cambios tróficos• (Dermatológicos, úlceras, gangrena)• Pulsos no palpables, disminuidos o ausentes

Hallazgos clínicos• Palidez y/o Rubor• Cianosis

Estudios no invasivos• Doppler arterial• Índice brazo-tobillo• Tensión transcutánea de oxígeno

Gangrena o lesión extensassin posibilidades derevascularización

Considerar amputación

Revascularización• Angioplastia• C. endovascular• Puenteo

Estudios invasivos• Arteriogramas• Angiotomografía• Angioresonancia

Manejo médico• Antiagregantes plaquetarios• Hipolipemiantes• Vasodilatadores• Control de la diabetes

Seguimiento• Educación al paciente• Cuidados del pie• Dejar de fumar• Curaciones y cirugías• reconstructivas


Tratamiento del dolor neuropáticoEl dolor neuropático es un síntoma relevante en pacien-tes con diabetes. Hasta 50% de los pacientes diabéticos tiene dolor en algún momento de su evolución y 15% tiene síntomas agudos.70 El dolor es constante, mo-lesto y difícil de controlar. Afortunadamente, existen diversos tipos de medicamentos bien estudiados y que han demostrado efectividad en el tratamiento, entre ellos los antidepresivos tricíclicos, la carbamacepina, tramadol, gabapentina, cap-saicina, inhibidores selec-tivos de la recaptura de serotonina (ISRS), pregabalina y duloxetina.

Antidepresivos tricíclicos Los antidepresivos se han convertido en los medicamen-tos de primera línea en el tratamiento de la neuropatía diabética. Diversas presentaciones y precios los han vuelto medicamentos accesibles y con eficacia compro-bada.

Los antidepresivos tricíclicos, de uso frecuente en nuestro país (amitriptilina, imipramina), son al-gunos de los medicamentos más estudiados, y han demostrado ser efectivos en diversos ensayos clíni-cos controlados que involucraron específicamente a pacientes con neuropatía diabética. Cuando fueron comparados contra placebo, tanto imipramina68 como amitriptilina demostraron ser efectivos para disminuir el dolor. Cuando los tricíclicos se han comparado entre ellos, no ha habido diferencias importantes en su efecto (NE: I-A).72

Algunos estudios clínicos se han enfocado a interrumpir la trasmisión del dolor con antidepresivos, mismos que inhiben el recambio de norepinefrina o serotonina. Esta acción central acentúa los efectos de los neurotransmisores activando sistemas inhibidores endógenos del dolor en el cerebro que modulan la trasmisión del dolor por la médula espinal.73 Un problema pueden ser los efectos adversos, como: xerostomía y disautonomías. La utilización de nortriptilina en lugar de amitriptilina puede reducir estos efectos anticolinérgicos.

Tramadol El tramadol es un analgésico que actúa a nivel central y se utiliza para tratar dolor moderado o severo, y se ha demostrado que puede aliviar el dolor en pacientes con dolor neuropático.74

Inhibidores selectivos de la recapturade serotonina (ISRS)Estos inhibidores son de uso común como antidepresivos pero han sido estudiados como posibilidades terapéuticas para el dolor de la neuropatía diabética. El citalopram, la paroxetina y la fluoxetina se compararon con placebo en ensayos clínicos aleatorizados y resultaron efectivos (NE: I-A).75

Antidepresivos duales La venlafaxina es un inhibidor de la recaptura de serotoni-na y norepinefrina que se ha estudiado recientemente y se considera efectivo, con la ventaja de que no tiene muchos efectos adversos.

La duloxetina es un potente inhibidor selectivo con alta afinidad por los transportadores de recaptura noradrenérgica y serotoninérgica. No parece modular directamente la fun-ción dopaminérgica y carece de actividad significativa por los receptores histaminérgicos, colinérgicos y adrenérgicos.

La eficacia y seguridad de duloxetina en el tratamiento del dolor de la neuropatía diabética periférica se estudió en un ensayo multicéntrico doble-ciego en 457 pacientes con dolor debido a polineuropatía por diabetes tipos 1 y 2 durante 12 semanas de tratamiento. Los pacientes se asignaron al azar a recibir 20, 60 y 120 mg/día, repartidos en dos dosis, o placebo. Tanto con las dosis de 60 como con 120 mg/día de duloxetina se obtuvo una mejoría significativa comparado con placebo en la escala “24-h Average Pain Score”, comenzando esta mejoría una semana después de iniciar el tratamiento y continuando hasta la semana 12 del mismo. Menos de 20% de los pacientes abandonaron el tratamiento debido a los efec-tos adversos. Los autores concluyeron que duloxetina a dosis de 60 y 120 mg/día resultó segura y efectiva en el control del dolor neuropático periférico de naturaleza diabética.76 Se recomienda como tratamiento de primera línea. (NE: I-A).77

Medicamentos anticonvulsivantes Diversos medicamentos cuya principal indicación es el control de crisis epilépticas se han utilizado con éxito en el tratamiento del dolor neuropático en pacientes diabéticos.

La carbamacepina es uno de los medicamentos más utilizados con este fin. Múltiples estudios doble ciego y controlados con placebo han demostrado que la carba-macepina puede ser útil en el control del dolor en pacientes

Castro G y col.


con dolor neuropático.78 Sus efectos tóxicos pueden limitar su indicación en algunos pacientes (NE: I-A).

La difenilhidantoína se ha utilizado desde hace tiempo en el tratamiento del dolor causado por neuropatías. Al-gunos estudios doble ciego cruzados no han demostrado eficacia en este tipo de pacientes en comparación con grupo placebo.79 Además, sus efectos adversos disminu-yen su uso en pacientes diabéticos, como es el caso de su habilidad para suprimir la secreción de insulina, misma que ha resultado en precipitación de estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética. (NE: I-A)

La gabapentina es un anticonvulsivo muy eficaz pero de mecanismo de acción no muy claro, pero se han localizado sitios de unión con alta afinidad en el sistema nervioso central que corresponden a canales de calcio dependientes de voltaje y que contienen subunidad alfa-2-delta-1. Estos canales son presinápticos y pueden modular la liberación de neurotransmisores excitatorios que participan en la nocicepción.

Además, posee un efecto analgésico en la neuropatía dolorosa. En un estudio multicéntrico efectuado en Esta-dos Unidos,80 la monoterapia con gabapentina fue eficaz en el control del dolor y en la interferencia en el sueño asociada con dolor neuropático periférico. También se observaron efectos positivos en el estilo y calidad de vida. La gabapentina ha sido estudiada en cuatro ensayos clínicos controlados con placebo, encontrándose que es un medicamento efectivo y seguro. (NE: I-A)

La pregabalina ha demostrado alivio del dolor frente a placebo y disminución de la interrupción del sueño por do-lor durante las noches. Se inicia con dosis de 75 mg al día y puede incrementarse hasta 600 mg. Obtiene mejoría rápida (desde la primera semana y se mantiene de manera evolutiva hasta la quinta semana) y sostenida. Los efectos adversos más frecuentes son: somnolencia, mareo y náusea (NE: I-B).

Ácido tiócticoEl efecto benéfico antioxidante del ácido tióctico en los síntomas y signos neuropáticos se ha demostrado consis-tentemente, en forma experimental y en varios ensayos clínicos controlados, sobre todo por sus efectos en el estrés oxidativo.

