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Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
Artículo especial
Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento del síncope
Desarrollada con la colaboración especial de la European Heart Rhythm Association (EHRA)
Aprobada por la European Academy of Neurology (EAN), la European Federation of Autonomic Societies (EFAS), la European Federation of Internal Medicine (EFIM), la European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS) y la European Society of Emergency Medicine (EuSEM)
Autores/miembros del Grupo de Trabajo: Michele Brignole* (coordinador) (Italia), Ángel Moya* (coordinador) (España), Frederik J. de Lange (Países Bajos), Jean-Claude Deharo (Francia), Perry M. Elliott (Reino Unido), Alessandra Fanciulli (Austria), Artur Fedorowski (Suecia), Raffaello Furlan (Italia), Rose Anne Kenny (Irlanda), Alfonso Martín (España), Vincent Probst (Francia), Matthew J. Reed (Reino Unido), Ciara P. Rice (Irlanda), Richard Sutton (Mónaco), Andrea Ungar (Italia) y J. Gert van Dijk (Países Bajos)
Revisores del documento: Adam Torbicki (coordinador de revisión de las GPC) (Polonia), Javier Moreno (coordinador de revisión de las GPC) (España), Victor Aboyans
(Francia), Stefan Agewall (Noruega), Riccardo Asteggiano (Italia), Jean-Jacques Blanc (Francia), Natan Bornstein1 (Israel), Serge Boveda (Francia), Héctor Bueno (España), Haran Burri
(Suiza), Antonio Coca (España), Jean-Philippe Collet (Francia), Giorgio Costantino2 (Italia), Ernesto Díaz-Infante (España), Victoria Delgado (Países Bajos), Faas Dolmans
(Países Bajos), Oliver Gaemperli (Suiza), Jacek Gajek (Polonia), Gerhard Hindricks (Alemania), Josef Kautzner (República Checa), Juhani Knuuti (Finlandia), Piotr Kulakowski
(Polonia), Ekaterini Lambrinou (Chipre), Christophe Leclercq (Francia), Philippe Mabo (Francia), Carlos A. Morillo (Canadá), Massimo Franciasco Piepoli (Italia), Marco Roffi (Suiza),
Win K. Shen (EE. UU.), Iain A. Simpson (Reino Unido), Martin Stockburger (Alemania), Peter Vanbrabant3 (Bélgica), Stephan Windecker (Suiza) y José Luis Zamorano (España)
VÉASE CONTENIDO RELACIONADO:
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.06.018
*Autores para correspondencia:
Michele Brignole, Department of Cardiology, Ospedali del Tigullio, Via Don Bobbio 25, IT16033 Lavagna, Italia. Tel.: +39 0185 329 567, Fax: +39 0185 306 506.
Correo electrónico: [email protected] (M. Brignole).
Ángel Moya, Unidad de Arritmias, Hospital Vall d’Hebron, Pg. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona, España. Tel.: +34 93 2746166, fax: +34 93 2746002.
Correo electrónico: [email protected] (A. Moya).
La lista de miembros del Comité de la ESC para la Elaboración de Guías de Práctica Clínica (GPC) y revisores del documento representantes de las sociedades nacionales de
cardiología se recoge en el anexo.1Representante de la European Academy of Neurology (EAN).2Representante de la European Federation of Internal Medicine (EFIM).3Representante de la European Society of Emergency Medicine (EuSEM).
Entidades de la ESC que han participado en el desarrollo de este documento:Asociaciones: European Heart Rhythm Association (EHRA).
Consejos: Council on Cardiovascular Nursing and Allied Professions, Council for Cardiology Practice, Council on Cardiovascular Primary Care.
Grupos de Trabajo: Enfermedades Miocárdicas y Pericárdicas.
El contenido de esta Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se publica exclusivamente para uso personal y educativo. No se autoriza su uso comercial.
No se autoriza la traducción o reproducción de ningún fragmento de esta guía sin la autorización escrita de la ESC. La autorización se solicitará por escrito a Oxford University Press,
editorial de European Heart Journal, y a los representantes autorizados de la ESC para estas cuestiones ([email protected]).
Descargo de responsabilidad. Esta guía recoge la opinión de la ESC y se ha elaborado tras el estudio minucioso de los datos y la evidencia disponibles hasta la fecha. La ESC no es
responsable en caso de que exista alguna contradicción, discrepancia o ambigüedad entre la GPC de la ESC y cualquier otra recomendación oficial o GPC publicada por autoridades
relevantes de la sanidad pública, particularmente en lo que se refiere al buen uso de la atención sanitaria y las estrategias terapéuticas. Se espera que los profesionales de la salud
tengan en consideración esta GPC a la hora de tomar decisiones clínicas, así como al implementar estrategias médicas preventivas, diagnósticas o terapéuticas. No obstante, esta
guía no anula la responsabilidad individual de cada profesional al tomar las decisiones oportunas relativas a cada paciente, de acuerdo con dicho paciente y, cuando fuera
necesario, con su tutor o representante legal. Además, las GPC de la ESC no eximen al profesional médico de su obligación ética y profesional de consultar y considerar
atentamente las recomendaciones y las GPC actualizadas emitidas por autoridades sanitarias competentes. Es también responsabilidad del profesional verificar la normativa y la
legislación sobre fármacos y dispositivos médicos a la hora de prescribirlos.
© 2018 The European Society of Cardiology. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de autorizaciones, contacte con: [email protected].
Las declaraciones de conflicto de intereses de los expertos participantes en el desarrollo de esta guía están disponibles en la página web de la ESC: www.escardio.org/
guidelines.
Palabras clave:
Guías de práctica clínica • Síncope • Pérdida transitoria del conocimiento • Síncope vasovagal • Síncope reflejo • Hipotensión ortostática • Síncope de origen cardiaco • Muerte
súbita cardiaca • Estudio electrofisiológico • Monitorización electrocardiográfica prolongada • Pruebas en mesa basculante • Masaje del seno carotídeo • Marcapasos • Desfibrilador
automático implantable • Unidad de síncope • Servicio de urgencias
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.08.018
0300-8932/$ - see front matter © 2018 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados
10.1016/j.recesp.2018.08.018
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2 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
TABLA DE CONTENIDOS
Abreviaturas ......................................................................................................... 3
1. Preámbulo ........................................................................................................ 3
2. Introducción .................................................................................................... 4
2.1. ¿Qué hay nuevo en la edición de 2018? .......................................... 4
3. Definiciones, clasificación y fisiopatología ............................................ 4
3.1. Definiciones ............................................................................................. 4
3.2. Clasificación y fisiopatología del síncope y la pérdida
transitoria del conocimiento ............................................................. 6
3.2.1. Síncope ........................................................................................... 6
3.2.2. Formas no sincopales de la pérdida transitoria
del conocimiento (real o aparente) ..................................... 8
4. Evaluación diagnóstica y tratamiento según la estratificación
del riesgo ......................................................................................................... 8
4.1. Evaluación inicial .................................................................................... 8
4.1.1. Diagnóstico del síncope ............................................................. 9
4.1.2. Tratamiento del síncope en el servicio de urgencias
según la estratificación del riesgo ....................................... 10
4.2. Pruebas diagnósticas ........................................................................... 14
4.2.1. Masaje del seno carotídeo ...................................................... 14
4.2.2. Pruebas ortostáticas ................................................................ 14
4.2.2.1. Bipedestación activa ................................................ 15
4.2.2.2. Mesa basculante ........................................................ 15
4.2.3. Pruebas básicas de la función autonómica ...................... 17
4.2.3.1. Maniobra de Valsalva .............................................. 17
4.2.3.2. Respiración profunda ............................................. 17
4.2.3.3. Otras pruebas de la función autonómica ........... 17
4.2.3.4. Monitorización ambulatoria o domiciliaria
de la presión arterial........................................................17
4.2.4. Monitorización electrocardiográfica (invasiva
y no invasiva) ............................................................................ 18
4.2.4.1. Monitorización hospitalaria .................................. 18
4.2.4.2. Monitorización con Holter ..................................... 18
4.2.4.3. Grabadoras de eventos ............................................. 18
4.2.4.4. Aplicaciones para smartphones ............................ 18
4.2.4.5. Grabadoras externas continuas ............................ 18
4.2.4.6. Telemetría remota .................................................... 18
4.2.4.7. Holter insertable ....................................................... 18
4.2.4.8. Criterios diagnósticos ............................................. 19
4.2.5. Grabación de vídeo ante la sospecha de síncope .......... 19
4.2.5.1. Grabación de vídeo hospitalaria ........................... 19
4.2.5.2. Grabación de vídeo domiciliaria ..........................20
4.2.6. Estudio electrofisiológico ......................................................20
4.2.6.1. Síncope en pacientes con bradicardia sinusal
asintomática: sospecha de pausas sinusales
como causa del síncope ..........................................20
4.2.6.2. Síncope en pacientes con bloqueo bifascicular
(riesgo de bloqueo auriculoventricular de alto
grado) ............................................................................20
4.2.6.3. Sospecha de taquicardia .........................................20
4.2.7. Adenosina endógena y otros biomarcadores .................. 21
4.2.7.1. Prueba de adenosina (trifosfato)
y concentración plasmática ................................... 21
4.2.7.2. Biomarcadores cardiovasculares .......................... 21
4.2.7.3. Biomarcadores inmunológicos ............................. 21
4.2.8. Ecocardiografía ......................................................................... 21
4.2.8.1. Ecocardiografía de esfuerzo ...................................22
4.2.9. Prueba de esfuerzo ..................................................................22
4.2.10. Coronariografía ......................................................................22
5. Tratamiento ....................................................................................................22
5.1. Principios generales del tratamiento del síncope .......................22
5.2. Tratamiento del síncope reflejo .......................................................23
5.2.1. Formación y modificaciones del estilo de vida ...............23
5.2.2. Suspensión o reducción del tratamiento hipotensor ....24
5.2.3. Maniobras de contrapresión ................................................25
5.2.4. Entrenamiento con basculación .........................................25
5.2.5. Tratamiento farmacológico ...................................................25
5.2.5.1. Fludrocortisona .........................................................25
5.2.5.2. Agonistas alfa .............................................................25
5.2.5.3. Bloqueadores beta ....................................................26
5.2.5.4. Otros fármacos ...........................................................26
5.2.5.5. Tratamientos con nuevos fármacos
para subgrupos específicos ....................................26
5.2.6. Estimulación cardiaca .............................................................26
5.2.6.1. Evidencia de los estudios clínicos sobre síncope
reflejo sospechado o cierto y asistolia en el ECG .... 26
5.2.6.2. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes
con síndrome del seno carotídeo ........................26
5.2.6.3. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes con
síncope vasovagal inducido por basculación ...... 27
5.2.6.4. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes
con síncope por sensibilidad a la adenosina .......28
5.2.6.5. Elección del modo de estimulación cardiaca ...28
5.2.6.6. Selección de pacientes para estimulación
cardiaca y algoritmo propuesto ...........................29
5.3. Tratamiento de los síndromes de hipotensión ortostática
e intolerancia ortostática ..................................................................30
5.3.1. Formación y medidas en el estilo de vida .........................30
5.3.2. Hidratación e ingesta de sal adecuadas ...........................30
5.3.3. Interrupción o reducción del tratamiento vasoactivo ..30
5.3.4. Maniobras de contrapresión ................................................30
5.3.5. Medidas de compresión abdominal y medias
compresivas ..............................................................................30
5.3.6. Cabeza elevada durante el sueño ........................................30
5.3.7. Midodrina ..................................................................................30
5.3.8. Fludrocortisona ......................................................................... 31
5.3.9. Tratamientos adicionales ...................................................... 31
5.3.10. Tratamientos con nuevos fármacos para subgrupos
específicos ................................................................................ 31
5.4. Arritmias cardiacas como causa primaria ................................... 31
5.4.1. Síncope debido a disfunción intrínseca sinoauricular
o del sistema de conducción auriculoventricular .......... 31
5.4.1.1. Disfunción del nódulo sinusal ............................... 31
5.4.1.2. Enfermedad del sistema de conducción
auriculoventricular ..................................................32
5.4.1.3. Bloqueo de rama y síncope de causa
desconocida .................................................................32
5.4.2. Síncope debido a taquiarritmias cardiacas intrínsecas ..33
5.4.2.1. Taquicardia supraventricular paroxística ..........33
5.4.2.2. Taquicardia ventricular paroxística .....................34
5.5. Tratamiento del síncope secundario a enfermedad
estructural cardiaca, cardiopulmonar y de grandes vasos ......34
5.6. Tratamiento del síncope de causa desconocida en pacientes
con alto riesgo de muerte súbita cardiaca ....................................35
5.6.1. Definición ...................................................................................35
5.6.2. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo ..................35
5.6.3. Miocardiopatía hipertrófica .................................................35
5.6.4. Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho .36
5.6.5. Pacientes con trastornos arritmogénicos congénitos ...36
5.6.5.1. Síndrome del QT largo .............................................36
5.6.5.2. Síndrome de Brugada .............................................36
5.6.5.3. Otras formas .............................................................. 37
6. Temas especiales .......................................................................................... 37
6.1. Síncope en pacientes con comorbilidades y fragilidad ............ 37
6.1.1. Comorbilidad y polifarmacia ................................................ 37
6.1.2. Caídas ........................................................................................... 37
6.1.3. Evaluación cognitiva y pruebas de capacidad física .....38
6.2. Síncope en pacientes pediátricos ...................................................38
6.2.1. Evaluación diagnóstica ...........................................................38
6.2.2. Tratamiento ...............................................................................38
7. Pérdida transitoria del conocimiento psicogénica y su evaluación ...39
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7.1. Diagnóstico ..............................................................................................39
7.1.1. Criterios históricos para los ataques ...................................39
7.1.2. Documentar los aspectos clave durante un ataque .......39
7.1.2.1. Tratamiento del seudosíncope psicogénico .......39
8. Causas neurológicas y «falsos síncopes» ..............................................39
8.1. Entidades clínicas .................................................................................39
8.1.1. Disfunción autonómica ...........................................................39
8.1.2. Epilepsia y asistolia en el contexto del ictus ...................40
8.1.3. Trastornos cerebrovasculares ...............................................40
8.1.4. Migraña ........................................................................................ 41
8.1.5. Cataplexia .................................................................................... 41
8.1.6. Caídas fulminantes (drop attacks) ........................................ 41
8.2. Pruebas neurológicas .......................................................................... 41
8.2.1. Electroencefalografía ........................................................................... 41
8.2.2. Tomografía computarizada y resonancia magnética ... 41
8.2.3. Estudios neurovasculares ..................................................... 41
8.2.4. Análisis de sangre .................................................................... 41
9. Aspectos organizativos ............................................................................... 41
9.1. Unidad de síncope ............................................................................... 41
9.1.1. Definición de una unidad de síncope .................................42
9.1.2. Definición del especialista en síncope ..............................42
9.1.3. Objetivos de las unidades de síncope ................................42
9.1.4. Modelo de una unidad de síncope ......................................42
9.1.5. Acceso y derivación a una unidad de síncope .................43
9.1.6. Resultados e indicadores de calidad ..................................44
9.2. Personal de enfermería especializado en la unidad
de síncope ..............................................................................................44
9.2.1. Definición ....................................................................................44
9.2.2. Responsabilidades y habilidades del personal
de enfermería especializado .................................................44
10. Mensajes clave ............................................................................................45
11. Lagunas en la evidencia y áreas de investigación futura ................45
12. Mensajes clave de la guía sobre qué hacer y qué no .......................46
13. Material suplementario: instrucciones prácticas y otro
material de apoyo .......................................................................................48
14. Apéndice .......................................................................................................83
15. Bibliografía ...................................................................................................83
Abreviaturas
AIT: accidente isquémico transitorio
ATP: adenosina trifosfato
AV: auriculoventricular
BNP: péptido natriurético cerebral
BR: bloqueo de rama
CGPC: Comité de Guías de Práctica Clínica
DAI: desfibrilador automático implantable
ECG: electrocardiograma
EEG: electroencefalograma
FA: fibrilación auricular
FC: frecuencia cardiaca
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo
IC95%: intervalo de confianza del 95%
IRM: imagen por resonancia magnética
L-dopa: L-3,4-dihidroxifenilalanina
MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial
MCAVD: miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
MCD: miocardiopatía dilatada
MCH: miocardiopatía hipertrófica
MFCP: maniobra física de contrapresión
NYHA: New York Heart Association
PA: presión arterial
PTC: pérdida transitoria del conocimiento
SQTL: síndrome del QT largo
SSC: síndrome del seno carotídeo
SU: servicio de urgencias
SVV: síncope vasovagal
TNG: trinitroglicerina
TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador
TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal
TSV: taquicardia supraventricular
TV: taquicardia ventricular
US: unidad de síncope
1. PREÁMBULO
Las guías de práctica clínica (GPC) tienen como objetivo reunir y
evaluar toda la evidencia relevante disponible durante el proceso de
elaboración sobre un tema particular para ayudar a los médicos a
seleccionar la mejor estrategia de tratamiento posible para un paciente
en particular, que sufre una enfermedad determinada, no solo
teniendo en cuenta el resultado final, sino también sopesando los ries-
gos y los beneficios de un procedimiento diagnóstico o terapéutico
concreto. Las GPC y las recomendaciones deben ayudar a los profesio-
nales de la salud en la toma de decisiones clínicas en su ejercicio dia-
rio. No obstante, la decisión final sobre un paciente concreto la debe
tomar el médico responsable de su salud, en consulta con el propio
paciente o, cuando proceda, con la persona encargada de sus cuidados.
En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), ade-
más de otras sociedades y organizaciones científicas, ha publicado un
gran número de GPC. Debido al impacto de las GPC, se han establecido
criterios de calidad para su elaboración de modo que todas las deci-
siones se presenten de manera clara y transparente al usuario. Las
recomendaciones de la ESC para la elaboración y publicación de GPC
están disponibles en la sección de guías de la página web de la ESC
(https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/
Guidelines-development/Writing-ESC-Guidelines). Las GPC de la ESC
representan la postura oficial de la ESC sobre un tema particular y se
actualizan con regularidad.
Los miembros de este grupo de trabajo han sido seleccionados por la
ESC, incluidos representantes de grupos de trabajo de especialidades
relevantes, en representación de los profesionales de la salud dedica-
dos a los cuidados médicos de la patología tratada en el presente docu-
mento. Los expertos seleccionados realizaron una revisión exhaustiva
de la evidencia publicada sobre la atención a esta entidad concreta
(incluidos el diagnóstico, el tratamiento y la relación entre el riesgo y el
beneficio) según las normas establecidas por el Comité de la ESC para la
Elaboración de GPC. Se valoraron el nivel de evidencia y la fuerza de
la recomendación de una opción terapéutica particular de acuerdo con
escalas predefinidas, tal como se indica en la tabla 1 y la tabla 2.
El comité para la elaboración de GPC de la ESC supervisa y coor-
dina la preparación de nuevas GPC elaboradas por los grupos de tra-
bajo, grupos de expertos o paneles de consenso. El Comité es
responsable también del proceso de aprobación de las GPC. El comité
de la ESC y expertos externos realizaron una revisión exhaustiva del
documento, tras lo cual fue aprobado por todos los miembros
del grupo de trabajo. Por último, el documento final fue aprobado por
el Comité de GPC (CGPC) de la ESC para su publicación en European
Heart Journal. La elaboración de la presente GPC se realizó tras la
meticulosa evaluación del conocimiento científico y médico y de
la evidencia disponible hasta la fecha de su redacción.
La tarea de elaboración de GPC de la ESC incluye no solo la integra-
ción de la investigación más reciente, sino también la creación de
herramientas educativas y programas de implementación de las reco-
mendaciones. Para su implementación, se desarrollan ediciones de
bolsillo, diapositivas, resúmenes en tarjetas para no especialistas,
folletos con mensajes clave y versiones electrónicas para aplicaciones
digitales (smartphones, etc.). Estas versiones son resumidas y, por lo
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tanto, en caso de necesidad, debe consultarse la versión completa que
se encuentra disponible gratuitamente a través de la ESC en la página
web de European Heart Journal. Se recomienda a las sociedades nacio-
nales que forman parte de la ESC que suscriban, traduzcan e imple-
menten las GPC de la ESC. Los programas de implementación son
necesarios porque se ha demostrado que los resultados clínicos se ven
favorablemente influidos al aplicar las recomendaciones clínicas.
Asimismo, es necesario realizar encuestas y registros para verifi-
car si la práctica clínica real se corresponde con las recomendacio-
nes de las guías y así se completa el ciclo entre la investigación
clínica, la elaboración de las guías y su implementación en la prác-
tica clínica. Se recomienda a los profesionales de la salud que tengan
en consideración la presente guía de la ESC en la toma de decisio-
nes clínicas en su ejercicio diario, así como en la determinación y la
implementación de estrategias preventivas, diagnósticas y terapéuti-
cas; no obstante, la decisión final sobre el cuidado de un paciente
concreto, en consulta con dicho paciente y, si fuera necesario, con su
representante legal, debe tomarla el médico responsable de su cui-
dado. Además, es responsabilidad del profesional de la salud com-
probar la normativa aplicable a fármacos y dispositivos médicos
antes de su prescripción.
2. INTRODUCCIÓN
La primera guía de la ESC sobre el diagnóstico y el tratamiento del
síncope se publicó en 2001, con posteriores ediciones en 2004 y 2009.
En marzo de 2015, el CGPC de la ESC consideró que había datos nue-
vos suficientes que justificaban una nueva edición de la guía.
El aspecto más importante de este documento es la composición
realmente multidisciplinaria del grupo de trabajo. Los cardiólogos son
una minoría del panel. Los expertos en servicios de urgencias, medi-
cina interna, fisiología, neurología y enfermedades del sistema autó-
nomo, medicina geriátrica y enfermería cubren todos los aspectos de
la atención médica de las distintas formas de síncope y de la pérdida
transitoria del conocimiento (PTC).
A diferencia de las ediciones anteriores, la guía de 2018 incluye
material suplementario como parte integral del documento. El texto
impreso contiene fundamentalmente recomendaciones formales
basadas en la evidencia siguiendo las normas estandarizadas de la
ESC, mientras que el material suplementario permite abordar cuestio-
nes prácticas y salvar la distancia entre la evidencia científica y la
necesidad de aplicar estos conceptos en la práctica clínica cotidiana
(«Tenemos el conocimiento, debemos difundirlo»). En el epígrafe de
Material suplementario se incluyen enlaces a material de apoyo con
explicaciones sobre temas específicos y un anexo de «Instrucciones
prácticas» en el que se ofrecen consejos sobre la evaluación de los
pacientes con pérdida del conocimiento y cómo realizar e interpretar
adecuadamente las pruebas diagnósticas. Siempre que ha sido posi-
ble, se han incluido registros, vídeos, diagramas y listas de supervi-
sión. La guía está orientada al paciente, se centra en el tratamiento y
en la reducción del riesgo de recurrencias y de las consecuencias fata-
les de la recurrencia del síncope. Con este propósito, y aunque no haya
pruebas concluyentes de estudios clínicos, se ofrecen, en la medida de
lo posible, consejos sobre el tratamiento más adecuado basados en la
experiencia de los miembros del grupo de trabajo («Los pacientes
necesitan soluciones, no solo explicaciones»). Asimismo, siempre que
ha sido posible se han incluido algoritmos sobre el tratamiento y la
toma de decisiones.
Por último, se debe reconocer que uno de los mayores retos del
tratamiento del síncope es la reducción de las hospitalizaciones y las
pruebas diagnósticas innecesarias, a la vez que se salvaguarda la
seguridad de los pacientes. Por ello se ha tratado con especial interés
aspectos relativos a la organización y a los canales de atención médica
(«Tenemos el conocimiento, debemos aplicarlo»). Más concretamente,
se propone una vía de actuación clínica para el tratamiento de los
pacientes con PTC desde su llegada al servicio de urgencias, además
de instrucciones prácticas para establecer consultas ambulatorias de
síncope (unidades de síncope), cuyo objetivo es reducir los ingresos,
los errores diagnósticos y los costes.
2.1. ¿Qué hay nuevo en la edición de 2018?
Los cambios en las recomendaciones presentadas en la edición de
2018, comparada con la versión de 2009, las nuevas recomendaciones
y los conceptos nuevos o revisados más importantes se resumen en la
figura 1.
3. DEFINICIONES, CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
3.1. Definiciones
• El síncope se define como una PTC debida a una hipoperfusión
cerebral y caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y
una recuperación espontánea completa.
El síncope comparte muchas características clínicas con otros tras-
tornos, por lo que con frecuencia está presente en numerosos diag-
nósticos diferenciales. Este grupo de trastornos se denomina PTC.
Tabla 2Niveles de evidencia
Nivel de evidencia A Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos
aleatorizados o metanálisis
Nivel de evidencia B Datos procedentes de un único ensayo clínico
aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/o pequeños
estudios, estudios retrospectivos, registros
©E
SC
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18
Tabla 1Clases de recomendación
Grados de recomendación Definición Expresiones propuestas
Clase I Evidencia y/o acuerdo general en que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento
es beneficioso, útil y efectivo
Se recomienda/está indicado
Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento
Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia Se debe considerar
Clase IIb La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión Se puede recomendar
Clase III Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede
ser perjudicial
No se recomienda
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• La PTC se define como una pérdida del conocimiento, real o apa-
rente, que se caracteriza por amnesia durante el periodo de
inconsciencia, control motor anómalo, falta de respuesta y dura-
ción corta.
Los 2 grupos más importantes de PTC son el causado por trauma-
tismo craneal y el no traumático (figura 2). El primer grupo no se trata
en este documento, por lo que con el término PTC se hace referencia
únicamente a la PTC no traumática.
Las características clínicas de la PTC derivan normalmente de la
historia referida por los pacientes o testigos oculares. Las característi-
cas específicas que ayudan a establecer el diagnóstico se encuentran
en la sección 3 del anexo «Instrucciones prácticas».
Los distintos grupos de PTC se definen mediante criterios fisiopa-
tológicos. En el caso del síncope, el criterio que lo cualifica es la hipo-
perfusión cerebral; para los ataques epilépticos, es una actividad
cerebral excesivamente anormal y para la PTC, es el proceso de con-
versión psicológico. La definición de síncope se basa en la fisiopatolo-
gía debido a que no hay un conjunto de características clínicas que
englobe todas las formas de síncope a la vez que excluya los ataques
epilépticos y los eventos de PTC psicogénicas.
• El adjetivo «presincopal» se emplea para indicar los síntomas y sig-
nos que tienen lugar antes de la pérdida del conocimiento. Nótese
que el término «presíncope» se usa a menudo para describir un
estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se sigue
de pérdida del conocimiento.
Se suele emplear una serie de términos que generalmente no
coinciden con las definiciones propuestas en este documento, por
lo que no se pueden considerar sinónimos de los términos defini-
dos. Un «desmayo», por ejemplo, se ajusta relativamente a la defi-
nición de síncope, pero más concretamente al síncope vasovagal
(SVV), en lugar de otras formas de síncope. En la sección 1 de
«Instrucciones prácticas», se incluye un glosario de términos
inciertos.
CAMBIO EN LAS RECOMENDACIONES2009 2018
Contraindicaciones de MSC
Prueba en mesa basculante: indicación para el síncope23,24,105-109,111-117
Prueba en mesa basculante con objetivos educativos119-121
Prueba en mesa basculante: criterios diagnósticos23,24,105-109,111-117
Prueba en mesa basculante para evaluar el tratamiento
Holter para el síncope de causa desconocida161
Monitorización con ECG: presíncope y arritmias asintomáticas
Prueba de adenosintrifosfato
Marcapasos guiado por EEF: TRNS prolongado210-212
Marcapasos guiado por EEF: HV > 70 ms188,214-217,221
Marcapasos empírico en el bloqueo bifascicular217,255,344
Tratamiento del síncope refl ejo: MFCP119-121,263,264
Tratamiento de la HO: MFCP319
Tratamiento de la HO: medidas de compresión abdominal23,320,321
Tratamiento de la HO: cabeza elevada durante el sueño [unifi cado con 5.3.6]104,322,323
Síncope y TSV/TV: fármacos AAOpinión de expertos
CAMBIO EN LAS RECOMENDACIONES2009 2018
Síncope y FA: ablación con catéterOpinión de expertos
DAI: FEVI > 35% y síncope46
Síncope y alto riesgo de MCH245
Síncope y MCAVD46
Consulta psiquiátrica para el SSPOpinión de expertos
NUEVAS RECOMENDACIONES DE 2018
(solo las más importantes)
Atención del síncope en el SU (sección 4.1.2)
• Bajo riesgo: alta desde el SU• Alto riesgo: evaluación intensiva temprana en el SU o en la US frente a
ingreso• Riesgo ni bajo ni alto: observación en el SU o en la US en lugar de
hospitalización
Grabación con vídeo (sección 4.2.5):
• Grabación con vídeo de episodios espontáneos
Indicaciones para Holter insertable (sección 4.2.4.7):
• En pacientes con sospecha de epilepsia no probada
• En pacientes con caídas de causa desconocida
Indicaciones para Holter insertable (sección 5.6)
• En pacientes con miocardiopatía primaria o trastornos arritmogénicos heredados que tienen un riesgo bajo de muerte súbita cardiaca como alternativa al DAI
Eliminada
Figura 1. ¿Qué hay nuevo en la edición de 2018? AA: antiarrítmico; DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrofisiológico;
FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HO: hipotensión ortostática; MCH: miocardiopatía hipertrófica; MCVD: miocardiopatía arritmogéni-
ca del ventrículo derecho; MFCP: maniobra física de contrapresión; MSC: masaje del seno carotídeo; SSP: seudosíncope psicogénico; STPO: síndrome de taquicardia postural or-
tostática; SU: servicio de urgencias; TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; US: unidad de síncope.
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3.2. Clasificación y fisiopatología del síncope y la pérdida transitoria del conocimiento
3.2.1. Síncope
La tabla 3 presenta una clasificación de las principales causas del
síncope y subraya los grupos de trastornos que comparten la misma
fisiopatología, además de su presentación y riesgo. La sección 2 de
«Instrucciones prácticas» aborda las características clínicas, la epide-
miología, el pronóstico, el impacto en la calidad de vida y cuestiones
económicas.
La clasificación fisiopatológica se basa en una caída de la presión
arterial sistémica con reducción general del flujo sanguíneo cerebral
como la característica definitoria del síncope. La figura 3 muestra que
PRUEBAS y CONTEXTOS CLÍNICOS NUEVOS
O REVISADOS:
• Prueba en mesa basculante: concepto de susceptibilidad hipotensiva
• Mayor uso de la monitorización prolongada con ECG• Grabaciones en vídeo ante la sospecha de síncope• «Síncope sin pródromos, ECG normal y corazón
normal» (síncope por sensibilidad a la adenosina)• Causas neurológicas: «asistolia en el contexto del
ictus»
INDICACIONES DE TRATAMIENTO NUEVAS
O REVISADAS:
• Síncope refl ejo: algoritmos para la selección del tratamiento adecuado según la edad, la gravedad del síncope y las formas clínicas
• Síncope refl ejo: algoritmos para la selección de candidatos a estimulación cardiaca
• Pacientes con riesgo de MSC: defi nición de síncope de causa desconocida e indicación de DAI
• Holter insertable como alternativa al DAI en casos seleccionados
UNIDAD DE SÍNCOPE (AMBULATORIA):
• Estructura: personal, equipamiento y procedimientos
• Pruebas y evaluaciones• Acceso y derivación• Papel del personal de enfermería especializado • Resultados e indicadores de calidad
ATENCIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS:
• Lista de las características de bajo riesgo y alto riesgo
• Diagrama para la estratifi cación del riesgo• Atención en la unidad de observación del SU
o derivación rápida a la unidad de síncope• Criterios restringidos para la hospitalización• Escasa utilidad de las escalas de estratifi cación
del riesgo
CONCEPTOS NUEVOS
O REVISADOS en 2018
para la atención
del síncope
Ilustración central. Conceptos nuevos o revisados en el diagnóstico y el tratamiento del síncope. DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: electrocardiograma; MSC:
muerte súbita cardiaca; SU: servicio de urgencias.
PTC
PTC no traumática PTC por traumatismo craneal
Síncope Ataques epilépticos Psicogénico Causas raras
Síncope refl ejoHipotensión ortostáticaCardiaca
Generalizados:• Tónicos• Clónicos• Tonicoclónicos• Atónicos
Seudosíncope psicogénicoAtaques psicogénicos no
epilépticos
Síndrome de robo de la subclavia
AIT vertebrobasilarHemorragia subaracnoideaAtaques anóxicos cianóticos
Figura 2. Síncope en el contexto de la PTC no traumática. Esta se clasifica en los 4 grupos siguientes: síncope, ataques epilépticos, PTC psicogénica y una miscelánea de causas
raras. Este orden representa su tasa de incidencia. También pueden ocurrir combinaciones: por ejemplo, una PTC no traumática puede motivar una caída con conmoción cerebral,
en cuyo caso la PTC es tanto traumática como no traumática. AIT: accidente isquémico transitorio; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 7
la presión arterial baja y la hipoperfusión cerebral general son la
causa central del síncope. Un cese súbito del flujo sanguíneo cerebral
de solo 68 s puede producir una pérdida completa del conocimiento.
Una presión arterial sistólica (PAS) de 50-60 mmHg en el corazón, es
decir, 30-45 mmHg en el cerebro en posición erecta, causa la pérdida
del conocimiento8,9.
La presión arterial sistémica está determinada por el gasto car-
diaco y la resistencia vascular periférica total, y una caída en cual-
quiera de estos 2 factores puede causar síncope. A menudo ambos
mecanismos actúan conjuntamente, aunque con distintos grados de
intensidad.
Las causas más importantes de una resistencia periférica total baja
son 3. La primera es la reducción de la actividad refleja, que causa
vasodilatación sin retirada de la vasoconstricción simpática: este es el
síncope reflejo de tipo vasodepresor, que aparece en el anillo exterior
de la figura 3. La segunda causa es el fallo funcional y la tercera, el
fallo estructural del sistema nervioso autónomo; el fallo autonómico
primario, secundario o inducido por fármacos aparece también en el
anillo exterior. En el fallo autonómico, la respuesta vasoconstrictora
del sistema simpático en posición erecta es insuficiente.
Existen 4 causas principales para un gasto cardiaco bajo. La pri-
mera es la bradicardia refleja, que se denomina síncope reflejo
cardioinhibitorio. Las causas cardiovasculares constituyen el segundo
grupo: arritmias y enfermedad estructural, incluidas la embolia y la
hipertensión pulmonar. La tercera es un retorno venoso inadecuado
debido a la pérdida de volumen o la acumulación venosa. La cuarta y
última es la incompetencia cronotrópica e inotrópica que, debido a la
disfunción del sistema nervioso autónomo, puede reducir el gasto
cardiaco.
Hay que señalar que estos mecanismos primarios pueden interac-
tuar de diferentes maneras: en primer lugar, la acumulación venosa y
el retorno venoso inadecuado pueden desencadenar un reflejo inade-
cuado en el síncope reflejo mediado por estrés ortostático; en
segundo lugar, una resistencia periférica total baja puede causar acu-
Tabla 3Clasificación del síncope
Síncope reflejo (neuromediado)
Vasovagal:
• Síncope vasovagal ortostático: de pie; es menos común en sedestación
• Emocional: miedo, pánico (estomacal o visceral), instrumentación, fobia a la sangre
Situacional:
• Micción
• Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar)
• Tos, estornudos
• Tras el ejercicio
• Otros (por ej., reír, tocar instrumentos de viento)
Síndrome del seno carotídeo
Formas atípicas (sin pródromos o desencadenantes aparentes o presentación atípica)
Síncope debido a HO
Recuerde que la HO puede exacerbarse por acumulación venosa durante el ejercicio (inducida por el ejercicio), después de las comidas (hipotensión posprandial) y después de un largo
reposo en cama (falta de forma física)
HO inducida por fármacos (causa más frecuente de HO):
• P. ej., vasodilatadores, diuréticos, fenotiazina, antidepresivos
Depleción de volumen:
• Hemorragia, diarrea, vómitos, etc.
Disfunción autonómica primaria (HO por causas neurológicas):
• Disfunción autonómica pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy
Disfunción autonómica secundaria (HO por causas neurológicas):
• Diabetes, amiloidosis, lesiones de la médula espinal, neuropatía autonómica autoinmunitaria, neuropatía autonómica paraneoplásica
Síncope de origen cardiaco
Arritmia como causa primaria:
Bradicardia:
• Disfunción del nódulo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/taquicardia)
• Trastornos del sistema de conducción auriculoventricular
Taquicardia:
• Supraventricular
• Ventricular
Cardiopatía estructural: estenosis aórtica, isquemia o infarto agudo de miocardio, miocardiopatía hipertrófica, masas cardiacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad o
taponamiento pericárdico, anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción de prótesis valvular
Enfermedad cardiopulmonar y de grandes vasos: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar
Comentarios
• Todas las formas de síncope, pero especialmente el síncope reflejo y la HO, son más probables o más graves en presencia de varios de los siguientes factores: medicación
que baja la presión arterial (debido a vasodilatación o hipovolemia), ingesta de alcohol, depleción de volumen (hemorragia, escasa ingesta de fluidos, diarrea, vómitos),
enfermedades pulmonares que reducen el aporte de oxígeno al cerebro, factores ambientales (estrés térmico)
• El síncope reflejo se asocia fundamentalmente con 2 mecanismos fisiopatológicos. La «vasodepresión» se refiere a entidades clínicas en las que una insuficiente
vasoconstricción del sistema simpático produce hipotensión1,2. El término «cardioinhibición» se emplea cuando la bradicardia o la asistolia son predominantes, lo que
refleja una evolución hacia una predominancia parasimpática. El patrón hemodinámico, es decir, cardioinhibitorio, vasodepresor o ambos, es independiente del factor
desencadenante del síncope. Por ejemplo, el síncope miccional o el síncope vasovagal ortostático pueden manifestarse como síncope cardioinhibitorio o como síncope
vasodepresor
• Las formas atípicas del síncope reflejo afectan a un grupo de pacientes heterogéneo. Este término se emplea para describir el síncope reflejo que ocurre por desencadenantes
no identificados o, aparentemente, sin desencadenantes y tiene una presentación atípica. El diagnóstico de síncope reflejo es probable cuando se descartan otras causas
del síncope (ausencia de cardiopatía estructural) o los síntomas se reproducen en la prueba en mesa basculante3. Actualmente en este grupo también se incluye el síncope
asociado con baja concentración plasmática de adenosina4,5
• Las causas cardiovasculares de la intolerancia ortostática incluyen la HO clásica, la HO inicial, la HO retardada (o progresiva), el síndrome de taquicardia ortostática postural y
el síncope vasovagal, que en este contexto puede denominarse ortostático6,7. Los síndromes de intolerancia ortostática que pueden ser la causa de síncope se enumeran en el
epígrafe 13, sección 2 de «Instrucciones prácticas»
HO: hipotensión ortostática.
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mulación venosa de sangre por debajo del diafragma, lo que causa
una disminución del retorno venoso y, consecuentemente, del gasto
cardiaco.
Los 3 grupos de síncope más importantes, es decir, el síncope
reflejo, el cardiovascular y el secundario a hipotensión ortostática,
aparecen en la parte exterior de los anillos de la figura 3. El síncope
reflejo y la hipotensión ortostática son los 2 mecanismos fisiopatoló-
gicos más importantes.
3.2.2. Formas no sincopales de la pérdida transitoria del conocimiento (real o aparente)
En la figura 2 se incluyen solo las formas de epilepsia en las que se
pierde el control motor normal y causan la caída de los pacientes.
Estas pueden ser de tipo tónico, clónico o tonicoclónico o ataques ató-
nicos generalizados, que a su vez se pueden clasificar como primarios
o secundarios. Las formas de epilepsia en que los pacientes permane-
cen activamente en posición erecta, sentados o de pie (p. ej., en los
ataques parciales complejos o en la epilepsia de ausencia) no se con-
sideran PTC, aunque en ocasiones se diagnostican erróneamente
como síncope.
La PTC psicogénica tiene 2 formas: una se asemeja a los ataques
epilépticos (denominados ataques no epilépticos psicogénicos) y la
otra, sin movimientos bruscos, se parece al síncope (seudosíncope
psicogénico [SSP]).
Las causas raras de PTC pocas veces se confunden con las formas
más importantes, probablemente debido a que en la mayoría de los
casos la presentación clínica es muy diferente, lo cual permite descar-
tar claramente el síncope. Tanto los accidentes isquémicos transito-
rios (AIT) vertebrobasilares como el síndrome de «robo de la
subclavia» se asocian con signos neurológicos focales. Una hemorra-
gia subaracnoidea se puede presentar con una breve pérdida del
conocimiento, pero la cefalea abrupta extrema que concurre con ella
indica la causa. En los ataques anóxicos cianóticos (ataques por conte-
ner la respiración), la apnea espiratoria con hipoxia es el mecanismo
primario10. El espasmo del sollozo en niños no es un problema respi-
ratorio primario, sino un síncope reflejo cardioinhibitorio11.
La tabla 4 enumera las características principales que diferencian
el síncope de otros trastornos que podrían confundirse con el síncope.
4. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO SEGÚN LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
4.1. Evaluación inicial
Las características clínicas de la PTC se derivan a menudo de la his-
toria clínica que se elabora a partir de la referencia del paciente y tes-
tigos presenciales. Cuando un paciente se presenta por primera vez
con una posible PTC, la historia clínica debe establecer si realmente se
produjo el acontecimiento. Normalmente esto permite diferenciar los
grupos más importantes de PTC. La figura 4 muestra un diagrama de
flujo para la evaluación de la PTC. En la evaluación inicial se debe res-
ponder a las siguientes preguntas clave:
1. ¿El evento fue una PTC o no?
2. En caso de PTC, ¿es de origen sincopal o no?
3. En caso de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico
claro? (véase la sección 4.1.1).
4. ¿Existe evidencia que indique alto riesgo de eventos cardiovascu-
lares o muerte? (véase la sección 4.1.2).
La PTC tiene 4 características específicas: duración corta, control
motor anómalo, falta de respuesta y amnesia durante el periodo de
inconsciencia (consulte las explicaciones sobre estas características
en la tabla 4 de la sección 4.1 de «Instrucciones prácticas»).
La PTC se puede considerar un síncope cuando: a) haya signos y
síntomas específicos de síncope reflejo, síncope debido a hipotensión
ortostática o síncope de origen cardiaco, y b) no haya signos ni sínto-
Síncope refl ejo
Hipotensión ortostática
Síncope cardiaco
Mixto
Refl ejo inadecuado
PA baja/hipoperfusión
cerebral
Daño estructural del SNA
Disfunción autonómica
Retorno ven
oso
Cardiaco (pulmonar)
Resis
tencia
perif
érica
baja Bajo gasto cardiaco
Estructural
ArritmiaOtros
Cardio-
Vasod
epresor inhibitorio
inducida por fármacos
cardiaco
Disfunción
autonómica
primaria DisfunciónautonómicasecundariaDepleción
de volumen
Acumulació
n
ven
osa
Figura 3. Bases fisiopatológicas de la clasificación del síncope. HO: hipotensión ortos-
tática; PA: presión arterial; SNA: sistema nervioso autónomo.
Tabla 4Entidades que se pueden clasificar erróneamente como síncope
Entidad Características principales de la distinguen del síncope
Ataques generalizados Véase la sección 8, tabla 10
Ataques parciales
complejos, ausencia
de epilepsia
Ausencia de caídas, el paciente no responde y después
tiene amnesia
Seudosíncope
psicogénico o
«seudocoma»
La aparente pérdida de conocimiento dura desde
algunos minutos a horas; frecuencia alta, hasta varias
veces al día
Caídas sin PTC Sin falta de respuesta ni amnesia
Cataplexia Caídas con parálisis flácida y sin respuesta, pero
sin amnesia posterior
Hemorragia
intracerebral o
subaracnoidea
El conocimiento se va pierde progresivamente y no
de inmediato. Se acompaña de cefalea aguda u otros
signos neurológicos
AIT vertebrobasilar Se presenta siempre con signos y síntomas
neurológicos, normalmente sin PTC; si hay pérdida
del conocimiento, su duración es mayor que en la PTC
AIT carotídeo En el AIT carotídeo y a todo efecto práctico, no hay
pérdida del conocimiento, pero están presentes signos
y síntomas neurológicos acusados
Síndrome de robo de la
subclavia
Se asocia con signos neurológicos focales
Trastornos
metabólicos, incluidas
la hipoglucemia,
la hipoxia y la
hiperventilación
con hipocapnia
Duración mayor que la PTC; el estado de conciencia
puede estar alterado pero sin pérdida del conocimiento
Intoxicación Mayor duración que la PTC; el estado de conciencia
puede estar alterado pero sin pérdida del conocimiento
Parada cardiaca Pérdida del conocimiento sin recuperación espontánea
Estado de coma Mayor duración que la PTC
AIT: accidente isquémico transitorio; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
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mas específicos de otras formas de PTC (traumatismo craneoencefá-
lico, ataques epilépticos, PTC psicogénica o causas raras). Las
instrucciones para realizar la historia clínica se encuentran en las sec-
ciones 3 y 4 de «Instrucciones prácticas».
Cuando sea probable un ataque epiléptico o psicogénico, deben
tomarse las medidas oportunas. Mediante una historia clínica deta-
llada, se puede diferenciar el síncope de otras formas de PTC en un
60% de los casos aproximadamente12. Para la PTC no sincopal, consulte
las secciones 7 y 8.
4.1.1. Diagnóstico del síncope
Si hay sospecha de PTC de naturaleza sincopal, la evaluación diag-
nóstica inicial debe incluir:
• Historia clínica detallada sobre los ataques previos y el actual, así
como el relato de testigos presenciales, en persona o mediante
entrevista telefónica.
• Exploración física que incluya mediciones de la presión arterial en
decúbito supino y de pie.
• Electrocardiograma (ECG).
Según los resultados de estas pruebas, pueden realizarse explora-
ciones adicionales cuando se considere necesario (véase la sección 4.2):
• Monitorización electrocardiográfica inmediata cuando haya sos-
pecha de síncope arrítmico.
• Ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa conocida o resul-
tados compatibles con cardiopatía estructural o síncope secunda-
rio a una causa cardiovascular.
• Masaje del seno carotídeo en pacientes mayores de 40 años.
• Prueba en mesa basculante cuando se sospeche síncope causado
por hipotensión ortostática o síncope reflejo.
• Análisis de sangre cuando haya indicación clínica. Por ejemplo:
hematocrito o hemoglobina si se sospecha hemorragia; saturación
de oxígeno y análisis de gases en sangre si se sospecha hipoxia;
determinación de troponina cuando se sospeche síncope relacio-
nado con isquemia cardiaca; prueba de dímero D si se sospecha
embolia pulmonar, etc.
Aunque no hay una referencia estándar para el diagnóstico del sín-
cope, hay consenso en que la evaluación inicial puede llevar a un
diagnóstico cierto o muy probable si se cumplen los criterios diagnós-
ticos que se enumeran en la tabla de recomendaciones.
Cuando el diagnóstico sea casi cierto o muy probable, no son nece-
sarias pruebas adicionales y se puede planificar el tratamiento si
fuera preciso. En otros casos, la evaluación inicial puede apuntar a un
diagnóstico cuando se den las características de la tabla 5 o puede no
indicar diagnóstico alguno.
¿Presencia de PTC?
(historia)
Sin PTC Síncope PTC no sincopal
Evaluación inicial del síncope
(H+EF, ECG, PA en supinación y ortostática)
• Ataque epiléptico• PTC psicogénica
• PTC, causas raras
Diagnóstico cierto o muy
probable
(véase la defi nición en la tabla de recomendaciones)
Diagnóstico incierto
(véase la tabla 5)
Estratifi cación del riesgo
(véase la tabla 6)
Riesgo alto de eventos
graves a corto plazo
Riesgo bajo de síncopes
recurrentes
Bajo riesgo, recurrencia
única o rara
Evaluación temprana y tratamiento
Pruebas complementarias seguidas
de tratamiento
Explicación, sin evaluación adicional
Presentación de pacientes con PTC probable
(puede incluir datos del servicio de ambulancia o de referencia)
Trate según proceda
Actúe como sea procedente
Instaure tratamiento
Figura 4. Diagrama de flujo para la evaluación inicial y la estratificación del riesgo de los pacientes con síncope. ECG: electrocardiograma; H+EF: historia y exploración física;
PA: presión arterial; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
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4.1.2. Tratamiento del síncope en el servicio de urgencias según la estratificación del riesgo
El tratamiento de la PTC de naturaleza probablemente sincopal en
el servicio de urgencias debe responder a 3 preguntas clave:
1. ¿Se puede identificar una causa subyacente grave?
2. ¿Hay riesgo de un desenlace adverso?
3. ¿Se debe ingresar al paciente?
La figura 5 muestra un gráfico de flujo para el tratamiento y la
estratificación del riesgo de los pacientes referidos al servicio de
urgencias por PTC de naturaleza probablemente sincopal (adaptada
de Casagranda et al.)40.
Pregunta 1: ¿se puede identificar una causa subyacente grave en el
servicio de urgencias?
Por lo general, el síncope se puede confirmar por la presencia de
síntomas característicos. El objetivo principal del médico de urgen-
cias en ese momento es establecer el diagnóstico de una causa subya-
cente, especialmente cuando esta se asocie con un posible deterioro
clínico rápido41,42. A menudo la enfermedad subyacente aguda es lo
que determina los eventos adversos a corto plazo, más que el síncope
en sí43. Por lo tanto, el tratamiento ulterior debe centrarse en la causa
subyacente (figura 5). Alrededor de un 40-45% de las enfermedades
subyacentes cardiovasculares y no cardiovasculares son obvias e iden-
tificables en el servicio de urgencias44. La tabla 6 enumera las caracte-
rísticas de alto riesgo que indican que hay una causa subyacente grave
y las características de bajo riesgo que indican una causa subyacente
benigna.
Pregunta 2: ¿hay riesgo de un desenlace adverso?
Las características de alto riesgo se enumeran en la tabla 6, y la
forma en que debe emplearse el perfil de riesgo para guiar el trata-
miento y las medidas requeridas se muestra en la figura 6.
La estratificación del riesgo es importante por 2 razones:
1. Reconocer a los pacientes con enfermedad de bajo riesgo que
podrían recibir el alta después de un asesoramiento adecuado.
Criterios diagnósticos para la evaluación inicial
Recomendaciones Clasea Nivelb
Síncope reflejo e HO
El síncope vasovagal es muy probable si el síncope se
desencadena por dolor, miedo o por permanecer de pie, y se
asocia con pródromos típicos progresivos (palidez, sudoración,
náusea)8,13-17
I C
El síncope reflejo situacional es muy probable si el
síncope ocurre durante o inmediatamente después de los
desencadenantes específicos que se enumeran en la tabla 38,13-17
I C
El síncope por HO se confirma cuando ocurre por permanecer
de pie y en presencia de HO concomitante significativa8-24
I C
Cuando no se cumplen los criterios anteriores, el síncope
reflejo y la HO deben considerarse probables si se identifican
características compatibles con síncope reflejo e HO, en
ausencia de características compatibles con síncope de causa
cardiaca
IIa C
Síncope de origen cardiaco
El síncope relacionado con arritmia es muy probable cuando
el ECG muestra25-39:
• Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm o pausas sinusales
> 3 s en estado de vigilia y ausencia de ejercicio físico
• Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
Mobitz II
• Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha
• TV o TSV paroxística rápida
• Episodios no sostenidos de TV polimórfica o intervalo QT
largo o corto, o
• Mal funcionamiento del marcapasos o el DAI con pausas
cardiacas
I C
El diagnóstico de síncope relacionado con isquemia cardiaca
se confirma cuando el síncope se presenta con evidencia de
isquemia miocárdica aguda, con o sin infarto de miocardio2539
I C
El síncope relacionado con enfermedad estructural
cardiopulmonar es muy probable cuando el síncope se
presenta en pacientes con prolapso de mixoma auricular,
trombos en la pared de la aurícula izquierda, estenosis aórtica
grave, embolia pulmonar o disección aórtica aguda
I C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
La evaluación inicial del síncope, como se describe en este documento, puede
identificar la causa del síncope en la mayoría de los pacientes. El riguroso
seguimiento de las anteriores definiciones de síncope vasovagal y síncope reflejo
situacional, así como de síncope por HO, puede llevar a un diagnóstico cierto o
altamente probable, independientemente de que haya algún hallazgo anormal.
En personas jóvenes con síncope de causa desconocida, sin historia de cardiopatía
ni historia familiar de muerte súbita, sin síncope en supinación, durante el sueño
o el ejercicio, sin desencadenantes inusuales y un ECG normal, la probabilidad
de síncope de origen cardiaco es muy baja. La tasa de muerte súbita cardiaca de
menores de 35 años es de 13/100.000
DAI: dispositivo automático implantable; ECG: electrocardiograma; HO: hipotensión
ortostática; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
Tabla 5Características clínicas que pueden indicar el diagnóstico en la evaluación inicial
Síncope reflejo
• Historia larga de síncope recurrente, especialmente si ocurre antes de los 40 años
• Después de una visión, un sonido o un olor desagradable o por dolor
• Tras largo tiempo de pie
• Durante las comidas
• En lugares muy concurridos o calurosos
• Activación autonómica antes del síncope: palidez, sudoración, náusea/vómitos
• Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo (como en tumores, al afeitarse,
con cuellos de camisa apretados)
• Ausencia de cardiopatía
Síncope debido a HO
• Estando de pie o después
• Tras largo tiempo de pie
• Permanecer de pie después de un esfuerzo físico
• Hipotensión posprandial
• Relación temporal con el inicio o la modificación de las dosis de fármacos
vasodepresores o diuréticos que producen hipotensión
• Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
Síncope de origen cardiaco
• Durante el esfuerzo o en supinación
• Palpitación de inicio rápido seguida inmediatamente de síncope
• Historia familiar de muerte súbita prematura de causa desconocida
• Presencia de cardiopatía estructural o enfermedad arterial coronaria
• Hallazgos electrocardiográficos compatibles con síncope relacionado con
arritmia:
– Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama izquierda o derecha
combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
– Otros trastornos intraventriculares de la conducción (duración del QRS ≥ 0,12 s)
– BAV de segundo grado Mobitz I y BAV de primer grado con prolongación acusada
del intervalo PR
– Bradicardia sinusal asintomática leve (40-50 lpm) o FA lenta (40-50 lpm)
en ausencia de medicación cronotrópica negativa
– TV no sostenida
– Complejos QRS preexcitados
– Intervalos QT largos o cortos
– Repolarización precoz
– Elevación del segmento ST con morfología de tipo 1 en las derivaciones V1-V3
(patrón de Brugada)
– Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon
compatibles con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
– Hipertrofia del ventrículo izquierdo compatible con miocardiopatía hipertrófica
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular;
HO: hipotensión ortostática; TV: taquicardia ventricular.
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2. Reconocer a los pacientes con enfermedad cardiovascular de alto
riesgo que requieran pruebas urgentes y probablemente hospitali-
zación.
Los pacientes con alto riesgo tienen mayor probabilidad de sufrir
un síncope de origen cardiaco. La enfermedad cardiaca estructu-
ral25-27,31,35,36,45 y los trastornos eléctricos primarios46 son los más
importantes factores de riesgo de muerte súbita y mortalidad total de
los pacientes con síncope. El síncope reflejo es más probable en los
pacientes con bajo riesgo, ya que tienen un pronóstico excelente47. En
comparación con la población general, la hipotensión ortostática se
asocia con el doble de riesgo de mortalidad en dependencia de la gra-
vedad de las comorbilidades de los pacientes48.
Pregunta 3: ¿se debe ingresar al paciente?
Alrededor del 50% de los pacientes que llegan al servicio de urgen-
cias con síncope ingresan en el hospital, aunque las tasas varían entre
el 12 y el 86% (véase la tabla 4 del anexo «Instrucciones prácticas»). La
aplicación de pautas clínicas para la toma de decisiones y protocolos
estandarizados no ha cambiado significativamente esta tasa. La esti-
mación de resultados compuesta es que en los siguientes 7-30 días
muere solo el 0,8% de los pacientes y el 6,9% sufre una complicación
seria no mortal durante la estancia en el servicio de urgencias, mien-
tras que otro 3,6% tiene una complicación grave después del alta del
servicio de urgencias (véase la tabla 4 de «Instrucciones prácticas»). El
ingreso innecesario de los pacientes con bajo riesgo puede ser perju-
dicial87. Aunque es crucial identificar a los pacientes en alto riesgo que
necesitan un diagnóstico precoz, rápido e intensivo, no todos los
pacientes con alto riesgo requieren hospitalización80.
Las pruebas diagnósticas y los procedimientos e intervenciones
que requieren la hospitalización de pacientes con factores de riesgo
alto se enumeran en la tabla 7. Además, los miembros de este Grupo
de Trabajo creemos que la implementación de nuevas vías de actua-
ción clínica y nuevos enfoques organizativos, como la observación del
1. ¿El síncope es la causa predominante de la presentación en el SU?
2. ¿El diagnóstico es incierto (después de la evaluación inicial en el SU)?
3. Siga el diagrama de fl ujo para la estratifi cación del riesgo (fi gura 6)
Vía asistencial de la enfermedad más importante
Tratamiento adecuado
El síncope es uno de los síntomas de una enfermedad aguda más importante*
El diagnóstico es certero o muy probable
No
No
Sí
Sí
Figura 5. Diagrama de flujo para el diagnóstico de pacientes que ingresan en el SU por PTC con sospecha de síncope (adaptada de Casagranda et al.)40. PTC: pérdida transitoria del
conocimiento; SU: servicio de urgencias.
*Por ejemplo, la embolia pulmonar que se presenta con falta de aire, dolor torácico pleurítico y síncope, pero sin traumatismos secundarios a este.
Pautas para la atención de los pacientes con síncope en el servicio de urgencias
Recomendaciones Clasea Nivelb
Se recomienda que los pacientes con características de bajo riesgo que posiblemente sufran síncope reflejo o situacional, o síncope por hipotensión
ortostática reciban el alta desde el SU27,35,36,49-54,58,62,69
I B
Se recomienda que los pacientes con características de alto riesgo sean evaluados de manera intensiva y precoz en una unidad de síncope o en una unidad
de observación del SU (si está disponible) o que sean hospitalizados26,27,35,36,44-46,50,55-57,59,60,70-76
I B
Se recomienda que los pacientes que no tengan características de bajo ni de alto riesgo sean observados en el SU o en una unidad de síncope, en lugar
de hospitalizarlos40,63-65,77
I B
Puede considerarse el uso de escalas de riesgo para la estratificación del riesgo en el SU78-86 IIb B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En el SU, el presíncope debe recibir una atención similar a la del síncope, ya que tiene el mismo pronóstico66-68
• Las pruebas radiológicas y de laboratorio, como la radiografía torácica, la tomografía computarizada cerebral, la hematología habitual, la bioquímica sanguínea, la prueba
del dímero D y los marcadores cardiacos tienen un rendimiento diagnóstico bajo y poco impacto en la estratificación del riesgo de los pacientes con síncope, y no deben
emplearse sistemáticamente, excepto cuando la evaluación clínica lo indique específicamente
• Alrededor del 10% de los pacientes con síncope atendidos en el SU sufren un evento adverso en los 7-30 días posteriores a la consulta, y casi la mitad de estos eventos
ocurren tras la estancia en el SU (véase la tabla 4 del epígrafe 13 «Material suplementario»). Es de suma importancia identificar a los pacientes con alto riesgo de modo que
se garantice su evaluación precoz, rápida e intensiva
• Dado que las unidades de síncope son efectivas y eficientes, esta evaluación precoz, rápida e intensiva puede ser ambulatoria (en la unidad de síncope o en una unidad
de observación del SU) en la mayoría de los casos. Solo debería considerarse la hospitalización de los pacientes con riesgo de un evento adverso a corto plazo
• Para reducir las hospitalizaciones innecesarias, se debe revisar de inmediato el dispositivo de todo paciente con un dispositivo cardiaco y síncope
• Las escalas de estratificación del riesgo no son superiores al buen juicio médico y no deben emplearse solas para estratificar el riesgo en el SU
HO: hipotensión ortostática; SU: servicio de urgencias.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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paciente en el servicio de urgencias y unidades de síncope hospitala-
rias y ambulatorias (figura 6), es una alternativa a la hospitalización
segura y eficaz en los casos enumerados en la tabla 7. Con base en un
documento de consenso40, un experimento monocéntrico, que consis-
tió en una estancia corta en el servicio de urgencias para observación
durante 48 h o menos combinada con la derivación rápida a una uni-
Tabla 6Características de alto riesgo (compatibles con una enfermedad grave) y características de bajo riesgo (compatibles con una enfermedad benigna) de los pacientes con síncope
en la evaluación inicial en el servicio de urgencias
Acontecimiento sincopal
Bajo riesgo
• Asociado con pródromos típicos de síncope reflejo (p. ej., mareo, sensación de calor, sudoración, náusea, vómitos)36,49
• Después de una visión, sonido, olor desagradable o dolor que aparecen de forma súbita e inesperada36,49,50
• Después de permanecer mucho tiempo de pie o en lugares muy concurridos o calurosos36
• Durante las comidas o posprandial51
• Desencadenado por tos, defecación o micción52
• Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo (como en tumores, al afeitarse, con cuellos de camisa apretados)53
• Al levantarse desde supinación/sedestación54
Alto riesgo
Mayor:
• Nueva presentación de dolor torácico, disnea, dolor abdominal o cefalea26,44,55
• Síncope durante el esfuerzo o en supinación36
• Palpitación de aparición rápida seguida de síncope36
Menor (solo de alto riesgo si se asocia con cardiopatía estructural o ECG anormal):
• Sin síntomas previos o con pródromos cortos (< 10 s)36,38,49,56
• Historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura57
• Síncope en sedestación54
Historia médica
Bajo riesgo
• Larga historia (años) de síncope recurrente con características de bajo riesgo similares a las del episodio actual58
• Ausencia de cardiopatía estructural27,58
Alto riesgo
Mayor:
• Cardiopatía estructural o enfermedad arterial coronaria grave (insuficiencia cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo)26,27,35,55,59
Exploración física
Bajo riesgo
• Examen normal
Alto riesgo
Mayor:
• PAS < 90 mmHg en el SU sin causa conocida26,55
• Sospecha de sangrado gastrointestinal en el examen rectal44
• Bradicardia persistente (< 40 lpm) en estado de vigilia y sin ejercicio físico
• Soplo sistólico sin diagnosticar60
ECG*
Bajo riesgo
• ECG normal26,35,36,55
Mayor: Menor (solo de alto riesgo en caso de historia compatible con síncope relacionado
con arritmia):
• Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda
• BAV de segundo o tercer grado Mobitz II
• FA lenta (< 40 lpm)
• Bradicardia sinusal persistente (< 40 lpm) o bloqueo sinoauricular repetitivo
o pausas sinusales > 3 s en estado de vigilia y ausencia de ejercicio físico
• Bloqueo de rama, trastorno de la conducción intraventricular, hipertrofia ventricular
u ondas Q compatibles con cardiopatía isquémica o miocardiopatía44,56
• TV sostenida y no sostenida
• Mal funcionamiento de un dispositivo cardiaco implantable (marcapasos o DAI)
• Patrón de Brugada de tipo 1
• Elevación del segmento ST con morfología de tipo 1 en las derivaciones V1-V3
(patrón de Brugada)
• Complejo QT > 460 ms en ECG de 12 derivaciones repetido, compatible con SQTL46
• BAV de segundo grado Mobitz I y BAV de primer grado con prolongación acusada
del intervalo PR
• Bradicardia sinusal asintomática leve (40-50 lpm) o FA lenta (40-50 lpm)56
• TSV paroxística o FA50
• Complejo QRS preexcitado
• Intervalo QT corregido corto (≤ 340 ms)46
• Patrones de Brugada atípicos46
• Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon compatibles
con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho46
BAV: bloqueo auriculoventricular; DAI: dispositivo automático implantable; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
PAS: presión arterial sistólica; SQTL: síndrome del QT largo; SU: servicio de urgencias; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
*Algunos criterios electrocardiográficos por sí solos son diagnósticos de la causa del síncope (véanse las recomendaciones: «Criterios diagnósticos»); en estos casos está indicado
instaurar el tratamiento sin más pruebas. Se recomienda encarecidamente el uso de criterios estandarizados para identificar hallazgos anómalos en el ECG para un diagnóstico
preciso de los síndromes cardiacos definidos por ECG en el SU61.
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Síncopea
(después de la evaluación inicial en el SU)
Probablemente refl ejo, situacional u ortostático
No debe recibir el alta desde el SU
Cualquier característica de alto riesgo requiere una estrategia diagnóstica
intensivaNo debe recibir el alta desde el SU
si es recurrente
Solo características de bajo riesgoSin características de alto o bajo
riesgo
Cualquier característica de alto
riesgo
Puede recibir el alta directamente
del SUb
Consulta ambulatoria de síncope
(si está disponible)
Ingreso hospitalario para diagnóstico o tratamiento
Unidad de observación del SU o US
(si está disponible)
Figura 6. Diagrama de flujo para la estratificación del riesgo en el SU. Las características de riesgo bajo y alto se enumeran en la tabla 6. SU: servicio de urgencias; US: unidad de
síncope.
Pacientes con características de bajo riesgo. Estos pacientes no requieren pruebas diagnósticas adicionales en el SU, ya que es probable que tengan síncope reflejo, situacional u
ortostático. Pueden beneficiarse del asesoramiento y unas explicaciones tranquilizadoras (véase la sección 9.1 del material suplementario «Información de la ESC para pacientes
afectados de síncope reflejo»).
Pacientes con características de alto riesgo. Se debe clasificar a estos pacientes como en alto riesgo; requieren una estrategia diagnóstica intensiva y pueden necesitar tratamiento
urgente y hospitalización. Se debe monitorizar a estos pacientes en un servicio donde se pueda realizar reanimación en caso de deterioro clínico (aunque no está claro durante
cuánto tiempo; algunos estudios proponen hasta 6 h en el SU y h 24 h en el hospital)40,62.
Pacientes que no tienen características de alto ni de bajo riesgo. Estos requieren la valoración de expertos en síncope y probablemente se pueda atenderlos de manera segura en
consulta ambulatoria63. No hay evidencia directa de que la hospitalización de estos pacientes cambie sus resultados, mientras que sí la hay de que la atención en la unidad de
observación del SU o la derivación rápida a una US son beneficiosas64,65.aEstudios recientes indican que los resultados en pacientes que se presentan con presíncope son similares a los de pacientes con síncope66-68.bEstos pacientes pueden requerir hospitalización por enfermedades concomitantes, lesiones o motivos de seguridad. Los pacientes con riesgo bajo pueden ser derivados a la
consulta ambulatoria de síncope para la instauración de tratamiento si fuera necesario.
Tabla 7Pacientes con síncope y alto riesgo: criterios que favorecen la estancia bajo observación en un servicio de urgencias o la derivación rápida a una unidad de síncope frente a la
hospitalización
A favor de la atención inicial en la unidad de observación del SU o derivación rápida a
una unidad de síncope
A favor de la hospitalización
Características de alto riesgo y:
• Cardiopatía estructural estable conocida
• Enfermedad crónica grave
• Síncope durante el ejercicio
• Síncope en supinación o sedestación
• Síncope sin pródromos
• Palpitaciones en el momento del síncope
• Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo sinoauricular
• Sospecha de mal funcionamiento del dispositivo o intervención inadecuada
• Complejo QRS preexcitado
• TSV o FA paroxística
• ECG compatible con trastorno arritmogénico heredado
• ECG compatible con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
Características de alto riesgo y:
• Cualquier enfermedad coexistente potencialmente grave que requiera la
hospitalización del paciente
• Lesión por síncope
• Necesidad de otras pruebas urgentes y tratamiento que no se puedan realizar de
otra manera (p. ej., en la unidad de observación), como monitorización con ECG,
ecocardiografía, prueba de esfuerzo, estudio electrofisiológico, angiografía, mal
funcionamiento del dispositivo, etc.
• Necesidad de tratamiento del síncope
ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; SU: servicio de urgencias; TSV: taquicardia supraventricular.
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14 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
dad de síncope, redujo la tasa de hospitalización al 29%77. De los
pacientes no hospitalizados, el 20% recibió el alta después de un
periodo corto de observación en el servicio de urgencias, otro 20% fue
derivado rápidamente a la unidad de síncope y el 31% recibió el alta
directamente del servicio de urgencias77.
Escalas de estratificación del riesgo. Se han descrito distintos
métodos para la toma de decisiones clínicas en el servicio de urgen-
cias que se basan en la historia clínica, la exploración física y los
hallazgos electrocardiográficos para estratificar el riesgo de los
pacientes con síncope (véase la tabla 3 del anexo «Instrucciones
prácticas»)26,34-36,44,88. Ninguno de estos métodos se usa de manera
generalizada en los servicios de urgencias debido a sus escasas sensi-
bilidad y especificidad, como se ha demostrado en validaciones exter-
nas, o por falta de estas70,78-85. La aplicación de estos métodos no es
superior al juicio médico para predecir resultados adversos a corto
plazo86. Las reglas para las decisiones clínicas pueden predecir un mal
resultado, pero muchos casos de muerte por síncope y mal resultado
se asocian con la enfermedad subyacente más que con el síncope en
sí58, especialmente a largo plazo.
Aunque la evidencia disponible es de calidad moderada, los datos de
diversos estudios confirman que las escalas de riesgo actuales no tie-
nen más sensibilidad, especificidad o capacidad pronóstica que el juicio
médico para la predicción de resultados adversos a corto plazo después
de un síncope. Por lo tanto, no deben emplearse como única herra-
mienta para la estratificación del riesgo en el servicio de urgencias.
4.2. Pruebas diagnósticas
4.2.1. Masaje del seno carotídeo
La aparición de una pausa ventricular > 3 s o una caída de la PAS >
50 mmHg definen la existencia de hipersensibilidad del seno carotí-
deo. Este es un hallazgo frecuente en varones de edad avanzada que
no han sufrido un síncope; a menudo se observan respuestas anóma-
las (≤ 40%) en pacientes sin síncope, especialmente si son mayores y
sufren enfermedad cardiovascular89. La hipersensibilidad del seno
carotídeo es excepcional en pacientes menores de 40 años90. La espe-
cificidad de la prueba aumenta si se reproduce el síncope espontáneo
durante el masaje del seno carotídeo. Según datos publicados, el sín-
cope solo se indujo al 5% de los asintomáticos mayores de 65 años89.
Por ello el diagnóstico del síndrome del seno carotídeo requiere la
reproducción de síntomas espontáneos y, además, que los pacientes
tengan síncope de origen desconocido compatible con un mecanismo
reflejo. En estos casos, el masaje del seno carotídeo suele mostrar un
periodo de asistolia > 6 s91. La prevalencia del síndrome del seno caro-
tídeo, tal como se define aquí, fue del 8,8% cuando se realizó masaje
del seno carotídeo después de la evaluación inicial en 1.855 pacientes
consecutivos mayores de 40 años con síncope compatible con un
mecanismo reflejo92,93. En un estudio multicéntrico94 diseñado para
validar la GPC publicada por la ESC en 2009, se indicó el masaje del
seno carotídeo tras la evaluación inicial al 73% de los 700 pacientes
participantes y fue diagnóstico en el 12% de los casos. La metodología
empleada y los resultados del masaje del seno carotídeo se muestran
en la sección 5 de «Instrucciones prácticas».
Las principales complicaciones del masaje del seno carotídeo son
de tipo neurológico. Agrupando los resultados de 4 estudios90,95-97 en
los que se analizó a 8.720 pacientes, se observaron complicaciones
neurológicas (AIT o ictus) en 21 casos (0,24%).
La relación entre la respuesta anormal al masaje del seno carotídeo
y el síncope espontáneo es un aspecto crucial que se ha estudiado a
partir de 2 métodos distintos. El primero es una comparación de la
tasa de recurrencia del síncope antes y después de implantar un mar-
capasos. Los estudios no aleatorizados han demostrado una tasa de
recurrencias menor en pacientes estimulados que en pacientes sin
estimulación cardiaca. Estos resultados se confirmaron en 2 estudios
aleatorizados98,99. El segundo método consiste en analizar la frecuen-
cia de episodios de asistolia registrados en pacientes con respuesta
cardioinhibitoria al masaje del seno carotídeo mediante un disposi-
tivo implantable. En los 2 estudios que emplearon este método, los
registros de pausas largas fueron muy frecuentes100,101. Estos resulta-
dos indican que una respuesta positiva al masaje del seno carotídeo,
que reproduce los síntomas, en pacientes con síncope es altamente
predictiva de episodios de asistolia espontáneos.
Hay amplio consenso en que el diagnóstico del síndrome del seno
carotídeo requiere tanto la reproducción de los síntomas espontáneos
durante el masaje del seno carotídeo como la presencia de caracterís-
ticas clínicas de síncope espontáneo compatibles con un mecanismo
reflejo. El peso de la evidencia es moderado y procede de estudios de
correlación electrocardiográfica entre el masaje del seno carotídeo y
episodios espontáneos e indirectamente de estudios sobre la eficacia
de la estimulación cardiaca. Es posible que futuras investigaciones
tengan un impacto importante en la estimación del efecto y podrían
cambiar dicha estimación.
4.2.2. Pruebas ortostáticas
El cambio del decúbito a la posición erguida produce un desplaza-
miento de sangre desde el tórax a las extremidades inferiores y la cavi-
dad abdominal que induce una disminución del retorno venoso y el
gasto cardiaco. En ausencia de mecanismos compensadores, la caída de
Masaje del seno carotídeo
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
El MSC está indicado para pacientes mayores de 40 años con síncope de causa desconocida compatible con un mecanismo reflejo92-94 I B
Criterios diagnósticos
El SSC se confirma si el MSC causa bradicardia (asistolia) o hipotensión que reproducen los síntomas espontáneos y los pacientes tienen características
clínicas compatibles con un mecanismo reflejo como causa del síncope89,90,92,93,98-102
I B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• Una historia de síncope y su reproducción por MSC define el SSC; el MSC positivo sin historia de síncope define la hipersensibilidad del seno carotídeo89,90,92,93.
La hipersensibilidad del seno carotídeo en pacientes con síncope de causa desconocida puede ser un hallazgo inespecífico porque está presente en hasta el 40%
de las poblaciones de edad avanzada y debe emplearse con precaución para el diagnóstico del mecanismo del síncope
• El MSC debe realizarse con el paciente en supinación y de pie, con monitorización continua latido a latido de la presión arterial. Puede ser más conveniente realizar esta
prueba en la sala de la mesa basculante90
• Aunque son muy raras las complicaciones neurológicas90,95-97, el riesgo de provocar un AIT con el masaje indica que el MSC debe realizarse con precaución en pacientes
con AIT o ictus previos o estenosis carotídea > 70% conocida
AIT: accidente isquémico transitorio; MSC: masaje del seno carotídeo; SSC: síndrome del seno carotídeo.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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la presión arterial puede inducir un síncope20,103,104. Los criterios diag-
nósticos de hipotensión ortostática se han definido por consenso6.