En un metaanálisis que incluyó los cuatro ensayos clínicos controlados más representativos de ácido tióctico en neuro-patía diabética (Alpha-lipoic Acid in Diabetes Neuropathy (ALADIN I, ALADIN III), Symptomatic Diabetic Neuropa-

thy (SYDNEY) y Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy (NATHAN II)) se comparó al ácido tióctico en dosis de 600 mg al día en infusión intravenosa durante tres semanas (con descansos los fines de semana) contra placebo. La población estudiada incluyó a 1,258 pacientes y se demostró que la tasa de respuesta favorable fue superior en los pacientes tratados con ácido tióctico (52.7%) en com-paración con los tratados con placebo (36.9%). Los pacientes que recibieron ácido tióctico experimentaron menor dolor y sensación de ardor y parestesias, y mejoría en el reflejo aquíleo y sensibilidad al tacto (presión y punzadas).81

Comparación entre algunos medicamentos para control del dolor neuropáticoCuando se comparó la amitriptilina con la paroxetina, los resultados fueron similares, pero la paroxetina tuvo menor cantidad de efectos adversos. La comparación entre gaba-pentina y amitriptilina no resultó en diferencias significativas en su efectividad.82 La capsaicina tópica demostró tener efectividad similar a la amitriptilina en un estudio con asig-nación al azar. Cuando se compararon los antidepresivos y los antiepilépticos, tres estudios con una muestra pequeña no mostraron diferencia (NE: I-A, I-B).83

Úlcera vascularEl tratamiento de las úlceras vasculares debe enfocarse a resolver el problema desencadenante, en este caso la re-vascularización es el objetivo principal.84,85 Existen cuatro opciones técnicas de revascularización en la enfermedad isquémica de las extremidades: by-pass, endarterectomía, cirugía vascular y simpatectomía.86,87

Obviamente, no difieren en su aplicación con respecto a las realizadas en el enfermo isquémico no diabético, pero determinadas características morfológicas de la arterioesclerosis en el enfermo diabético, como la pluri-segmentariedad lesional, la afectación prevalente de los troncos tibiales y la calcificación, introducen importantes elementos diferenciales que deben ser tomados en cuenta en la estrategia quirúrgica y en los resultados de permeabi-lidad, inmediata y tardía.88-90

Área aorto-femoralEl by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta resultados satisfactorios con probado nivel de evidencia. En cuanto a tasa de permeabilidad a los cinco años, ésta se sitúa entre 85 a 90%, con morbilidad de 8% y mortalidad inferior a 5%.91



Al margen de lesiones hemodinámicamente significativas causadas por estenosis u obstrucciones únicas y segmentaria-mente cortas que pueden ser susceptibles de otras opciones de revascularización, la situación más prevalente en el en-fermo diabético es la que se presenta por estenosis difusas, extensas y que afectan a ambos ejes iliacos, sobre las que existe un consenso absoluto en cuanto a que la técnica de re-vascularización debe ser el puente aorto-bifemoral, mediante prótesis bifurcadas de Dacron, Velour o PTFE.

Tanto en el puente aorto-bifemoral como en el extra-anatómico deben asegurarse flujos superiores a los 240 mL/min, ya que con flujos inferiores la posibilidad de su oclusión precoz por trombosis en un injerto con un diáme-tro igual o superior a 8 milímetros es elevado.

La endarterectomía fue una técnica muy utilizada hasta el decenio de 1980, pero actualmente tiene escasas indicaciones. En este cambio de actitud han ponderado de forma fundamental los resultados y, en menor medida, la simplicidad de la técnica del by-pass y de la cirugía endovascular, que son factores adicionales en el enfermo diabético, la polisegmentariedad lesional y la calcificación. Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años y para lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación iliaca o segmentos cortos de un eje iliaco.92

La cirugía endovascular, realizada mediante angio-plastia con balón de dilatación y asociada o no al uso de stent, tiene las mismas connotaciones estratégicas que en la arterioesclerosis obliterante en el enfermo no diabético.

En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a los 4 cm de longitud y preferentemente de la arteria ilíaca común, los resultados de la angioplastia ilíaca presentan una permeabilidad inicial de 75 a 100%, que decrece en lesiones más extensas, excéntricas y calcificadas; la tasa de permeabilidad a corto y medio plazo es semejante en enfermos diabéticos y en no diabéticos.93

Área fémoro-poplíteo-tibialEn los enfermos diabéticos, las lesiones en el sector fémoro-poplíteo-tibial son las determinantes, en 75% de los casos, de las manifestaciones clínicas de isquemia, y únicamente en 25% de éstas las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a las del sector fémoro-poplíteo-tibial, son determinantes de las mismas. En los enfermos no diabéticos, en 75% de los casos el sector dominante es el aorto-ilíaco.94 Un aspecto diferencial

entre ambos es que las lesiones en el enfermo no diabé-tico se localizan en la arteria femoral superficial y en el primer segmento de la arteria poplítea (canal de Hunter) y es poco frecuente que se extienda a la totalidad de esta última, mientras que en el enfermo diabético la lesión se extiende también a la arteria poplítea y los vasos distales.

La técnica revascularizadora de elección en este sector es el by-pass, interpuesto entre la arteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea (supra-genicular o infragenicular) o los troncos tibio-peroneos. Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica ten-ga viabilidad: que exista un sector distal permeable con suficiente flujo de salida (out-flow) y que se disponga de un segmento de vena morfológicamente correcta y con un calibre adecuado para utilizar como injerto cuando la anastomosis distal se realiza en el tercer segmento de la arteria poplítea o en los troncos distales tibioperoneos.

Las características lesionales de la arterioesclerosis en el enfermo diabético hacen especialmente conflictivo el primer aspecto, y con mayor frecuencia se impone realizar anastomosis distales a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar como única opción para asegurar un buen flujo de salida. El material idóneo es, sin lugar a dudas, la vena safena interna, que además debe tener determina-das características para su utilización, como diámetro no inferior a tres milímetros, longitud adecuada y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales.

La incuestionable ventaja de su utilización en este sec-tor frente al material protésico implica que en los casos en que la vena safena interna no es adecuada, deben agotarse otras posibilidades alternativas, como la utilización de la vena safena interna contralateral, la vena safena externa, segmentos venosos superficiales de la extremidad superior e, incluso, en caso extremo, la vena femoral superficial o profunda.

Si no existe ninguna posibilidad de utilizar una vena, la alternativa es el material protésico (Dacron, Velour, PTFE) que implica, respecto a la vena, mayor potencial de reacción de hiperplasia intimal en las anastomosis. A pesar de ello, los resultados de permeabilidad inmediata y a los tres años no difieren con respecto a cuando se utiliza vena, siempre y cuando la anastomosis distal se realice en el primer segmento de la arteria poplítea, como acreditan diversos estudios.95 En este sector, la tromboendarteriec-tomía es una técnica con resultados muy inferiores con

Castro G y col.


respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en razón a la plurisegmentariedad de las lesiones y las calcificaciones, es una técnica cuestionable. (NE: II-B)

Constituyen una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segunda rama perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos en situación clí-nica de isquemia crítica y en los que la revascularización fémoro-poplítea es inviable.

La cirugía endovascular en este sector tiene indicaciones más restringidas con respecto al aortoilíaco, y las peculia-ridades de lesiones extensas y a menudo calcificadas hacen que esta técnica sea, a criterio de muchos autores, más cuestionable en el enfermo diabético. No obstante, existe cierta disparidad de criterios en las publicaciones, como lo indica la diversidad en los resultados de la permeabilidad inmediata y a los cinco años, con porcentajes que oscilan entre 47 y 70% (NE: II-C).96

Los resultados de la cirugía endovascular en los enfer-mos diabéticos con lesiones únicas de la arteria femoral superficial y datos clínicos de claudicación intermitente, son comparables con los obtenidos en enfermos claudi-cantes no diabéticos.

La angioplastia del sector fémoro-poplíteo en situación de isquemia crítica, y en enfermos con un riesgo quirúrgico elevado o con escasas posibilidades de revascularización, puede incrementar la presión de perfusión que, aun no solucionando el problema isquémico de forma definitiva, permite, coyunturalmente, la cicatrización de las heridas y el tratamiento de la infección.97

SimpatectomíaLa indicación de la simpatectomía lumbar en la isquemia crítica se basa en su capacidad para conseguir el incremen-to de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la abolición de la vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultado de una va-sodilatación pasiva que se logra a expensas, básicamente, del territorio cutáneo.

Se han observado incrementos de flujo que oscilan entre 10 y 20% en función de determinadas variables, entre las que destacan el grado de afectación neuropática y el de la enfermedad obstructiva arterial con los que curse la extremidad previamente a la intervención.98

En enfermos en los que la situación clínica de isquemia corresponde a obstrucciones multisegmentarias, la simpa-tectomía puede no ser efectiva, ya que el sistema arteriolar

se encuentra en situación de vasodilatación máxima ya en situación basal (NE: II-B).

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN (Figuras 9-11)

Las infecciones del pie diabético son: paroniquia, ce-lulitis, miositis, abscesos, fascitis necrotizante, artritis séptica, tendonitis, úlceras infectadas y osteomielitis; la más frecuentes y responsables de mayor número de hospitalizaciones en el paciente diabético son las úlceras infectadas (Cuadro 12). Algunas veces podría hospita-lizarse a pacientes con úlceras con una infección leve o moderada, con pobre red de apoyo familiar o social con el propósito de conseguir apego al tratamiento con antibióticos, estabilización metabólica o hemodinámica o evaluación clínica completa.

En estos pacientes es indispensable estabilizar el estado metabólico. Esto implica la normalización del equilibrio hidroelectrolítico, control de la hiperglucemia, hiperos-molaridad, acidosis y la azoemia; además de tratar otras enfermedades exacerbantes y comorbilidades,99 (Evidencia AII) para lo cual habitualmente se requiere un equipo multidisciplinario.

Cuadro 12. Patógenos asociados con síndromes infecciosos

Síndromes Infecciosos Patógenos

Celulitis sin fisuras o úlceras Estreptococo B hemolítico y Staphylococcus aureusÚlcera infectada sin tratamiento Staphylococcus aureus yantibiótico previo Estreptococo B hemolíticoÚlcera profunda, macerada Pseudomonas aeruginosa en combinación con otros patógenosÚlcera crónica, persistente con Cocos grampositivosmúltiples esquemas previos de (S. aureus, coagulasaantibióticos de amplio espectro negativos, estafilococos y enterococos, difterioides, enterobacterias, Pseudomo- nas, gramnegativos y hongos.Pie fétido con necrosis extensa Cocos grampositivoso gangrena incluyendo enterococos, enterobacterias, cocos gramnegativos y anaerobios.

En caso de infección, el antibiótico debe iniciarse en forma empírica en función del tipo de infección y los gérmenes más frecuentemente involucrados. Las úlceras clínicamente no infectadas no deben cultivarse ni recibir tratamiento antibiótico profiláctico.



Tratamiento del pie diabético ulceradoe infectadoEl tratamiento inicial en heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad y características de la infección, las condiciones del paciente, sus factores predis-ponentes (Evidencia A II) y, posteriormente, ajustarse de acuerdo con los resultados de cultivo recientes tomados a través de aspirado, biopsia o curetaje y evolución clínica. En heridas aparentemente no infectadas no es necesario el tratamiento profiláctico con antibiótico, por riesgo a la resistencia antimicrobiana y los efectos adversos en el paciente. La utilidad de los antibióticos en pacientes no infectados tiene nivel de Evidencia D III, además de elevar los costos del tratamiento.100

Se sugiere clasificar de acuerdo con las diferentes es-calas la gravedad de la lesión para facilitar el tratamiento

Figura 9. Abordaje diagnóstico-terapéutico del pie diabético infectado.

Castro G y col.

¿Requierehospitalización?

• Evalué la severidad de la infección: Profundidad, tejidos involucrados, evidencia de infección sistémica, inestabilidad hemodinámica e isquemia severa de la extremidad• BH, QS, ES, Rx de extremidad, Gammagrafia, TAC, RM• Revisar comorbilidades• Entorno psicosocial

Pase alsiguientealgoritmo

¿Mejora la infección?

No

Sí

Sí

No

Sí

No

• Estabilización médica del paciente (líquidos, electrolitos, insulina, etc.)• Cirugía (ortopédica, vascular Podiátrica, debridación de la herida, revascularización o amputación)• Toma de cultivos y biopsias• Considerar estudios de imagen adicionales (TAC, RM y estudios gammagráficos)• Empieza tratamiento empírico parenteral para infecciones severas (PEDIS 3 y 4)• Revalué al paciente cada 24 Horas• Realice curaciones cada 24 Horas

¿Mejora la infección?

• Reevalúe el antibiótico; considere antibióticos de menor espectro y menos costos si es posible• Indique cuidados generales de la úlcera• Prepare al paciente para el egreso• Cite en una o dos semanas

• Debridar y evaluar la profundidad de la úlcera• Obtener cultivos y biopsia• Prescribir cuidados de la úlcera, curaciones• Inicié tratamiento antibiótico empírico oral• Revalué en tres a cinco días, en caso de empeoramiento reconsideré hospitalización y cambio de antibiótico

y conseguir resultados predictivos. En relación con las clasificaciones mencionadas, la de Wagner se divide en seis grados dependientes de la profundidad y extensión de la lesión; sin embargo, no permite especificar la gravedad de la infección, co-existencia de isquemia y otras comor-bilidades. La de la Universidad de San Antonio Texas permite clasificar a la lesión de acuerdo con su profundi-dad, isquemia e infección, escala que ha sido validada y aceptada permitiendo establecer un valor predictivo para la posibilidad de curación, indicación de revascularización y amputación. Otro sistema híbrido y muy aceptado es el denominado PEDIS. Éste evalúa: perfusión, extensión/tamaño del tejido involucrado; infección y sensibilidad.101 La lesión o úlcera crónica es la úlcera que ha mostrado incapacidad para la curación anatómica o funcional a través del tiempo condicionando inflamación crónica e


Figura 10. Abordaje diagnóstico-terapéutico del pie diabético infectado

Sí

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

No

Falta de respuesta al tratamiento

¿La muestra del cultivo seobtuvo adecuadamente?

¿El antibiótico otorgadocubría adecuadamente a los

patógenos aislados?

¿El tratamiento quirúrgico,debridación, drenaje o resección

fue adecuado?

¿Puedemejorarse el estado metabólico,

las curaciones y tratamientode la lesión?

¿La perfusión de la extremidades adecuada?

• Continúe antibióticoterapia• Considerar amputación o el nivel de reamputación

• Obtenga cultivos apropiados por aspiración, curetage o biopsia

• Cambie régimen antibiótico de acuerdo con los organismos aislados según sensibilidad

• Interconsulte nuevamente al cirujano para nuevo procedimiento

• Corrija las alteraciones metabólicas• Reduzca el edema de las extremidades• Considere terapia adyuvante (oxígeno hiperbárico, factores de hematopoyéticos etc.)