Actualmente hay 3 métodos para evaluar la respuesta al cambio
postural de supino a erguido20,103,104: la bidepestación activa (véase la
sección 4.2.2.1), la prueba en mesa basculante (véase la sección
4.2.2.2) y la MAPA de 24 h (véase la sección 4.2.3.4).
4.2.2.1. Bipedestación activa
Indicaciones. Esta prueba se usa para diagnosticar diferentes tipos
de intolerancia ortostática (consulte la tabla 1 de «Instrucciones
prácticas»). El esfigmomanómetro es adecuado para la evaluación clí-
nica habitual de la hipotensión clásica y la retardada por su ubicuidad
y su fácil manejo. Los dispositivos automáticos de manguito, como
están programados para repetir y confirmar determinaciones cuando
se registran valores discrepantes, pueden ser inadecuados debido a la
caída rápida de la presión arterial durante la hipotensión ortostática.
Con un esfigmomanómetro no se puede obtener más de 4 determina-
ciones por minuto sin que se produzca obstrucción venosa en el
brazo. Cuando se requieren mediciones más frecuentes, como es
el caso de la evaluación inicial de la hipotensión ortostática, es nece-
sario determinar la presión arterial de manera no invasiva y continua
latido a latido20,103,104.
Criterios diagnósticos. Una caída anormal de la presión arterial se
define como una caída progresiva y sostenida desde los valores basa-
les de presión arterial ≥ 20 mmHg o de la presión diastólica
≥ 10 mmHg o una disminución de la PAS a < 90 mmHg. Esta definición de
hipotensión ortostática difiere de la acordada por consenso en 20116
al añadir el umbral de 90 mmHg. Este Grupo de Trabajo cree que esta-
blecer un umbral absoluto de 90 mmHg para la PAS es útil, especial-
mente en pacientes con una presión arterial en decúbito < 110 mmHg.
Una caída solo de la presión arterial diastólica es poco frecuente y su
relevancia clínica para el diagnóstico de la hipotensión ortostática es
poca. El aumento de la frecuencia cardiaca durante hipotensión ortos-
tática es escaso o nulo (normalmente no más de 10 lpm) en pacientes
con hipotensión ortostática de origen neurológico, pero puede
aumentar o exacerbarse con la anemia o la hipovolemia. La probabili-
dad de que el síncope o los trastornos ortostáticos se deban a hipoten-
sión ortostática se puede evaluar aplicando los criterios de la tabla 8.
4.2.2.2. Mesa basculante
Desde la introducción de esta prueba en 1986105, se han descrito
numerosos protocolos con variaciones en la fase inicial de estabiliza-
ción, duración, ángulo de basculación, tipo de soporte y diferentes
estrategias de provocación farmacológica. Los protocolos que se
Tabla 8Asociación entre la intolerancia ortostática y la hipotensión ortostática
Historia de síncope e intolerancia ortostática
Muy indicativa de HO: el síncope y el
presíncope se presentan en ortostatismo,
están ausentes en supinación y son
menos graves en sedestación; a menudo
ocurren por la mañana; sentarse o
tumbarse puede ayudar; los síntomas
pueden empeorar inmediatamente
después del ejercicio, después de las
comidas o con temperaturas altas;
sin activación autonómica
Posiblemente debido a HO: no todas las
características muy indicativas de HO
están presentes
Medición de la presión arterial
en supinación y ortostatismo
Caída sintomática anormal de la presión arterial El síncope se debe a HO (clase I) El síncope se probablemente se deba
a HO (clase IIa)
Caída asintomática anormal de la presión arterial El síncope probablemente se deba a HO
(clase IIa)
El síncope podría estar causado por HO
(clase IIb)
Sin caída anormal de la presión arterial No probado No probado
HO: hipotensión ortostática.
Bidepestación activa
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
Está indicada la determinación intermitente de la presión arterial y la frecuencia cardiaca con esfigmomanómetro en decúbito supino y durante
bipedestación activa en la evaluación inicial del síncope20,103,104
I C
Puede ser preferible una medición continua no invasiva de la presión arterial y la frecuencia cardiaca latido a latido cuando se sospechen variaciones cortas
de la presión arterial, como en la HO inicial20,103,104
IIb C
Criterios diagnósticos
El síncope por HO se confirma cuando hay una caída de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg, o una caída de la PAS a < 90 mmHg que reproduzca los
síntomas espontáneos6,20,103,104
I C
El síncope por HO es probable cuando hay una caída asintomática de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg, o una caída de la PAS a < 90 mmHg y los
síntomas (de la historia) son compatibles con HO6,20,103,104
IIa C
El síncope por HO es probable cuando hay una caída sintomática de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg, o una caída de la PAS a < 90 mmHg y no
todas las características clínicas (de la historia) son compatibles con HO6,20,103,104
IIa C
El síndrome de taquicardia postural ortostática es probable cuando hay un aumento ortostático de la frecuencia cardiaca (> 30 lpm o a > 120 lpm a los
10 min de bipedestación activa) en ausencia de HO que reproduce los síntomas espontáneos6,20,103,104
IIa C
El síncope por HO es probable cuando hay una caída asintomática de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg, o una caída de la PAS a < 90 mmHg y los
síntomas (de la historia) son menos compatibles con HO6,20,103,104
IIb C
HO: hipotensión ortostática.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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emplean más frecuentemente son la prueba que utiliza 300-400 mg
de trinitroglicerina (TNG) sublingual después de una fase de 20 min
sin medicación106,107 y la prueba de isoproterenol intravenoso a dosis
bajas, en la que se incrementa la dosis para aumentar la frecuencia
cardiaca media en un 20-25% sobre el valor basal (normalmente
≤ 3 mg/min)108,109. En una reciente revisión sistemática de la litera-
tura110, la tasa total de respuestas positivas en pacientes con síncope
fue del 66% en el protocolo con TNG y del 61% en el protocolo con
isoproterenol; las tasas respectivas de respuesta positiva en pacientes
sin síncope (grupo de control) fueron del 11 y el 14%; la prueba permi-
tió diferenciar a los pacientes con síncope de los del grupo de control
con una odds ratio de 12. La metodología y la clasificación de las res-
puestas se describen en la sección 6 de «Instrucciones prácticas».
Agregar la grabación de vídeo a la prueba en mesa basculante permite
revisar objetiva y repetidamente los signos clínicos relacionados con
la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y además ayuda a evaluar la
contribución relativa de la bradicardia y la hipotensión al síncope
(consulte la sección 5.2.6.3 y el vídeo explicativo de la sección 6.3.15
de «Instrucciones prácticas») y a diferenciar entre el síncope vasova-
gal y el SSP (véase la sección 4.2.5).
El cuadro clínico que corresponde al síncope inducido por bascula-
ción es el que se desencadena por bidepestación prolongada. Esta
prueba debe considerarse para: a) confirmar el diagnóstico de sín-
cope reflejo en pacientes en que se sospechaba pero no se había con-
firmado en la evaluación inicial105-109,111, y b) valorar la presencia de
fallo autonómico, especialmente para la reproducción de la hipoten-
sión retardada (que no se puede detectar durante la bipedestación
activa por su presentación tardía)23,24,112,113 y el síndrome de taquicardia
ortostática postural114. La prueba en mesa basculante puede ser útil
para diferenciar el síncope del SSP115-117.
La prueba en mesa basculante tiene poco valor para evaluar la efi-
cacia del tratamiento118. No obstante, se acepta ampliamente como
una herramienta útil para demostrar la susceptibilidad del paciente al
síncope reflejo, especialmente a una tendencia hipotensora (vasode-
presora) y, por lo tanto, para iniciar el tratamiento (p. ej., maniobras
físicas; véase la sección 5)119-121.
El objetivo final de la prueba en mesa basculante es la reproduc-
ción de los síntomas y los patrones circulatorios característicos de la
indicación ya mencionada, es decir, la inducción de hipotensión
refleja/bradicardia, hipotensión ortostática, síndrome de taquicardia
ortostática postural o SSP. Los resultados típicos de la prueba en mesa
basculante se enumeran en la sección 6 de «Instrucciones prácticas».
Interpretación de los resultados de la prueba en mesa basculante de
pacientes con síncope reflejo. Algunos estudios122,123 han comparado la
respuesta a la prueba en mesa basculante con el síncope espontáneo
registrado por grabadoras implantables. Mientras que una respuesta
cardioinhibitoria positiva a la prueba en mesa basculante predice con
alta probabilidad un síncope espontáneo asistólico, una respuesta
vasodepresora positiva o mixta o incluso una respuesta negativa no
excluyen la presencia de asistolia durante el síncope espontáneo122,123.
La prueba en mesa basculante tiene una sensibilidad124 y una espe-
cificidad106,124,125 aceptables cuando se trata de pacientes con síncope
vasovagal real o sin historia de síncope. Sin embargo, no es posible apli-
car la prueba a pacientes con síncope de origen desconocido cuando se
espera que los resultados sean decisivos. En este contexto clínico, la
prueba en mesa basculante no es concluyente (figura 7). La prueba en
mesa basculante fue positiva en un 51-56% de los pacientes con carac-
terísticas clínicas atípicas compatibles con un mecanismo
reflejo106,124-128, en un 30-36% de los pacientes con síncope de causa des-
conocida tras una investigación completa124,129 y en un 45-47% de los
pacientes con síncope debido a arritmias cardiacas. Dicho de otro
modo, la prueba en mesa basculante ofrece poco valor diagnóstico para
los pacientes que más lo necesitan. En estos pacientes, un resultado
positivo de la prueba revela una susceptibilidad al estrés ortostático132
y la hipotensión tiene un papel muy importante como causa del sín-
cope, independientemente de su etiología y su mecanismo. Por ejem-
plo, en el síncope arrítmico debido a taquiarritmia paroxística auricular,
el mecanismo subyacente es una combinación de la aparición de la
arritmia en sí misma y la susceptibilidad a la hipotensión, confirmada
por una respuesta positiva en la prueba en mesa basculante130,131. De
modo similar, es posible que haya mecanismos multifactoriales en
otros tipos de síncope de origen cardiaco como, por ejemplo, la esteno-
sis aórtica133, la miocardiopatía hipertrófica134 y el síndrome del seno
enfermo135,136. La susceptibilidad a la hipotensión explica la aparición
del síncope en algunos pacientes mientras que en otros no, aunque la
Prueba en mesa basculante
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
Debe considerarse la prueba en mesa basculante para los pacientes con sospecha de síncope reflejo, HO, síndrome de taquicardia postural ortostática
o SSP23,24,105-109,111-117
IIa B
Puede considerarse la prueba en mesa basculante para enseñar a los pacientes a reconocer los síntomas y las maniobras físicas119-121 IIb B
Criterios diagnósticos
El síncope reflejo, la HO, el síndrome de taquicardia postural ortostática o el SSP deben considerarse probables si la prueba en mesa basculante reproduce
los síntomas y los patrones circulatorios característicos de estas entidades23,24,105-109,111-117
IIa B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• Una prueba en mesa basculante negativa no excluye el diagnóstico de síncope reflejo
• Mientras que la sensibilidad y la especificidad son aceptables en pacientes con síndrome vasovagal y controles sanos, en contextos clínicos habituales de síncope de causa
desconocida, la prueba en mesa basculante puede ser compatible con una susceptibilidad hipotensiva, que puede darse no solo en el síncope reflejo, sino también en otras
causas de síncope, incluidas algunas formas de síncope de origen cardiaco. El concepto de susceptibilidad hipotensiva, más que utilidad diagnóstica, tiene una utilidad
práctica importante, ya que determinar la presencia o ausencia de susceptibilidad hipotensiva ayuda a guiar el tratamiento con marcapasos de los pacientes afectados
de síncope reflejo y ajustar el tratamiento hipotensor, que es frecuente en pacientes ancianos con síncope (véanse las secciones 5.1 y 5.2)
• Una respuesta cardioinhibitoria positiva en la prueba en mesa basculante predice, con una probabilidad alta, el síncope asistólico espontáneo; este hallazgo es relevante por
sus implicaciones terapéuticas cuando se considera el tratamiento de estimulación cardiaca (véase la sección 5.2.6). Por otra parte, una respuesta vasodepresora positiva, una
respuesta mixta o incluso una respuesta negativa no descartan la asistolia durante el síncope espontáneo122,123
• La prueba en mesa basculante puede ayudar a diferenciar el síncope de los movimientos anormales producidos por la epilepsia137
• La prueba en mesa basculante puede ser útil para diferenciar el síncope de las caídas23
• La prueba en mesa basculante puede ser útil para diferenciar el síncope del SSP. Ante la sospecha de SSP, es preferible realizar la prueba en mesa basculante con
monitorización electrocardiográfica simultánea; un ECG normal ayuda a confirmar el diagnóstico116,117. Cuando no haya un ECG, la grabación en vídeo puede ayudar a
confirmar el diagnóstico
• La prueba en mesa basculante no debe emplearse para evaluar la eficacia de un tratamiento farmacológico118
ECG: electrocardiograma; HO: hipotensión ortostática; SSP: seudosíncope psicogénico.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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arritmia o la enfermedad estructural tengan similar gravedad. La
prueba en mesa basculante no se debe considerar un medio para des-
enmascarar una tendencia hipotensora, en lugar de una prueba para
diagnosticar el síncope vasovagal. Este concepto tiene implicaciones
prácticas para el tratamiento (véase las secciones 5.1 y 5.2).
4.2.3. Pruebas básicas de la función autonómica
La evaluación de la función autonómica permite identificar la dis-
función autonómica como causa subyacente del síncope.
4.2.3.1. Maniobra de Valsalva
La metodología de la maniobra de Valsalva se describe en la sec-
ción 7.1.1 de «Instrucciones prácticas» y en el vídeo 2. Hay evidencia
clara de que la ausencia de una presión arterial excesivamente alta y
de un incremento de la frecuencia cardiaca durante la maniobra de
Valsalva es un signo característico de hipotensión ortostática de ori-
gen neurológico, que ocurre en la insuficiencia autonómica primaria y
secundaria, y el grado de hipotensión o de falta de compensación
durante la espiración forzada normalmente se correlaciona con el
grado de disfunción autonómica y síntomas relacionados138-143. Por
el contrario, una caída pronunciada de la presión arterial, mayor que
lo esperable durante la espiración forzada, pero con una respuesta
cronotrópica normal durante la maniobra, puede ocurrir en pacientes
con sospecha de síncope situacional, es decir, el síncope que ocurre en
determinadas situaciones como, por ejemplo, toser, tocar un instru-
mento de viento, cantar o levantar pesas144.
4.2.3.2. Respiración profunda
La metodología de la prueba de respiración profunda se describe
en la sección 7.1.2 de «Instrucciones prácticas». En condiciones fisioló-
gicas, la frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y dismi-
nuye durante la espiración. La variabilidad de la frecuencia cardiaca
durante la respiración profunda (también conocida como índice espi-
ratorio/inspiratorio o [E/I]) es ≥ 15 lpm en individuos sanos mayores
de 50 años145. Hay consenso en que una variación menos pronunciada
o ausente indica disfunción del sistema parasimpático142,143,146,147.
4.2.3.3. Otras pruebas de la función autonómica
Otras pruebas que se pueden realizar para evaluar la función sim-
pática en la regulación cardiovascular son la estimación del índice
30:15, la prueba de estimulación por frío, las maniobras de contrapre-
sión isométricas y cálculos aritméticos mentales. Los datos sobre la
utilidad de estas pruebas son escasos13,142,143,147.
4.2.3.4. Monitorización ambulatoria o domiciliaria de la presión
arterial
El uso de la MAPA de 24 h y la monitorización domiciliaria de la
presión arterial (MDPA) está en aumento, tanto como herramienta
diagnóstica como para monitorizar los efectos del tratamiento de la
hipertensión148. Según los datos disponibles, es evidente que la hipo-
tensión ortostática se asocia frecuentemente con un patrón «sin
caída» (non-dipping) o de «elevación» (reverse-dipping) de la presión
arterial nocturna en pacientes con disfunción autonómica, y esto
tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas140,148-151
(consulte la sección 7.1.3 de «Instrucciones prácticas»). En estos
Prueba de basculación: tasas de respuestas positivas
92%
78%
73-65%
56-51%
47%45%
36-30%
13-8%
SVV típico, desencadenante emocional (Clom)126
SVV típico, desencadenante emocional (TNG)126
SVV típico, miscelánea (Clom)127
Probablemente refl ejo, atípico (TNG)128,129
Síncope cardiaco (TNG)129
Probablemente síncope taquiarrítmico (pasivo)130
Síncope de causa desconocida (TNG)126,127 (Clom)126
Sujetos sin síncope (pasivo)125 (Clom)124 (TNG)106
Figura 7. Porcentaje de resultados positivos de la prueba en mesa basculante en dis-
tintas situaciones clínicas. Estos estudios emplearon el protocolo de Westminster para
la basculación pasiva125, el protocolo italiano para la prueba de basculación con trini-
troglicerina106 y el protocolo con clomipramina124 en un total de 1.453 pacientes con
síncope y 407 pacientes del grupo de control (sin síncope). No se incluyeron estudios
que utilizaron otros protocolos (p. ej., la prueba en mesa basculante con isoprotere-
nol). Clom: clomipramina; TNG: trinitroglicerina; SVV: síncope vasovagal.
Pruebas básicas de la función autonómica
Recomendaciones Clasea Nivelb
Maniobra de Valsalva
Debe considerarse la maniobra de Valsalva para evaluar la
función autonómica de los pacientes con sospecha de HO
neurogénica138-143
IIa B
Puede considerarse la maniobra de Valsalva para confirmar la
tendencia hipotensora inducida por algunos desencadenantes
de síncope situacional, como toser, tocar un instrumento de
viento, cantar y levantar pesas144
IIb C
Prueba de respiración profunda
Debe considerarse la prueba de respiración profunda para
evaluar la función autonómica de los pacientes con sospecha
de HO neurogénica142,143,146,147
IIa B
Otras pruebas de la función autonómica
Se puede considerar otras pruebas de la función autonómica
(índice 30:15, la prueba de estimulación por frío, la prueba
de presión manual sostenida y cálculos aritméticos mentales)
para evaluar la función autonómica de los pacientes con
sospecha de HO neurogénica13,142,143,147
IIb C
MAPA
Se recomienda el uso de MAPA para detectar hipertensión
nocturna en pacientes con disfunción autonómica140,148-151
I B
Debe considerarse el uso de MAPA para detectar y monitorizar
el grado de HO e HTA en decúbito supino en la vida cotidiana
de los pacientes con disfunción autonómica152,153
IIa C
Puede considerarse la monitorización ambulatoria y
domiciliaria de la presión arterial para detectar si esta es
anormalmente baja durante episodios compatibles con
intolerancia ortostática
IIb C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• Siempre que sea posible, debe intentarse que se reproduzca la situación
desencadenante (p. ej., tos, deglución, risa, tocar un instrumento de viento,
levantamiento de pesas) durante la medición no invasiva de la frecuencia
cardiaca y la presión arterial latido a latido en pacientes con sospecha de síncope
situacional
• Deben considerarse los efectos de la edad y el sexo al interpretar las pruebas
de la función autonómica145,155-157
• La realización de pruebas de la función autonómica a pacientes con demencia
puede tener limitaciones. Los pacientes con temblor esencial o parkinsonismo
pueden ser incapaces de realizar la prueba de presión manual sostenida.
La prueba de estimulación por frío puede producir malestar a los pacientes
con fenómenos de Raynaud147
HO: hipotensión ortostática; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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18 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
pacientes la monitorización ambulatoria permite evaluar la hiperten-
sión nocturna, la hipotensión posprandial y la inducida por ejercicio o
fármacos, además de monitorizar posibles efectos secundarios del
tratamiento antihipotensor y desenmascarar otros trastornos, como
la apnea del sueño152. No hay pruebas convincentes de que la monito-
rización ambulatoria sea superior a la medición de la presión arterial
en consulta para detectar el grado de hipotensión ortostática durante
las actividades cotidianas153.
La MDPA puede servir para investigar la causa de la intolerancia
ortostática, es decir, para aclarar si los síntomas se deben a hipoten-
sión ortostática o a otras causas, como vértigo, trastorno motor en la
enfermedad de Parkinson o atrofia sistémica múltiple, aunque la evi-
dencia es escasa. Asimismo, la MDPA puede ayudar a determinar si la
presión arterial no es baja durante episodios de SSP154.
4.2.4. Monitorización electrocardiográfica (invasiva y no invasiva)
El papel de la monitorización electrocardiográfica no puede defi-
nirse aisladamente. Por norma, la monitorización con ECG está indi-
cada solo cuando haya una alta probabilidad pretest de que el síncope
se asocie con arritmias, como se detalla en la tabla 5.
4.2.4.1. Monitorización hospitalaria
La monitorización hospitalaria (a pie de cama o por telemetría) es
imprescindible para los pacientes con características clínicas de alto
riesgo (definidas en la tabla 6) compatibles con síncope relacionado
con arritmias, especialmente si la monitorización se puede comenzar
inmediatamente después del síncope. Aunque la capacidad diagnós-
tica de la monitorización con ECG varía del 1,9 al 17,6%158-160, está jus-
tificada por la necesidad de evitar un riesgo inmediato al paciente.
4.2.4.2. Monitorización con Holter
Dado que en la mayoría de los pacientes los síntomas no se repiten
durante el periodo de monitorización, el rendimiento real del Holter
en el síncope puede ser de solo un 12% en una población no seleccio-
nada. En el 15% de los pacientes los síntomas no tenían relación con la
arritmia161. Por lo tanto, en estos pacientes se podría descartar un tras-
torno del ritmo como causa del síncope. La monitorización con Holter
en el síncope no es un procedimiento caro en cuanto al coste de la
prueba, pero sí lo es en coste por diagnóstico162. La monitorización con
Holter en el síncope puede tener más valor cuando los síntomas sean
muy frecuentes. Los episodios diarios de pérdida del conocimiento
únicos o múltiples pueden aumentar el potencial de la correlación
entre los síntomas y el ECG.
4.2.4.3. Grabadoras de eventos
Las grabadoras de eventos son dispositivos externos que el
paciente activa cuando aparecen los síntomas. Mientras que este tipo
de grabadoras puede ser útil para el estudio de pacientes con palpita-
ciones163, tiene un papel insignificante en la evaluación del síncope.
4.2.4.4. Aplicaciones para smartphones
Como de momento las aplicaciones para smartphones graban ECG
en tiempo real, su utilidad en el síncope es escasa por el mismo
motivo que con las grabadoras de eventos externas164,165. No obstante,
las grabaciones de vídeo en el domicilio son muy útiles en todos los
tipos de PTC (véase la sección 4.2.5.2).
4.2.4.5. Grabadoras externas continuas
En general, estos dispositivos tienen un rendimiento diagnóstico
superior a la monitorización con Holter162 y pueden ser útiles en
pacientes con episodios de síncope relativamente frecuentes166-168. En
un reciente registro internacional, el rendimiento diagnóstico en el
síncope fue del 24,5%, y las bradiarritmias fueron el hallazgo más
común. El predictor más importante de hallazgos diagnósticos fue la
monitorización precoz después del episodio inicial166.
4.2.4.6. Telemetría remota
Recientemente se han desarrollado sistemas de dispositivos
implantables y externos capaces de realizar un registro del ECG conti-
nuo o con memoria en bucle de 24 h, con transmisión inalámbrica (en
tiempo real) a un centro de servicios. Algunos estudios recientes han
demostrado que la implementación de la monitorización a distancia
aumenta el rendimiento diagnóstico y permite establecer el diagnós-
tico más precozmente que sin ella169-171.
4.2.4.7. Holter insertable
En un metanálisis de 5 estudios aleatorizados y controlados172-176, se
aleatorizó a 660 pacientes con síncope de origen desconocido a una
estrategia convencional, que consistía en el uso de una grabadora de
eventos, prueba en mesa basculante y estudio electrofisiológico, o una
monitorización prolongada con Holter insertable. Los resultados mos-
traron que el implante de una grabadora al inicio del proceso diagnós-
tico proporcionó un aumento relativo de 3,7 en la probabilidad de un
diagnóstico (intervalo de confianza del 95% [IC95%], 2,7-5,0), compa-
rado con la estrategia convencional (véase la tabla 5 de «Instrucciones
prácticas»). El Holter insertable es más coste-eficiente que la estrategia
convencional172,173,177,178.
En un análisis conjunto de los datos de 9 estudios179 que incluyeron
a 506 pacientes con síncope de causa desconocida al final de un pro-
ceso diagnóstico completo, se observó una correlación entre el sín-
cope y el ECG en 176 pacientes (35%); de estos, el 56% tenía asistolia (o
bradicardia en unos pocos casos) en el momento de grabarse el episo-
dio, el 11% tenía taquicardia y el 33% no tenía arritmia. La asociación
del presíncope con la arritmia fue menos probable que con el síncope.
Se observaron hallazgos similares con el uso de grabadoras implanta-
bles en la fase temprana de la evaluación de pacientes con síncope
recurrente de origen desconocido, en ausencia de criterios de alto
riesgo y enfermedad cardiaca estructural176,180-183 y en pacientes con
sospecha de síncope reflejo184-186. Concretamente, en el 50% de estos
pacientes se registraron pausas asistólicas durante el síncope.
Además del síncope de causa desconocida, hay otras áreas de inte-
rés en las que se ha estudiado el uso de grabadoras de eventos implan-
tables:
• Pacientes con bloqueo de rama en los que el bloqueo auriculoventri-
cular paroxístico sea probable a pesar de un estudio electrofisioló-
gico negativo: basándose en los datos conjuntos de 3 estudios174,187,188,
mediante la monitorización con grabadoras de eventos implanta-
bles se documentó arritmia en el 41% de estos pacientes, y el 70% de
ellos tenían bloqueo auriculoventricular paroxístico (véase la tabla 6
de «Instrucciones prácticas»).
• Pacientes con sospecha de epilepsia cuyo tratamiento se haya
demostrado ineficaz: según un análisis conjunto, las grabadoras de
eventos implantables permitieron documentar un ataque en el
62% de los pacientes, y la causa fue una arritmia en el 26%137,189-191
(véase la tabla 7 de «Instrucciones prácticas»).
• Pacientes con caídas de causa desconocida: según los datos agrupa-
dos de varios estudios, las grabadoras de eventos implantables
documentaron un ataque en el 70% de los pacientes, y en el 14% de
ellos la causa fue una arritmia191-194 (véase la tabla 8 de «Instrucciones
prácticas»).
• Pacientes con miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho o trastornos eléctricos primarios
(véase la sección 5.4).
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4.2.4.8. Criterios diagnósticos
El método de referencia para el diagnóstico del síncope es confir-
mar la correlación entre los síntomas y el registro de ECG195,196. Algu-
nos autores consideran que ciertas arritmias asintomáticas
significativas, definidas por asistolia prolongada (≥ 3 s), taquicardias
supraventriculares rápidas (> 160 lpm durante más de 32 latidos) o
taquicardias ventriculares, son un hallazgo diagnóstico185,188,197-199. Por
otra parte, aunque la ausencia de una arritmia documentada durante
un episodio sincopal no puede considerarse un diagnóstico especí-
fico, permite descartar la arritmia como el mecanismo del síncope. La
mayoría de los datos que respaldan este criterio diagnóstico se basan
indirectamente en el beneficio de tratamientos específicos guiados
por la monitorización electrocardiográfica para prevenir la recurren-
cia del síncope172,184-186,188,200.
Aunque la fuerza de la evidencia es moderada, los datos de estu-
dios aleatorizados respaldan el consenso de que la correlación entre
los síntomas y una arritmia documentada o la presencia de arritmias
asintomáticas significativas (descritas anteriormente) es diagnóstica
de la causa del síncope y que es necesario prescribir un tratamiento
específico.
La mayor limitación de cualquier dispositivo de monitorización
con ECG es la incapacidad de registrar simultáneamente la presión
arterial. En el síncope reflejo, que se documente bradicardia o asis-
tolia durante un episodio sincopal no descarta la posibilidad de que
un reflejo hipotensivo oculto sea la causa principal del síncope, y
que la bradicardia o asistolia sean un evento secundario posterior.
Esta cuestión tiene implicaciones importantes para el tratamiento
(véase la sección 5). En la tabla 6 del epígrafe 13 «Material suple-
mentario» y en la sección 8 de «Instrucciones prácticas» se encuen-
tra una clasificación de los registros de ECG con las posibles
fisiopatologías relacionadas.
4.2.5. Grabación de vídeo ante la sospecha de síncope
4.2.5.1. Grabación de vídeo hospitalaria
En el caso de ataques no epilépticos psicogénicos, la grabación del
electroencefalograma (EEG) con vídeo ofrece el nivel más alto de pro-
babilidad diagnóstica204. Para el síncope y el SSP, el vídeo, aunque
probablemente infrautilizado, puede ser igualmente útil (véase la
sección 7). La combinación de grabación de vídeo y prueba en mesa
basculante permite revisar objetiva y repetidamente los signos clíni-
cos relacionados con la presión arterial y la frecuencia cardiaca, lo
cual ayuda a diferenciar el síncope vasovagal del SSP. Este abordaje ha
revelado nuevos aspectos fisiopatológicos en el síncope9. La cámara
de vídeo instalada en la mesa basculante permite grabar el rostro y la
cabeza del paciente, de modo que se puede evaluar el inicio y el final
de la pérdida del conocimiento9,205. La grabación en vídeo del SSP116
confirma que la PTC aparente ocurre mientras la presión arterial y la
frecuencia cardiaca no son bajas; la adición del electroencefalograma
(EEG) aumenta aún más la probabilidad de un diagnóstico de SSP. Se
ha demostrado que este método puede mostrar síncope vasovagal y
SSP combinados117.
Monitorización electrocardiográfica
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
Está indicada la monitorización inmediata en el hospital (a pie de cama o por telemetría) de los pacientes con alto riesgo (definidos en la tabla 6) I C
Debe considerarse la monitorización con Holter para los pacientes afectados de síncopes o presíncopes frecuentes (≥ 1 episodio por semana)161 IIa B
Debe considerarse el uso temprano tras el episodio inicial de grabadoras externas continuas para los pacientes con un intervalo entre síntomas
≤ 4 semanas162,166,168,201
IIa B
Los Holter insertables están indicados en la fase inicial de la evaluación de los pacientes con síncope recurrente de causa desconocida sin características de
alto riesgo (enumeradas en la tabla 6) y alta probabilidad de recurrencia del síncope durante la vida útil de la batería del dispositivo175,176,181-184,202. Véase la
tabla 5 del material suplementario
I A
Las grabadoras implantables están indicadas para pacientes con características de alto riesgo (enumeradas en la tabla 6) cuya evaluación diagnóstica
general no demostró la causa del síncope ni llevó a instaurar un tratamiento específico y para los que no tienen una indicación convencional para la
prevención primaria con DAI ni indicación de marcapasos174,180,187,188,195. Consulte las tablas 5 y 6 del material suplementario
I A
Debe considerarse el uso de grabadoras implantables para pacientes con síncope reflejo sospechado o confirmado que se presentan con episodios
sincopales frecuentes o graves184-186
IIa B
Puede considerarse el uso de grabadoras implantables para pacientes en los que se sospechó epilepsia pero el tratamiento resultó ineficaz137,189-191. Véase la
tabla 7 del material suplementario
IIb B
Puede considerarse el uso de grabadoras implantables para pacientes con caídas de causa desconocida191-194. Véase la tabla 8 del material suplementario IIb B
Criterios diagnósticos
El síncope de origen arrítmico se confirma cuando se detecta una correlación entre el síncope y la arritmia (bradicardia o taquiarritmia)172,184-186,188,200 I B
Aun cuando no haya episodios sincopales, debe considerarse la probabilidad de síncope de origen arrítmico si se detectan periodos de BAV de segundo o
tercer grado Mobitz II o una pausa ventricular > 3 s (con la posible excepción de pacientes jóvenes entrenados, durante el sueño o en la FA con la frecuencia
cardiaca controlada) o TSV/TV paroxística rápida185,188,197-199
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• Recuerde que la selección pretest de los pacientes influye en los hallazgos. Incluya a pacientes con una probabilidad de eventos arrítmicos alta. La duración y las técnicas
de monitorización se deben seleccionar según el riesgo y la tasa estimada de recurrencia del síncope158-160,183
• Excluya a los pacientes con una indicación clara de DAI, marcapasos u otros tratamientos, independientemente del diagnóstico definitivo de la causa del síncope
• Incluya a los pacientes con alta probabilidad de recurrencia del síncope en un plazo razonable. Dado que la recurrencia del síncope es impredecible, pueden ser necesarios
hasta 4 años para obtener una correlación203
• Cuando no se haya documentado una arritmia, no se puede considerar al presíncope como sustituto del síncope, mientras que documentar una arritmia significativa en el
momento del presíncope se puede considerar diagnóstico199
• La ausencia de arritmia durante el síncope excluye la arritmia como causa del síncope
BAV: bloqueo auriculoventricular; DAI: dispositivo automático implantable; FA: fibrilación auricular; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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4.2.5.2. Grabación de vídeo domiciliaria
La grabación de vídeo domiciliaria (mediante teléfonos
inteligentes) es muy útil en todas las formas de PTC porque permite
estudiar los signos de los ataques. Cuando haya dudas sobre el diag-
nóstico, se debe instar a los pacientes y sus familiares a que graben los
ataques siempre que sea posible. Ha habido avances en la epilepsia
con largas grabaciones de vídeo y EEG en el domicilio de los pacien-
tes206,207. En cuanto al síncope y el SSP (SSP), la experiencia indica que
hay más probabilidades de obtener una grabación de vídeo en el SSP
que en el síncope, probablemente este efecto se deba a las mayores
frecuencia y duración de los ataques en el SSP. En raras ocasiones se
graba el inicio del ataque206. La grabación de vídeo domiciliaria per-
mite diagnosticar algunos episodios complejos como los ataques epi-
lépticos inducidos por síncope208.
4.2.6. Estudio electrofisiológico
Indicaciones
En una revisión de los datos de 8 estudios que incluyeron a
625 pacientes con síncope sometidos a estudio electrofisiológico209, se
observó que los resultados positivos se obtuvieron predominante-
mente en pacientes con cardiopatía estructural. En los últimos años,
el desarrollo de potentes métodos diagnósticos no invasivos, como la
monitorización electrocardiográfica prolongada, ha restado impor-
tancia a los estudios electrofisiológicos como prueba diagnóstica. En
la práctica clínica, los datos de algunos registros muestran que solo un
3% de los pacientes con síncope de causa desconocida evaluados por
cardiólogos se someten a un estudio electrofisiológico y este porcen-
taje es aún menor cuando son otros especialistas los que evalúan a los
pacientes71. No obstante, esta prueba sigue siendo útil para el diag-
nóstico de las siguientes entidades clínicas específicas: bradicardia
sinusal asintomática (sospecha de pausas sinusales como causa del
síncope), bloqueo bifascicular (riesgo de bloqueo auriculoventricular
de alto grado) y sospecha de taquicardia.
Criterios diagnósticos
4.2.6.1. Síncope en pacientes con bradicardia sinusal asintomática:
sospecha de pausas sinusales como causa del síncope
La probabilidad pretest de bradicardia relacionada con síncope es
relativamente alta en caso de bradicardia sinusal asintomática
(< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular, documentados normalmente por
ECG de 12 derivaciones o monitorización con ECG. El valor pronóstico
del tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS) prolongado no
está bien definido. Una respuesta anormal se define como ≥ 1,6 o 2 s
para el TRNS o ≥ 525 ms para el TRNS corregido210. Un estudio obser-
vacional mostró que hay relación entre la presencia de un TRNS pro-
longado durante el estudio electrofisiológico y el efecto de la
estimulación cardiaca en los síntomas211. Otro estudio prospectivo
pequeño demostró que los pacientes con un TRNS corregido ≥ 800 ms
tenían un riesgo de síncope 8 veces mayor que los pacientes con un
TRNS corregido por debajo de ese valor212.
4.2.6.2. Síncope en pacientes con bloqueo bifascicular (riesgo
de bloqueo auriculoventricular de alto grado)
Los pacientes con bloqueo bifascicular y síncope tienen mayor
riesgo de progresión a bloqueo auriculoventricular (BAV) de alto
grado213. Un intervalo His-ventrículo (H-V) prolongado ≥ 70 ms, o un
BAV de segundo o tercer grado inducido por estimulación cardiaca o
por estrés farmacológico (ajmalina, procainamida o disopiramida),
permite identificar a un grupo de pacientes con mayor riesgo de
BAV. En estudios antiguos, que combinaban estas partes del proto-
colo del estudio electrofisiológico, los resultados positivos de la
prueba tenían un valor predictivo positivo ≥ 80%214-216. Este hallazgo
se ha confirmado indirectamente en estudios más recientes que han
mostrado una reducción significativa de la recurrencia del síncope
en pacientes con H-V prolongado a los que se implantó un marcapa-
sos, comparados con un grupo de control de pacientes sin tratar y
estudio electrofisiológico negativo188 o con un grupo de control de
pacientes que recibieron un marcapasos empíricamente217. Estos
resultados justifican que la recomendación de clase IIa para el trata-
miento guiado por estudio electrofisiológico (estimulación cardiaca)
de pacientes con un estudio electrofisiológico positivo pase a ser de
clase I.
Aunque la calidad de las pruebas es moderada, hay consenso en
que un estudio electrofisiológico positivo indica que el mecanismo
más probable del síncope es el BAV paroxístico.
Por otra parte, alrededor de un tercio de los pacientes con un estu-
dio electrofisiológico negativo a los que se implantó una grabadora de
eventos sufrieron BAV intermitente o permanente en el segui-
miento187. Por lo tanto, el estudio electrofisiológico tiene un valor pre-
dictivo negativo bajo.