• Cirugía vascular reconstructiva• Considere revaluación a través de angiografia y presión transcutánea de oxígeno

incapacidad para la reepitelización con infecciones repe-tidas o persistentes.

La desbridación del tejido necrótico constituye un elemento decisivo en el tratamiento, ya que la úlcera no sanará a menos que se elimine el tejido necrótico o la infección y, en caso de tener componente isquémico si no se mejora la perfusión. La desbridación no sólo tiene como objeto eliminar el tejido necrótico, sino también eliminar la infección. Existen cinco diferentes alternativas de des-bridación: quirúrgica, enzimática, autolítica, mecánica y biológica; sólo la desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz en múltiples estudios (Evidencia A I). La des-bridación puede realizarse con bisturí, curetaje, tijeras curvas e hisopos y debe ser lo suficientemente profunda y extensa como para remover todo el tejido necrótico e

infectado con el propósito de transformar la úlcera cró-nica en una aguda con mayores expectativas de curación. Cuando existen abscesos profundos, osteomielitis exten-sas, artritis sépticas y gangrena debe considerarse desde el inicio la posibilidad de amputación, las desbridaciones deben ser tan frecuentes como sean necesarias cuidando no remover durante las mismas el tejido de granulación. La hidrocirugía también ha sido utilizada para remover el tejido infectado y necrótico.

En caso de infección debe administrarse tratamiento de acuerdo con la gravedad y tipo de la misma. En las infecciones leves con datos de inflamación, celulitis o eritema extendido alrededor de la úlcera, pero infección limitada a la piel o tejido superficial subcutáneo que no amenaza la extremidad (PEDIS 1 y 2) y sin tratamiento



previo con antibióticos, se recomienda utilizar un antibió-tico con moderado espectro en contra de cocos aerobios grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetroprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina. (Evidencia A II)

En las infecciones moderadas, PEDIS 3 y 4, donde el paciente se encuentra clínicamente estable y tiene celuli-tis, abscesos, gangrena y la infección afecta otros tejidos, como: músculos, tendones, articulaciones o huesos y donde hay gran riesgo para la extremidad y las infeccio-nes son polimicrobianas se recomiendan antimicrobianos de amplio espectro o combinaciones como: ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacina, amoxicilina-ácido clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol, ofloxacina, ciprofloxacina, combinados o no con clindamicina, line-zolid con o sin aztreonam, ertapenem, cefuroxima con

o sin metronidazol, ticarcilna-clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectadas con S. aureus meticilino resistente.102 (Evidencia A II)

En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomien-dan combinaciones de antibióticos, como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilina-tazo-bactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol.103 (Evidencia B III)

Es necesario adecuar el tratamiento antimicrobiano a la respuesta del paciente, la evolución de la infección y las evidencias clínicas y microbiológicas de la infección de acuerdo con las biopsias y cultivos tomados durante la desbridación o aspiración de abscesos. Si la evolución

Castro G y col.

Figura 11. Tratamiento inicial del pie diabético infectado

TRATAMIENTO INICIAL DEL PIE DIABÉTICO ULCERADO

Manejo a largo plazo de laúlcera cicatrizada

• Educación al paciente de los cuidados generales del pie diabético• Control metabólico• Reevaluaciones frecuentes• Uso de calzado y plantillas adecuados• Prótesis

Manejo quirúrgico

• Debridación de tejidos blandos hueso• Drenaje de abscesos• Osteotomía• Corrección de deformidades• Cirugía plástica• En caso de osteomielitis legrado óseo Cultivos Antibióticos

Úlcera recurrente opersistente

• Revaluar vascularidad• Descarte infección / osteomielitis• Toma de biopsia y descarte malignidad

Cicatrización dela úlcera

Cuidados de la úlcera

• Debridación Quirúrgica Enzimática Hidrocirugía Terapia ultrasónica

• Calzado apropiado / control de la humedad• Manejo avanzado de la úlcera Factores de crecimiento Oxígeno hiperbárico Terapia con presión negativa Bioparches Injertos

Manejo de las presiones anormales

• Reposo en cama• Ajuste de prótesis, muletas plantillas• Calzado apropiado• Silla de ruedas • ANTIBIÓTICO EN PRESENCIA DE INFECCIÓN DE ACUERDO CON SEVERIDAD Y CULTIVOS

Si la úlcera recurre a pesardel tratamiento adecuado

• Revaluar vascularidad• Descartar osteomielitis


no es la esperada, será necesario modificar el esquema de antibiótico o retirar los que se hayan indicado de acuerdo con cada caso en particular. La terapia definitiva siempre dependerá del reporte de los cultivos tomados por biopsia y la respuesta clínica. (Evidencia CIII)

Las infecciones graves y algunas moderadas, requieren tratamiento con antibióticos intravenosos y hospitaliza-ción, por lo menos inicialmente (Evidencia C III). Mientras que las infecciones leves y algunas moderadas e incluso osteomielitis, pueden ser tratadas con antibióticos orales de alta biodisponibilidad (Evidencia AII). Las terapias tópicas son útiles en infecciones superficiales y leves (Evidencia B I).

La duración de la terapia recomendada en infecciones leves es de 1 a 2 semanas, mientras que en las moderadas y graves frecuentemente se requieren hasta de 2 a 4 semanas, dependiendo de las estructuras involucradas, la respuesta a las desbridaciones y la vascularidad (Evidencia A II). En casos de osteomielitis el tratamiento antibiótico requerido será de 4 a 6 semanas previo legrado óseo del tejido infec-tado, toma de biopsias y cultivos, con manejo antibiótico en función a dichos resultados (Evidencia B II).

MODALIDADES DE TERAPIA COADYUVANTE

La desbridación permite tener un lecho adecuado para iniciar la cicatrización; sin embargo, se eliminan las ba-rreras naturales que protegen a la extremidad, por lo que actualmente existen terapias a base de factor de crecimien-to o factor recombinante de crecimiento plaquetario, el cual estimula la quimiotaxis y mitosis de los neutrófilos, fibroblastos, monocitos y otros componentes, contribu-yendo a la curación de la lesión en 43% de los casos en comparación con placebo en gel en 35%. Otros factores de crecimiento son: el factor de crecimiento endotelial, factor de crecimiento de fibroblastos y queratocitos, par-ches de plasma autólogos, etc., cuyos resultados aún son controvertidos. (Evidencia B II)

Los parches de tejidos creados a través de bioingeniería han sido de gran utilidad en la cicatrización de úlceras venosas del pie diabético. Estos parches tienen compo-nentes indispensables para favorecer el sustrato y acelerar la curación, cicatrización y angiogénesis. Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo. (Evidencia C I).

Tratamiento ortopédico-quirúrgicoComo parte del tratamiento ortopédico, las medidas inícia-les deben basarse en evitar completamente el apoyo sobre la extremidad afectada. Esto se logra principalmente con el apoyo de muletas y el reposo en cama.