La mortalidad de los pacientes con síncope y bloqueo de rama es
alta. Sin embargo, el síncope y el intervalo H-V prolongado no se aso-
cian con mayor riesgo de muerte y el tratamiento con marcapasos no
reduce ese riesgo213.
4.2.6.3. Sospecha de taquicardia
Para los pacientes con síncope precedido por un comienzo súbito
de palpitaciones breves compatibles con taquicardia supraventricular
o ventricular, puede estar indicado un estudio electrofisiológico para
evaluar el mecanismo exacto, especialmente cuando se considere que
un procedimiento curativo de ablación con catéter pueda ser benefi-
cioso.
En pacientes con historia de infarto de miocardio y fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada, la inducción
de una TV monomórfica sostenida es claramente predictiva de la
causa del síncope218, mientras que la inducción de fibrilación ven-
tricular (FV) se considera un hallazgo inespecífico37. La ausencia de
inducción de arritmias ventriculares identifica a un grupo de pacien-
tes con menor riesgo de síncope arrítmico219.
El papel del estudio electrofisiológico y el uso de estrés farmacoló-
gico con antiarrítmicos de clase I en pacientes con síncope y sospecha
de síndrome de Brugada son controvertidos. En un metanálisis
reciente220, el riesgo de episodios arrítmicos aumentó ligeramente en
los pacientes con historia de síncope de causa desconocida o de tipo 1
espontáneo a los que se indujo TV o FV con 1 o 2 estímulos adiciona-
les. No obstante, la ausencia de inducción en dichos individuos no
descarta necesariamente el riesgo de arritmia, especialmente para
aquellos con características de alto riesgo.
Grabación en vídeo ante la sospecha de síncope
Recomendaciones Clasea Nivelb
Debe considerarse la grabación en vídeo de los episodios
espontáneos en el domicilio. Los profesionales médicos
deben animar a los pacientes y sus familiares a realizar dichas
grabaciones206,208
IIa C
Se puede considerar la grabación en vídeo de la prueba en
mesa basculante para aumentar la fiabilidad de la observación
clínica de los eventos inducidos9,116,117,205
IIb C
aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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4.2.7. Adenosina endógena y otros biomarcadores
Algunos biomarcadores cardiacos establecidos, como la troponina
o el péptido natriurético cerebral, se han empleado para diferenciar el
síncope de origen cardiaco del no cardiaco y para identificar cardiopa-
tía estructural223-225.
4.2.7.1. Prueba de adenosina (trifosfato) y concentración plasmática
Se ha propuesto que el sistema de señales purinérgicas, que
incluye la adenosina y sus receptores, está relacionado con el síncope
de causa desconocida que se presenta sin pródromos4,226. La baja con-
centración plasmática de adenosina está asociada con el BAV o el sín-
drome del seno carotídeo, mientras que se encuentra una
concentración elevada en pacientes con tendencia hipotensora o
vasodepresora y síncope vasovagal. Asimismo, el test de provocación
de adenosina/adenosina trifosfato (ATP) se ha realizado para demos-
trar la utilidad de la sensibilidad a la adenosina y la tendencia paro-
xística cardioinhibitoria para la selección de pacientes que necesitan
marcapasos4,227,228. La prueba requiere la inyección rápida (< 2 s) de un
bolo de 20 mg de ATP o adenosina durante la monitorización con ECG.
La inducción de BAV con asistolia ventricular de duración > 6 s o la
inducción de BAV > 10 s se consideran anormales. El test de ATP fue
positivo en la mayoría de los pacientes con síncope de causa descono-
cida (especialmente el síncope sin pródromos ni cardiopatía estructu-
ral)4, pero no en los controles, lo que indica que el BAV podría ser la
causa del síncope de origen desconocido. Aunque la estimulación car-
diaca puede reducir sustancialmente los ataques sincopales en
pacientes ancianos con síncope de origen desconocido y una prueba
positiva de ATP229, los resultados de estudios anteriores no mostraron
ninguna correlación entre el BAV inducido por ATP y los hallazgos
electrocardiográficos (documentados por grabadoras implantables)
durante el síncope espontáneo122,123,227. Por lo tanto, el bajo valor pre-
dictivo de la prueba no justifica su uso para la selección de pacientes
con indicación de estimulación cardiaca, pero cuando es positiva se
puede emplear para confirmar la sospecha de síncope asistólico
mediante la monitorización con ECG prolongada. El papel de la libera-
ción endógena de adenosina como desencadenante de una forma
especial de síncope asistólico (el llamado «síncope sensible a la ade-
nosina») es objeto de investigación.
4.2.7.2. Biomarcadores cardiovasculares
Algunos biomarcadores cardiovasculares aparecen aumentados en
la disfunción autonómica subyacente al síncope, como la copeptina
(vasopresina), la endotelina-1 y la fracción aminoterminal del pro-
péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) en la hipotensión ortostá-
tica113,230,231, mientras que el péptido natriurético auricular puede
disminuir en el síndrome de taquicardia ortostática postural113. Por el
momento, el uso de biomarcadores cardiovasculares en el diagnóstico
del síncope requiere más evidencia y verificación en cohortes inde-
pendientes.
4.2.7.3. Biomarcadores inmunológicos
Se ha estudiado la presencia de anticuerpos contra los receptores
adrenérgicos en la hipotensión ortostática y el síndrome de taquicar-
dia ortostática postural, pero son necesarios más estudios sobre esta
cuestión232-234.
4.2.8. Ecocardiografía
Para los pacientes con sospecha de cardiopatía, la ecocardiografía
sirve tanto para confirmar como para descartar el diagnóstico y tiene
un papel importante en la estratificación del riesgo235,236. La ecocar-
diografía permite identificar la causa del síncope en unos pocos
pacientes cuando no son necesarias otras pruebas (p. ej., estenosis
aórtica grave, trombos o tumores cardiacos obstructivos, tapona-
Estudio electrofisiológico
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
Para los pacientes con síncope e infarto de miocardio previo u otras entidades cicatriciales, está indicado un estudio electrofisiológico cuando no se haya
clarificado la causa del síncope en la evaluación no invasiva218
I B
Para los pacientes con síncope y bloqueo bifascicular, se debe considerar el estudio electrofisiológico cuando no se haya clarificado la causa del síncope
en la evaluación no invasiva188,214-217,221
IIa B
Para los pacientes con síncope y bradicardia sinusal asintomática, se puede considerar el estudio electrofisiológico en caso de que las pruebas no invasivas
(como la monitorización con ECG) no hayan mostrado una correlación entre el síncope y la bradicardia210-212
IIb B
Para los pacientes con síncope precedido de palpitaciones súbitas y breves, se puede considerar el estudio electrofisiológico cuando no se haya clarificado
la causa del síncope en la evaluación no invasiva
IIb C
Tratamiento guiado por el estudio electrofisiológico
Para los pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo bifascicular, está indicado el marcapasos si se observa un intervalo H-V ≥ 70 ms o bloqueo
His-Purkinje de segundo o tercer grado durante la estimulación auricular incremental o con estrés farmacológico188,214-217,221
I B
Para pacientes con síncope de causa desconocida e infarto de miocardio previo u otras entidades cicatriciales, se recomienda que la inducción de TV
monomórfica sostenida se realice según la vigente guía sobre arritmias ventriculares46
I B
Para los pacientes sin cardiopatía estructural y con síncope precedido de palpitaciones súbitas y breves, se recomienda que la inducción de TSV o TV
rápida, que reproduce los síntomas hipotensivos o espontáneos, se realice con el tratamiento adecuado y siguiendo las recomendaciones de la vigente guía
de la ESC46,222
I C
Para los pacientes con síncope y bradicardia sinusal asintomática, se debe considerar el implante de marcapasos cuando el tiempo de recuperación
del nódulo sinusal corregido sea prolongado210-212
IIa B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En general, mientras que un estudio electrofisiológico predice la causa del síncope, un estudio negativo no excluye la arritmia como causa del síncope y son necesarias
pruebas adicionales
• La inducción de TV o FV polimórfica en pacientes con miocardiopatía isquémica o dilatada no se puede considerar diagnóstica de la causa del síncope
• El estudio electrofisiológico no suele ser útil en pacientes con síncope y ECG normal sin cardiopatía ni palpitaciones
ECG: electrocardiograma; ESC: Sociedad Europea de Cardiología; FV: fibrilación ventricular; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular. aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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miento cardiaco o disección aórtica)237-239. En una revisión de la litera-
tura, los mixomas auriculares derecho e izquierdo se manifestaron
con síncope en menos del 20% de los casos240-244.
4.2.8.1. Ecocardiografía de esfuerzo
Debe considerarse la ecocardiografía de esfuerzo en ortostatismo
o semisupinación para detectar una obstrucción inducible del tracto
de salida del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica que sufren ataques sincopales relacionados con el
esfuerzo o la postura, especialmente cuando el síncope se repite en
las mismas circunstancias (p. ej., al subir escaleras rápidamente o
en situaciones de estrés). Normalmente se considera que un gradiente
≥ 50 mmHg es el umbral en que la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo tiene relevancia hemodinámica245-249.
4.2.9. Prueba de esfuerzo
El síncope inducido por ejercicio es poco frecuente y lo publicado
se limita a informes de casos. Se debe practicar una prueba de
esfuerzo a los pacientes que han sufrido episodios de síncope durante
o poco después de un esfuerzo. El síncope puede presentarse en estas
2 situaciones, que hay que considerar por separado. De hecho, es muy
probable que el síncope que ocurre durante el ejercicio se deba a una
causa cardiaca (aunque se ha observado que en algunos casos podría
ser una manifestación de una vasodilatación refleja exagerada), mien-
tras que el síncope que ocurre después del ejercicio es casi con total
seguridad secundario a un mecanismo reflejo250-252. Los BAV de
segundo y tercer grado inducidos por el ejercicio y relacionados con la
taquicardia se localizan distalmente al nódulo auriculoventricular
(NAV)253 y predicen una progresión hacia BAV permanente254,255. El
ECG en reposo muestra con frecuencia anomalías intraventriculares
de la conducción253,254, aunque también se han descrito casos con un
ECG normal en reposo256,257. No hay datos que respalden la indicación
de la prueba de esfuerzo en el grupo general de la población con
síncope.
4.2.10. Coronariografía
En pacientes que se presentan con síncope y enfermedad arterial
coronaria obstructiva, la revascularización coronaria percutánea no se
asocia con una reducción significativa de la tasa de reingresos por sín-
cope258. La angiografía por sí sola no permite diagnosticar la causa del
síncope. Por lo tanto, ante la sospecha de isquemia o infarto de mio-
cardio, las indicaciones de cateterismo cardiaco para los pacientes
con o sin síncope son similares.
5. TRATAMIENTO
5.1. Principios generales del tratamiento del síncope
El objetivo general del tratamiento se basa en la estratificación del
riesgo y la identificación de mecanismos específicos siempre que sea
posible (figura 8). Deben considerarse los siguientes principios gene-
rales:
Ecocardiografía
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
La ecocardiografía está indicada para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de los pacientes con sospecha de cardiopatía estructural235,236 I B
La ecocardiografía bidimensional y con Doppler durante el ejercicio en bipedestación, sedestación o semisupinación para detectar una obstrucción
inducida del TSVI está indicada para los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, historia de síncope y un gradiente del TSVI < 50 mmHg en reposo
o provocado (pico instantáneo)245-249
I B
Criterios diagnósticos
La estenosis aórtica, los tumores o trombos cardiacos obstructivos, el taponamiento pericárdico y la disección aórtica son las causas más probables
de síncope cuando el ECG muestra las características típicas de estas entidades237-244
I C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En los pacientes sin sospecha de cardiopatía tras historia clínica, exploración física y estudio electrocardiográfico, el ECG no aporta información adicional útil, lo que indica
que el síncope por sí solo no es indicación para ecocardiografía
• Siempre que la ecocardiografía no sea diagnóstica, se debe considerar la tomografía computarizada o la RM para pacientes seleccionados con sospecha de cardiopatía
estructural como causa del síncope
ECG: electrocardiograma; IRM: imagen por resonancia magnética; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
Prueba de esfuerzo
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
La prueba de esfuerzo está indicada para pacientes que sufren
un síncope haciendo ejercicio o poco después
I C
Criterios diagnósticos
El síncope relacionado con BAV de segundo o tercer grado se
confirma cuando este acontece durante el ejercicio, aunque no
haya síncope253-257
I C
El síncope reflejo se confirma cuando el síncope se reproduce
inmediatamente después del ejercicio en presencia
de hipotensión grave250-252
I C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
No hay datos que respalden el uso sistemático de la prueba de esfuerzo
en pacientes con síncope
BAV: bloqueo auriculoventricular.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
Coronariografía
Recomendaciones Clasea Nivelb
Indicaciones
Para los pacientes con síncope deben valorarse las mismas
indicaciones de coronariografía que para aquellos sin síncope258
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
La angiografía por sí sola no puede diagnosticar la causa del síncope
aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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• La eficacia del tratamiento para prevenir la recurrencia del síncope
está determinada en gran medida por el mecanismo de este, más
que en su etiología. La bradicardia es un frecuente mecanismo del
síncope. La estimulación cardiaca es el tratamiento más efectivo
para la bradicardia, pero su eficacia es menor en presencia de
hipotensión (véase la tabla 9 y la tabla 9 del epígrafe 13 «Material
suplementario»). El tratamiento del síncope causado por un reflejo
hipotensor o por hipotensión es más complejo, ya que los trata-
mientos específicos son menos eficaces.
• A menudo el tratamiento para prevenir recurrencias es distinto del
de la enfermedad subyacente. La atención de los pacientes con alto
riesgo de muerte súbita cardiaca requiere la evaluación minuciosa
del riesgo individual del paciente (véase la sección 5.5).
• La recurrencia de episodios sincopales suele disminuir espontánea-
mente después de la evaluación médica, incluso aunque no se pres-
criba un tratamiento específico; en general, el síncope se repite en
menos del 50% de los pacientes en los primeros 1 o 2 años (véase la
tabla 10 del epígrafe 13 «Material suplementario»). Esta disminución
parece ser más evidente cuando no hay un sustrato anatómico claro
para el síncope, como es el caso en el síncope reflejo y en el síncope de
causa desconocida. Se desconoce la razón de este fenómeno. Se han
descrito distintas explicaciones basadas en factores clínicos, estadísti-
cos y fisiológicos, y probablemente todos ellos tengan alguna relación
(véase la tabla 10 del epígrafe 13 «Material suplementario»). Sea cual
sea el motivo, la posibilidad de una mejoría espontánea tiene impor-
tantes implicaciones prácticas para el tratamiento, que se puede pos-
poner en las enfermedades de bajo riesgo. La consecuencia de esta
disminución espontánea es que cualquier tratamiento para la preven-
ción del síncope parece ser más efectivo de lo que realmente es; por
ello los resultados de estudios observacionales sobre el tratamiento
son cuestionables, ya que no incluyen un grupo de control.
5.2. Tratamiento del síncope reflejo
Aunque su curso es benigno, los episodios recurrentes e impredeci-
bles de síncope reflejo pueden ser discapacitantes. La piedra angular
del tratamiento de estos pacientes es no farmacológico e incluye for-
mación y modificaciones en el estilo de vida, además de tranquilizar al
paciente informándole de la naturaleza benigna de la enfermedad.
Para los pacientes con formas más graves de síncope (definidas en
la sección 2.3 de «Instrucciones prácticas») podría ser necesario un
tratamiento adicional, especialmente en los casos de: síncope muy
frecuente que altera la calidad de vida; síncope recurrente sin pródro-
mos, o con pródromos muy breves, que expone al paciente al riesgo
de traumatismos, y síncope durante actividades de alto riesgo (p. ej.,
durante la conducción, manejo de maquinaria, vuelo, deporte de
competición, etc.). Solo el 14% de la población muy seleccionada que
sufre síncope reflejo y es atendida en unidades especializadas de
síncope requiere tratamiento adicional186. En general, ningún trata-
miento es adecuado para toda forma de síncope reflejo. El factor de
discriminación más importante para la elección del tratamiento es la
edad. La figura 9 muestra un diagrama de flujo para la toma de deci-
siones y la selección de tratamiento específico según la edad, la grave-
dad del síncope y su forma clínica.
5.2.1. Formación y modificaciones del estilo de vida
Aunque no se ha evaluado la formación y las modificaciones del
estilo de vida en estudios aleatorizados, hay consenso en que el trata-
miento de primera línea debe incluir estas intervenciones en todos
los casos. Entre ellas se incluyen tranquilizar al paciente sobre la
naturaleza benigna del trastorno y la instrucción para que esté alerta,
evite en lo posible los factores y las situaciones desencadenantes
Tratamiento del síncope
Evaluación diagnóstica
EAC, MCD, MCH, MCAVD, SQTLSíndrome de Brugada
Arritmias cardiacas
Impredecible o de alta frecuencia
Síncope refl ejo e intolerancia ortostática Síncope cardiacoSíncope de causa desconocida y alto
riesgo de MSC
Considere un tratamiento
específi co o retrasar el tratamiento
(guiado por ECG)
Suele bastar con instrucción,
tranquilización y evitación de los
desencadenantes
Tratamiento específi co de la arritmia causal
Tratamiento de la enfermedad
subyacente
Considere los riesgos y benefi cios del tratamiento con DAI
Predecible o de baja frecuencia
Enfermedad estructural (cardiaca o cardiopulmonar)
Figura 8. Los principios generales del tratamiento se basan en la estratificación del riesgo y la identificación de mecanismos específicos siempre que sea posible. DAI: desfibrilador
automático implantable; EAC: enfermedad arterial coronaria; ECG: electrocardiograma; MCD: miocardiopatía dilatada; MCH: miocardiopatía hipertrófica; MCVDA: miocardiopa-
tía arritmogénica de ventrículo derecho; MSC: muerte súbita cardiaca; SQTL: síndrome del QT largo.
Tabla 9Tasas esperadas de recurrencia del síncope en pacientes portadores de marcapasos permanente (para más información, consulte la tabla 9 del epígrafe 13 «Material suplementario»)
Contexto clínico Tasas esperadas de recurrencia del síncope a 2 años con estimulación cardiaca
Síncope originado por bradicardia establecida y ausencia de un mecanismo hipotensivo Eficacia alta (tasa de recurrencia ≤ 5%)
Síncope originado por bradicardia establecida y asociado con un mecanismo hipotensivo Eficacia moderada (tasa de recurrencia del 5-25%)
Síncope por sospecha de bradicardia y asociado con un mecanismo hipotensivo Eficacia baja (tasa de recurrencia > 25%)
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24 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
(p. ej., la deshidratación y los lugares abarrotados y calurosos) y reco-
nozca precozmente los síntomas prodrómicos para sentarse o acos-
tarse e iniciar de inmediato las maniobras de contrapresión. Cuando
sea posible, se debe resolver los desencadenantes de manera directa,
como la supresión de la tos en el síncope por tos, recomendar la mic-
ción en posición sentada, etc. También se recomienda aumentar la
ingesta de fluidos. Además, se han propuesto suplementos de sal en
dosis de cloruro sódico 120 mmol/día259. Por lo general, más del 50%
de los pacientes que sufren episodios sincopales durante 1 o 2 años
antes de la evaluación médica no tienen recurrencias en los 12 años
siguientes, y en los que tienen recurrencias, la carga de los episodios
de reduce en más del 70% respecto al periodo precedente. La más pro-
bable explicación para la reducción de los episodios de síncope es el
efecto de formar y tranquilizar al paciente (véase la tabla de «Instruc-
ciones prácticas»). En la sección 9.1 de «Instrucciones prácticas» hay
un ejemplo de formulario de instrucciones para el paciente: «Infor-
mación de la ESC para pacientes afectados por síncope reflejo».
A pesar de la falta de datos de estudios con grupo de control, hay
consenso en que la formación y las modificaciones en el estilo de vida
tienen un impacto importante en la reducción de la recurrencia del
síncope.
5.2.2. Suspensión o reducción del tratamiento hipotensor
Es importante evitar los fármacos que reducen la presión arterial,
es decir, cualquier fármaco hipotensor, nitratos, diuréticos, antidepre-
sivos neurolépticos o fármacos dopaminérgicos, para prevenir la
recurrencia del síncope. En un pequeño estudio aleatorizado260 que
incluyó a 58 pacientes (media de edad, 74 ± 11 años) afectados de
síncope reflejo vasodepresor, diagnosticado mediante prueba en
mesa basculante o masaje del seno carotídeo, que recibían trata-
miento con una media de 2,5 fármacos hipotensores, la suspensión o
reducción del tratamiento vasoactivo redujo la tasa del criterio de
valoración primario compuesto por síncope, presíncope y efectos
adversos del 50 al 19% (hazard ratio [HR] = 0,37), comparado con un
grupo de control que continuó el tratamiento hipotensor durante
un seguimiento de 9 meses. En el estudio SBPIT261, los pacientes con
riesgo cardiovascular alto que recibían tratamiento antihipertensor
con un objetivo de PAS de 120 mmHg tuvieron aproximadamente el
SíNo o muy
cortos
Síncope refl ejo
Forma grave/recurrente
Formación y medidas en el estilo de vida(Clase I)
Fenotipo de PA baja Pródromos Fármacos hipotensoresCardioinhibición
dominantea
Más jóvenesMayores
FludrocortisonaMidodrina (Clase IIb)
Maniobras de contrapresión
(Clase IIa)
Interrumpa o reduzca el tratamiento hipotensor
(Clase IIa)
Estimulación cardiaca(Clase IIa/IIb)
Véase fi gura 10
???
Tratamiento guiado por monitorización con Holter insertable en casos seleccionados
(Clase I);véase la sección 4.2.4
Figura 9. Esquema práctico para la toma de decisiones sobre el tratamiento de primera línea del síncope reflejo (basado en la historia médica y pruebas diagnósticas) según la
edad, la gravedad del síncope y su forma clínica. «Más jóvenes» son los pacientes menores de 40 años, mientras que «Mayores» son los de más de 60, con solapamiento entre los
40 y los 60 años. La gravedad del síncope se define en el texto. La duración de los pródromos es muy subjetiva e imprecisa. Un valor ≤ 5 s diferencia un síncope arrítmico de uno
reflejo49; en pacientes sin cardiopatía estructural, una duración ≥ 10 s puede diferenciar el síncope reflejo del cardiaco38. En la práctica, el pródromo está «ausente» o es «muy
corto» cuando no deja al paciente el tiempo suficiente para reaccionar, como sentarse o tumbarse. La denominación «fenotipo de presión arterial baja» identifica a pacientes con
valores bajos de presión arterial crónicos (en general, una PAS ~110 mmHg e historia clara de intolerancia ortostática y SVV ortostático). El grupo de «cardioinhibición dominante»
identifica a pacientes cuyas características clínicas y los resultados de las pruebas indican que la cardioinhibición súbita es la causa del síncope. Un indicio es la falta de pródromos,
por lo que los pacientes sin pródromos pueden entrar en esta categoría, después de ser analizados. PA: presión arterial; SVV: síncope vasovagal.
Notas:
• Es predecible un solapamiento entre subgrupos.
• En casos seleccionados, la estimulación cardiaca puede emplearse en menores de 40 años. Este Grupo de Trabajo no puede proponer recomendaciones debido a la falta de evi-
dencia de estudios clínicos.
• En casos seleccionados, la fludrocortisona puede administrarse a mayores de 60 años. Este Grupo de Trabajo no puede proponer recomendaciones debido a la falta de evidencia
de estudios clínicos.
• La midodrina se puede emplear a cualquier edad, aunque los estudios disponibles se realizaron en pacientes jóvenes.
• Los pacientes sin pródromos o con pródromos cortos deben continuar la evaluación diagnóstica para identificar el mecanismo subyacente y guiar el posterior tratamiento.
• En algunos casos debe considerarse el uso de grabadoras implantables en menores de 40 años.
*Espontáneo o provocado secuencialmente por masaje del seno carotídeo, prueba en mesa basculante o Holter insertable.
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doble de riesgo de síncope que el grupo de control, cuyo objetivo de
PAS era de 140 mmHg. En un estudio aleatorizado de corto plazo262
que incluyó a 32 pacientes con síndrome del seno carotídeo (SSC), la
suspensión del tratamiento vasodilatador redujo la magnitud del
reflejo vasodepresor inducido por el SSC.
Hay alguna evidencia de que la suspensión o la reducción del tra-
tamiento hipotensor con un objetivo para la PAS de 140 mmHg podría
ser eficaz para reducir la recurrencia de episodios sincopales en
pacientes con susceptibilidad hipotensora. Se espera que la investiga-
ción futura tenga un impacto importante y aumente nuestra con-
fianza en la estimación del efecto.
5.2.3. Maniobras de contrapresión
Las contracciones musculares isométricas aumentan el gasto car-
diaco y la presión arterial durante la fase que precede al síncope reflejo.
Tres estudios clínicos119,120,263 y un estudio multicéntrico, aleatorizado y
prospectivo121 evaluaron la eficacia de las maniobras de contrapresión
(MCP) de piernas y brazos y demostraron que pueden evitar o retrasar
la pérdida de conocimiento en la mayoría de los casos. En el estudio
PC-Trial121, se asignó aleatoriamente a 223 pacientes, de 38 ± 15 años,
con síncope reflejo recurrente y síntomas prodrómicos reconocibles, a
tratamiento convencional estándar o tratamiento convencional y
entrenamiento en MCP. La supervivencia actuarial libre de recurrencias
fue mejor en el grupo de MCP (log-rank test, p = 0,018) y dio lugar a una
reducción del riesgo relativo del 39% (IC95%, 11-53). No se describieron
efectos adversos. Una limitación de este tratamiento es que no se puede
usar en pacientes sin pródromos o con pródromos muy breves, y que
las MCP son menos eficaces en pacientes mayores de 60 años264. En la
sección 9.2 de «Instrucciones prácticas» se encuentra un formulario con
las instrucciones para realizar las MCP.
La evidencia sobre la eficacia de las MCP para reducir la recurren-
cia del síncope en pacientes menores de 60 años con síntomas pro-
drómicos reconocibles de larga duración es moderada.
5.2.4. Entrenamiento con basculación
Para pacientes jóvenes y muy motivados con síntomas vasovagales
recurrentes desencadenados por estrés ortostático, se ha propuesto la
prescripción de periodos progresivamente más largos de postura ver-
tical forzosa (lo que se llama «entrenamiento con basculación») para
reducir la recurrencia del síncope265. Mientras que algunos estudios
indican que se obtiene un discreto beneficio mediante el entrena-
miento ambulatorio con basculación266,267, en la mayoría de los estu-
dios que incluyeron grupo de control no se observaron efectos
significativos268-272. Además, este tratamiento está dificultado por el
escaso cumplimiento de los pacientes, que no se mantienen en el pro-
grama de entrenamiento durante periodos largos.
Hay suficiente evidencia derivada de numerosos estudios de
que el entrenamiento con basculación es poco eficaz para reducir
la recurrencia del síncope en pacientes jóvenes con síntomas pro-
drómicos reconocibles de larga duración. Es poco probable que
futuras investigaciones tengan un impacto importante en estas
estimaciones.
5.2.5. Tratamiento farmacológico
Se ha considerado el uso de tratamiento farmacológico para los
pacientes que sufren síncope recurrente pese a la formación y las
modificaciones en el estilo de vida, incluido el entrenamiento en MCP.
Se han probado muchos fármacos para el tratamiento del síncope
reflejo, pero los resultados han sido decepcionantes en la mayoría de
los casos. Mientras que los resultados en los estudios clínicos sin
grupo de control o estudios clínicos de corto plazo han sido satisfacto-
rios, varios estudios clínicos de largo plazo prospectivos y controlados
con placebo han sido incapaces de demostrar un beneficio del fár-
maco activo sobre el placebo, con algunas excepciones.
5.2.5.1. Fludrocortisona
Al aumentar la reabsorción renal de sodio y expandir el volumen
plasmático, la fludrocortisona puede detener la cascada fisiológica
que lleva al reflejo vasovagal ortostático273. El mecanismo de acción se
puede comparar con el de la infusión de salino, que también se ha
demostrado eficiente en la fase aguda de la prueba en mesa bascu-
lante274. El estudio sobre prevención del síncope POST2275 incluyó a
210 pacientes jóvenes (media de edad, 30 años), normotensos y sin
comorbilidades, a los que se asignó aleatoriamente a tratamiento con
fludrocortisona (regulación de dosis de 0,05-0,2 mg/día) o a placebo.
El objetivo combinado mostró solo una reducción marginal no signifi-
cativa del síncope en el grupo de fludrocortisona, comparado con el
de placebo (HR = 0,69; IC95%, 0,46-1,03; p = 0,069), que llegó a ser
más significativa en el análisis de los datos restringido a los pacientes
que alcanzaron la estabilización de la dosis en 0,2 mg/día a las
2 semanas. El beneficio clínico del tratamiento con fludrocortisona
fue pequeño: a los 12 meses, el 44% de los pacientes del grupo de flu-
drocortisona seguían teniendo síncopes, una tasa apenas menor que
el 60,5% observado en el grupo de placebo. Por otra parte, un número
similar de pacientes interrumpió el tratamiento con fludrocortisona
debido a los efectos secundarios, con lo que se igualó el cociente de
riesgo/beneficio. No debe administrarse fludrocortisona a pacientes
con hipertensión o insuficiencia cardiaca. En un pequeño estudio
aleatorizado y a doble ciego en pacientes pediátricos, la fludrocorti-
sona se demostró ineficiente276.
Hay moderada evidencia de que la fludrocortisona puede ser efi-
caz para reducir la recurrencia del síncope en pacientes jóvenes con
presión arterial en valores normales o bajos y sin comorbilidades. Se
espera que la investigación futura tenga un impacto importante y
aumente nuestra confianza en estas estimaciones.
5.2.5.2. Agonistas alfa
Debido a que en el síncope reflejo es frecuente la insuficiencia para
alcanzar una vasoconstricción adecuada en los vasos periféricos se han
usado vasoconstrictores (etilefrina y midodrina). La etilefrina se evaluó
en un gran estudio aleatorizado, a doble ciego y controlado con pla-
cebo277. Durante el seguimiento, los pacientes tratados con 25 mg de
etilefrina 2 veces al día y los que recibieron placebo no mostraron dife-
rencias en la frecuencia o el tiempo de recurrencia del síncope. La
midodrina (normalmente 2,5-10 mg/8 h) se ha demostrado eficaz en
pequeños estudios, pero ninguno de ellos cumplía los criterios de un
estudio clínico fundamental. Una reciente revisión sistemática de estos
estudios278 mostró una confianza moderada en las estimaciones debido
a la imprecisión y los sesgos de publicación. Los efectos secundarios
más frecuentes que llevan a la interrupción del tratamiento con mido-
drina son la hipertensión en supinación, las reacciones pilomotoras y
los trastornos del tracto urinario (retención, vacilación o urgencia). La
principal limitación de la midodrina es la frecuencia de las dosis, lo que
limita el cumplimiento a largo plazo. En conjunto, estos resultados
indican que el tratamiento farmacológico crónico con agonistas alfa
apenas tiene utilidad en el síncope reflejo y que no se debe aconsejar el
tratamiento a largo plazo para los síntomas ocasionales.
Los resultados de diversos estudios son contradictorios en cuanto
a la eficacia de los agonistas alfa para reducir la recurrencia del sín-
cope en la forma ortostática del síncope vasovagal. Es probable que
la investigación futura tenga un impacto importante en estas esti-
maciones.
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5.2.5.3. Bloqueadores beta
A los bloqueadores beta se les ha atribuido la capacidad de reducir
el grado de activación de los mecanorreceptores ventriculares debido
a su efecto inotrópico negativo en el síncope reflejo. Esta teoría no se
ha confirmado en los resultados de ensayos clínicos. Dos estudios
aleatorizados, controlados y a doble ciego no demostraron la eficacia
de los bloqueadores beta en el síncope vasovagal279,280. No hay base
para el uso de estos fármacos en otras formas de síncope neurome-
diado. Hay que señalar que los bloqueadores beta pueden aumentar la
bradicardia en el síndrome del seno carotídeo.
Múltiples estudios han aportado suficiente evidencia para des-
aconsejar el uso de bloqueadores beta para reducir las recurrencias
sincopales. El margen en el balance entre efectos deseados y no
deseados es estrecho.
5.2.5.4. Otros fármacos
La paroxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de seroto-
nina, se demostró eficaz en un estudio monocéntrico controlado con
placebo que incluyó a pacientes muy sintomáticos281. Estos resultados
no se han confirmado en otros estudios clínicos o experimentales. En
cambio, otros ensayos clínicos en humanos que probaron diferentes
subtipos de antagonistas de los receptores de serotonina demostraron
una menor tolerancia a la basculación1,282. En un pequeño estudio
aleatorizado, la benzodiacepina fue tan eficaz como el metoprolol283.
La octreotida, un análogo de la somatostatina284, se usó en un redu-
cido número de pacientes afectados de intolerancia ortostática, y no
se puede evaluar adecuadamente su efecto.
5.2.5.5. Tratamientos con nuevos fármacos para subgrupos específicos
Fenotipo clínico de deficiencia de adenosina. En una serie de casos
publicados, la teofilina se mostró eficaz en pacientes con ataques pre-
sincopales o sincopales súbitos y recurrentes que presentaban una
característica biológica común, con bajas concentraciones circulantes
de adenosina285,286. La teofilina es un antagonista no selectivo de los
receptores de adenosina potencialmente eficaz cuando se sospecha
que la adenosina está implicada en el mecanismo del síncope. En una
comparación intraindividual entre un periodo sin tratamiento y otro
en tratamiento con teofilina y monitorización prolongada con ECG, se
observó que los síntomas desaparecían y el número de pausas asistó-
licas se reducía de manera llamativa de una media de 1,1 episodios al
mes durante 13 meses sin tratamiento a 0 episodios al mes durante
20 meses de tratamiento con teofilina.
Fenotipo clínico de deficiencia de norepinefrina. En los pacientes
con síncope vasovagal ortostático hay un desajuste entre la activi-
dad nerviosa simpática y el exceso de norepinefrina287. Los inhibido-
res del transporte de norepinefrina (reboxetina y sibutramina)
producen un aumento del tono simpático durante el estrés al inhibir
la recaptación de norepinefrina en las sinapsis neuronales del sis-
tema simpático. En un estudio aleatorizado, a doble ciego y con
diseño cruzado (crossover), la reboxetina y la sibutramina bloquea-
ron o atenuaron el reflejo vasovagal durante la prueba en mesa bas-
culante288. En un estudio clínico prospectivo sin enmascaramiento
que incluyó a 7 pacientes muy sintomáticos no respondedores a tra-
tamiento previo, la sibutramina había suprimido el 94% de los episo-
dios sincopales a los 6 meses289.
Ablación de plexos ganglionares. La ablación por radiofrecuencia de
los ganglios vagales localizados cerca del nódulo sinusal y del nódulo
auriculoventricular neutralizó las vías eferentes durante el síncope
vasovagal según los resultados de varios estudios observacionales y
estudios de casos290,291. No obstante, debido a la falta de fundamentos,
las pequeñas poblaciones, la insuficiente información de los resulta-
dos del seguimiento, los riesgos del procedimiento y la falta de grupos
de control, la evidencia disponible no es suficiente para confirmar la
eficacia de este tratamiento.
5.2.6. Estimulación cardiaca
El tratamiento con marcapasos permanente puede ser eficaz
cuando la asistolia es la característica dominante del síncope reflejo.
El objetivo de la evaluación clínica de los pacientes con síncope y
ECG basal normal debe ser establecer una relación entre los sínto-
mas y la bradicardia. La eficacia de la estimulación cardiaca depende
del contexto clínico. En la tabla 9 del epígrafe 13 «Material suple-
mentario» se comparan los resultados del tratamiento en distintas
situaciones clínicas. La figura 10 del texto principal resume las reco-
mendaciones para la indicación de la estimulación cardiaca.
5.2.6.1. Evidencia de los estudios clínicos sobre síncope reflejo
sospechado o cierto y asistolia en el ECG
En 2 estudios observacionales, la estimulación cardiaca redujo la
carga de síncope en pacientes con síncope asistólico documentado en
el 92184 y el 83%200, pero no previno todos los episodios sincopales. En
un estudio aleatorizado a doble ciego (ISSUE-3)185, se asignó aleatoria-
mente a 77 pacientes cuyo Holter insertable había documentado asis-
tolia ≥ 3 s y síncope o asistolia ≥ 6 s sin síncope a tratamiento con
marcapasos de doble cámara con control de la frecuencia cardiaca
activado o sin activar (solo función sensora). Durante el seguimiento,
la tasa estimada de recurrencia del síncope a los 2 años fue del 57% en
el grupo con marcapasos sin activar y el 25% en el grupo con marcapa-
sos activado (log-rank test, p = 0,039). El riesgo de recurrencia se
redujo en un 57%. Según los resultados del estudio multicéntrico
SUP2292, en el subgrupo de pacientes monitorizados con Holter inser-
table, las tasas estimadas de recurrencia del síncope en pacientes tra-
tados con estimulación cardiaca fueron del 11% al año, del 24% a los 2
años y del 24% a los 3 años, y fueron significativamente más bajas que
las tasas observadas en los pacientes del grupo de control que no reci-
bieron este tratamiento. Estos datos respaldan una recomendación de
clase IIa.
Hay suficiente evidencia de que se debe considerar la estimulación
cardiaca con marcapasos de doble cámara para reducir la recurrencia
del síncope cuando se pueda establecer una correlación entre los sín-
tomas y el ECG en pacientes de edad ≥ 40 años que cumplan las carac-
terísticas clínicas descritas en la serie de estudios ISSUE.
5.2.6.2. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes con síndrome
del seno carotídeo
La evidencia sobre el beneficio de la estimulación cardiaca en pacien-
tes con síndrome del seno carotídeo cardioinhibitorio se limita a los
resultados de un escaso número de estudios con grupo de control y
estudios observacionales retrospectivos. En una revisión293 de 12 estu-
dios que incluyeron a un total de 601 pacientes estimulados y 305 no
estimulados, las tasas de recurrencia del síncope durante el seguimiento
fueron del 0-20% en los pacientes tratados con estimulación cardiaca,
mientras que en los pacientes sin tratar siempre fueron mayores, entre
el 20 y el 60%. En un metanálisis de 3 estudios293 con grupo de control
formado por pacientes sin tratar, el síncope recurrió en el 9% de los
85 pacientes tratados con estimulación cardiaca y el 38% de los 91 del
grupo de control (riesgo relativo = 0,24; IC95%, 0,12-0,48). En un registro
monocéntrico de 169 pacientes consecutivos tratados con marcapasos,
la estimación actuarial de la recurrencia del síncope fue del 7% al año, el
16% a los 3 años y el 20% a los 5 años90. En el subgrupo de pacientes con
síndrome del seno carotídeo del estudio multicéntrico SUP-2292, la tasa
estimada de recurrencia del síncope de los pacientes tratados con esti-
mulación cardiaca fue del 9% al año, el 18% a los 2 años y el 20% a los
3 años, significativamente más bajas que las observadas en los pacientes
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sin tratar del grupo de control, que fueron el 21, el 33 y el 43% respecti-
vamente. Dado que los resultados de los pacientes con pausas asistólicas
reflejas espontáneas y los pacientes con síndrome del seno carotídeo
son similares, los miembros de este Grupo de Trabajo han decidido bajar
la recomendación de tratamiento con estimulación cardiaca para
pacientes con síndrome del seno carotídeo desde la clase I (como apare-
cía en la GPC ESC 2013 sobre estimulación cardiaca) a la clase IIa.
A pesar de la falta de grandes estudios clínicos aleatorizados, hay
suficiente evidencia para considerar la estimulación cardiaca con
marcapasos de doble cámara con el fin de reducir la recurrencia de
episodios sincopales en pacientes afectados de síndrome del seno
carotídeo predominantemente cardioinhibitorio.
Dos son las variables conocidas por reducir la eficacia del trata-
miento de estimulación cardiaca en el síndrome del seno carotídeo:
las formas mixtas93,98 (véase también la sección 5 de «Instrucciones
prácticas») y la asociación con resultados positivos en la prueba en
mesa basculante. Los pacientes con una prueba en mesa basculante
positiva tienen una probabilidad 3 veces mayor de recurrencia del
síncope tras el implante de marcapasos de doble cámara que
los pacientes con una prueba negativa293,295; por lo tanto, cuando los
resultados de esta prueba sean positivos, es necesario considerar con
precaución la indicación de marcapasos.
5.2.6.3. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes con síncope
vasovagal inducido por basculación
La eficacia de la estimulación cardiaca en pacientes con síncope
vasovagal inducido por basculación se ha estudiado en 5 ensayos clí-
nicos aleatorizados296-300. Reuniendo los resultados de estos estudios,
se evaluó a un total de 318 pacientes y el síncope recurrió en el 21% de
los pacientes estimulados y el 44% de los no estimulados (p < 0,001).
Un metanálisis de todos los estudios indica que hay una reducción de
síncopes no significativa del 17% en los estudios a doble ciego y del
84% en los estudios cuyo grupo de control no recibió marcapasos301.
En general, la estimulación cardiaca fue ineficaz en los estudios que
incluyeron a pacientes sin respuesta asistólica a la prueba en mesa
basculante299,300. Todos estos estudios tienen limitaciones y no es fácil
realizar una comparación directa debido a diferencias importantes en
el diseño, que está muy centrado en la selección de pacientes. En
general, la estimulación cardiaca desempeña un papel mínimo en el
tratamiento de pacientes con síncope vasovagal típico.
La eficacia de la estimulación cardiaca se basa en el principio de que
el reflejo cardioinhibitorio es dominante en algunos pacientes, mientras
que este tratamiento no es útil para la prevención de la vasodilatación y
la hipotensión. En un subestudio del ISSUE-3302, una respuesta asistólica
durante la prueba de la mesa basculante predijo una respuesta similar
durante el síncope espontáneo documentado con Holter insertable, con
un valor predictivo positivo del 86%. En el subgrupo sometido a prueba
en mesa basculante del estudio SUP-2292, 38 pacientes con reflejo car-
dioinhibitorio dominante (con una pausa asistólica media de 22 ± 16 s),
las tasas estimadas de recurrencia del síncope con estimulación car-
diaca fueron del 3% al año, el 17% a los 2 años y el 23% a los 3 años; estos
porcentajes fueron significativamente más bajos que los observados en
los pacientes no tratados del grupo de control y similares a los de los
pacientes con síndrome del seno carotídeo o con asistolia documentada
por ECG. En un reciente estudio multicéntrico aleatorizado y de diseño
cruzado que incluyó a 46 pacientes mayores de 40 años con síncope
vasovagal cardioinhibitorio muy recurrente (más de 5 episodios pre-
vios), durante los 24 meses de seguimiento el síncope recurrió en
4 pacientes (9%) tratados con marcapasos de doble cámara con sensor
de circuito cerrado, comparados con los 21 (46%) portadores de marca-
pasos desactivado sin programar (p = 0,0001).
Recientemente, Saal et al.205, combinando la grabación de vídeo y
la mesa basculante, mostraron que en los pacientes con asistolia esta
ocurría 3 s antes del síncope o más tarde en un tercio de los pacientes,
en los que la cardioinhibición se manifestaba demasiado tarde para
que pudiera ser la causa primaria del síncope; en los otros 2 tercios de
pacientes con respuesta asistólica en la prueba en mesa basculante, la
causa del síncope debió ser fundamentalmente la cardioinhibición o
una combinación de cardioinhibición y vasodepresión.
Probablemente, la presentación clínica es tan importante como
una prueba en mesa basculante positiva a la hora de seleccionar a los
pacientes que podrían beneficiarse de la estimulación cardiaca. La
población del estudio SUP-2 estaba caracterizada por tener una media
de edad mayor, una historia de síncope recurrente que comenzó en la
edad adulta o avanzada y lesiones frecuentes, probablemente debido
a la presentación impredecible292.
Debido a que los resultados de los estudios aleatorizados son
divergentes, el beneficio estimado de la estimulación cardiaca con
marcapasos de doble cámara en pacientes con respuesta cardioinhibi-
toria en la prueba de la mesa basculante es escaso. Existen distintas
opiniones entre los expertos. Es probable que futuros estudios de
investigación tengan un impacto importante en las recomendaciones.
Síncope refl ejo
Pausas asistólicas espontáneas
Pausas asistólicas inducidas
Síncope no documentado(Clase III)
Extrínsecas (funcionales)
(Clase IIa)
Síncope por sensibilidad a la adenosina
(Clase IIb)
SSC-CI(Clase IIa)
Asistolia durante prueba en mesa basculante
(Clase IIb)
No está indicada la estimulación cardiaca
Está indicada la estimulación cardiaca
• Mediado por refl ejo vasovagal, o• Sensibilidad a la adenosina
No
Figura 10. Indicaciones de estimulación cardiaca para los pacientes con síncope reflejo. SSC-CI: síndrome del seno carotídeo cardioinhibitorio.
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Por otro lado, hay consenso en que no se puede ofrecer estimulación
cardiaca a pacientes sin respuesta cardioinhibitoria en la prueba en
mesa basculante, para quienes son necesarias otras pruebas (como la
monitorización con Holter insertable) para documentar el meca-
nismo del reflejo espontáneo.
5.2.6.4. Evidencia de los estudios clínicos en pacientes con síncope
por sensibilidad a la adenosina
Bajo este término, clasificado en la tabla 3 como una forma atípica
del síncope reflejo, se agrupan distintas entidades clínicas que tienen
en común el probable papel de la adenosina en la génesis del síncope.
Una nueva entidad clínica, denominada BAV idiopático, se ha des-
crito en pacientes con una larga historia de síncope, en los que el BAV
paroxístico se pudo registrar en el momento de la recurrencia del sín-
cope5. Estos pacientes, por otra parte, tienen un corazón normal sin
signos de trastornos de la conducción en el ECG o en el estudio elec-
trofisiológico, concentraciones plasmáticas de adenosina muy bajas y
una tasa alta de bloqueo transitorio de rama inducido por inyección
de adenosina. Después del implante de marcapasos permanente, no
se observó recurrencia del síncope durante largos periodos de segui-
miento ni BAV permanente.
De modo similar, recientemente se ha descrito la entidad de «sín-
cope por baja concentración de adenosina» en pacientes que sufren
síncope de causa desconocida con presentación súbita sin pródromos,
con corazón y ECG normales4. Las características clínicas, bioquímicas
y biológicas de estos pacientes son similares a las observadas en los
que sufren BAV paroxístico idiopático. Al contrario que en el síncope
vasovagal, la prueba en mesa basculante suele ser negativa4,226. Tras el
implante de marcapasos permanente no se observaron recurrencias
del síncope en 10 pacientes con asistolia documentada por ECG
debida a pausa sinusal o BAV286.
En un pequeño estudio multicéntrico227 que incluyó a 80 pacientes
ancianos muy seleccionados con síncope impredecible de causa des-
conocida y respuesta positiva a la inyección intravenosa de un bolo de
20 mg de ATP, la estimulación cardiaca con marcapasos de doble
cámara redujo significativamente la tasa de recurrencia del síncope a
los 2 años, desde un 69% en el grupo de control al 23% en el grupo de
tratamiento activo.
Hay pocas pruebas de que el marcapasos de doble cámara pueda
reducir la recurrencia del síncope en pacientes con las características
clínicas del síncope por sensibilidad a la adenosina. La bradiarritmia
documentada en el síncope espontáneo sigue siendo el criterio prefe-
rido para la indicación de marcapasos.
5.2.6.5. Elección del modo de estimulación cardiaca
En el síndrome del seno carotídeo, 2 estudios controlados peque-
ños304,305 y 1 registro306 mostraron que la estimulación de doble
Tratamiento del síncope reflejo
Recomendaciones Clasea Nivelb
Formación y modificaciones en el estilo de vida
Se debe explicar a todos los pacientes el diagnóstico, tranquilizar al paciente y asesorarle sobre el riesgo de recurrencia y la forma de evitar las situaciones
y los factores desencadenantes. Véase la tabla 10 del epígrafe 13 «Material suplementario»
I B
Interrupción o reducción del tratamiento hipotensor
Debe considerarse la modificación o interrupción del régimen hipotensor de los pacientes con síncope vasodepresor siempre que sea posible260-262 IIa B
Maniobras físicas
Deben considerarse las maniobras isométricas de contrapresión para los pacientes con pródromos y menors de 60 años119121,263,264 IIa B
Puede considerarse el entrenamiento con basculación para instruir a los pacientes jóvenes265-272 IIb B
Tratamiento farmacológico
Puede considerarse la administración de fludrocortisona a los pacientes jóvenes con la forma ortostática del síncope vasovagal y presión arterial normal
o baja, siempre que no haya contraindicaciones para el fármaco275
IIb B
Puede considerarse la administración de midodrina a los pacientes con la forma ortostática del síncope vasovagal278 IIb B
Los bloqueadores betaadrenérgicos no están indicados279,280 III A
Estimulación cardiaca
Debe considerarse la estimulación cardiaca para reducir la recurrencia del síncope en pacientes mayores de 40 años con pausas asistólicas espontáneas
documentadas > 3 s o pausas asintomáticas > 6 s debido a parada sinusal, BAV o la combinación de ambas184,185,200,292
IIa B
Debe considerarse la estimulación cardiaca para reducir la recurrencia del síncope en pacientes con síndrome cardioinhibitorio del seno carotídeo,
mayores de 40 años y afectados de síncope recurrente, frecuente e impredecible90,292,293
IIa B
Debe considerarse la estimulación cardiaca para reducir la recurrencia del síncope en pacientes con respuesta asistólica inducida por basculación, mayores
de 40 años y afectados de síncope recurrente, frecuente e impredecible292,297,298,303
IIb B
Debe considerarse la estimulación cardiaca para reducir la recurrencia del síncope en pacientes con las características clínicas del síncope por sensibilidad
a la adenosina5,227,286
IIb B
La estimulación cardiaca no está indicada si no se ha documentado la presencia de un reflejo cardioinhibitorio299,300 III B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En términos generales, no hay ningún tratamiento que pueda prevenir completamente la recurrencia del síncope en el seguimiento a largo plazo. La disminución de la carga
del síncope es un objetivo razonable del tratamiento
• Que la estimulación cardiaca pueda ser eficaz no significa que siempre sea necesaria. Es preciso señalar que la decisión de implantar un marcapasos se debe tomar teniendo
en cuenta el contexto clínico de una entidad benigna que a menudo afecta a pacientes jóvenes. Por lo tanto, la estimulación cardiaca debe limitarse al pequeño porcentaje de
pacientes muy seleccionados que sufren síncope reflejo grave. Los pacientes candidatos a estimulación cardiaca son mayores, tienen una historia de síncope recurrente que
comienza en la edad adulta o avanzada y sufren lesiones frecuentemente, quizá porque el síncope se presenta sin señales previas. Se estima que el síncope recurre a pesar
del tratamiento de estimulación cardiaca en una minoría de pacientes
• La respuesta a la prueba en mesa basculante es el predictor más importante de la eficacia del marcapasos309. Los pacientes con una respuesta negativa a la prueba en mesa
basculante tienen un riesgo de recurrencia del síncope tan bajo como el observado en los pacientes estimulados por BAV intrínseco. No es probable que nuevos estudios
modifiquen la estimación de este efecto. Por el contrario, los pacientes con una respuesta positiva a la prueba en mesa basculante tendrían mayor riesgo de recurrencia del
síncope con un amplio intervalo de confianza, lo que hace que cualquier estimación del beneficio de la estimulación cardiaca sea incierta. Son necesarios más estudios
de investigación
BAV: bloqueo auriculoventricular. aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
©E
SC
20
18
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 29
cámara es mejor que el modo ventricular para contrarrestar la caída
de la presión arterial durante el MSC y para prevenir la recurrencia de
los síntomas. Aunque los datos disponibles son insuficientes, el
implante de marcapasos de doble cámara es la opción preferida en la
práctica clínica.
Para los pacientes con síncope vasovagal, se ha empleado mayori-
tariamente el marcapasos de doble cámara con respuesta a la caída de
la frecuencia cardiaca, que activa la estimulación rápida de doble
cámara cuando el dispositivo detecta una disminución rápida de la
frecuencia cardiaca. Dos pequeños estudios con diseño cruzado com-
pararon la estimulación cardiaca de doble cámara y sensor de circuito
cerrado con la estimulación convencional de doble cámara. Los resul-
tados mostraron menos recurrencias del síncope con la estimulación
con sensor de circuito cerrado, tanto durante el episodio agudo como
en la prueba en mesa basculante307 y durante los 18 meses de segui-
miento308.
5.2.6.6. Selección de pacientes para estimulación cardiaca y algoritmo
propuesto
El hecho de que la estimulación cardiaca sea efectiva no implica
que siempre sea necesaria. En pacientes con síncope reflejo, la esti-
mulación cardiaca debe ser la última opción y solo se debe conside-
rar para pacientes muy seleccionados, es decir, de 40 o más años
(casi siempre mayores de 60), afectados de formas graves de síncope
reflejo y con recurrencias frecuentes asociadas con un riesgo alto de
lesiones debido a la falta de pródromos186. Mientras que aumenta el
escepticismo sobre la precisión diagnóstica de la prueba en mesa
basculante para el diagnóstico del síncope, nuevos datos respaldan
su uso para la evaluación de la susceptibilidad refleja a la hipoten-
sión132, que se debe considerar para identificar a los pacientes con
respuesta hipotensora asociada que serían menos respondedores a
la estimulación cardiaca permanente (véase la sección 4.2.2.2). En
un metanálisis309 de los datos individuales de pacientes de 4 estu-
dios realizados en pacientes con síncope reflejo asistólico documen-
tado por Holter insertable, la tasa estimada de recurrencia del
síncope a los 3 años fue del 2% en los pacientes con prueba en mesa
basculante negativa (IC95%, ±4%) y el 33% en pacientes con prueba
positiva (IC95%, ±20%); la respuesta positiva a la prueba en mesa
basculante fue el único predictor significativo de la recurrencia del
síncope (HR = 4,3). Los pacientes con susceptibilidad hipotensora
requieren medidas para contrarrestarla además de la estimulación
cardiaca, como la suspensión o reducción del tratamiento hipoten-
sor y la administración de fludrocortisona o midodrina.
Recientemente se ha validado prospectivamente el algoritmo de
la figura 11 en un estudio multicéntrico pragmático, que mostró
bajas tasas de recurrencia del síncope con estimulación cardiaca, del
9% al año y el 15% a los 2 años, significativamente más bajas que
el 22 y el 37% observados en los pacientes no estimulados del grupo
de control186.
Estimulación en el síncope refl ejo: pautas clínicas para la toma de decisiones
¿Síncope grave, recurrente e impredecible, edad > 40 años?
Sí
¿SSC-CI?
No
¿Asistolia en la prueba en mesa basculante?
No
¿Asistolia?
No
No está indicada la estimulación cardiaca
Características clínicas
Realice MSC y prueba en mesa basculante
Use Holter insertable
La estimulación cardiaca no está indicada
Implante MP-DDD
Implante MP-DDD y neutralice la susceptibilidad hipotensiva
Implante MP-DDD y neutralice la susceptibilidad hipotensiva
Implante MP-DDD
Implante MP-DDD y neutralice la susceptibilidad hipotensiva
No
Sí y respuesta negativa en la prueba en mesa basculante
Sí y respuesta positiva en la prueba en mesa basculante
Sí
Sí y respuesta negativa en la prueba en mesa basculante
Sí y respuesta positiva en la prueba en mesa basculante
Figura 11. Pautas clínicas para la toma de decisiones sobre estimulación cardiaca en pacientes con síncope reflejo. MP-DDD: marcapasos de doble cámara; MSC: masaje del seno
carotídeo.
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30 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
5.3. Tratamiento de los síndromes de hipotensión ortostática e intolerancia ortostática
Las estrategias actuales para el diagnóstico y el tratamiento de la
hipotensión ortostática se resumen en la figura 12.
5.3.1. Formación y medidas en el estilo de vida
La formación sobre la naturaleza de esta entidad clínica, junto con
los consejos sobre el estilo de vida que se señalan en la sección 5.2.1,
puede mejorar de forma importante los síntomas ortostáticos, incluso
cuando el aumento de la presión arterial sea relativamente pequeño
(10-15 mmHg); aumentar la presión arterial ortostática justo lo nece-
sario para que se sitúe en la zona de autorregulación puede suponer
una diferencia funcional significativa. Los registros ambulatorios de
presión arterial pueden ser útiles para la identificación de patrones
diurnos anormales. Estos registros también pueden ayudar a identifi-
car hipertensión en supinación o hipertensión nocturna en pacientes
tratados.
5.3.2. Hidratación e ingesta de sal adecuadas
La expansión del volumen extracelular es un objetivo importante.
En ausencia de hipertensión, se debe instruir a los pacientes para que
ingieran suficiente agua y sal, hasta llegar a los 23 l de fluidos al día y
10 g de cloruro sódico310. Se ha descrito que la ingesta rápida de agua
fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la
hipotensión posprandial311.
5.3.3. Interrupción o reducción del tratamiento vasoactivo
Varios estudios que evaluaron la asociación entre fármacos
vasoactivos (antihipertensores, nitratos, diuréticos, antidepresivos
neurolépticos o fármacos dopaminérgicos) con la hipotensión ortos-
tática y las caídas obtuvieron resultados contradictorios312. No obs-
tante, el tratamiento antihipertensor intensivo puede aumentar el
riesgo de hipotensión ortostática. El tratamiento antihipertensor
intensivo se puede definir como el que emplea dosis más altas de
medicamentos antihipertensores o un mayor número de estos fárma-
cos o establece un descenso de la PAS con un objetivo < 140/90 mmHg.
El número total de medicamentos antihipertensores313 o el uso de 3 o
más medicamentos de esta clase pueden ser un predictor significativo
de hipotensión ortostática314. Los inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina, los antagonistas del receptor de la angioten-
sina II y los bloqueadores de los canales del calcio no suelen asociarse
con la hipotensión ortostática, comparados con los bloqueadores beta
y los diuréticos tiacídicos315-318.
La principal estrategia terapéutica en la disfunción del sistema
nervioso autónomo es la eliminación del agente causal. La calidad de
las pruebas disponibles es moderada. Es probable que los resultados
de futuros ensayos clínicos a largo plazo tengan un impacto impor-
tante en la determinación del cociente riesgo/beneficio de la inte-
rrupción de los fármacos culpables.
5.3.4. Maniobras de contrapresión
Se debe animar a los pacientes con síntomas de aviso y que pue-
dan realizarlas a realizar MCP como cruzar las piernas o agacharse319.
5.3.5. Medidas de compresión abdominal y medias compresivas
La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada
puede tratarse con vendajes abdominales o medias compresivas23,320,321.
5.3.6. Cabeza elevada durante el sueño
Dormir con la cabecera de la cama elevada (> 10°) previene la
poliuria nocturna, mantiene una distribución más favorable de los
fluidos corporales y mejora la hipertensión nocturna104,322,323.
5.3.7. Midodrina
La midodrina, un agonista alfa, es útil cuando se combina con el
tratamiento de primera línea en pacientes con disfunción crónica del
sistema nervioso autónomo. No se puede considerar curativo ni tam-
poco ayuda a todos los pacientes afectados, pero es muy útil en algu-
nos. No hay duda de que la midodrina aumenta la presión arterial,
tanto en supinación como en ortostatismo, y mejora los síntomas de
la hipotensión ortostática. Tres estudios aleatorizados y controlados
Síncope por hipotensión ortostática
Formación, medidas sobre el estilo de vida(Clase I)
Hidratación e ingesta de sal adecuadas(Clase I)
Interrumpa o reduzca los fármacos vasoactivos
(Clase IIa)
Si persisten los síntomas
Maniobras de contrapresión
(Clase IIa)
Medidas de compresión(Clase IIa)
Cabeza elevada durante el sueño
(Clase IIa)
Midodrina(Clase IIa)
Fludrocortisona(Clase IIa)
Figura 12. Guía práctica esquemática para el tratamiento de la hipotensión ortostática.
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 31
con placebo demostraron la eficacia de la midodrina (2,5-10 mg
3 veces al día)324-326.
Los efectos beneficiosos de la midodrina superan a los no desea-
dos. La calidad de las pruebas es moderada y la investigación futura
probablemente tenga un impacto importante en la estimación del
beneficio.
5.3.8. Fludrocortisona
La fludrocortisona (0,1-0,3 mg 1 vez al día) es un mineralocorti-
coide que estimula la retención renal de sodio y expande el volumen
de fluido327. La evidencia a favor de la fludrocortisona procede de
2 pequeños estudios observacionales (en combinación con la posición
elevada de la cabeza durante el sueño) y de un estudio clínico a doble
ciego que incluyó a 60 pacientes. Los estudios observacionales mos-
traron un beneficio hemodinámico y, en el estudio clínico, los pacien-
tes tratados tuvieron menos síntomas y la presión arterial más
alta322,327,328.
Los efectos beneficiosos de la fludrocortisona superan a los no
deseados. La calidad de las pruebas es moderada y la investigación
futura probablemente tenga un impacto importante en la estimación
del beneficio.
5.3.9. Tratamientos adicionales
Entre los tratamientos adicionales que se usan con menos frecuen-
cia, solos o en combinación, se incluye la desmopresina para pacien-
tes con poliuria nocturna, la octreotida en la hipotensión posprandial,
la eritropoyetina en la anemia, la piridostigmina, el uso de bastones
para caminar, comer frecuentemente y en pequeña cantidad, y el ejer-
cicio moderado de los músculos de las piernas y el abdomen, espe-
cialmente la natación. La eficacia de estos tratamientos está menos
establecida104.
5.3.10. Tratamientos con nuevos fármacos para subgrupos específicos
La droxidopa, un precursor de la norepinefrina, es un agonista alfa/
beta que actúa a nivel central y periférico, aprobado por la FDA para el
tratamiento de la hipotensión ortostática neurogénica sintomática. La
droxidopa se ha estudiado recientemente para el tratamiento de esta
entidad clínica en 4 estudios aleatorizados de corto plazo329-332, que
incluyeron a un total de 485 pacientes. Los resultados mostraron un
pequeño incremento de la PAS ortostática y el beneficio sintomático
de la droxipona, comparada con placebo, en cuanto a algunos aspec-
tos de la calidad de vida, tras 2 semanas de tratamiento, pero el bene-
ficio se perdió después de 8 semanas333. Por lo tanto, las pruebas
disponibles son insuficientes para confirmar la eficacia de la droxi-
pona en el tratamiento a largo plazo.
5.4. Arritmias cardiacas como causa primaria
5.4.1. Síncope debido a disfunción intrínseca sinoauricular o del sistema de conducción auriculoventricular
Las estrategias terapéuticas actuales para los pacientes con sín-
cope debido a bradicardia cardiaca intrínseca se resumen en la
figura 13.
5.4.1.1. Disfunción del nódulo sinusal
En términos generales está indicado el tratamiento con marcapa-
sos cardiaco y se ha probado su eficacia en pacientes con disfunción
intrínseca del nódulo sinusal cuando hay evidencia electrocardiográ-
fica documentada durante un síncope espontáneo de que las pausas
sinusales intermitentes o el BAV son la causa del síncope334-338. Una
situación frecuente es la de los pacientes que tienen una pausa sinusal
larga tras la terminación de la taquicardia en el síndrome de bradicar-
dia-taquicardia debido a un tiempo anormalmente prolongado de
recuperación de la automaticidad del nódulo sinusal disfuncionante.
El marcapasos permanente no afecta a la supervivencia.
Cuando se establece la correlación entre los síntomas y el ECG, hay
consenso general en que la estimulación cardiaca es efectiva y útil
para el alivio de los síntomas.
En ausencia de las situaciones descritas anteriormente, y a pesar
de una estimulación cardiaca adecuada, el síncope recurre en aproxi-
madamente el 15-28% de los pacientes a los 5 años339-341 (véase la
tabla 9 del epígrafe 13 «Material suplementario»). Esto se debe a la
frecuente asociación entre un mecanismo reflejo vasodepresor y la
disfunción del nódulo sinusal. En pacientes con disfunción del nódulo
sinusal y síncope, se halla hipersensibilidad del seno carotídeo y una
respuesta positiva en la prueba en mesa basculante en hasta un 50%
Tratamiento de la hipotensión ortostática
Recomendaciones Clasea Nivelb
Se debe explicar a todos los pacientes el diagnóstico, tranquilizarlos y asesorarles sobre el riesgo de recurrencia y la forma de evitar las situaciones y los
factores desencadenantes
I C
Están indicadas la hidratación y la ingesta de sal adecuadas310,311 I C
Debe considerarse la modificación o interrupción del régimen hipotensor312-318 IIa B
Deben considerarse las maniobras isométricas de contrapresión319 IIa C
Deben considerarse las medidas de compresión abdominal y las medias compresivas para reducir la acumulación venosa23,320,321 IIa B
Se debe considerar la elevación de la cabeza durante el sueño (> 10°) para aumentar el volumen de fluido104,322,323 IIa C
Debe considerarse la administración de midodrina si persisten los síntomas324-326 IIa B
Debe considerarse la administración de fludrocortisona si persisten los síntomas322,327,328 IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En individuos con HO establecida y factores de riesgo de caídas, debe evitarse el tratamiento hipotensor agresivo; se debe revisar el régimen de tratamiento con objetivos
de presión arterial de 140-150 mmHg y se debe considerar la interrupción de la medicación
• Los fármacos hipotensores preferidos son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los antagonistas del receptor de la angiotensina II y los bloqueadores
de los canales del calcio, especialmente para los pacientes con alto riesgo de caídas, ya que los diuréticos y los bloqueadores beta se asocian con la HO y las caídas, por lo que
deben evitarse en individuos con factores de alto riesgo
HO: hipotensión ortostática.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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32 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
de los pacientes. Por ello, la mayor susceptibilidad a la bradicardia/
hipotensión neuromediada es una causa frecuente del síncope135,136. Un
mecanismo reflejo del síncope encaja bien con la naturaleza imprede-
cible de la recurrencia sincopal. El médico debe recordar que la efica-
cia del tratamiento no está bien documentada en dichos casos. Desde
un punto de vista práctico, la estimulación cardiaca puede ser una
opción razonable para pacientes afectados de disfunción del nódulo
sinusal en los que se haya documentado una pausa ventricular asinto-
mática > 3 s (a excepción de deportistas jóvenes, si ocurre durante el
sueño o en pacientes medicados), si se puede descartar otros diagnós-
ticos en competencia, como la hipotensión294. Un tiempo de recupera-
ción del nódulo sinusal (TRNS) anormal aumenta la probabilidad de la
eficacia de la estimulación cardiaca (véase la sección 4.2.6.1)210-212.
Cuando no se establece la correlación entre los síntomas y el ECG,
la estimulación cardiaca puede ser una opción razonable para pacien-
tes con disfunción intrínseca del nódulo sinusal, síncope y pausas
asintomáticas documentadas.
La supresión de los fármacos que puedan exacerbar o desenmasca-
rar una susceptibilidad subyacente a la bradicardia es un elemento
importante en la prevención de la recurrencia del síncope. Las técni-
cas de ablación cardiaca para el control de la taquiarritmia auricular
tienen una importancia creciente en pacientes seleccionados con la
forma de bradicardia-taquicardia del síndrome del seno enfermo,
pero solo se usan ocasionalmente para la prevención del síncope.
5.4.1.2. Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular
La estimulación cardiaca es el tratamiento del síncope asociado con
BAV sintomático (figura 13). Aunque no se han realizado ensayos clíni-
cos formales sobre la estimulación cardiaca y el BAV de segundo o ter-
cer grado, algunos estudios observacionales indican que la estimulación
cardiaca es muy efectiva en la prevención de las recurrencias del sín-
cope cuando se ha documentado BAV. Langenfeld et al.341 observaron
tras un seguimiento de 5 años una disminución de la tasa de síncope
del 44 al 3,4% en 115 pacientes que recibieron estimulación cardiaca
por BAV; la tasa de recurrencia fue del 7% en el subgrupo de pacientes
con síncope antes del implante de marcapasos. Más recientemente,
Sud et al.200 no observaron recurrencias del síncope y Aste et al.255
observaron una tasa de recurrencia del 1% a los 5 años del implante de
marcapasos en 73 pacientes con BAV persistente o intermitente docu-
mentado (véase la tabla 9 del epígrafe 13 «Material suplementario»).
5.4.1.3. Bloqueo de rama y síncope de causa desconocida
La presencia de bloqueo bifascicular indica que la causa del síncope
puede ser un bloqueo cardiaco completo. No obstante, menos de la
mitad de los pacientes con bloqueo bifascicular y síncope tienen un
diagnóstico final de BAV, un porcentaje similar tiene un diagnóstico final
de síncope reflejo y en aproximadamente el 15% no se determina la
causa al final de un proceso diagnóstico completo342. Además, de los
pacientes portadores de Holter insertable, aproximadamente la mitad
permanecen libres de síncope durante más de 2 años tras el
implante187,188,342,343. Por otra parte, el implante de un marcapasos sin que
se haya documentado un BAV (estimulación empírica) expuso a alrede-
dor de 1/4 pacientes a riesgo de recurrencia del síncope durante el
seguimiento a largo plazo y fue innecesario en otra mitad de los
pacientes217,344. Por lo tanto, solo 1/4 marcapasos implantados es real-
mente adecuado. Por último, no se ha demostrado que el tratamiento
con marcapasos tenga un beneficio para la supervivencia. Estas conside-
raciones justifican que el tratamiento con marcapasos tenga una indica-
ción de clase IIb en la GPC de la ESC sobre estimulación cardiaca294.
Para resolver los problemas antes descritos, la guía de la ESC sobre
estimulación cardiaca294 recomienda realizar a los pacientes con FEVI
> 35% un estudio electrofisiológico seguido del implante de una gra-
badora de eventos cuando los hallazgos del estudio sean anodinos.
Siguiendo este abordaje, se implantó un marcapasos a la mitad de los
pacientes, en los que se observó una tasa de recurrencia del síncope
del 0-7% tras el implante de marcapasos188,217. Aunque esta estrategia
resultó segura, este Grupo de Trabajo reconoce que en la práctica coti-
diana puede considerarse aceptable el implante de un marcapasos de
forma empírica para pacientes seleccionados con alto riesgo de recu-
rrencia traumática (p. ej., pacientes ancianos con síncope impredeci-
ble) y que es necesaria una evaluación individualizada del cociente
riesgo/beneficio (figura 14).
Aunque la calidad de las pruebas es moderada, hay consenso gene-
ral en que, para los pacientes con bloqueo bifascicular y estudio elec-
Síncope por DNS cardiaco intrínseco o BAV
Bradicardia documentada por ECGBloqueo bifascicular
(bradicardia no documentada por ECG)
DNS sintomática(Clase I)
DNS asintomática(Clase IIa)
BAV de 2º o 3er grado
(Clase I)
EEF o HI positivo(Clase I)
EEF/HI negativo o no realizado
(Clase IIb)Establezca la relación entre BS y síncope
No se establece la relación entre BS y síncope
• BAV persistente• BAV paroxístico
(QRS estrecho y BCR)• FA con FC lenta
• HV > 70 ms o BAV inducido
• Pausa sintomática > 3 s
• Pausa asintomática > 6 s
Estimulación cardiaca empírica (mecanismo incierto)
Estimulación cardiaca indicada
Figura 13. Resumen de las indicaciones de estimulación cardiaca para pacientes con síncope debido a bradicardia cardiaca intrínseca.
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular: BCR: bloqueo completo de rama; BS: bradicardia sinusal; DNS: disfunción del nódulo sinusal; ECG: electrocardiograma;
EEF: estudio electrofisiológico; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardiaca; HI: Holter insertable.
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trofisiológico positivo o BAV paroxístico documentado mediante
monitorización prolongada con ECG, la estimulación cardiaca es muy
efectiva para prevenir la recurrencia del síncope. Las pruebas sobre
la eficacia de la estimulación cardiaca empírica son insuficientes y la
estimación del beneficio es incierta.
Aunque el síncope no se asocia con un aumento de la incidencia de
muerte súbita de pacientes con función cardiaca conservada, se ha
observado un aumento de la mortalidad total (un tercio de muertes
súbitas, aproximadamente) de los pacientes con bloqueo de rama e
insuficiencia cardiaca, historia de infarto de miocardio o fracción de
eyección baja345-347. De hecho, la elevada mortalidad total y súbita
parece relacionada fundamentalmente con una cardiopatía estructu-
ral subyacente y las taquiarritmias ventriculares. En este último caso,
el síncope, más que la causa de la muerte, es un factor de riesgo218.
Desafortunadamente, no parece que la estimulación ventricular iden-
tifique correctamente a estos pacientes, por lo cual el hallazgo de
arritmia ventricular inducible debe interpretarse con precaución345,346.
Por todo ello, está indicado el uso de un desfibrilador automático
implantable (DAI) o terapia de resincronización cardiaca (TRC) en
pacientes con bloqueo de rama, insuficiencia cardiaca congestiva o
infarto de miocardio previo y la función sistólica deprimida, para la
prevención de la muerte súbita, aunque quizá estos tratamientos no
puedan prevenir la recurrencia del síncope, que a menudo se debe a
causas no arrítmicas, como la hipotensión o un reflejo vasopresor. El
abordaje de los pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo
de rama se resume en la figura 14.
5.4.2. Síncope debido a taquiarritmias cardiacas intrínsecas
Las estrategias actuales para el tratamiento de los pacientes con
síncope debido a taquiarritmias cardiacas se resumen en la figura 15.
5.4.2.1. Taquicardia supraventricular paroxística
En pacientes con taquicardia paroxística por reentrada intranodu-
lar, reentrada auriculoventricular, aleteo auricular típico o taquicardia
ectópica asociada con síncope, la ablación con catéter es el trata-
Bloqueo bifascicular y síncope de causa desconocida
Fracción de eyección ≤ 35% Fracción de eyección > 35%
DAI/TRC(Clase I)
Considere EEF(Clase IIa)
MP empírico(Clase IIb)
Implante HI(Clase I)
(si es negativo)
(si es negativo)Seguimiento clínico
Tratamiento apropiado
Tratamiento apropiado
Figura 14. Algoritmo terapéutico para los pacientes que se presentan con síncope de origen desconocido y bloqueo de rama. DAI: desfibrilador automático implantable;
EEF: estudio electrofisiológico; HI: Holter insertable; MP: marcapasos; TRC: terapia de resincronización cardiaca.
Síncope por taquiarritmia
TSV TV
Ablación con catéter
(Clase I)
Tratamiento AA(Clase IIa)
Ablación con catéter
(Clase I)
DAI(Clase I, clase IIa)
Tratamiento AA(Clase IIa)
Figura 15. Elección del tratamiento para pacientes que se presentan con síncope debido a taquiarritmias cardiacas como causa primaria. AA: antiarrítmico; DAI: desfibrilador
automático implantable; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
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miento de primera elección. En estos pacientes, el tratamiento farma-
cológico se emplea como tratamiento puente hasta la ablación o
cuando esta fracasa. En pacientes con síncope asociado con fibrilación
auricular o aleteo auricular izquierdo atípico, la decisión debe
tomarse de forma individualizada.