Dependiendo de la gravedad de la lesión, en ocasiones será necesaria la implantación de otros instrumentos orto-pédicos reductores de carga, como silla de ruedas, yeso de contacto total, bota de yeso, férula de marcha removible con tacón en mecedora, ortesis de contacto total diseñada para el paciente, ortesis para apoyo en el tendón patelar, zapatos modificados, zapatos quirúrgicos moldeados con plastazote, caminadora o bastón.104

La cirugía del pie diabético, en ausencia de isquemia grave de la extremidad, resuelve de forma satisfactoria las úlceras y las deformidades asociadas. Esto depende de tres variables fundamentales: presencia o ausencia de neuropatía, herida abierta o cerrada o presencia o ausencia de infección aguda. Para el tratamiento quirúrgico del pie diabético existen cuatro tipos de intervenciones:105

1. Electiva: tratamiento de deformidad dolorosa con neu-ropatía.

2. Profiláctica: reducir el riesgo de ulceración en pacientes con neuropatía sin herida abierta.

3. Curativa: para ayudar en la cicatrización de una herida abierta.

4. Emergente: para limitar la progresión de una infección aguda.La cirugía ortopédica en el pie diabético tiene como

objetivo obtener un pie plantígrado, estable y sin pro-minencias óseas. De acuerdo con el tipo de afección que desencadenan las úlceras de pie diabético, por ejemplo artropatía de Charcot, el tratamiento se enfocará a dismi-nuir los daños provocados por la causa.

Para la artropatía de Charcot en etapa aguda, la in-movilización y la reducción de la carga son el manejo prioritario, el cual se basa en no apoyar la extremidad lesionada, ayudado por medio de muletas o aparatos de descarga, como yeso de descarga, bota neumática, yeso de contacto total por 1 a 2 semanas y, al disminuir el edema, se pueden aplicar aparatos de descarga parcial de 4 a 6 meses. Como parte de este tratamiento también se incluyen los bisfosfonatos, la estimulación eléctrica y el ultrasonido de bajo pulso e intensidad.106

En los últimos años se ha observado que los fijadores externos circulares son una alternativa eficaz en el tra-



tamiento del pie diabético con deformidades óseas. Los fijadores pueden corregir las deformidades complejas del pie y tobillo (con un aparato dinámico) incluso una deformidad aguda, en forma gradual. Además, la fijación externa brinda la oportunidad de operar sobre tejido cicatrizal y contracturado, preservando la articulación y la función articular, mantener la longitud o alargar la extremidad y permitir la carga de peso durante el tratamiento.107

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

El término medicina alternativa designa de forma amplia los métodos y prácticas usados en lugar o como complemento, de los tratamientos médicos convencionales para curar o paliar enfermedades. El alcance preciso de la medicina alternativa es objeto de debate y depende, en buena medida, de lo que se entienda por “medicina convencional”.108

Se evaluaron las diferentes alternativas al tratamiento convencional o inicial para los pacientes con pie diabético. Aquí se presentan diversos enfoques con sus ventajas y desventajas, destacando principalmente si tienen funda-mento científico.109

Alternativas que favorecen la cicatrizaciónLa tecnología moderna nos ha llevado en años recientes a una explosión de nuevos apósitos, productos tópicos, tec-nologías diversas y piel sintética cultivada o equivalentes de la misma.110

Apósitos hidrocoloidesEl concepto de cicatrización húmeda de las heridas es am-pliamente aceptado en úlceras del pie diabético. Algunas ventajas de este enfoque incluyen: evitan la deshidratación y muerte celular, aceleran la angiogénesis y facilitan la in-teracción de factores de crecimiento con las células blanco. La Asociación Americana de Diabetes recomienda: gasas impregnadas de suero fisiológico. Se recomienda evitar que la gasa o apósito inicialmente húmedo se seque y se adhiera a la úlcera debido a que puede dañar el tejido de granulación e interrumpir la cicatrización. Los estudios tienen deficien-cias metodológicas, muestras insuficientes y diferencias en las variables medidas. Ante la ausencia de evidencias para su aplicación en el pie diabético se recomienda cautela, ya que se ha observado que dan una falsa confianza y se dejan días sin cambiar, ocasionando una mala evolución por necrosis e

infección. Deben cambiarse diariamente con cada curación, lo que incrementa los costos.111 (NE: II-1)

Duo DERM CGFSe adhiere adecuadamente al lecho de la úlcera, controla el exudado y origina menos dolor a su remoción que las gasas convencionales. Los apósitos hidrocoloides y los hidrogeles pueden mantener un ambiente húmedo mientras producen desbridación por autólisis tisular. Los agentes de desbridación enzimática pueden ser útiles si existe necrosis tisular. Los alginatos y gasas absorbentes drenan bien y mantienen un ambiento húmedo en la herida. Otros apósitos impregnados con colágena, cinc u otros factores pueden estimular la cicatrización. Algunos apósitos están cubiertos de una barrera antimicrobiana. Los apósitos compuestos son más que promotores de la cicatrización. Los apósitos con una capa de contacto impiden lesionar el tejido de granulación. Quienes lo manufacturan consideran que añadirles una espuma esponjosa les proporciona una cobertura y absorbencia adicional.112 (NE: IC)

Satín hemostático S-100Es un material constituido de fibras vegetales de alta pureza que se degrada en carbohidrato puro, 100% absorbible por el organismo con propiedades anticoagulantes y como promotor de la cicatrización.113 (NE: IIIC) Se mencionan tres mecanismos de acción: 114

Físico: activación por contacto con la sangre o líquido tisular, modificando su estructura, aumenta la concentración y viscosidad sanguínea, disminuye la velocidad de flujo, expansión de capilares y bloqueo de vasos sangrantes.

Químico: activan los factores III y VII. Al contacto con las plaquetas incrementa su agregación y forma un coloide de alta viscosidad que, en consecuencia, activa el factor VII y la vía extrínseca de la coagulación.

Promotor de la cicatrización: el proceso inflamatorio incrementa la síntesis y secreción de colágeno, por lo que la restitución anatómica de la lesión se acelera al aumentar los fibroblastos y vasos de neoformación (tejido de granulación), y disminuye notablemente el tiempo de cicatrización.

Desbridación enzimática (colagenasa, hialuronidasa, larvoterapia)Se ha demostrado que el ácido hialurónico se encuentra en grandes cantidades en las heridas de los niños o en

Castro G y col.


quienes sus heridas sanan con una cicatrización mínima. Estudios piloto con una muestra pequeña con apósitos con ácido hialurónico arrojaron resultados prometedores; sin embargo, deberán realizarse estudios subsecuentes con una muestra mayor. No se encontraron ensayos clínicos controlados que justifiquen el uso de la colagenasa o hialuronidasa.115

La larvoterapia consiste en el desbridamiento por la larva de la mosca Lucila sericata. Se aduce que la larva secreta antibiótico con el MRSA. Diversos estudios con deficiencias metodológicas inicialmente mostraron la po-sible utilidad de esta terapéutica. Sin embargo, el análisis del estudio VENUS II aún cuando mostró mayor rapidez de desbridamiento con larvas, los pacientes tuvieron más dolor e igual tiempo de cicatrización que con hidrogel. Otro estudio de costo efectividad mostró que es similar al uso de hidrogel.116 (NE: ID)

Factor de crecimiento plaquetario recombinante El gel de beclapermin está constituido por factores re-combinantes de crecimiento plaquetario humanos. Se ha aprobado su uso en EUA en úlceras neurotróficas que rebasan los tejidos subcutáneos y que tienen una buena irrigación sanguínea. En México se conoce con el nombre comercial de Regranex. Los ensayos clínicos demuestran superioridad sobre el placebo pero el cierre total de úlceras es bajo, comparado con otros medica-mentos tópicos. Deberá realizarse una comparación directa bajo las mismas circunstancias para validar estos resultados. Sin embargo, la metodología seguida por los diferentes autores es muy similar en las variables de comparación, semanas de medición y otros aspec-tos del diseño. El CT-102 son factores de crecimiento obtenidos del plasma y antecedente del becaplermin, obtienen resultados de hasta 90% de curación de las úlceras, por lo que parece muy bajo el porcentaje del becaplermin que no alcanza 60%. En un estudio mul-ticéntrico, prospectivo, abierto, la cicatrización total de las úlceras alcanzó 95%. Sin embargo, este estudio tuvo limitantes metodológicas ya que no se comparó en forma ciega contra placebo o tratamiento convencional, situación que impide incluirlo en el cuadro comparativo donde el control es importante. La reunión de Consenso de la ADA de abril de 1999, consideró modesto el be-neficio de este fármaco, situación observada en otros estudios.117 (NE: IC)