5.4.2.2. Taquicardia ventricular paroxística
El síncope debido a torsades de pointes no es raro y, en su forma
adquirida, es el resultado del tratamiento con fármacos que prolongan
el intervalo QT. El tratamiento consiste en suspender inmediatamente
el fármaco sospechoso. La ablación con catéter o el tratamiento farma-
cológico están recomendados para los pacientes con síncope debido a
TV en presencia o ausencia de cardiopatía estructural para prevenir la
recurrencia del síncope (figura 15). En la guía de la ESC sobre TV y pre-
vención de la muerte súbita (2015) se ofrece información detallada
sobre el uso de fármacos antiarrítmicos en pacientes con TV46.
Los DAI están indicados para los pacientes con síncope y función
cardiaca deprimida y TV o fibrilación ventricular sin una causa corre-
gible. Aunque en estos pacientes el DAI no suele prevenir las recu-
rrencias del síncope31,348, está indicado para reducir el riesgo de
muerte súbita cardiaca (consulte la guía de la ESC sobre arritmias
ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca de 2015)46. El
DAI también está indicado para los pacientes con síncope e infarto de
miocardio previo a los que se haya inducido TV durante el estudio
electrofisiológico (véase la sección 4.2.6)346.
Para los pacientes con función sistólica conservada, la indicación
de DAI está menos establecida porque los ensayos clínicos realizados
no han evaluado esta cuestión específicamente. No obstante, cuando
la TV sea la causa del síncope, este Grupo de Trabajo apoya el uso de
DAI si la ablación con catéter o el tratamiento farmacológico han fra-
casado o no pueden realizarse (figura 15).
5.5. Tratamiento del síncope secundario a enfermedad estructural cardiaca, cardiopulmonar y de grandes vasos
El síncope de origen cardiaco se diagnostica cuando el síncope se
presenta en pacientes con estenosis aórtica grave, infarto agudo de
miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas cardiacas
(mixoma auricular, trombo parietal, etc.), enfermedad/taponamiento
pericárdico, anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfun-
ción de prótesis valvular, tromboembolia pulmonar, disección aórtica
aguda o hipertensión pulmonar (véase la sección 4.1.1). Puede hallarse
cardiopatía estructural o enfermedad cardiopulmonar en algunos
Tratamiento del síncope debido a arritmias cardiacas
Recomendaciones Clasea Nivelb
Bradicardia (intrínseca)
La estimulación cardiaca está indicada cuando haya una relación establecida entre el síncope y la bradicardia sintomática debida a:
• Síndrome del seno enfermo210-212,334-338 I B
• BAV intrínseco200,255,341 I B
La estimulación cardiaca está indicada para pacientes con BAV de segundo o tercer grado, intermitente o paroxístico intrínseco (incluida la FA
con conducción ventricular lenta), aunque no se documente una correlación entre los síntomas y los ECG
I C
Debe considerarse la estimulación cardiaca cuando la relación entre el síncope y la disfunción asintomática del nódulo sinusal esté menos
establecida135,136,210-212,339,340
IIa C
La estimulación cardiaca no está indicada cuando las causas de la bradicardia sean reversibles III C
Bloqueo bifascicular
La estimulación cardiaca está indicada para los pacientes con síncope, bloqueo de rama y estudio electrofisiológico positivo o BAV documentado
por Holter insertable188,217
I B
Puede considerarse la estimulación cardiaca para los pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo bifascicular217,255,344 IIb B
Taquicardia
Está indicada la ablación con catéter para los pacientes con síncope debido a TSV o TV para prevenir la recurrencia del síncope46 I B
Está indicado el uso de DAI en pacientes con síncope debido a TV y fracción de eyección ≤ 35%46 I A
Está indicado el uso de DAI en pacientes con síncope e infarto de miocardio previo a los que se haya inducido TV en el estudio electrofisiológico218 I C
Debe considerarse el uso de DAI en pacientes con fracción de eyección > 35% y síncope recurrente debido a TV cuando la ablación con catéter y el
tratamiento farmacológico hayan fracasado o no puedan llevarse a cabo46
IIa C
Debe considerarse el tratamiento farmacológico antiarrítmico, incluidos fármacos para el control de la frecuencia cardiaca, para los pacientes con síncope
debido a TSV o TV
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• Los principales factores predictivos de la eficacia de la estimulación cardiaca para la prevención de la recurrencia del síncope son una relación establecida entre los síntomas
y la bradicardia y la ausencia de susceptibilidad hipotensiva asociada (tabla 8 de la guía y tabla 9 del epígrafe 13 «Material suplementario»). Cuando esta relación esté menos
establecida o haya algún mecanismo hipotensivo, el síncope puede recurrir en una minoría de pacientes
• La estimulación cardiaca no está indicada en el síncope de causa desconocida sin evidencia de algún trastorno de la conducción
• Menos de la mitad de los pacientes con bloqueo bifascicular y síncope tienen un diagnóstico final de síncope de origen cardiaco, aunque esta probabilidad varía según los
tipos de bloqueo de rama. Se recomienda realizar cualquier prueba que sea útil (como masaje del seno carotídeo, estudio electrofisiológico o monitorización con Holter
insertable) para provocar y documentar el mecanismo del síncope antes de decidir el implante de un marcapasos o tomar decisiones sobre el tratamiento más adecuado
• Los pacientes ancianos con bloqueo bifascicular y síncope de causa desconocida tras un proceso diagnóstico razonable podrían beneficiarse del implante empírico de un
marcapasos, especialmente si el síncope es impredecible (sin pródromos o con pródromos cortos) o ha ocurrido en supinación o en esfuerzo físico
• Cuando están indicados, los DAI previenen la muerte súbita cardiaca, pero pueden no ser capaces de prevenir el síncope debido a la recurrencia de TV31,348. Por lo tanto,
cuando la causa del síncope sea la TV (incluso cuando el diagnóstico se establezca por la inducción de TV durante un estudio electrofisiológico), siempre debe intentarse la
ablación con catéter, cuando sea factible, además del implante de un DAI
BAV: bloqueo auriculoventricular; DAI: dispositivo automático implantable; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia
ventricular.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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pacientes con síncope y su incidencia aumenta en los pacientes de
edad avanzada. La mera presencia de una cardiopatía no implica que
el síncope tenga relación con el trastorno cardiaco subyacente. Algu-
nos de estos pacientes tienen síncope reflejo típico; en otros, como los
que tienen infarto de miocardio inferior o estenosis aórtica, la cardio-
patía subyacente puede actuar como factor desencadenante o poten-
ciador de un mecanismo reflejo, y además la cardiopatía subyacente
puede ser el sustrato de trastornos de la conducción, arritmia supra-
ventricular o ventricular que causan el síncope.
Aunque no se han realizado estudios específicos, hay consenso
general en que el objetivo del tratamiento del síncope secundario a
cardiopatía estructural no es solo la prevención de la recurrencia del
síncope, sino también el tratamiento de la enfermedad subyacente y
la disminución del riesgo de muerte.
5.6. Tratamiento del síncope de causa desconocida en pacientes con alto riesgo de muerte súbita cardiaca
El contexto clínico suele ser el de un paciente evaluado para el
implante de un DAI por haber sufrido un síncope supuestamente
debido a taquiarritmias ventriculares transitorias autolimitadas (TV o
fibrilación ventricular rápida), que no se han documentado a causa de
su corta duración349. El síncope debido a TV o fibrilación ventricular
no se incluye en esta sección (véase la sección 5.4.2). Las recomenda-
ciones generales se pueden consultar en la guía de la ESC de 2015
sobre arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita
cardiaca46.
5.6.1. Definición
En general, una historia de síncope en pacientes con cardiopatía
estructural o trastornos arritmogénicos heredados se asocia con un
riesgo de muerte 24 veces mayor348,350-353, pero varía según la entidad
específica354-356. Por otra parte, no hay demasiados estudios sobre el
uso de DAI en pacientes con síncope asociado con disfunción ven-
tricular izquierda31,348, miocardiopatía o trastornos arritmogénicos
heredados357. En esta guía se complementa la de la ESC sobre arrit-
mias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca (2015)46
al proporcionar una definición precisa del síncope de causa descono-
cida y recomendaciones sobre su diagnóstico y tratamiento en dife-
rentes contextos clínicos.
• Para esta sección, el «síncope de causa desconocida» se define
como el síncope que no cumple ninguno de los criterios diagnósti-
cos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la
sección 4. En presencia de las características clínicas que se descri-
ben en esta sección, el síncope de causa desconocida se considera
«síncope arritmogénico probable».
Cuando el mecanismo del síncope no sea arritmogénico, el diag-
nóstico y tratamiento de los pacientes con alto riesgo de muerte
súbita cardiaca es similar al de los pacientes sin síncope.
5.6.2. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
El beneficio de los DAI para reducir el riesgo de muerte está esta-
blecido. Por tanto, los pacientes con síncope de causa desconocida
que tienen una indicación de DAI según las guías actuales46 deben
recibir tratamiento con este dispositivo antes e independientemente
de la evaluación del mecanismo del síncope, e incluso cuando, al final
del proceso diagnóstico, la causa siga siendo desconocida o incierta.
Mientras que esta estrategia ayuda a prolongar la vida, los pacientes
siguen teniendo riesgo de recurrencia del síncope, por lo que es nece-
sario identificar el mecanismo de este y administrar un tratamiento
específico siempre que sea posible.
Son escasos los datos disponibles sobre la prevalencia y las
implicaciones pronósticas del síncope de causa desconocida en
pacientes no seleccionados con disfunción del ventrículo izquierdo
o miocardiopatía dilatada no isquémica con disfunción sistólica de
menor grado, que no cumplen los criterios actuales para la indica-
ción de tratamiento con DAI358. Los resultados de estudios observa-
cionales de cohortes seleccionadas muestran tasas altas de
incidencia de arritmias ventriculares, descarga del DAI y muerte en
pacientes con historia de síncope de causa desconocida pero,
debido a la falta de grupos de control, no pueden demostrar el
beneficio del tratamiento con DAI27,28,359,360. Los miembros de este
Grupo de Trabajo creemos que para reducir el riesgo de muerte
súbita se debe considerar el uso de DAI en pacientes con síncope de
causa desconocida y disfunción sistólica que no cumplen los crite-
rios actuales de indicación de DAI.
5.6.3. Miocardiopatía hipertrófica
El síncope de causa desconocida es un predictor independiente de
muerte súbita cardiaca y descarga apropiada del DAI. En una revisión
sistemática, la HR media del síncope de causa desconocida
(independientemente de la definición) fue de 2,68 (IC95%,
0,97-4,38)361. En el estudio más grande realizado hasta ahora
(> 3.600 pacientes con MCH), el síncope fue un predictor indepen-
diente de la variable compuesta de muerte súbita cardiaca y descarga
del DAI (HR = 2,05; IC95%, 1,48-2,82)350. El uso profiláctico de DAI es
adecuado para individuos con otros factores que indican alto riesgo
de muerte súbita cardiaca y se emplean para estimar el riesgo a
5 años mediante el modelo HCM Risk-SCD245, que incluyen la edad, la
historia familiar de muerte súbita cardiaca, el grosor máximo de
la pared del ventrículo izquierdo, el diámetro de la aurícula izquierda
y la TV no sostenida.
Indicación de desfibrilador automático implantable para los pacientes con
síncope de causa desconocidaa y disfunción sistólica ventricular izquierda
Recomendaciones Claseb Nivelc
Se recomienda el tratamiento con DAI para reducir el riesgo
de muerte súbita cardiaca de los pacientes con insuficiencia
cardiaca sintomática (NYHA IIIII), FEVI ≤ 35% después de recibir
tratamiento farmacológico óptimo durante 3 meses y una
esperanza de vida ≥ 1 año en buen estado funcional46
I A
Debe considerarse el uso de DAI para los pacientes con síncope
de causa desconocidaa y disfunción sistólica, a los que no se
aplican las indicaciones actuales de DAI, para reducir el riesgo
de muerte súbita27,28,359,360
IIa C
En lugar de un DAI, podría considerarse el uso de Holter
insertable para los pacientes con episodios recurrentes de
síncope de causa desconocidaa y disfunción sistólica que no
tengan una indicación actual para DAI
IIb C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• La presencia de síncope aumenta la mortalidad independientemente de su
causa348. Por lo tanto, el síncope es un factor de riesgo de eventos potencialmente
mortales
• La decisión de implantar un DAI o completar las pruebas diagnósticas (p. ej.,
monitorización con Holter insertable) para los pacientes con síncope de causa
desconocida depende de la evaluación clínica integral del estado del paciente, el
beneficio o perjuicio potencial del tratamiento y la presencia de otros factores de
riesgo de muerte súbita cardiaca
DAI: dispositivo automático implantable; FEVI: fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association.aEl síncope de causa desconocida se define como el que no cumple los criterios
diagnósticos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la sección
4. En presencia de las características clínicas descritas en dicha sección, el síncope de
causa desconocida se considera un factor de riesgo de taquiarritmias ventriculares. bClase de recomendación.cNivel de evidencia.
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5.6.4. Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
Aunque los datos disponibles son escasos y diversos, indican que el
síncope de causa desconocida es un marcador de riesgo de arritmias
en pacientes con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo dere-
cho46,351,362,363. En la decisión de implantar un DAI se debe tener en
cuenta otros conocidos factores de riesgo de complicaciones arrítmi-
cas46: TV no sostenida frecuente, historia familiar de muerte súbita
prematura, enfermedad extensa del ventrículo derecho, prolongación
del QRS significativa, realce tardío de gadolinio en el estudio con reso-
nancia magnética (que incluya la implicación del ventrículo
izquierdo), disfunción del ventrículo izquierdo e inducción de TV
durante el estudio electrofisiológico46.
5.6.5. Pacientes con trastornos arritmogénicos heredados
5.6.5.1. Síndrome del QT largo
Los episodios sincopales en el síndrome del QT largo (SQTL) se aso-
cian con un aumento del riesgo de una posterior parada cardiaca. La
tasa anual de muerte súbita cardiaca en pacientes con SQTL sin tratar
es del 0,9% en total y del 5% en pacientes con síncope352,364. El trata-
miento con bloqueadores beta reduce sustancialmente el riesgo de
síncope y muerte súbita cardiaca, pero la presentación con parada
cardiaca y síncope recurrente durante dicho tratamiento se asocia con
un riesgo de complicaciones mortales similar al de los pacientes no
tratados46. Por esta razón debe considerarse el tratamiento con DAI
para los pacientes con SQTL y síncope recurrente de causa descono-
cida pese a recibir tratamiento con bloqueadores beta, especialmente
en los casos de buena adherencia al tratamiento, en ausencia de facto-
res desencadenantes y en los casos de SQTL2 y SQTL3. En este con-
texto también debe considerarse la denervación del sistema simpático
del corazón izquierdo, especialmente en el SQTL146.
5.6.5.2. Síndrome de Brugada
Una historia de síncope puede aumentar hasta 23 veces el riesgo
de eventos arrítmicos respecto a los pacientes asintomáticos. En el
registro más grande realizado hasta el momento (1.029 pacientes), la
incidencia de eventos arrítmicos (TV o fibrilación ventricular soste-
nida, tratamiento adecuado con DAI o muerte súbita) en pacientes
con síndrome de Brugada fue del 7,7% anual en los que tenían historia
de parada cardiaca súbita, del 1,9% anual en pacientes con síncope y
del 0,5% anual en pacientes asintomáticos353. Sin embargo, en un
segundo estudio, la tasa de descargas adecuadas del DAI fue similar
en los pacientes asintomáticos y los que tenían síncope, lo que proba-
blemente se explica por la selección de los pacientes y la alta tasa de
síncope no arritmogénico355.
Haciendo balance, este Grupo de Trabajo cree que es razonable
considerar el uso de DAI en los casos de síncope de causa descono-
Indicación de desfibrilador automático implantable para los pacientes con síncope de causa desconocidaa y miocardiopatía hipertrófica
Recomendaciones Claseb Nivelc
Se recomienda que las decisiones sobre el implante de DAI
en pacientes con síncope de causa desconocidaa se tomen
siguiendo la escala de riesgo de miocardiopatía hipertrófica
y muerte súbita cardiacad de la ESC245
I B
En lugar de un DAI, podría considerarse el uso de Holter
insertable en pacientes con episodios recurrentes de síncope
de causa desconocidaa que tengan un riesgo de muerte súbita
cardiaca bajo según la escala de riesgo de miocardiopatía
hipertrófica y muerte súbita cardiacad de la ESC245
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• La decisión de implantar un DAI o completar las pruebas diagnósticas (p. ej.,
monitorización con Holter insertable) para los pacientes con síncope de causa
desconocida depende de la evaluación clínica integral del estado del paciente, el
beneficio o perjuicio potencial del tratamiento y la presencia de otros factores de
riesgo de muerte súbita cardiaca
DAI: dispositivo automático implantable; ESC: Sociedad Europea de Cardiología.aEl síncope de causa desconocida se define como el que no cumple los criterios
diagnósticos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la sección
4. En presencia de las características clínicas descritas en dicha sección, el síncope de
causa desconocida se considera un factor de riesgo de taquiarritmias ventriculares. bClase de recomendación.cNivel de evidencia.dLa calculadora de la escala de riesgo de miocardiopatía hipertrófica y muerte súbita
está disponible en: http://www.doc2do.com/hcm/webHCM.html. También se puede
encontrar en la ESC Pocket Guidelines App disponible en todos los repositorios de
aplicaciones móviles.
Indicación de desfibrilador automático implantable para los pacientes con
síncope de causa desconocidaa y miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
Recomendaciones Claseb Nivelc
Debe considerarse el implante de un DAI para los pacientes con
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho e historia
de síncope de causa desconocidaa,46
IIb C
En lugar de un DAI, debería considerarse el uso de Holter
insertable para los pacientes con episodios recurrentes de
síncope de causa desconocidaa que tengan un riesgo de muerte
súbita cardiaca bajo según el análisis de múltiples parámetros
que incluyan los demás factores de riesgo de muerte súbita
cardiaca conocidos
IIa C
DAI: dispositivo automático implantable.aEl síncope de causa desconocida se define como el que no cumple los criterios
diagnósticos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la sección
4. En presencia de las características clínicas descritas en dicha sección, el síncope de
causa desconocida se considera un factor de riesgo de taquiarritmias ventriculares. bClase de recomendación.cNivel de evidencia.
Indicación de desfibrilador automático implantable para los pacientes con síncope de causa desconocidaa y síndrome del QT largo
Recomendaciones Claseb Nivelc
Debe considerarse el implante de un DAI además del
tratamiento con bloqueadores beta para los pacientes con SQTL
que sufren síncope de causa desconocidaa mientras reciben
tratamiento con dosis adecuadas de bloqueadores beta46
IIa B
Debe considerarse la denervación del sistema simpático del
corazón izquierdo de los pacientes con SQTL cuando:
1. Los bloqueadores beta no sean eficaces, no se toleren o estén
contraindicados
2. El tratamiento con DAI esté contraindicado o se rehúse
3. Los portadores de un DAI en tratamiento con bloqueadores
beta reciban múltiples choques46
IIa C
En lugar de un DAI, debería considerarse el uso de Holter
insertable para los pacientes con episodios recurrentes de
síncope de causa desconocidaa que tengan un riesgo de muerte
súbita cardiaca bajo según el análisis de múltiples parámetros
que incluyan los demás factores de riesgo de muerte súbita
cardiaca conocidos
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
Los bloqueadores beta están recomendados para todo paciente con diagnóstico
clínico de SQTL, con la posible excepción de los pacientes con la forma SQTL3
DAI: dispositivo automático implantable; SQTL: síndrome del QT largo.aEl síncope de causa desconocida se define como el que no cumple los criterios
diagnósticos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la sección 4.
En presencia de las características clínicas descritas en dicha sección, el síncope de
causa desconocida se considera un factor de riesgo de taquiarritmias ventriculares. bClase de recomendación.cNivel de evidencia.
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 37
cida. Nuevos estudios356,365 publicados con posterioridad a la guía ESC
2015 sobre arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita
cardiaca46 muestran que el síncope de origen no arrítmico es fre-
cuente en el síndrome de Brugada y parece ser más benigno; por lo
tanto, debe evitarse el uso de DAI en pacientes con síncope no arrít-
mico, que se diagnostica según la definición incluida en esta sección.
El uso de grabadoras implantables aumenta en los casos dudosos para
descartar las arritmias ventriculares como causa del síncope365,366.
La decisión final de implantar un DAI a un paciente con síndrome
de Brugada y síncope de causa desconocida debe tener en cuenta
otros factores de riesgo de eventos arrítmicos, como el patrón ECG de
tipo 1 espontáneo, la historia familiar de muerte súbita, la inducción
de fibrilación ventricular con 12 latidos prematuros en el estudio
electrofisiológico, el QRS fraccionado, la repolarización precoz en
derivaciones periféricas, el aumento del intervalo Tpico-Tfinal y el inter-
valo PR largo220,367-371. El patrón ECG de tipo 1 inducido por fármacos
tiene menos riesgo de muerte súbita que una respuesta espontánea
de tipo 1.
5.6.5.3. Otras formas
Dada la falta de estudios que evalúen el síncope de causa descono-
cida en otras formas de trastornos arritmogénicos heredados, como la
TV polimórfica catecolaminérgica, el síndrome de repolarización pre-
coz y el síndrome del QT corto, este Grupo de Trabajo no puede pro-
poner recomendaciones específicas para el diagnóstico y tratamiento
del síncope de causa desconocida. Para más información, consulte la
guía de la ESC sobre arritmias ventriculares y prevención de la muerte
súbita cardiaca de 201546.
6. TEMAS ESPECIALES
6.1. Síncope en pacientes con comorbilidades y fragilidad
La estrategia de diagnóstico y tratamiento de los pacientes ancia-
nos con síncope es similar a la de otros grupos de edad; sin embargo,
una serie de características adicionales, que corresponden a las
comorbilidades y fragilidad relacionadas con la edad, requieren espe-
cial atención372-374.
6.1.1. Comorbilidad y polifarmacia
Las comorbilidades influyen en el diagnóstico del síncope y en las
decisiones sobre el tratamiento33,375. Los pacientes ancianos suelen
tener hallazgos anormales en varias pruebas y pueden tener más de
una causa posible del síncope372,374,376. Por otra parte, los hallazgos
coincidentes con un diagnóstico cardiovascular, como la estenosis
aórtica o la fibrilación auricular377, no son necesariamente la causa del
síncope378-380.
La prescripción de polifarmacia, medicación cardiovascular, psico-
trópicos (neurolépticos y antidepresivos) y fármacos dopaminérgicos,
también aumenta el riesgo de síncope y caídas381-385, mientras que la
suspensión o reducción del tratamiento hipotensor lo reduce260. Se
debe evaluar detenidamente la medicación dromotrópica y cronotró-
pica negativa de los pacientes ancianos que se presentan con síncope
o caídas.
Ocasionalmente pueden ocurrir eventos neurológicos focales
debidos a hipotensión y síncope, incluso en pacientes sin estenosis
significativa de las arterias carotídeas (también denominados «AIT
hipotensivo»). Aunque estos eventos neurológicos solo ocurren en el
6% de los pacientes con síncope recurrente, el diagnóstico erróneo
puede tener un impacto importante, ya que puede llevar a la prescrip-
ción de tratamiento antihipertensor para bajar la presión arterial
(p. ej., si el evento neurológico focal se atribuye erróneamente a
enfermedad vascular en lugar de hipotensión) y a un incremento adi-
cional del riesgo de síncope y eventos neurológicos386.
A pesar de la falta de grandes estudios con grupo de control y la
discreta calidad de los estudios realizados, hay consenso general en
que la reducción o la suspensión de fármacos hipotensores y psico-
trópicos supera claramente los efectos no deseados (complicacio-
nes) asociados con la presión arterial elevada. Es probable que la
investigación futura tenga un impacto importante en la estimación
de los efectos.
6.1.2. Caídas
Los eventos sincopales de más de la mitad de los pacientes ancianos
pueden ocurrir sin testigos presenciales, lo cual implica que no se dis-
pone de un relato paralelo y se dificulta la discriminación entre las caí-
das y el síncope387. Cuando la caída sin testigos no se debe a un
problema mecánico, como resbalar o tropezar (es decir, no se puede
explicar o no es accidental), es probable que el paciente haya sufrido
un evento sincopal y pérdida del conocimiento (figura 16)388,389. En
estas circunstancias, el abordaje de las caídas es igual que el del
síncope191,194,390.
A pesar de la falta de estudios con grupo de control y la discreta
calidad de los estudios realizados, hay consenso general en que la
atención de los pacientes que sufren caídas por causas desconoci-
das debe ser similar a la de los pacientes con síncope de causa des-
conocida.
Indicación de desfibrilador automático implantable para los pacientes con síncope de causa desconocidaa y síndrome de Brugada
Recomendaciones Claseb Nivelc
Debe considerarse el implante de un DAI para los pacientes con
un patrón espontáneo de tipo 1 de ECG diagnóstico e historia
de síncope de causa desconocidaa,46,353,355,365,366
IIa C
En lugar de un DAI, debería considerarse el uso de Holter
insertable para los pacientes con episodios recurrentes de
síncope de causa desconocidaa que tengan un riesgo de muerte
súbita cardiaca bajo según el análisis de múltiples parámetros
que incluyan los demás factores de riesgo de muerte súbita
cardiaca conocidos
IIa C
DAI: dispositivo automático implantable; ECG: electrocardiograma.aEl síncope de causa desconocida se define como el que no cumple los criterios
diagnósticos de clase I enumerados en las tablas de recomendaciones de la sección
4. En presencia de las características clínicas descritas en dicha sección, el síncope de
causa desconocida se considera un factor de riesgo de taquiarritmias ventriculares. bClase de recomendación.cNivel de evidencia.
Caídas de adultos
No accidentales
Accidentales: «resbalar o tropezar»
Caída de causa desconocida, «síncope probable»
Caída de causa explicable: paso
vacilante, falta de equilibrio, estado
cognitivo, obstáculo en el entorno
Evaluación similar a la del síncope de causa desconocida
Figura 16. Diagrama de flujo para la identificación de las caídas de causa desconocida.
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6.1.3. Evaluación cognitiva y pruebas de capacidad física
La pérdida de memoria relacionada con la edad u otras formas más
establecidas de deterioro cognitivo se asocian frecuentemente con una
falta de capacidad para recordar y, por consiguiente, con la incapacidad
para relatar los hechos con precisión. En estas circunstancias, la des-
cripción de síntomas prodrómicos (con o sin pérdida del conocimiento)
y los síntomas posteriores al evento pueden no ser fiables373,389,391-394.
Está recomendada la evaluación cognitiva, para valorar la precisión de
los datos históricos, y una evaluación física general para identificar
comorbilidades que podrían influir en el diagnóstico y la respuesta al
tratamiento (como la enfermedad de Parkinson, los trastornos de
movilidad y equilibrio, el ictus previo, las polineuropatías, etc.).
A pesar de la falta de estudios con grupo de control y la discreta
calidad de los estudios realizados, hay consenso general en que la eva-
luación de los pacientes ancianos con síncope o caídas sin explicar
puede requerir una evaluación cognitiva y pruebas de capacidad física,
además de la evaluación del síncope. Es probable que la investigación
futura tenga un impacto importante en la estimación de los efectos.
6.2. Síncope en pacientes pediátricos
6.2.1. Evaluación diagnóstica
La evaluación diagnóstica de los pacientes pediátricos es similar a
la de los adultos.
En la primera infancia pueden aparecer 2 entidades específicas399:
• Los ataques sincopales reflejos infantiles (también llamados espas-
mos del sollozo o ataques anóxicos reflejos), producidos por un
estímulo desagradable, se deben a una inhibición cardiaca vagal.
• Ataques de tipo apneico cianótico, caracterizados por un cese de la
respiración durante el llanto que produce cianosis y a menudo
PTC.
La historia clínica personal y familiar detallada y el ECG estándar
son los métodos más importantes para distinguir de otras causas el
síncope reflejo benigno (que también incluye el ataque anóxico
reflejo o el ataque por contener la respiración). Si la historia familiar
es positiva, se debe considerar en primer lugar las causas genéticas de
enfermedad eléctrica del corazón. Algunos niños con síncope reflejo
también tienen una historia familiar positiva400. La prueba en mesa
basculante parece tener una alta tasa de falsos negativos y falsos posi-
tivos y debe utilizarse con precaución para la identificación primaria
del síncope reflejo. Dado que los protocolos de basculación habitual-
mente usados en adultos pueden no ser específicos en adolescentes,
en un estudio se utilizó un tiempo de basculación más corto (10 min)
a 60° o 70°, y se demostró una especificidad > 85%401.
En pacientes jóvenes es raro que el síncope sea la manifestación
inicial de un trastorno poco habitual pero que ponga en peligro la
vida, como el SQTL, el síndrome de Kearns-Sayre (oftalmoplejia
externa y bloqueo cardiaco progresivo), el síndrome de Brugada,
la TV polimórfica catecolaminérgica, el síndrome de Wolff-
Parkinson-White, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho, la miocardiopatía hipertrófica, la hipertensión arterial
pulmonar, la miocarditis y la arritmia después de la reparación de
una cardiopatía congénita o una anomalía en el origen de una arte-
ria coronaria.
Algunos aspectos de la historia familiar pueden indicar un origen
cardiaco, en cuyo caso es necesario realizar una evaluación cardiaca.
• Historia familiar: muerte súbita cardiaca prematura antes de los
40 años o cardiopatía familiar.
• Sospecha de cardiopatía o cardiopatía conocida.
• Desencadenantes del episodio: ruido fuerte, miedo o estrés emo-
cional extremo.
• Síncope durante el ejercicio, incluida la natación.
• Síncope sin pródromos, en supinación o durmiendo, o precedido
por dolor torácico o palpitaciones.
6.2.2. Tratamiento
El enfoque terapéutico es el mismo que para los adultos. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que la eficacia de los fármacos y del
entrenamiento con basculación para el síncope reflejo recurrente no
se ha determinado, ya que no se han realizado estudios clínicos pediá-
tricos bien diseñados. Incluso en presencia de síncope vasovagal con
asistolia prolongada, se debe evitar el uso de marcapasos, debido a la
naturaleza relativamente benigna y transitoria del síndrome402.
En resumen, los aspectos clave para la evaluación del síncope en
pediatría son los siguientes:
• Los síncopes en la infancia son frecuentes, la mayoría son de ori-
gen reflejo y solo una minoría tienen una causa que podría poner
en peligro la vida.
• La discriminación entre causas benignas y graves se realiza funda-
mentalmente a partir de la historia, la exploración física y los
resultados del ECG.
• Los niños con una historia que indica síncope vasovagal, un ECG
normal y sin historia familiar de arritmia no deben someterse a
pruebas cardiacas adicionales.
• Entre los aspectos más importantes del tratamiento para pacientes
jóvenes con síncope reflejo están formarlos y tranquilizarlos.
Síncope en pacientes con comorbilidades y fragilidad
Recomendaciones Clasea Nivelb
Para los pacientes ancianos, se recomienda evaluación
e intervenciones multifactoriales, ya que puede haber
más de una causa para el síncope y las caídas de causa
desconocida33,372-374,376-380
I B
Las pruebas de función cognitiva y capacidad física están
indicadas para los pacientes ancianos con síncope o caídas
de causa desconocida373,389,391-394
I C
Debe considerarse la modificación o interrupción de la
medicación potencialmente responsable, especialmente
fármacos hipotensores y psicotrópicos, de los pacientes
ancianos con síncope o caídas de causa desconocida260,381-385
IIa B
Para los pacientes con caídas de causa desconocida, debe
considerarse una evaluación similar a la de aquellos
con síncope de causa desconocida191,194,387-390
IIa C
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
• En algunos pacientes ancianos frágiles, el rigor de la evaluación dependerá de la
capacidad para realizar las pruebas y del pronóstico. Por otra parte, la evaluación
de adultos mayores sin fragilidad y con función cognitiva y movilidad normales
debe ser similar a la evaluación de individuos más jóvenes393,395
• La medición de la presión arterial ortostática, el MSC y la prueba en mesa
basculante los toleran bien incluso los pacientes ancianos frágiles con deterioro
cognitivo96,396,397
• Con no poca frecuencia, los pacientes que se presentan con caídas de causa
desconocida —aunque la medición de la presión arterial ortostática, el MSC y la
prueba en mesa basculante reproducen el síncope— niegan haber sufrido una
pérdida transitoria del conocimiento, lo que demuestra amnesia después de la
pérdida de conocimiento388,389
• Cuando la presión arterial se mide mediante tecnología fásica, la presión arterial
ortostática no logra la estabilización en hasta el 40% de los mayores de 80 años
que viven en residencias398. Esta falta de estabilización de la presión arterial es un
factor de riesgo de caídas y posterior síncope
• En ausencia de testigos presenciales, puede ser difícil establecer el diagnóstico
diferencial entre caídas, epilepsia, AIT y síncope
AIT: accidente cerebrovascular; MSC: masaje del seno carotídeo.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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7. PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO PSICOGÉNICA Y SU EVALUACIÓN
En la PTC psicogénica no hay disfunción cerebral somática impor-
tante, pero los ataques cumplen los criterios de PTC (véase la sección 3.1).
Se han descrito 2 tipos: el SSP y los ataques psicogénicos no epilépti-
cos. En el primer tipo no hay movimiento, por lo que se asemeja al
síncope o a una pérdida del conocimiento de larga duración, mientras
que el segundo se manifiesta con movimientos convulsivos de las
extremidades y se parece a los ataques epilépticos. La fisiopatología
de estas 2 entidades es diferente de las formas de PTC a las que se
parecen: en el SSP, la presión arterial y la frecuencia cardiaca son nor-
males o altas, en lugar de bajas, y el EEG también es normal y no
muestra la ralentización o el aplanamiento típicos del síncope; en los
ataques psicogénicos no epilépticos, al contrario que en los epilépti-
cos, el EEG no muestra actividad cerebral epileptiforme durante el
ataque9,116.
La frecuencia de los episodios de ambas entidades probablemente
dependa del entorno. La tasa de SSP varía del 1% en pacientes referi-
dos a consulta general de síncope94 al 8% en pacientes referidos a con-
sulta neurológica116, aunque es probable que, en muchos casos, el SSP
no se identifique154.
7.1. Diagnóstico
7.1.1. Criterios históricos para los ataques
La presencia de trauma psicológico no es un requisito para el diag-
nóstico de conversión. El diagnóstico de SSP se basa en indicios posi-
tivos tomados de la historia del paciente y en los resultados normales
del ECG, frecuencia cardiaca o presión arterial durante un ataque. La
historia clínica del seudosíncope normalmente revela una combina-
ción de las siguientes características116,154,403:
1. En la mayoría de los casos la duración del SSP es tan corta como en
el síncope, pero una duración mucho mayor es un hallazgo diag-
nóstico útil: los pacientes pueden permanecer inmóviles en el
suelo durante 15-30 min.
2. Los ojos suelen estar abiertos en los ataques epilépticos y en el
síncope, pero normalmente están cerrados en la PTC de origen psi-
cógeno.
3. La frecuencia de los ataques es alta, con varios ataques en 1 semana
o 1 día.
4. Normalmente no hay un desencadenante reconocible, no hay
sudoración, palidez o náusea antes del episodio.
5. La presencia de traumatismo no excluye un ataque psicogénico no
epiléptico o SSP.
En la mayoría de los ataques están presentes todas estas caracte-
rísticas. La presencia de otros patrones indicativos de síncope autén-
tico, normalmente síncope vasovagal, no excluye el diagnóstico de
SSP.
7.1.2. Documentar los aspectos clave durante un ataque
Los siguientes aspectos son relevantes durante un ataque:
• Grabación en vídeo o la observación clínica, como la provocación
de un ataque durante una prueba en mesa basculante. Característi-
cas principales: el cuerpo en posición de dormir, con los ojos cerra-
dos y falta de respuesta a la voz o el contacto físico si se prueba.
Características secundarias: signos sutiles incompatibles con una
pérdida del conocimiento, parpadeo, movimientos del globo ocular,
deglución, tono muscular intacto, movimientos normales ausentes
en la pérdida de conciencia auténtica y resistencia a abrir los ojos.
• Presión arterial: normal o elevada durante una PTC.
• EEG: patrón normal de ojos cerrados al despertar, normalmente
con actividad alfa durante una PTC.
El patrón de referencia para el SSP es documentar un ataque con una
grabadora de vídeo en el domicilio o una prueba en mesa basculante en
que la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el EEG sean norma-
les116,204,404. En el caso de los ataques psicogénicos no epilépticos, hay
que documentar un ataque con vídeo o monitorización con EEG204,404.
7.1.2.1. Tratamiento del seudosíncope psicogénico
Comunicar un diagnóstico psicológico a los pacientes puede ser
difícil, pero es necesario por una cuestión de sinceridad y como pri-
mer paso para el tratamiento404. El especialista que realiza el diagnós-
tico debe ser el encargado de anunciárselo al paciente116,404. Es
importante asegurar al paciente que su caso se toma en serio y que los
ataques son tan involuntarios como los del síncope o la epilepsia. Que
el paciente asuma el diagnóstico puede ser esencial para el trata-
miento. En un estudio observacional405, comunicar y explicar el diag-
nóstico produjo una inmediata reducción de la frecuencia de los
ataques, con un 39% de los pacientes asintomáticos durante una
media de seguimiento de 4 años. La sección 10 de «Instrucciones
prácticas», «Información de la ESC para los pacientes afectados por
seudosíncope psicogénico», ofrece algunos consejos sobre el modo de
informar a los pacientes.