Factor estimulante recombinante de colonias de granulocitos (FECGR) Este tratamiento para el pie diabético tiene publica-ciones que avalan su utilidad clínica. En un ensayo clínico controlado, aunque con una muestra pequeña (n=40), se comparó el FECGR a dosis subcutánea de dos veces por día durante 21 días, que comparado con el tratamiento convencional no mostró superioridad en la cicatrización total de las úlceras a las nueve sema-nas. Sin embargo, en el grupo tratado con FECGR, la incidencia de amputaciones alcanzó 15 contra 45% del tratamiento convencional en la evaluación subsecuente a las nueve semanas. Este estudio preliminar sugiere la eficacia del fármaco como coadyuvante en la reducción de las infecciones y amputaciones después de la novena semana de tratamiento.118

Estudios posteriores no mostraron resultados conclu-yentes o significantes para curación de úlceras, reducción del volumen de la úlcera, mejoría de la infección o reduc-ción de amputaciones, lo cual además se comprobó en la revisión de la evidencia realizada por el IWGDF (Grupo Internacional de Trabajo sobre Pie Diabético, por sus siglas en inglés (International Work Group of Diabetic Foot) (NE: IC).119

Equivalentes de piel para el pie diabético Este producto cicatrizante consiste en un cultivo de fi-broblastos dérmicos de neonatos cultivados in vitro sobre una malla bioabsorbible de poliglactina. Los fibroblastos se someten a pruebas rigurosas para descartar agentes infecciosos antes de ser cultivados. Los fibroblastos que proliferan en la malla secretan colágena dérmica, fibro-nectina, glucosaminas, factores de crecimiento y otras proteínas que interactúan para producir una matriz dér-mica. Esto resulta en un tejido dérmico metabólicamente activo, con características histológicas similares a la der-mis papilar del recién nacido. Los resultados preliminares fueron buenos (NE: I-B).120,121

Estos nuevos productos de la bioingeniería muestran resultados satisfactorios para acelerar la cicatrización de las úlceras. Aunque la comparación de sus resultados con otros estudios exhibe un efecto superior, es importante señalar que esta ventaja sobre el placebo se obtuvo por bajísima eficacia de este último en la cicatrización (7.7%); más aún si se destaca que el lavado mecánico con agua y antiséptico obtiene en 70% de los pacientes una cicatriza-



ción de 100% a las 12 semanas. Este producto aún no se comercializa a gran escala y su costo permanece elevado, lo que hace muy poco factible su uso generalizado.122

ApligrafEs una capa externa de queratinocitos que cubren una capa inferior de fibroblastos sobre un gel de colágeno. Consiste en dos capas primarias: una dermis y una epidermis. La capa epidérmica bien diferenciada incluye un estrato córneo protector formado por queratinocitos vivos. La capa dérmica compuesta de fibroblastos humanos vivos dispersos en una matriz de colágeno bovina. Los querati-nocitos y fibroblastos son cultivados en la piel de recién nacidos. Los resultados de un ensayo clínico controlado revelan mejor porcentaje de cicatrización (75 vs 41% en 12 semanas) y en menos tiempo (38.5 vs 91 días), comparados con el tratamiento convencional. Existen dos estudios multicéntricos (el resto son revisiones) que muestran uno de ellos una eficacia similar (56 vs 38% a 12 semanas) y una cicatrización total a 65 vs 90 días (NE: IB).123

El segundo, que es un estudio multicéntrico internacional, demostró mayor eficacia sobre la terapia convencional a las 12 semanas de tratamiento. Se determinó la cicatrización total promedio a los 84 días, pero en el grupo control no se logró esta medición ya que menos de 50% cicatrizaron a las 12 semanas. A este corte final, 51.5% (17/33) del grupo Apli-graf alcanzaron cierre total contra 26.3% (10/38) del grupo control (p = .049; prueba exacta de Fisher). Se ha aprobado su uso en el pie diabético por la FDA (NE: IIIE).124

TissuporEn la transición de infección a granulación se ha iniciado recientemente el uso del cojinete Tissupor. Provoca un es-tímulo mecánico importante por su configuración y trama que permite una estructura ordenada para la granulación, lo que acelera la misma. La estructura en tres dimensiones de la superficie con aperturas de poros entre 10 µm y 3 mm que promueve el crecimiento interno de células y capilares y la formación de tejido granulado, promueve la angiogénesis mediante la estimulación mecánica del lecho de la herida. Su capacidad de absorción varía de acuerdo con las dimensiones y espesor, y permite ajustarse a la misma rellenándola y causando un efecto directo sobre el volumen de la herida y no sólo en el área. La capacidad de absorción varía de 5 a 22 mL, según el tamaño y grosor. Se pueden impregnar de solución salina, Ringer o solución

superoxidante (SSpHN). Los parches se cambian cada 3 y 4 días pero con el uso de SSpHN pueden durar hasta una semana por su capacidad esterilizante. Este producto tiene la aprobación de la Comunidad Europea y de la FDA como dispositivo médico (NE: IIIA).125

KetanserinaAcelera la cicatrización eliminando el efecto nocivo de la serotonina con la ketanserina que acelera la cicatrización en úlceras neuropáticas.

La ketanserina es un compuesto sintético que se conoció al inicio como un potente agente hipotensor y que más tarde se utilizó para el tratamiento de úlceras en pacientes diabéticos y no diabéticos administrado por vía parenteral. Es un antagonista de los receptores serotoninérgicos-2 que inhibe la agregación plaquetaria, bloquea la vasoconstric-ción y devuelve su forma al eritrocito, con mejoría de la perfusión tisular. La ketanserina a 2% en forma tópica obtiene los mejores resultados en úlceras Wagner 1, 2 y 3 y acelera su cicatrización. La cicatrización de las heridas es un complejo proceso donde diversos factores mole-culares juegan un papel importante. En estos niveles de interacción, la serotonina parece asociarse negativamente con la cicatrización, incrementa la permeabilidad vascular e inhibe la migración celular.126

Está disponible para aplicación tópica en un un-güento preparado con un gel antiséptico a base de una molécula hidrofílica de polietilenglicol. La aplicación tópica de ketanserina en las úlceras del pie posterior a desbridaciones y lavados quirúrgicos puede ofrecer ventajas para reducir el riesgo de reacciones adversas sistémicas y evitar los problemas inherentes a la vía endovenosa (NE: IB).127

Terapia con oxígeno tópicoEs el suministro de oxígeno hiperbárico a una presión cercana a la normal. Cuando se aplica directamente a la superficie de la herida se denomina terapia tópica con oxígeno (TOT). Quienes promueven este tipo de terapia consideran que a tensiones de oxígeno menores de 30 mmHg la cicatrización se detiene “adormilándose”, sin reconocer la necesidad de cicatrizar. La fosforilación oxi-dativa de la mitocondria requiere una tensión mínima de oxígeno de 0.5 a 3 mmHg. Se ignora cuál es el porcentaje de tejido cicatrizante o masa crítica que cae debajo de estas cifras para que una herida no cicatrice.128

Castro G y col.


Cuando se aplica oxígeno al 100% directamente a una herida crónica, abierta, húmeda, a una presión apenas por arriba de una atmósfera, éste se diluye en el líquido de la herida y de ahí es absorbido por el tejido isquémico de la superficie. No se ha determinado qué tan profundo o cuántas capas celulares puede penetrar el oxígeno; sin embargo, las células que logran absorberlo inician de inme-diato su actividad metabólica en respuesta al incremento de la tensión de oxígeno.129

Al retirar la fuente de oxígeno, su presión tisular cae de manera importante ya que la insuficiencia vascular impide la manutención de estos niveles. La hipoxia relativa tisular dispara mediadores bioquímicos para compensar la necesi-dad de más oxígeno. El organismo responde incrementando las citocinas que neoforman vasos sanguíneos, ya que ésta es la única forma de proveer un suministro adicional de oxígeno. Éste es el inicio de la cicatrización. La aplicación a 1,004 a 1,013 atmósferas de TOT estimula la angiogéne-sis y la curación de heridas gangrenadas y necróticas. La reducción puede alcanzar un promedio de 0.829 cm2/día, incrementando la frecuencia de curación en forma única o combinada con láser.130

La terapia con oxígeno tópico se basa en este conoci-miento planteando un esquema de alta oxigenación seguido de una hipoxia relativa. Esto se realiza en un protocolo de una y una hora y media al día por cuatro días conse-cutivos, retirándola por tres días. Este ciclo se repite por varias semanas hasta obtener una masa crítica de tejido oxigenado. Los tres días de descanso son necesarios para evitar el posible daño celular por exceso de oxígeno que llevaría a la formación de derivados activos citotóxicos (radicales libres). Otro beneficio importante de la TOT es su acción bactericida sobre bacterias aerobias, principal-mente contra Staphylococcus aureus y E. coli.

El oxígeno tópico proporciona oxigenación directa a la herida y se aumenta el oxígeno transcutáneo, a pesar de una pobre irrigación. Además, esta terapéutica es tópica y rela-tivamente a baja presión, por lo que no hay una absorción sistémica de oxígeno y, por lo tanto, no hay riesgo de toxici-dad pulmonar o al sistema nervioso central (NE: II-C) .131

Oxígeno tópico con instrumentos podálicosEl uso de oxígeno en la cicatrización se fundamenta en la hipoxia como el mayor estímulo para la angiogénesis y en que la hipoxemia es un impedimento para la cicatrización. La cicatrización es un proceso que consume y demanda

grandes cantidades de energía. El oxígeno es indispensable para generar energía a nivel mitocondrial en la cadena respiratoria y fosforilación oxidativa. Los oxidantes sirven como mensajeros celulares para promover la cicatrización. La aplicación tópica de oxígeno directamente en la herida tiene ventajas en costo, facilidad de aplicación, efectos colaterales y contraindicaciones sistémicas contrarias al uso de la cámara hiperbárica. Los estudios publicados presentan resultados que sugieren el efecto coadyuvante de la bota con oxígeno tópico en acelerar la cicatrización de las heridas.132

Se han diseñado dispositivos para lograr lo anterior, como la bota denominada O2Boot (GWR Medical). Su uso tiene todas las limitantes ocasionadas por la alta fla-mabilidad del oxígeno. En un ensayo clínico controlado se observó que la terapia con oxígeno tópico no acelera la cicatrización en un lapso de dos semanas.133

Los efectos benéficos potenciales del oxígeno hiper-bárico son controversiales. La terapia con OH aumenta la tensión de oxígeno y la capacidad destructiva de los leucocitos e inhibe la formación de toxinas por los anaero-bios. Algunos estudios proponen el uso de oxígeno tópico y no sistémico, este último incrementa el riesgo de daño al sistema nervioso central y tiene toxicidad pulmonar. Esta novedosa modalidad terapéutica aún es controversial, pero con fundamentos fisiopatológicos que no pueden ignorarse. Las muestras de los estudios comparativos aquí analizados son insuficientes, por lo que mientras estudios multicéntricos o metanálisis se desarrollan, la responsa-bilidad de su adopción como modalidad terapéutica recae en cada profesional de la medicina.134 (NE: IIC)

AntisépticosEn los últimos tiempos se ha dejado a un lado en la curación de las heridas el uso de agentes químicos desin-fectantes, como el Isodine®, el gluteraldehído y el jabón quirúrgico, por su toxicidad al tejido de granulación y el adyacente a la úlcera. Desde el año 2003 se introdujo una nueva tecnología que demostró la reducción de la fetidez, celulitis y mejoría del tejido perilesional y mayor porcentaje de pacientes que avanzaron de la infección al tejido de granulación.135

Una solución de agua superoxidada de pH neutro contiene “especies oxidantes” generadas por medio de la electrólisis de cloruro de sodio y agua. Contiene especies reactivas de oxígeno y radicales libres similares a los



producidos por los polimorfonucleares con propiedades de destrucción bacteriana (NE: IB).136

Sistema de presión subatmosférica para cierre de heridas asistido por vacío. (VAC, del inglés Vac-cum Assisted Closure)Consiste en una esponja colocada en la herida en la que se inserta un tubo que, sellada con plástico adhesivo transparente, la conecta a un colector insertado en el aparato de presión subatmosférica que es trasmitida di-rectamente a la herida.137 Esta succión negativa aspira el líquido intersticial que causa edema, disminuye la carga bacteriana, incrementa el flujo sanguíneo y estimula el tejido de granulación.

El sistema VAC (KCI™) se usa como inicio del programa de activación de la cicatrización por siete días. Se suspende al término de esta semana y se cambia a las curaciones con control de la humedad. El uso del VAC puede continuarse por más tiempo si las condiciones de la herida lo requieren y de acuerdo con los recursos económicos del paciente. En diversos estudios el sistema VAC ha demostrado reducir costos y mejores resultados en aumentar el volumen y reducir el área de la úlcera acelerando la cicatrización. El VAC es útil para el manejo de dehiscencias del muñón

acelerando su cierre y controlando el exudado. Sin embargo, recientes informes señalan que aún falta contundencia en el nivel de evidencia (NE: IB).138

Control de la humedad de la herida, alginatos, hidrofibrasyapósitosinhibidoresdelasproteasasNo hay suficiente evidencia para su uso rutinario; sin embar-go, diversos estudios informan de su eficacia en el control de la humedad de la herida y en la cicatrización de las heridas. Los beneficios clínicos sobre las heridas son evidentes en el control del trasudado y maceración de la herida.139

Bioingeniería genéticaLos ácidos nucleicos se usan en la terapia génica en tres diferentes formas para el tratamiento de las heridas crónicas.140 1. Técnica de terapia génica para síntesis de factores de

crecimiento recombinantes. 2. Transferencia ex vivo de cultivo de células (fibroblastos

y queratinocitos) con ADN de factores de crecimiento y el subsecuente trasplante de estas células sobre la herida crónica y,

3. Transferencia in vivo de ADN de factores de creci-miento, p. ej., genes, liposomas, vectores virales. En

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Servicio de pie diabético

PodiatraAdmisión hospitalariaHospital de referencia

Médico de primercontacto

Paciente

Consultantes

InternistaInfectólogo

Cirujano vascularNutriólogoEnfermera

Consultantes

CardiólogoMedicina interna

NefrólogoCirujano general

NeurólogoOrtopedista

Servicios auxiliares

RadiologíaMedicina nuclear

EnfermeríaTerapia física

OrtesistaNutriólogo

Algoritmo. Manejo integral del pie diabético


Algoritmo. Mecanismo del desarrollo en la formación úlceras de pie diabético.