La terapia cognitivo-conductual es el tratamiento habitual para los
ataques psicogénicos no epilépticos y el SSP cuando se repiten des-
pués de la explicación. Un estudio piloto aleatorizado sobre el trata-
miento de pacientes que sufren ataques psicogénicos no epilépticos406
mostró que la terapia psicológica proporcionó una mayor reducción
de los ataques que la ausencia de tratamiento o el tratamiento con
sertralina. Actualmente no hay estudios sobre el SSP.
8. CAUSAS NEUROLÓGICAS Y «FALSOS SÍNCOPES»
En esta sección se exponen los trastornos neurológicos que causan
síncope o que se parecen a él y las pruebas neurológicas en el síncope.
8.1. Entidades clínicas
8.1.1. Disfunción autonómica
Debe considerarse la evaluación neurológica en los casos de hipo-
tensión ortostática debida a disfunción autonómica. Los signos de
Diagnóstico y tratamiento del seudosíncope psicogénico
Recomendaciones Clasea Nivelb
Diagnóstico
Debe considerarse que un testigo presencial grabe en vídeo los
ataques espontáneos para el diagnóstico del SSP116,154
IIa C
Debe considerarse la prueba en mesa basculante,
preferiblemente con ECG simultáneo y videovigilancia, para el
diagnóstico del SSP116,403,407
IIb C
Tratamiento
Los médicos encargados del diagnóstico de SSP deberían ser
quienes se lo comuniquen al paciente116,404
IIa C
Puede considerarse la terapia cognitivo-conductual en el
tratamiento del SSP si los ataques persisten después de la
explicación
IIb C
ECG: electrocardiograma; SSP: seudosíncope psicogénico.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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aviso son la impotencia prematura, trastornos miccionales, hiposmia,
movimiento ocular rápido, trastornos del sueño408,409, parkinsonismo,
ataxia, deterioro cognitivo y déficit sensorial. En la disfunción autonó-
mica secundaria y en la hipotensión ortostática inducida por fárma-
cos puede ser necesario un abordaje multidisciplinario, dependiendo
de la enfermedad subyacente.
8.1.2. Epilepsia y asistolia en el contexto del ictus
La tabla 10 describe una serie de signos que ayudan a diferenciar el
síncope de los ataques epilépticos9,50,410,411. En raras ocasiones epilepsia
y síncope se evocan mutuamente, lo que resulta en que los ataques
epilépticos desencadenan el síncope o viceversa. La primera forma se
relaciona con la asistolia en el contexto del ictus. Mientras que aproxi-
madamente el 90% de todos los ataques epilépticos se acompañan de
taquicardia, la bradicardia y la asistolia ictales ocurren en un 0,3-0,5%
de los ataques412,413. La bradicardia precede a la asistolia y puede pro-
gresar a BAV y parecerse al patrón electrocardiográfico del síncope
reflejo412,414. La asistolia epiléptica ocurre durante ataques parcial-
mente complejos, no durante ataques generalizados. La asistolia epi-
léptica se produce en solo una fracción de los ataques de una persona,
y solo después de un intervalo variable de 5100 s tras la presentación
del ataque415,416. Cuando la asistolia dura más de 8 s, se sigue de sín-
cope416. Un caso típico es el de un ataque parcialmente complejo que
progresa de la forma habitual en un paciente y después, repentina-
mente, este cae flácido al suelo, con o sin mioclonía breve416,417. La bra-
dicardia ictal, la asistolia y el BAV ictal suelen ser autolimitados412 y se
deben a la activación vagal desencadenada por el ataque. El cese de la
actividad cortical debido a la hipoperfusión cerebral causada por el
síncope pone fin al ataque. El tratamiento requiere fármacos antiepi-
lépticos y posiblemente un marcapasos418. La asistolia ictal probable-
mente no se relaciona con la muerte súbita en la epilepsia, ya que esta
ocurre típicamente en pacientes que sufren un ataque tonicoclónico
generalizado por la noche y sin testigos, es decir, una forma distinta
de epilepsia414,419. Hay que señalar que la mayoría de los casos de
parada cardiaca súbita en pacientes con epilepsia se deben a enfer-
medad cardiovascular y no a asistolia ictal420.
La segunda forma se refiere a los ataques epilépticos sincopales. La
hipoxia puede desencadenar ataques epilépticos208,421. Este tipo de
ataques se han descrito en infantes con síncope reflejo o ataques
apneicos cianóticos. Un ataque sincopal típico puede transformarse
en movimientos clónicos prolongados que duran minutos; hay que
señalar que los ataques epilépticos de corta duración pueden pasar
inadvertidos.
8.1.3. Trastornos cerebrovasculares
Generalmente, un accidente isquémico transitorio (AIT) es un défi-
cit neurológico focal sin pérdida del conocimiento, mientras que en el
síncope ocurre lo contrario. El «robo de la subclavia» se refiere al des-
vío de flujo sanguíneo hacia el brazo a través de la arteria vertebral
debido a estenosis u oclusión proximal de la arteria subclavia. El AIT
puede ocurrir cuando el flujo a través de la arteria vertebral no puede
irrigar el brazo y parte del cerebro cuando se hace fuerza con el brazo.
El «robo» afecta más frecuentemente al lado izquierdo. Cuando se
detecta con ultrasonidos, el «robo» es asintomático en el 64% de los
casos422. Es más probable que un AIT se deba a «robo» solo cuando es
vertebrobasilar (véase más adelante) y está asociado con el ejercicio
de uno de los brazos. No hay informes fiables de pérdida del conoci-
miento aislada sin síntomas o signos neurológicos focales en el «robo
de la subclavia».
Un AIT relacionado con una arteria carotídea no suele causar PTC.
Una excepción puede ser el AIT ortostático, que consiste en una com-
binación de estenosis múltiples de las arterias cerebrales e hipoten-
sión ortostática. Raras veces esto produce un estereotipo de AIT
repetitivo, ortostático y de corta duración423,424. El AIT del sistema ver-
Tabla 10Diferenciación entre el síncope y los ataques epilépticos9,50,410,411
Característica clínica Síncope Ataques epilépticos
Características útiles
Presencia de un factor desencadenante Muy frecuente Raro
Naturaleza del desencadenante Diferenciación entre distintos tipos: dolor,
bipedestación, emociones para el síncope vasovagal;
desencadenante específico de un síncope situacional;
bipedestación para la HO
Los destellos intermitentes son los más conocidos;
también existen otros desencadenantes raros
Pródromos Presíncope frecuente (activación autonómica en el
síncope reflejo, mareo en la HO, palpitaciones en el
síncope de origen cardiaco)
Aura epiléptica: repetitiva, específica para cada
paciente. Incluye déjà vu. Aumento de la sensación en
el abdomen (aura epigástrica) o un olor desagradable
e inusual
Características detalladas de la mioclonía • Menos de 10, amplitud irregular, asincrónica,
asimétrica
• Comienza después del inicio de la PTC
• De 20 a 100, sincrónica, simétrica, hemilateral
• El inicio coincide casi siempre con la pérdida
del conocimiento
• Automatismos claros y largos, como masticar
o relamerse los labios
Morderse la lengua Raras veces, solo la punta de la lengua Parte lateral de la lengua (raramente bilateral)
Duración hasta la recuperación de la conciencia 10-30 s Pueden transcurrir varios minutos
Confusión después del ataque No se comprende la situación durante menos de 10 s;
después se recupera completamente la conciencia
Déficit de memoria: repetición de preguntas sin retener
las respuestas
Características de utilidad limitada
Incontinencia No es infrecuente Frecuente
Presencia de mioclonías Muy frecuente ~60%, dependiendo de la precisión de la observación
Ojos abiertos durante la pérdida del conocimiento Frecuente Casi siempre
Fatiga y somnolencia después del ataque Frecuente, especialmente en niños Muy frecuente
Cara azulada Raro Relativamente frecuente
HO: hipotensión ortostática; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
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tebrobasilar puede causar pérdida del conocimiento, pero siempre
hay signos focales, normalmente debilidad en las piernas, paso vaci-
lante, ataxia, vértigo, diplopía, nistagmo, disartria y disfunción orofa-
ríngea. Menos del 1% de los pacientes con isquemia vertebrobasilar se
presentan con un único síntoma425.
8.1.4. Migraña
El síncope, presumiblemente vasovagal, y la intolerancia ortostá-
tica ocurren con más frecuencia en pacientes con migraña, que tienen
mayor prevalencia de síncope y, a menudo, síncopes frecuentes
durante toda la vida426. Los ataques de síncope y migraña no suelen
ocurrir simultáneamente en estos pacientes.
8.1.5. Cataplexia
La cataplexia es una paresia o parálisis desencadenada por emo-
ciones, normalmente la risa, pero también por otro tipo de factores
desencadenantes427. Los pacientes están conscientes, incluso cuando
testigos presenciales los consideren inconscientes, de forma que no se
produce amnesia. La cataplexia es una característica clave de la narco-
lepsia; otros síntomas característicos son la excesiva somnolencia
diurna, la parálisis al inicio del sueño y las alucinaciones hipnopómpi-
cas. La cataplexia puede confundirse con el síncope, pero también con
el SSP: puede haber conciencia parcial de los eventos en el SSP y las
caídas por cataplexia se controlan parcialmente porque la parálisis
puede no ser inmediatamente completa.
8.1.6. Caídas fulminantes (drop attacks)
El término «caída fulminante» es confuso, ya que se usa indistinta-
mente para la enfermedad de Menière, ataques epilépticos atónicos y
caídas de causa desconocida387. Una entidad específica que comparte
este mismo término afecta a mujeres de mediana edad (raramente a
varones) que de repente se dan cuenta de que se caen428. Suelen recor-
dar que se golpean contra el suelo y pueden levantarse inmediata-
mente.
8.2. Pruebas neurológicas
La figura 17 muestra un esquema completo de las pruebas neuro-
lógicas empleadas en la disfunción autonómica.
8.2.1. Electroencefalografía
Los resultados de los EEG realizados entre ataques son normales
en el síncope410,430. Estos resultados normales no descartan la presen-
cia de epilepsia y el EEG en la epilepsia siempre debe interpretarse en
un contexto clínico. No se recomienda un EEG cuando el síncope sea
la causa más probable de la pérdida transitoria del conocimiento,
pero está recomendado cuando la epilepsia sea la causa probable o
cuando los datos clínicos sean equívocos. El EEG puede ser útil para
establecer el SSP cuando se registra durante un ataque provocado.
8.2.2. Tomografía computarizada y resonancia magnética
Se debe evitar la tomografía computarizada y la resonancia mag-
nética en el síncope no complicado. Cuando la exploración neuroló-
gica sea compatible con parkinsonismo, ataxia o deterioro cognitivo,
está recomendada la resonancia magnética. En caso de contraindica-
ciones para estas pruebas, se recomienda la tomografía computari-
zada para excluir lesiones cerebrales.
8.2.3. Estudios neurovasculares
No hay estudios que indiquen que la ultrasonografía carotídea con
Doppler sea útil para los pacientes con síncope típico.
8.2.4. Análisis de sangre
Cuando una disfunción autonómica multidominio se presenta de
forma aguda o subaguda, se debe sospechar una causa paraneoplásica
o autoinmunitaria. Se recomienda el cribado de anticuerpos para-
neoplásicos específicos: los más comunes son los anti-Hu; otros son
los anticuerpos contra el citoplasma de células de Purkinje de tipo 2 y
la proteína mediadora de la respuesta anticolapsina 5431. En caso de
seropositividad para cualquiera de estos anticuerpos, deben reali-
zarse pruebas adicionales para la búsqueda de alguna malignidad
oculta (p. ej., estudio de todo el cuerpo por tomografía computarizada
por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa)432.
La seropositividad para anticuerpos contra los receptores de ace-
tilcolina es la marca serológica de ganglionopatía autonómica autoin-
munitaria433,434.
9. ASPECTOS ORGANIZATIVOS
9.1. Unidad de síncope
Desde la publicación de la guía de la ESC en 2009, el Grupo de Tra-
bajo de la EHRA ha publicado una declaración consensuada sobre los
fundamentos y los requisitos de las unidades de síncope63 desde una
perspectiva pragmática. El documento está dirigido a médicos y ges-
tores que estén interesados en establecer una unidad de síncope en su
hospital según los estándares propuestos por la ESC, la EHRA y la
Heart Rhythm Society. Los siguientes apartados exponen el contexto y
la evidencia en que se basan las recomendaciones relativas a las uni-
dades de síncope (tabla 11).
Evaluación neurológica
Recomendaciones Clasea Nivelb
La evaluación neurológica está indicada cuando el síncope
se debe a disfunción autonómica para evaluar la enfermedad
subyacente
I C
La evaluación neurológica está indicada para los pacientes cuya
PTC se sospecha que es por epilepsia
I C
PTC: pérdida transitoria del conocimiento.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
Pruebas neurológicas
Recomendaciones Clasea Nivelb
Se recomienda la RM cerebral cuando el examen neurológico es
compatible con parkinsonismo, ataxia o deterioro cognitivo
I C
Se recomienda el cribado de anticuerpos paraneoplásicos y
antigangliónicos de los receptores de acetilcolina en los casos
de presentación aguda o subaguda de disfunción autonómica
multidominio432,433
I B
El electroencefalograma, los ultrasonidos de las arterias del
cuello y la tomografía computarizada o la RM cerebral no están
indicados para los pacientes con síncope178,435-440
III B
Consejos adicionales y perspectivas clínicas
En caso de seropositividad de cualquier anticuerpo paraneoplásico o anticuerpos
antigangliónicos de los receptores de acetilcolina, deben realizarse pruebas
adicionales en búsqueda de alguna malignidad oculta
RM: resonancia magnética.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.
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42 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
9.1.1. Definición de una unidad de síncope
Una unidad de síncope es un servicio que aborda estandarizada-
mente el diagnóstico y el tratamiento de la PTC y los síntomas relacio-
nados. Dispone de personal especializado y acceso a las pruebas
diagnósticas y los tratamientos necesarios.
9.1.2. Definición del especialista en síncope
Se define al especialista en síncope como el profesional responsa-
ble de proveer una atención integral a los pacientes que incluya desde
la estratificación del riesgo al diagnóstico, el tratamiento y el segui-
miento, a través de un protocolo estandarizado. Un especialista en
síncope es un médico con suficiente conocimiento sobre los indicios
clínicos y los hallazgos físicos para reconocer las formas más impor-
tantes de la PTC, como los «falsos síncopes» y los síndromes de intole-
rancia ortostática.
9.1.3. Objetivos de las unidades de síncope
Aunque no se ha sometido a evaluación científica y económica
rigurosa los beneficios que aportan las unidades y los especialistas en
síncope en diferentes sistemas de salud, hay consenso en que un ser-
vicio especializado (unidad de síncope) proporciona un abordaje más
adecuado de la PTC desde la estratificación del riesgo al diagnóstico,
el tratamiento y el seguimiento, además de mejores formación y
entrenamiento de las partes implicadas. Es probable que la investiga-
ción futura tenga un impacto importante en la estimación del efecto.
9.1.4. Modelo de una unidad de síncope
La unidad de síncope debe proporcionar, como mínimo, una serie
de tratamientos para el síncope reflejo y la hipotensión ortostática,
además de tratamientos o acceso preferente para el síncope de origen
cardiaco, caídas, síncope psicogénico y epilepsia (tabla 12). Las prue-
Historia médica
Manifestación de los síntomas (aguda, subaguda, crónica, progresiva)Lista de medicación (revise los fármacos vasoactivos)
Evaluación inicial
Exploración básica general (corazón, pulmones, abdomen, estado de hidratación)Prueba ortostática + pruebas de la función autonómica
Examen neurológico
Disfunción autonómica
• Anticuerpos antigangliónicos de los receptores de acetilcolina
• Anticuerpos relacionados con neoplasma (anti-Hu)
• SPECT cardiaca 123I_MIBG
Disfunción autonómica
+
implicación del SNC
(parkinsonismo, ataxia, deterioro
cognitivo)
• Pruebas de imagen neurológicas (IRM)
• Pruebas cognitivas• Rastreo de MAD
Disfunción autonómica +
neuropatía periférica
• Estudios de conducción nerviosa• Pruebas de laboratorio: recuento de células
sanguíneas, glucosa en ayunas, HbA1C, anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B, anticuerpos relacionados con neoplasma (anti-Hu, anti-PCA-2, anti-CRMP-5), electroforesis de proteínas séricas y urinarias, VIH
• Biopsia por punción cutánea• Pruebas genéticas: neuropatía por amiloidosis
familiar, neuropatía sensorial-autonómica hereditaria (en caso de historia familiar positiva)
Figura 17. Proceso diagnóstico de la disfunción autonómica cardiovascular (adaptada de Fanciulli et al.)429. 123I-MIBG: metayodobencilguanidina-123I; CRMP-5: proteína 5 media-
dora de la respuesta de la colapsina; MAD: mediador activo de la dopamina; HbA1c: glucohemoglobina; IRM: imagen por resonancia magnética; PCA-2: anticuerpos contra el
citoplasma de células Purkinje de tipo 2; SNC: sistema nervioso central; SPECT: tomografía por emisión monofotónica; SSA: antígeno A asociado al síndrome de Sjögren;
SSB: antígeno B asociado al síndrome de Sjögren; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Tabla 11Componentes clave de una unidad de síncope
• La unidad de síncope debe liderar los servicios de atención del síncope y la formación y el entrenamiento de los profesionales dedicados a proporcionar dichos servicios
• La unidad de síncope debe estar liderada por un profesional médico con conocimientos específicos sobre la pérdida transitoria del conocimiento y otros miembros
necesarios del equipo (personal de enfermería especializado), dependiendo del modelo de atención sanitaria
• La unidad de síncope debe proporcionar, como mínimo, una serie de tratamientos para el síncope reflejo y la hipotensión ortostática, además de tratamientos o acceso
preferente para el síncope de origen cardiaco, las caídas, el síncope psicogénico y la epilepsia
• La derivación puede ser directa desde el médico de atención primaria, los servicios de urgencias y los servicios hospitalarios y ambulatorios o del propio paciente,
dependiendo de la estratificación del riesgo. Se recomienda el acceso preferente con una lista de espera separada y consultas de seguimiento programadas
• Las unidades de síncope deben emplear indicadores de calidad, indicadores de procedimiento y objetivos para los resultados
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bas y las evaluaciones disponibles en la unidad de síncope se enume-
ran en la tabla 13.
9.1.5. Acceso y derivación a una unidad de síncope
La derivación puede realizarse directamente desde el médico de
atención primaria, servicios de urgencias, servicios hospitalarios y
ambulatorios o por el propio paciente. Está recomendado el acceso
preferente con una lista de espera separada y consultas de segui-
miento programadas. Para reducir las tasas de hospitalización, los
pacientes con riesgo bajo o intermedio ingresados en el servicio de
urgencias deben beneficiarse del acceso preferente (denominado
«alta con protección» o acceso preferente con citación para una
evaluación precoz), directamente desde el servicio de urgencias o
Tabla 12Estructura de una unidad de síncope
El personal de una unidad de síncope está compuesto por:
1. Uno o más médicos de cualquier especialidad que sean especialistas en síncope. Debido a la naturaleza multidisciplinaria del tratamiento de la PTC, cada unidad de síncope
debe identificar especialistas específicos para la propia unidad y para las consultas interdisciplinarias
2. Profesionales que atienden a los pacientes con síncope. Entre ellos médicos, personal de enfermería especializado u otros profesionales que aporten habilidades
multidisciplinarias al servicio, con el apoyo de personal administrativo. El papel que desempeñen los miembros del equipo puede variar según las circunstancias locales
y las habilidades individuales. El personal de enfermería puede asumir responsabilidades importantes, como la evaluación inicial, la evaluación clínica de seguimiento, la
selección de pruebas (incluida la prueba en mesa basculante) y el implante/inserción de grabadoras de ECG en bucle, según protocolos predefinidos y las normas aplicables
(véase la tabla 14)
3. Dado que la unidad de síncope está integrada en el marco organizativo de un hospital, los especialistas y el personal de la unidad de síncope no necesariamente requieren
un contrato a tiempo completo y frecuentemente tienen otras obligaciones, dependiendo del volumen de actividad de la unidad
Servicio, protocolo y equipamiento
1. Una unidad de síncope proporciona atención a pacientes ambulatorios fundamentalmente, además de los derivados del servicio de urgencias y los ingresados
2. Una unidad de síncope debe seguir un protocolo interno que abarque tanto el diagnóstico como el tratamiento y haya sido acordado por todas las partes implicadas
3. Debe estar disponible una instalación adecuadamente equipada.
4. Equipamiento y pruebas esenciales:
• Monitorización con ECG de 12 y 3 derivaciones
• Monitorización no invasiva de la presión arterial latido a latido con equipos de registro para el análisis posterior
• Equipos para la prueba en mesa basculante
• Monitores Holter y grabadoras externas continuas
• Grabadoras implantables
• Seguimiento de los registros de las grabadoras implantables*
• Monitorización de la presión arterial de 24 h
• Pruebas básicas de la función autonómica
5. Procedimientos establecidos para:
• Ecocardiografía
• Estudio electrofisiológico
• Prueba de esfuerzo
• Pruebas neurológicas de imagen
6. Consultas interdisciplinarias (cardiología, neurología, medicina interna, geriatría, psicología) cuando sea preciso
Tratamiento
Los pacientes con síncope deben recibir tratamiento bajo la supervisión de la unidad de síncope, excepto cuando sea necesaria la participación de otro especialista
Gestión de datos
La unidad de síncope debe conservar archivos médicos que incluyan también el seguimiento cuando sea aplicable. La base de datos debe ofrecer la posibilidad
de investigación en colaboración con otras unidades de síncope
ECG: electrocardiograma; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
* Los médicos de la unidad de síncope, o cardiólogos externos a petición de los anteriores, pueden practicar el implante de las grabadoras internas.
Tabla 13Pruebas y evaluaciones disponibles en una unidad de síncope
Evaluación inicial
Historia médica y exploración física, incluida la medición de la presión arterial ortostática durante 3 min*
ECG estándar de 12 derivaciones
Pruebas y evaluaciones posteriores (solamente cuando estén indicadas)
Análisis de sangre Electrolitos, hemoglobina, troponina, péptido natriurético cerebral, glucosa, dímero D, gases sanguíneos/saturación de oxígeno
Pruebas de provocación MSC, prueba en mesa basculante
Monitorización Grabadora externa continua, Holter insertable, monitorización ambulatoria con ECG durante 17 días, monitorización de la presión
arterial durante 24-48 h
Pruebas de la función autonómica Prueba de bipedestación, maniobra de Valsalva, respiración profunda, estimulación por frío o procedimientos establecidos para el
acceso a otras pruebas de la función autonómica
Evaluación cardiológica Procedimientos establecidos para el acceso a ecocardiografía, prueba de esfuerzo, estudio electrofisiológico, coronariografía
Evaluación neurológica Procedimientos establecidos para el acceso a pruebas neurológicas (tomografía computarizada, resonancia magnética, EEG y EEG
con vídeo)
Evaluación geriátrica Procedimientos establecidos para el acceso a la evaluación del riesgo de caídas (capacidad cognitiva, estabilidad y equilibrio,
capacidad visual y aspectos del entorno) y al entrenamiento para recuperar la estabilidad y el equilibrio
Evaluación psicológica o psiquiátrica Procedimientos establecidos para el acceso a consultas psicológica o psiquiátrica (problemas de salud mental o síncope
psicogénico)
ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; MSC: masaje del seno carotídeo.
*La taquicardia postural ortostática puede requerir un periodo de bipedestación más largo.
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después de un corto ingreso en la unidad de observación del servicio
de urgencias (véase la sección 4.1.2).
9.1.6. Resultados e indicadores de calidad
El Grupo de Trabajo de la EHRA63 ha desarrollado por consenso los
siguientes indicadores preliminares de calidad como una guía básica
para los profesionales:
1. La tasa absoluta de PTC sin diagnosticar debe reducirse en un 20%.
2. Menos del 20% de los pacientes con riesgo bajo o intermedio
deben ser derivados del servicio de urgencias.
3. La unidad de síncope debe tener una reducción del 20% de los cos-
tes respecto a la práctica habitual y resultados mejorados (menos
del 5% de reingresos por síncope y menos del 20% de pacientes
estimulados con recurrencia del síncope al año).
9.2. Personal de enfermería especializado en la unidad de síncope
9.2.1. Definición
El personal de enfermería especializado en la unidad de síncope se
define como un profesional experimentado con conocimientos sufi-
cientes sobre las características clínicas y los hallazgos físicos para
reconocer las formas más importantes de la PTC, además de los sín-
dromes de intolerancia ortostática. El personal de enfermería espe-
cializado debe trabajar en estrecha colaboración con el médico
especialista en síncope. Las capacidades básicas de estos profesiona-
les incluyen tener una orientación clínica especializada, vocación por
la atención al paciente, formación y entrenamiento, auditoría, investi-
gación y consultas especializadas e interdisciplinarias.
9.2.2. Responsabilidades y habilidades del personal de enfermería especializado
El personal de enfermería especializado debe estar entrenado para
realizar e interpretar una historia médica estructurada, ECG de
12 derivaciones y resultados de los análisis sanguíneos habituales,
pruebas en mesa basculante, pruebas de bipedestación activa, prue-
bas de la función autonómica, monitorización con ECG (Holter o gra-
badoras externas), MAPA, monitorización con grabadoras
implantables y los posteriores cribado de los pacientes y monitoriza-
ción de las respuestas al tratamiento. Otras habilidades dependerán
del modelo de servicio (p. ej., consultar el marcapasos). El personal de
enfermería puede ser responsable de la consulta de seguimiento para
el control de los factores de riesgo cardiovascular, pruebas y monito-
rización de la función autonómica, atención del síncope vasovagal y la
hipotensión ortostática (como formar en MCP) y seguimiento de la
monitorización con grabadoras externas o implantables, Holter y pre-
sión arterial ambulatoria (tabla 14).
El personal de enfermería especializado desempeña un papel clave
en el desarrollo y la realización de estrategias y procesos de comunica-
ción en la unidad de síncope para todas las partes implicadas —pacien-
tes y profesionales—, además de su papel fundamental en la formación
y el entrenamiento en colaboración con el médico especialista. El per-
sonal de enfermería debe participar en auditorías periódicas y en la
recogida de datos relativos a los indicadores de calidad. Véase el vídeo
disponible en la sección 11 de «Instrucciones prácticas». Aunque el con-
junto de habilidades del personal de enfermería especializado no se ha
sometido a una evaluación científica y económica rigurosa, hay con-
senso en que estos profesionales deben tener las habilidades necesarias
para evaluar y proporcionar tratamiento para el síncope y la PTC. Son
necesarios más estudios para establecer los beneficios.
Tabla 14Función de los profesionales médicos y sanitarios en la realización de procedimientos y pruebas
Procedimiento o prueba Médico de la unidad
de síncope
Personal de la unidad
de síncope
Personal externo a la
unidad de síncope
Realización de la historia médica X
Realización estructurada de la historia médica (p. ej., aplicación de tecnología informática y algoritmos) X
ECG de 12 derivaciones X
Análisis de sangre X
Ecocardiograma y pruebas de imagen X
MSC X
Prueba de bipedestación activa X
Prueba en mesa basculante (X)a X
Pruebas básicas de la función autonómica X
Monitorización con ECG (Holter, grabadora externa continua): administración e interpretación X X
Holter insertable X (X)b
Monitorización a distancia X
Otras pruebas cardiacas X
Pruebas neurológicas (tomografía computarizada, resonancia magnética, EEG y EEG con vídeo) X
Implante de marcapasos y DAI, ablación con catéter X
Formación del paciente, entrenamiento de biorretroalimentaciónc e instrucciones sobre maniobras
de contrapresión
X X
Informe final y notas clínicas X
Comunicación con los pacientes, médicos de referencia y otras partes implicadas X X
Seguimiento X X
DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; MSC: masaje del seno carotídeo.aNo es necesario que un médico entrenado en reanimación se encuentre en la sala, pero debe estar en las inmediaciones. bActualmente se practica en unos pocos países. cLa biorretroalimentación significa que las sesiones de entrenamiento de maniobras de contrapresión se realizan con monitorización continua de la presión arterial. Cada
maniobra se demuestra, se explica y se realiza bajo supervisión, con retroalimentación inmediata de los registros para obtener un rendimiento óptimo.
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10. MENSAJES CLAVE
El Grupo de Trabajo de la ESC ha seleccionado 19 reglas simples
para guiar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con síncope
y PTC, extraídas de esta nueva edición de la guía de la ESC sobre el
síncope:
Diagnóstico: evaluación inicial
1. En la evaluación inicial, conteste a las siguientes preguntas:
• ¿El evento fue una PTC?
• En caso de PTC, ¿es de origen sincopal o no sincopal?
• En caso de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico claro?
• ¿Hay evidencia compatible con alto riesgo de eventos cardio-
vasculares o muerte?
2. En la evaluación de una PTC en el servicio de urgencias, conteste a
las siguientes preguntas:
• ¿Se puede identificar una causa subyacente grave?
• Si la causa es desconocida, ¿hay riesgo de un desenlace adverso?
• ¿El paciente debe ser hospitalizado?
3. Realice la historia clínica completa, exploración física (incluida la
medición de la presión arterial en ortostatismo) y ECG estándar.
4. Monitorice inmediatamente con ECG (a pie de cama o por teleme-
tría) a los pacientes con alto riesgo cuando se sospeche síncope de
origen arrítmico.
5. Realice un ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa cono-
cida o datos compatibles con cardiopatía estructural o síncope
secundario a una causa cardiovascular.
6. Realice masaje del seno carotídeo a los pacientes mayores de
40 años con síncope de origen desconocido compatible con un
mecanismo reflejo.
7. Realice la prueba en mesa basculante en casos de sospecha de sín-
cope por causa refleja u ortostática.
8. Realice análisis sanguíneo cuando esté indicado clínicamente; por
ejemplo, hematocrito y recuento celular si se sospecha hemorra-
gia; saturación de oxígeno y gases en sangre cuando se sospeche
síndromes hipóxicos; determinación de troponina cuando se sos-
peche síncope relacionado con isquemia cardiaca, y prueba del
dímero D cuando se sospeche embolia pulmonar, etc.
Diagnóstico: investigaciones adicionales
9. Realice monitorización prolongada con ECG (externo o implanta-
ble) de los pacientes con síncope grave de causa desconocida que
presenten las siguientes características:
• Características clínicas o electrocardiográficas compatibles con
síncope de origen arrítmico.
• Alta probabilidad de recurrencia del síncope en un plazo razonable.
• Pacientes que podrían beneficiarse de un tratamiento específico
si se descubre la causa del síncope.
10. Realice un estudio electrofisiológico a los pacientes con síncope de
causa desconocida y bloqueo bifascicular (riesgo de BAV de alto
grado) o sospecha de taquicardia.
11. Realice una prueba de esfuerzo a los pacientes afectados de sín-
cope durante o poco después de hacer ejercicio.
12. Considere realizar pruebas básicas de función autonómica (manio-
bra de Valsalva y respiración profunda) y MAPA para evaluar la
función autonómica de los pacientes con sospecha de hipotensión
ortostática de origen neurológico.
13. Considere la grabación en vídeo (en el domicilio o el hospital)
cuando se sospeche que la PTC no es de origen sincopal.
Tratamiento
14. A todos los pacientes con síncope reflejo e hipotensión ortostática,
se les debe explicar el diagnóstico, tranquilizarles y explicarles el
riesgo de recurrencia, además de aconsejarles sobre cómo evitar
las situaciones y los factores desencadenantes. Estas medidas son
la piedra angular del tratamiento y tienen un impacto importante
en la reducción de las recurrencias del síncope.
15. Para los pacientes con formas graves de síncope reflejo, seleccione
uno o más de los siguientes tratamientos específicos según las
características clínicas:
• Midodrina o fludrocortisona para pacientes jóvenes con fenotipo
de presión arterial baja.
• Maniobras de contrapresión (incluido el entrenamiento con bas-
culación, si fuera necesario) para pacientes jóvenes con pródro-
mos.
• Estrategia de tratamiento guiado por Holter insertable para
pacientes seleccionados con o sin pródromos cortos.
• Interrupción o reducción del tratamiento hipotensor con un obje-
tivo de PAS de 140 mmHg para los pacientes hipertensos de edad
avanzada.
• Implante de marcapasos para los pacientes ancianos con formas
cardioinhibitorias dominantes.
16. Para los pacientes con hipotensión ortostática, seleccione uno o
más de los siguientes tratamientos adicionales específicos según
la gravedad del cuadro clínico:
• Formación sobre modificaciones en el estilo de vida.
• Hidratación e ingesta de sal adecuadas.
• Interrupción o reducción del tratamiento hipotensor.
• Maniobras de contrapresión.
• Vendajes abdominales y medias compresivas.
• Cabeza elevada durante el sueño.
• Midodrina o fludrocortisona.
17. Asegúrese de que todos los pacientes con síncope de origen car-
diaco reciben tratamiento específico para la arritmia desencade-
nante o la enfermedad subyacente.
18. Valore los beneficios y riesgos del uso de DAI en pacientes con sín-
cope de causa desconocida y alto riesgo de muerte súbita cardiaca
(p. ej., pacientes afectados de disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogé-
nica del ventrículo derecho o trastornos arritmogénicos hereda-
dos). En estos casos, el síncope de causa desconocida se define
como el que no cumple ninguno de los criterios diagnósticos de
clase I definidos en las tablas de recomendaciones de esta guía, en
los que se considera que hay sospecha de síncope arritmogénico.
19. Revalúe el proceso diagnóstico y considere otros tratamientos
alternativos cuando las reglas anteriores fracasen o no sean aplica-
bles a un paciente individual. Tenga en cuenta que la guía solo
cumple una función de asesoramiento y, aunque las recomenda-
ciones están basadas en la evidencia científica disponible, los tra-
tamientos deben ajustarse a las necesidades individuales de los
pacientes.
11. LAGUNAS EN LA EVIDENCIA Y ÁREAS DE INVESTIGACIÓN FUTURA
Los profesionales médicos dedicados a la atención de pacientes
con PTC a menudo tienen que tomar decisiones sobre el tratamiento
sin disponer de evidencia concluyente ni consenso en la opinión de
los expertos. A continuación se propone una breve selección de cues-
tiones frecuentes que deberían ser objeto de estudio en futuras inves-
tigaciones clínicas.
Diagnóstico: brecha entre la mejor evidencia científica disponible y la necesidad de difundir estos conceptos en la práctica clínica
En la práctica clínica hay una gran variedad de métodos de evalua-
ción del síncope y variable adopción de las recomendaciones de las
guías publicadas. La falta de un abordaje sistemático de la PTC genera
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mayores gastos sanitarios y sociales, hospitalizaciones y pruebas
diagnósticas innecesarias, prolongación de los ingresos hospitalarios,
tasas más bajas de diagnósticos certeros y más altas de diagnósticos
erróneos, y recurrencia de los síntomas.
Por todo ello, son necesarios:
1. Estudios clínicos a gran escala que evalúen el rendimiento y la capaci-
dad diagnóstica de estrategias sistemáticas estandarizadas y basadas
en las GPC
A pesar de la recomendación de la guía de la ESC sobre el síncope,
las unidades de síncope no están ampliamente establecidas en la
práctica clínica. Las barreras que dificultan su expansión son la falta
de recursos, la falta de personal dedicado y entrenado y la compleja
presentación de la enfermedad en diferentes contextos que requiere
una participación multidisciplinaria. La evidencia sobre la utilidad de
las unidades de síncope es controvertida.
Por ello, son necesarios:
2. Estudios clínicos a gran escala que prueben la superioridad de la aten-
ción clínica en una unidad dedicada al síncope frente a la atención
convencional
Diagnóstico: necesidad de nuevos exámenes y dispositivos diagnósticos
El registro de la presión arterial es fundamental en la mayoría de las
situaciones clínicas de PTC y puede aportar información muy impor-
tante para el tratamiento del síncope. Desafortunadamente, los sistemas
actuales de grabación prolongada de la presión arterial (o similares) no
son óptimos para el diagnóstico y la evaluación del síncope.
Por lo tanto, es necesario:
3. Desarrollar y validar nuevos dispositivos multiparamétricos con
capacidad para registrar la frecuencia cardiaca y la presión arterial (y
posiblemente otros parámetros fisiológicos como la saturación cere-
bral y la actividad electrofisiológica) en el momento del episodio sin-
copal.
Tratamiento: falta de evidencia sobre la eficacia de la mayoría de los tratamientos disponibles
Se han desarrollado solo unos pocos ensayos clínicos pequeños
sobre el tratamiento del síncope. Además, la recurrencia del síncope
es impredecible y a menudo disminuye espontáneamente después de
la evaluación médica, incluso sin un tratamiento específico. La conse-
cuencia de esta disminución espontánea es que cualquier tratamiento
para la prevención del síncope parece ser más efectivo de lo que real-
mente es, lo que hace que los resultados de estudios observacionales
sobre el tratamiento sean cuestionables debido a la falta de grupos de
control. No hay ningún tratamiento que sea efectivo para todos los
pacientes. Cualquier tratamiento debería evaluarse en subgrupos de
pacientes homogéneos.
Por lo tanto, se necesitan urgentemente estudios aleatorizados
sobre la eficacia de:
4. Tratamientos farmacológicos destinados a subgrupos específicos de
síncope reflejo
5. La estimulación cardiaca destinada a subgrupos específicos de
síncope cardioinhibitorio
6. Tratamientos farmacológicos para el síncope mediado por hipoten-
sión ortostática
7. Tratamiento con DAI destinado a subgrupos específicos de pacientes
con síncope por causa desconocida y riesgo de muerte súbita car-
diaca.