Motora

DebilidadAtrofia

Deformidad

Presión plantaranormal

Formación de callos

Sensorial

Pérdida de lasensación de

protección

Autonómica

AnhidrosisPiel seca

Tono simpático

Charcot

NeuropatíaTrauma

Microvascular

EstructuralAdelgazamiento

de capilares

FuncionalFístula A-V

Macrovascular

Alteracionesestructurales

OclusiónEstrechamiento

Isquemia

Disminución desangre capilar

Amputación

AnemiaDesórdenesnutricionales

Pobre respuestaa la infección

IsquemiaDeformidad estructuralartropatía

Úlcera diabética

Diabetes Mellitus

Enfermedad vascular


Algoritmo. Diagnóstico del paciente con pie diabético

Pie diabético

Historia clínica• Duración de la diabetes• Úlceras previas, infecciones• Charcot amputaciones• Dolor/sensibilidad• Patología arterial

Hallazgos

Dermatológicos• Eritema• Calor• Celulitis• Úlcera• Cambios tróficos

Neurológico• Grado de neuropatía• Monofilamento• Propiocepción vibratoria

Vascular• Pulso pedio ausente o asimétrico• Rubor• Gangrena

Exámenes de laboratorio• BH con diferencial• Química sanguínea• Glucosa en sangre

Imagenología• Rayos X• TAC• RMN• Gamagrafía

Hallazgos radiológicos

• Densidad Ósea • Fracturas• Afección articular • Edema de T.B.• Osteolisis • Calcificaciones• Deformidad • Vasculares• Luxación

Musculoesquelético• Inflamación• Deformidad• Movilidad articular• Luxación


Algoritmo. Neuropatía diabética

Neuropatía diabética

Carga de pesocontinua

Amputación

Infecciónde la úlcera

Luxación articularFragmentación ósea

CambiosmusculoesqueléticosHerida traumáticaEsguinceDeformidad estructuralObesidad

Proceso inflamatorio local

Limitar carga en la articulaciónCorregir la deformidadOrtesis

Marcha sin dolor Neuropatia sensorialautonómica

Neuropatia motora

Deformidad delpie de Charcot

Laxitud ligamentariaInestabilidad articular

Castro G y col.

Resolución de la infección

Algoritmo. Infección de úlcera en el pie diabético

Infección del pie diabético

Tratamiento de la infección<2cm CelulitisÚlcera superficialSin lesión a huesoEdema limitadoinflamaciónSin toxicidadSin Isquemia

Manejo ambulatorioDebridamiento del callo y tejido necróticoCuidados de la heridaAntibióticos (cultivo)Vigilancia de deformidades

Resolución de la infección

InterconsultaEndocrinologíaCirugía vascularInfectologíaNefrologíaCardiologíaCirugía general

Indicaciones de altaAntibióticosCuidados de herida en casaPodiatra

HospitalizaciónTratamientoDesbridamiento del tejido necróticoExploración y drenaje del abcesoResección QX de la osteomielitisManejo de la herida abiertaAntibioticoterapiaManejo avanzado de la heridaRevascularizaciónCirugía reconstructivaAmputación

Tratamiento de la extremidad>2cm CelulitisEdema, dolor, linfangitisDrenaje, olorConejerasSignos sistémicos hipotensiónArritmiaCambios sistémicos

Historia clínicaTrauma: herida punzanteCuerpo extrañoUlceración o gangrenaInflamación, drenaje, olorFiebre, escalofríos edo. generalDuración de la diabetes/control

DiagnósticoTemperatura oralCultivo de la heridaImagenologíaRX. RMN GamagrafíaEvaluación vascularPruebas serológicasGlucosa UreaCreatinina Hemocultivo


Artropatía de Charcot

Etapa aguda• Restricción del apoyo• Inmovilización con férula Hasta que disminuya la inflamación

de 5 a 6 semanas• Manejo farmacológico• Estimulación ósea

Etapa crónica

Pie inestable Pie estableOrtesis de marcha Zapatos terapéuticosZapatos especiales Educación del pacienteEvaluación periódica Evaluación periódica

Pie inestableNo responde a tratamientode disminución de cargae inmovilización

Estabilizaciónquirúrgica

Permanece inestableÚlceras crónicas

OsteomielitisAmputación

Diagnóstico

Convertirlo en pie estable

Si no hay mejoríatratarlo como crónico

Algoritmo. Artropatía de Charcot


Algoritmo. Artropatía de Charcot

Artropatía de Charcot

Historia clínica• Cambios morfológicos• Progresivos/Estáticos• Eritema• Inflamación• Trauma: tipo repetitivo• Inflamación y dolor• Diabetes de larga evolución

Hallazgos

Vascular• Pulsos palpables• Inflamación

Neurológico• Pérdida de sensibilidad• Neuroartropatía• Neuropatía motora• Ausencia de reflejos

Musculoesquelético• Inflamación, deformidad• Deformidad articular• Esguinces

Dermatológicos• Eritema• Celulitis• Úlceras

Laboratorio• Biometria Hemática• Hemoglobina glucosilada• Fosfatasa alcalina• Cultivo de hueso• Hemocultivo

Gabinete• Rayos X• T.A.C.• R.M.• Gamagrafía• Ultrasonido

Infección en articulación o en huesoOsteomielitis CalcificacionesFracturas VascularesLuxación Deformidad articular


pie diabético sólo hay estudios clínicos en la aplicación de factor de crecimiento PDGF-BB humano recombi-nante que incrementa la cicatrización de 10 a 15% en 20 semanas de tratamiento. El Regranex es ejemplo de la transferencia in vivo de

ADN de factores de crecimiento, mientras que en la piel sintética cultivada (Epifast, apligraft, dermagraft) repre-senta a la transferencia ex vivo de cultivo de células.141

PBK. Generador de pulsos de voltaje generados por un softwareLa estimulación eléctrica ha mostrado experimentalmente su eficacia para reducir el dolor, descontracturar múscu-los, aumentar la movilidad articular, la cicatrización y detener la gangrena en pacientes con enfermedad arterial obstructiva. El PBK aumenta la producción de óxido nítrico y factor de crecimiento del endotelio vascular en pacientes con úlceras distróficas por obstrucción vascular. Es un coadyuvante en la cicatrización y el control de dolor neuropático (NE: II-B).142

CONCLUSIONES

Ninguno de los nuevos y avanzados productos menciona-dos sustituye un buen cuidado de las heridas y sólo son coadyuvantes. La clave del cuidado de las heridas en la úlcera de pie diabético requiere desbridación agresiva, control de la infección, descargas del área bajo presión, restaurar la circulación al área cuando sea necesaria. Las heridas deben estar libres de todo tejido necrótico e infectado. Las desbridaciones deben realizarse hasta que exista un buen tejido de granulación, esto no sólo limpia y desbrida sino que transforma una herida crónica en una aguda cuyo comportamiento es diferente, con mejor resolución. Las recomendaciones de acuerdo con el nivel de evidencia son una referencia para que el clínico pueda tomar la mejor decisión. El bajo nivel de evidencia no sig-nifica que la terapia coadyuvante no sirva (NE: IIB).143

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