Tratamiento: necesidad de nuevos tratamientos
Es necesario avanzar hacia la medicina personalizada. Mejorar el
conocimiento de los mecanismos bioquímicos subyacentes a formas
específicas del síncope reflejo permitirá el desarrollo de nuevos trata-
mientos en estos contextos específicos; sirva como ejemplo la
reciente identificación de los fenotipos de deficiencia de adenosina y
deficiencia de norepinefrina.
Por lo tanto, se necesitan:
8. Estudios clínicos aleatorizados sobre la eficacia de la teofilina (y otros
antagonistas de la xantina) para el síncope por deficiencia de adeno-
sina y de los inhibidores del transporte de la norepinefrina para el
síncope por deficiencia de epinefrina
El síncope es un fenómeno transitorio. El tratamiento ideal sería el
que se aplique solo cuando sea necesario.
Por lo tanto, se necesitan:
9. Estudios clínicos aleatorizados sobre la administración a demanda de
tratamientos específicos basados en sensores específicos, similares a
los inyectores de adrenalina en el asma o los nebulizadores nasales en
la taquicardia supraventricular
12. MENSAJES CLAVE DE LA GUÍA SOBRE QUÉ SE DEBE HACER Y QUÉ NO SE DEBE HACER
Recomendaciones Clasea Nivelb
Criterios diagnósticos y evaluación inicial
El síncope vasovagal es muy probable cuando el síncope se precipita por dolor, miedo o bipedestación y se asocia con pródromos típicos progresivos
(palidez, sudoración, náusea)8,13-17
I C
El síncope reflejo situacional es muy probable cuando el síncope ocurre durante o después de los desencadenantes específicos que se enumeran en la
tabla 38,13-17
I C
El síncope debido a HO se confirma si ocurre cuando el paciente permanece de pie y hay HO concomitante18-24 I C
El síncope relacionado con arritmia es muy probable cuando el ECG muestra25-39:
• Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm o pausas sinusales > 3 s en estado de vigilia y en ausencia de ejercicio físico
• BAV de segundo o tercer grado Mobitz II
• Bloqueo alternativo de las ramas izquierda y derecha
• TV o TSV paroxística rápida
• Episodios no sostenidos de TV polimórfica o intervalo QT largo o corto
• Mal funcionamiento del marcapasos o DAI con pausas cardiacas
I C
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Atención de los pacientes con síncope en el servicio de urgencias
Se recomienda que los pacientes con características de bajo riesgo que posiblemente sufran síncope reflejo o situacional o síncope por HO reciban el alta
del servicio de urgencias27,35,36,49-54,58,62,69
I B
Se recomienda para los pacientes con características de alto riesgo una evaluación intensiva y precoz en una unidad de síncope o una unidad
de observación del servicio de urgencias (si está disponible) o la hospitalización26,27,35,36,44-46,50,55-57,59,60,70-76
I B
Se recomienda para los pacientes que no tengan características de bajo ni de alto riesgo la observación en el servicio de urgencias o una unidad de síncope,
en lugar de la hospitalización40,63-65,77
I B
Masaje del seno carotídeo
El MSC está indicado para los pacientes mayores de 40 años con síncope de causa desconocida compatible con un mecanismo reflejo92-94 I B
El SSC se confirma si el MSC causa bradicardia (asistolia) o hipotensión que reproducen los síntomas espontáneos y los pacientes tienen características
clínicas compatibles con un mecanismo reflejo como causa del síncope89,90,92,93,98-102
I B
Bipedestación activa
Está indicada la determinación intermitente de la presión arterial y la frecuencia cardiaca con esfigmomanómetro en decúbito supino y en bipedestación
activa en la evaluación inicial del síncope20,103,104
I C
El síncope por HO se confirma cuando hay una caída de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg o una caída de la PAS a < 90 mmHg que reproduzca los
síntomas espontáneos6,20,103,104
I C
Monitorización con ECG
Está indicada la monitorización inmediata en el hospital (a pie de cama o por telemetría) para los pacientes con alto riesgo (definidos en la tabla 6) I C
Las grabadoras implantables están indicadas en la fase inicial de la evaluación de los pacientes con síncope recurrente de causa desconocida sin
características de alto riesgo (enumeradas en la tabla 6) y una probabilidad alta de recurrencia del síncope durante la vida útil de la batería
del dispositivo175,176,181-184,202. Véase la tabla 5 del epígrafe 13 «Material suplementario»
I A
Las grabadoras implantables están indicadas para los pacientes con características de alto riesgo (enumeradas en la tabla 6) cuya evaluación diagnóstica
general no demostró la causa del síncope ni llevó a la instauración de un tratamiento específico y para los pacientes que no tienen una indicación
convencional para la prevención primaria con DAI ni indicación de marcapasos174,180,187,188,195. Consulte las tablas 5 y 6 del epígrafe 13 «Material suplementario»
I A
El síncope de origen arrítmico se confirma cuando se detecta una correlación entre el síncope y la arritmia (bradicardia o taquiarritmia)172,184-186,188,200 I B
Estudio electrofisiológico
Para los pacientes con síncope e infarto de miocardio previo u otras entidades cicatriciales, está indicado un estudio electrofisiológico cuando no se haya
aclarado la causa del síncope en la evaluación no invasiva218
I B
Para los pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo bifascicular, está indicado el marcapasos si se observa un intervalo H-V ≥ 70 ms o bloqueo
His-Purkinje de segundo o tercer grado durante estimulación auricular incremental o con estrés farmacológico188,214-217,221
I B
Para los pacientes con síncope de causa desconocida e infarto de miocardio previo u otras entidades cicatriciales, se recomienda que la inducción de TV
monomórfica sostenida se realice según la vigente guía sobre arritmias ventriculares46
I B
Para los pacientes sin cardiopatía estructural y con síncope precedido de palpitaciones súbitas y breves, se recomienda que la inducción de TSV o TV
rápida, que reproduce los síntomas hipotensivos o espontáneos, se realice con el tratamiento adecuado y siguiendo las recomendaciones de la vigente guía
de la ESC46,222
I C
Ecocardiografía
La ecocardiografía está indicada para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de los pacientes con sospecha de cardiopatía estructural235,236 I B
Prueba de esfuerzo
Está indicada la prueba de esfuerzo para los pacientes que sufren un síncope durante o poco después del ejercicio I C
El síncope relacionado con BAV de segundo o tercer grado se confirma cuando este se desarrolla durante el ejercicio, aunque no haya síncope253-257 I C
El síncope reflejo se confirma cuando se reproduce inmediatamente después del ejercicio en presencia de hipotensión grave250-252 I C
Tratamiento del síncope reflejo
Se debe explicar a todo paciente el diagnóstico, tranquilizarlo y asesorarle sobre el riesgo de recurrencia y la forma de evitar las situaciones y los factores
desencadenantes. Véase la tabla 10 del epígrafe 13 «Material suplementario»
I B
Los bloqueadores betaadrenérgicos no están indicados279,280 III A
La estimulación cardiaca no está indicada cuando no se haya documentado un reflejo cardioinhibitorio299,300 III B
Tratamiento de la hipotensión ortostática
Se debe explicar a todo paciente el diagnóstico, tranquilizarlo y asesorarle sobre el riesgo de recurrencia y la forma de evitar las situaciones y los factores
desencadenantes. Véase la tabla 10 del epígrafe 13 «Material suplementario»
I C
Están indicadas la hidratación y la ingesta de sal adecuadas310,311 I C
Tratamiento del síncope relacionado con arritmias cardiacas
La estimulación cardiaca está indicada cuando se establezca una relación entre el síncope y la bradicardia sintomática200,210-212,255,334-338,341 I B
La estimulación cardiaca está indicada para los pacientes con BAV de segundo o tercer grado, intermitente o paroxístico intrínseco (incluida la FA
con conducción ventricular lenta), aunque no se documente una correlación entre los síntomas y los ECG
I C
La estimulación cardiaca no está indicada cuando las causas de la bradicardia sean reversibles III C
La estimulación cardiaca está indicada para los pacientes con síncope, bloqueo de rama y estudio electrofisiológico positivo o BAV documentado
por Holter insertable188,217
I B
Está indicada la ablación con catéter para los pacientes con síncope debido a TSV o TV para prevenir la recurrencia del síncope I C
Está indicado el uso de DAI para los pacientes con síncope debido a TV y FEVI ≤ 35%46 I A
Está indicado el uso de DAI para los pacientes con síncope e infarto de miocardio previo en los que se ha inducido TV en el estudio electrofisiológico218 I C
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13. MATERIAL SUPLEMENTARIO: INSTRUCCIONES PRÁCTICAS Y OTRO MATERIAL DE APOYO
El anexo «Instrucciones prácticas» se encuentra traducido íntegra-
mente a continuación. Otro material suplementario a esta guía está
disponible solo en su versión original en las páginas web de la ESC
(https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/
Syncope-Guidelines-on-Diagnosis-and-Management-of) y European
Heart Journal.
Instrucciones prácticas para la Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico
y el tratamiento del síncope
TABLA DE CONTENIDOS: INSTRUCCIONES PRÁCTICAS
1. Instrucciones prácticas para la sección 3.1: glosario de términos
imprecisos ......................................................................................................49
1.1. Blackout (desvanecimiento) ...............................................................49
1.2. Ataque por contener la respiración .................................................49
1.3. Síncope convulsivo ...............................................................................49
1.4. Caídas fulminantes ...............................................................................49
1.5. Disautonomía o disfunción autonómica .......................................50
1.6. Desmayo .................................................................................................50
1.7. Síncope por hiperventilación ...........................................................50
1.8. Síncope neuromediado ......................................................................50
1.9. Síncope neurocardiogénico ..............................................................50
1.10. Síncope por causas neurológicas ...................................................50
1.11. Síndrome de taquicardia postural ortostática ...........................50
1.12. Síncope psicogénico ..........................................................................50
1.13. Ataque anóxico reflejo ..................................................................... 51
1.14. Ataques ................................................................................................... 51
1.15. Síncope vasodepresor/vasodepresivo ......................................... 51
2. Instrucciones prácticas para la sección 3.2: clasificación,
fisiopatología, epidemiología, pronóstico, calidad de vida
y costes ............................................................................................................ 51
2.1. Fisiopatología ........................................................................................ 51
2.1.1. Síncope reflejo ............................................................................ 51
2.1.2. Hipotensión ortostática y otros síndromes
de intolerancia ortostática .................................................... 51
2.1.3. Síncope de origen cardiaco ....................................................54
2.1.3.1. Arritmias .......................................................................54
2.1.3.2. Cardiopatía estructural y enfermedad
de grandes vasos .......................................................55
2.2. Epidemiología ......................................................................................55
2.2.1. Prevalencia del síncope en la población general ............55
2.2.2. Prevalencia de las causas de síncope ................................55
2.3. Pronóstico ..............................................................................................55
2.3.1. Gravedad del síncope ..............................................................55
2.3.2. Riesgo de muerte y eventos potencialmente
mortales .....................................................................................56
2.3.3. Recurrencia del síncope y riesgo de lesiones físicas .... 57
2.3.4. Riesgo de síncope durante la conducción
de vehículos .............................................................................. 57
2.3.5. Riesgo de síncope durante el trabajo ................................58
2.4. Impacto en la calidad de vida ..........................................................58
2.5. Hospitalización y aspectos económicos .......................................58
3. Instrucciones prácticas para la sección 4.1: evaluación inicial .....58
3.1. Historia médica: una herramienta diagnóstica ..........................58
3.2. Características clínicas de la pérdida transitoria
del conocimiento .................................................................................58
4. Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico
de la pérdida transitoria del conocimiento propuestas
por la ESC .......................................................................................................59
4.1. Desencadenantes antes del ataque ................................................59
4.2. Al inicio del ataque .............................................................................60
4.3. Durante el ataque (relato de testigos presenciales) .................. 61
4.4. Otros aspectos .......................................................................................62
4.5. Después del ataque ..............................................................................62
4.6. Trastornos precedentes .....................................................................63
5. Instrucciones prácticas para la sección 4.2.1: masaje del seno
carotídeo .......................................................................................................63
6. Instrucciones prácticas para la sección 4.2.2.2: prueba
en mesa basculante .....................................................................................63
6.1. Método para la prueba en mesa basculante ................................63
6.2. Clasificación de las respuestas positivas ......................................65
6.3. Patrones de los resultados de la prueba en mesa basculante ....66
6.3.1. Resultados normales de la prueba en mesa basculante ...66
6.3.2. Patrón de síncope reflejo inducido con basculación ....66
6.3.3. Ejemplo n.o 1 de síncope reflejo .........................................66
6.3.4. Ejemplo n.o 2 de síncope reflejo ..........................................66
6.3.5. Ejemplo n.o 3 de síncope reflejo ..........................................66
6.3.6. Patrón de hipotensión ortostática clásica .......................67
6.3.7. Ejemplo n.o 1 de hipotensión ortostática clásica ...........67
6.3.8. Ejemplo n.o 2 de hipotensión ortostática clásica ............68
6.3.9. Patrón de hipotensión ortostática retardada ..................68
6.3.10. Ejemplo de hipotensión ortostática retardada .............68
6.3.11. Patrón de seudosíncope psicogénico ...............................68
6.3.12. Ejemplo de seudosíncope psicogénico ............................69
6.3.13. Patrón de síndrome de taquicardia postural
ortostática ................................................................................69
6.3.14. Ejemplo de síndrome de taquicardia postural
ortostática ................................................................................69
6.3.15. Ejemplo de grabación en vídeo del síncope reflejo ....69
7. Instrucciones prácticas para la sección 4.2.3: pruebas básicas
de la función autonómica ..........................................................................70
7.1. Método para realizar e interpretar adecuadamente
las pruebas de la función autonómica ...........................................70
7.1.1. Maniobra de Valsalva ...............................................................70
Indicación de DAI para pacientes con síncope de causa desconocida y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Se recomienda el tratamiento con DAI para reducir el riesgo de muerte súbita cardiaca de los pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA IIIII),
FEVI ≤ 35% tras un tratamiento farmacológico óptimo durante 3 meses y una esperanza de vida ≥ 1 año en buen estado funcional46
I A
Síncope en pacientes con comorbilidades y fragilidad
Para los pacientes ancianos, se recomienda evaluación e intervenciones multifactoriales, ya que puede haber más de una causa para el síncope y las caídas
de causa desconocida33,372-374,376-380
I B
Evaluación neurológica
Para evaluar la enfermedad subyacente, está indicada la evaluación neurológica cuando se sospeche que el síncope es epilepsia o cuando se relacione
con disfunción autonómica
I C
BAV: bloqueo auriculoventricular; DAI: dispositivo automático implantable; ECG: electrocardiograma; ESC: Sociedad Europea de Cardiología; FA: fibrilación auricular; FEVI:
fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HO: hipotensión ortostática; MSC: masaje del seno carotídeo; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association; SSC:
síndrome del seno carotídeo; SU: servicio de urgencias; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
©E
SC
20
18
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7.1.1.1. Ejemplo de grabación en vídeo de la maniobra
de Valsalva .................................................................... 71
7.1.2. Prueba de respiración profunda .......................................... 71
7.1.2.1. Ejemplo de grabación en vídeo de la prueba
de respiración profunda .......................................... 71
7.1.3. Medición ambulatoria de la presión arterial
de 24 horas ................................................................................. 73
8. Instrucciones prácticas para la sección 4.2.4.7:
Holter insertable .......................................................................................... 74
8.1. Clasificación de los registros electrocardiográficos .................. 74
8.1.1. Tipo 1A, pausas sinusales ....................................................... 74
8.1.2. Tipo 1B, bradicardia sinusal y bloqueo
auriculoventricular .................................................................. 74
8.1.3. Tipo 1C, bloqueo auriculoventricular ................................75
8.1.4. Tipo 2, bradicardia ................................................................... 76
8.1.5. Tipo 3, trastornos del ritmo leves o ausentes ................. 76
8.1.6. Tipo 4, taquicardia .................................................................... 76
9. Instrucciones prácticas para la sección 5.2: tratamiento
del síncope reflejo .......................................................................................77
9.1. Hoja de información de la ESC para pacientes afectados
de síncope reflejo .................................................................................77
9.2. Maniobras de contrapresión ............................................................77
10. Instrucciones prácticas para la sección 7: pérdida transitoria
del conocimiento de origen psicogénico ............................................78
Hoja de información de la ESC para pacientes afectados
de seudosíncope psicogénico ..........................................................78
11. Instrucciones prácticas para la sección 9.2: personal
de enfermería especializado en la unidad de síncope ...................79
12. Bibliografía ...................................................................................................79
1. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 3.1: GLOSARIO DE TÉRMINOS IMPRECISOS
La literatura sobre el síncope y los trastornos asociados puede
resultar confusa debido a la falta de coincidencia en la terminología:
algunos términos han quedado desfasados por la introducción de
otros nuevos que compiten con los más antiguos, aunque igualmente
válidos. Además, hay diferencias regionales en la interpretación de
algunas palabras. Con este glosario se pretende aclarar la nomencla-
tura y mejorar la concordancia en las definiciones de la ESC sobre el
síncope y los conceptos relacionados.
1.1. Blackout (desvanecimiento)
El término blackout se emplea fundamentalmente en Reino Unido,
donde corresponde a la pérdida transitoria del conocimiento (PTC,
según la definición de la ESC), como aparece en el título «Transient loss
of consciousness (“blackouts”) in over 16s (CG109)» de la guía de prác-
tica clínica del National Institute for Health and Care Excellence de
Reino Unido. En la introducción, los autores afirman que el término
médico para «blackout» es la PTC.
El término blackout (apagón u oscurecimiento, en inglés) indica
que su origen está en la pérdida de la visión que puede sufrir una per-
sona inmediatamente antes de la pérdida del conocimiento en el sín-
cope. El hecho de que la hipoperfusión retiniana se pueda percibir
indica que la función retiniana se pierde antes que la función cerebral
debido a la presión intracraneal u otras características de la perfusión
retiniana. Esta pérdida de la visión no ocurre en la PTC por otras cau-
sas y no es universal en el síncope, por lo que, en su sentido literal,
blackout no concuerda totalmente con el síncope o la PTC.
• La expresión blackout (falta repentina de la visión, en inglés),
aunque útil en el contexto anglosajón para la comunicación con
los pacientes, es demasiado regional e imprecisa para utilizarla
en un contexto científico.
1.2. Ataque por contener la respiración
Estas apneas intervienen en los ataques de PTC en niños. Normal-
mente se reconocen 2 tipos: el espasmo del sollozo o la apnea pálida
y la apnea cianótica. El espasmo del sollozo se relaciona con bradicar-
dia y asistolia desencadenadas por miedo o dolor1, por lo que estos
ataques representan el síncope vasovagal cardioinhibitorio. No hay
una contribución apreciable de la respiración en la fisiopatología de
estos ataques1. Por ello, en este tipo de ataques, la expresión «conte-
ner la respiración» no es apropiada. En la apnea cianótica, la respira-
ción desempeña un papel crucial: los ataques comienzan cuando el
niño siente dolor o miedo, tras lo cual hay un cese espiratorio de la
respiración2. De forma secundaria, puede haber un trastorno circula-
torio que causa la inconsciencia. Este patrón fisiopatológico peculiar
no se conoce en niños mayores ni en adultos. Tanto el espasmo del
sollozo como la apnea cianótica pueden ocurrir en el mismo niño, lo
que indica alguna susceptibilidad a una actividad refleja autonómica
anormal, con inhibición de la circulación o la respiración.
La expresión «contener la respiración» daría a entender que el niño
lo hace voluntariamente, lo cual no es cierto en estas 2 formas. Algu-
nos niños pueden contener la respiración voluntariamente, pero es
casi imposible perder el conocimiento así.
• Los espasmos del sollozo se refieren al síncope vasovagal cardioin-
hibitorio en niños pequeños; la respiración no está involucrada en
su fisiopatología. En lugar de la expresión «ataque por contener la
respiración» debería emplearse el término «síncope vasovagal car-
dioinhibitorio» para evitar confusiones.
• Los ataques de apnea cianótica son una forma singular de PTC de
los niños pequeños, en la que una acción refleja produce apnea
espiratoria involuntaria seguida de trastornos circulatorios secun-
darios.
1.3. Síncope convulsivo
Una convulsión es una contracción muscular violenta y, en termi-
nología neurológica, un movimiento individual, abrupto e involunta-
rio se denomina mioclonía. La mioclonía en el síncope ocurre cuando
el electroencefalograma (EEG) es lento pero no plano3. La mioclonía
es frecuente en el síncope, por lo que se puede afirmar que la mera
presencia de mioclonía no es prueba suficiente de un ataque epilép-
tico. La distinción depende de la sincronía, el patrón rítmico y, proba-
blemente, también el número de movimientos: el síncope se
caracteriza por escasos movimientos mioclónicos, mientras que en
los ataques generalizados son numerosos (20-100).
• El término «síncope convulsivo» no implica ataques epilépticos. La
presencia de mioclonía en el síncope no implica hipoperfusión
grave o una causa específica del síncope, por lo que añadir el adje-
tivo «convulsivo» al síncope no aporta ventaja alguna.
1.4. Caídas fulminantes (drop attacks)
El término «caída fulminante» puede emplearse para describir una
caída súbita que ocurre sin signos o síntomas de aviso claros y sin una
causa externa obvia, como tropezar con un objeto. Los pacientes pue-
den describir una caída como fulminante y normalmente no recuer-
dan haber perdido el conocimiento. Estos episodios deben clasificarse
como caídas de causa desconocida o no accidentales, más que como
caídas fulminantes.
En un sentido puramente descriptivo, las caídas fulminantes no
implican ninguna causa específica. No obstante, este término se
emplea también en 3 trastornos específicos: se puede usar para des-
cribir ataques atónicos en la epilepsia, puede referirse a caídas súbitas
sin vértigo en la enfermedad de Menière, y también se emplea para
describir un síndrome específico de causa desconocida en el que
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mujeres de mediana edad y mayores caen repentinamente, y a
menudo de rodillas, mientras están caminando, sin pérdida del cono-
cimiento4.
• El término «caída fulminante» puede emplearse como una des-
cripción inespecífica de caídas, pero no constituye un diagnós-
tico.
• En este contexto es preferible emplear el término «caída de causa
desconocida» o «caída no accidental» en lugar de «caída fulmi-
nante».
• El término «caída fulminante» puede emplearse para indicar una
forma específica de caída que afecta a mujeres de mediana edad y
mayores para la que ningún otro término parece apropiado4.
1.5. Disautonomía o disfunción autonómica
Cuando forma parte del término «disautonomía familiar» (sín-
drome de Riley-Day), su significado es claro y específico. Sin embargo,
fuera de este contexto, el término «disautonomía» se emplea para
cualquier anomalía de la función del sistema nervioso autónomo,
entre las que se incluyen distintos trastornos como la hipotensión
ortostática neurogénica, el síncope reflejo y el síndrome de taquicar-
dia postural ortostática. En algunos contextos, este término se reserva
para un subgrupo de trastornos que abarcan la medicina autonómica,
es decir, trastornos que causan HO neurogénica.
• El término «disautonomía» tiene un lugar claro en la «disautono-
mía familiar» (síndrome de Riley-Day).
• En el contexto científico es preferible emplear términos específi-
cos que indiquen trastornos o grupos de trastornos que comparten
un mecanismo fisiopatológico común, en lugar del término «disau-
tonomía», que es menos específico.
• Es preferible clasificar como «disfunción autonómica» los trastor-
nos caracterizados por una reducción anómala de la función del
sistema nervioso autónomo, que fundamentalmente causa HO
neurogénica.
1.6. Desmayo
El sustantivo «desmayo» puede ser un sinónimo coloquial de «sín-
cope», pero en este contexto se usa más para referirse al síncope vaso-
vagal que para el síncope por cualquier causa. El verbo «desmayarse»
tiene las mismas connotaciones.
• El verbo «desmayarse» y el sustantivo «desmayo» son demasiado
imprecisos para utilizarlos en el contexto científico, pero pueden
facilitar la comunicación con los pacientes.
1.7. Síncope por hiperventilación
El papel de la hiperventilación en el síncope es complejo: la hiper-
ventilación reduce el aporte de sangre al cerebro mediante la vaso-
constricción, pero también aumenta el retorno venoso (mediante la
presión intratorácica negativa), con efectos positivos. No se conoce en
profundidad el efecto neto de la circulación sistémica y cerebral en
algunas causas del síncope. Hay que señalar que el término «síndrome
de hiperventilación» está incluido en el Diagnostic Statistical Manual
Fifth Edition, pero los síntomas son mucho más parecidos a los ata-
ques de pánico que a los de síncope. Por todo ello, los efectos emocio-
nales y circulatorios asociados con la hiperventilación pueden
participar en la presentación del síncope, pero no hay suficiente evi-
dencia para considerar la hiperventilación como la causa más impor-
tante.
• No hay razones para considerar que el «síncope por hiperventila-
ción» es una entidad específica.
1.8. Síncope neuromediado
El término «síncope neuromediado» es un sinónimo de «síncope
reflejo». Al igual que ocurre en el síncope reflejo, el término «neuro-
mediado» enfatiza el papel del sistema nervioso autónomo en la alte-
ración del control normal de la circulación. A diferencia del síncope
reflejo, el término no enfatiza el papel de un factor desencadenante
del síncope. Nótese que el síncope debido a HO también podría enca-
jar perfectamente en la expresión «síncope neuromediado», pero en la
práctica clínica se reserva para el síncope reflejo.
• El término «síncope neuromediado» se acepta como sinónimo de
síncope reflejo.
1.9. Síncope neurocardiogénico
El término «síncope neurocardiogénico» es ambiguo, ya que apa-
rece en la literatura como alternativa a síncope reflejo y síncope vaso-
vagal. El término «vasovagal» es más antiguo, simple, común y apto
porque expresa tanto el canal efector vasodepresor («vaso…») como el
cardioinhibitorio («…vagal»). Por la misma razón se prefiere «síncope
reflejo» a «síncope cardioinhibitorio». Además, el adjetivo «neurocar-
diogénico» no indica claramente a qué concepto neurológico o cardio-
lógico se refiere; el término excluye aparentemente el mecanismo
vasodepresor.
• No son necesarios otros sinónimos de síncope reflejo o de síncope
vasovagal, por lo que el término «neurocardiogénico» debe susti-
tuirse por uno de esos dos.
1.10. Síncope por causas neurológicas
La expresión «síncope por causas neurológicas» se utiliza raras
veces. Cuando aparece, su significado no se corresponde con la defini-
ción de síncope de la ESC y se utiliza en un sentido más amplio, que
probablemente se corresponde con la pérdida transitoria de la memo-
ria. Aunque el sistema nervioso autónomo está implicado en el sín-
cope reflejo, en el síncope por HO e incluso en el síncope
cardiovascular, no es necesario emplear la etiqueta «neurológico»
para expresar dicha implicación.
• El término «síncope neurológico» es innecesario; en su lugar,
deben emplearse términos específicos.
1.11. Síndrome de taquicardia postural ortostática
También se denomina «síndrome de taquicardia postural». El tér-
mino «postural» no se refiere a ninguna postura específica, mientras
que «ortostática» significa específicamente «estando en pie» (del griego
orthós, «recto», y statikós, «estable»). Es poco probable la confusión, ya
que, por una parte, la abreviatura de ambas formas en inglés es POTS
(a veces, PoTS) y, por otra, las descripciones y las definiciones señalan
que estar de pie es un factor desencadenante de malestar y taquicardia.
• El término «síndrome de taquicardia postural ortostática » (POTS)
enfatiza el papel de la posición vertical, por lo que es preferible a
«síndrome de taquicardia postural».
1.12. Síncope psicogénico
Los pacientes pueden mostrar signos de pérdida de conocimiento
aun cuando la función somática cerebral sea normal. Los ataques de
pérdida aparente del conocimiento sin movimientos convulsivos del
cuerpo y las extremidades suelen recibir el nombre de «seudosíncope
psicogénico» (SSP). El término señala que los ataques se parecen al
síncope pero no lo son («seudosíncope»), a la vez que se refiere a su
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 51
origen («psicogénico»). Durante estos ataques no hay hipoperfusión
cerebral, por lo que es incorrecto definirlos como síncope.
• El término «síncope psicogénico» es fisiopatológicamente inco-
rrecto. Para la forma de PTC de origen psicogénico que en aparien-
cia se asemeja al síncope, el término preferido es «seudosíncope
psicogénico».
1.13. Ataque anóxico reflejo
El término «ataque anóxico reflejo» designa los ataques sincopales
en niños, especialmente aquellos con mioclonía. El término «ataque» en
el «ataque anóxico reflejo» no se usa en referencia a la epilepsia, si no
solo para describir un ataque sin connotaciones fisiopatológicas espe-
cíficas. Sin embargo, para muchas personas, la palabra «ataque» se
asocia estrechamente con la epilepsia. Debido a que dichos ataques en
niños a menudo se confunden con epilepsia por los signos superficial-
mente similares, la terminología debe evitar dicha confusión en la
medida de lo posible. Véase también los «ataques por contener la res-
piración».
• La expresión «ataque anóxico reflejo» designa el síncope reflejo en
niños pequeños. Para evitar la confusión con los ataques epilépti-
cos, es preferible usar términos específicos como «síncope vasova-
gal en niños».
1.14. Ataques
Para algunos la palabra «ataque» puede referirse tanto a la epilep-
sia como al síncope. El término «ataque no epiléptico psicogénico»
también sugiere que los ataques no se limitan a los epilépticos. De
todas formas, para muchas personas, el término «ataque» indica ata-
ques epilépticos. Si el significado es ambiguo, hay riesgo de tomar un
síncope por epilepsia.
• Para evitar la confusión entre ataques sincopales y ataques epilép-
ticos, es preferible no utilizar el término «ataque» en un sentido
amplio que incluya el síncope.
• El uso del término «ataque epiléptico» es preferible cuando haya
riesgo de confusión.
1.15. Síncope vasodepresor/vasodepresivo
En las publicaciones más antiguas, el término «síncope vasodepre-
sor o vasodepresivo» se empleaba como alternativa al término «sín-
cope vasovagal». Dado que existen 2 canales efectores del síncope
reflejo, el significado actual de este término está restringido a uno, ya
que el otro es el cardioinhibitorio. Hay que recordar que el adjetivo
«vasodepresor» en el contexto del síncope reflejo se refiere a una dis-
minución anormal de la vasoconstricción que está regulada por el sis-
tema simpático y cuyo efecto es la vasodilatación.
• Es preferible emplear el término «vasodepresor» para designar un
mecanismo fisiopatológico del síncope reflejo y reservar «síncope
vasodepresor» únicamente para el síncope reflejo sin bradicardia.
2. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 3.2: CLASIFICACIÓN, FISIOPATOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA, PRONÓSTICO, CALIDAD DE VIDA Y COSTES
2.1. Fisiopatología
2.1.1. Síncope reflejo
En el síncope reflejo, las vías aferentes (en rojo en la figura 1)
transfieren información desde los receptores circulatorios y viscerales
al cerebro. La inestabilidad hemodinámica (evidente por la hipovole-
mia central, hipotensión o taquicardia), los síntomas gastrointestina-
les, el dolor y otros factores desencadenantes pueden activar el
reflejo. Las funciones cerebrales superiores, como los desencade-
nantes emocionales, pueden facilitar la activación del reflejo o desen-
cadenarlo directamente. Los componentes eferentes más importantes
del síncope reflejo (en azul en la figura 1) son la bradicardia y la asis-
tolia, además de la dilatación de las arterias de la región esplácnica y
las extremidades inferiores, con la consecuente hipotensión. La com-
binación de los efectos vasodepresores y la bradicardia de distintos
grados se manifiesta como síncope reflejo vasodepresor, cardioinhibi-
torio o mixto.
La mayoría de los episodios de síncope ocurren en posición
erguida. Un aspecto básico para comprender el síncope es el concepto
de volumen sanguíneo central, es decir, el reservorio sanguíneo dis-
ponible en las 4 cámaras cardiacas, las arterias pulmonares y los gran-
des vasos torácicos. Un volumen sanguíneo central bajo debido a
estasis venosa en la región inferior al diafragma es un importante fac-
tor causal del síncope, ya que el corazón no puede bombear más san-
gre que la que recibe5. Los ajustes circulatorios clave en ortostatismo
son la constricción de las arteriolas y de la vasculatura venosa de la
región esplácnica y un aumento del tono muscular esquelético y
abdominal que producen un aumento del retorno venoso. El control
de la función vasomotora por el barorreflejo arterial es clave para un
rápido ajuste hemodinámico en ortostatismo.
La fisiopatología del síncope vasovagal ortostático requiere una
mención especial. En esta entidad, el síncope se precede de un
periodo de 46 min en el que la presión arterial disminuye ligera-
mente6. El mal funcionamiento de los barorreceptores puede desorga-
nizar la actividad de descarga de las fibras vasculares simpáticas, lo
cual lleva a una actividad vasoconstrictora ineficiente antes del sín-
cope7. Esto se debe a una disminución progresiva del gasto cardiaco,
como probable consecuencia de la acumulación venosa en la región
bajo el diafragma. Esta disminución del gasto cardiaco es más impor-
tante que la disminución de la resistencia periférica total, que no dis-
minuye en todos los individuos e incluso puede aumentar6,8-11. La
resistencia periférica puede disminuir solamente antes del síncope
vasodepresor, pero no en el síncope cardioinhibitorio «puro»12. Estos
cambios circulatorios progresivos desencadenan finalmente el reflejo
en el que la cardioinhibición y la vasodepresión (es decir, la vasodila-
tación) desempeñan su papel13-15.
Por último, otros mecanismos eferentes distintos de la simple
inhibición simpática pueden ser origen del síncope reflejo; entre
ellos, el aumento de la actividad de la proteína transportadora de
norepinefrina, propuesto recientemente. Este podría ser el meca-
nismo del más rápido aclaramiento de noradrenalina, lo cual produce
vasoconstricción16.
2.1.2. Hipotensión ortostática y otros síndromes de intolerancia ortostática
En el síncope por HO, el trastorno funcional y estructural del sis-
tema nervioso autónomo llevan a un aumento inadecuado de la resis-
tencia periférica y la frecuencia cardiaca al ponerse de pie. En la
disfunción autonómica primaria y secundaria, las fibras simpáticas
cardiovasculares son incapaces de aumentar la resistencia vascular
periférica total en ortostatismo. El estrés gravitacional, combinado
con la disfunción vasoconstrictora, cronotrópica e inotrópica, produce
acumulación de sangre venosa por debajo del diafragma y una dismi-
nución del retorno venoso y dióxido de carbono, que resultan en una
presión arterial baja.
La figura 2 describe las vías aferentes (en rojo), que transfieren
información desde los barorreceptores arteriales en las arterias caro-
tídeas y el arco aórtico. La información llega al centro vasomotor
situado en el bulbo raquídeo. Las vías eferentes (en azul) regulan
2 respuestas cardiovasculares básicas: la frecuencia cardiaca y el tono
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vascular. El aumento del tono vascular es un factor clave, mientras
que la frecuencia cardiaca no contribuye de forma importante. La
degeneración de los núcleos autonómicos del sistema nervioso autó-
nomo o la denervación autonómica periférica pueden llevar a disfun-
ción autonómica, HO y, finalmente, síncope17.
Entre las causas autonómicas circulatorias de la intolerancia ortos-
tática están la HO clásica, inicial o retardada, el síndrome de taquicar-
dia postural ortostática y el síncope vasovagal, que en este contexto
puede denominarse síncope vasovagal ortostático18,19. Los síndromes
de intolerancia ortostática que pueden ser causa de síncope se enu-
meran en la tabla 1.
• La HO clásica se define como una disminución persistente de la
PAS ≥ 20 mmHg, de la PAD ≥ 10 mmHg o una disminución persis-
tente de la PAS a un valor absoluto < 90 mmHg durante los prime-
ros 3 min de bipedestación activa o en la prueba en mesa
basculante ≥ 60° 18. En los casos de hipertensión en decúbito
supino, debe considerarse una caída de la PAS ≥ 30 mmHg. El
aumento de la frecuencia cardiaca ortostática está limitado en la
HO neurogénica (normalmente < 10 lpm), debido a que el control
autonómico de la frecuencia cardiaca está alterado. Por el contra-
rio, el aumento de la frecuencia cardiaca se mantiene o incluso se
acentúa en la HO por hipovolemia. La HO clásica puede ser sinto-
mática o asintomática. Los síntomas dependen más del valor abso-
luto de la presión arterial que de la magnitud de la caída20. La
probabilidad de que ocurra depende también del papel fundamen-
tal de la autorregulación cerebral21. La gravedad de los síntomas
varía ampliamente entre pacientes, y esto tiene implicaciones
terapéuticas21. La HO clásica se asocia con un aumento de la morta-
lidad y la prevalencia de enfermedades cardiovasculares22.
• La HO inicial se caracteriza por una disminución de la PAS
> 40 mmHg o de la PAD > 20 mmHg en los primeros 15 s de bipe-
Desencadenantes emocionales
Desencadenantes somáticos y viscerales Desencadenantes
hemodinámicos
Bradicardia/asistolia
Vasodilatación (lecho esplácnico)
Vasodilatación (extremidades inferiores)
Hipotálamo
Centro vasomotor
Nervio glosofaríngeo
Nervio vago
Barorreceptores arteriales en el seno carotídeo
Barorreceptores arteriales en el
arco aórticoVías eferentes
simpáticas pregangliónicas
Vasos sanguíneos
Síncope refl ejo
Vías eferentes simpáticas
posgangliónicas
Vasos sanguíneos
Vías eferentes somatosensibles
y viscerales
Nódulo sinusal
Figura 1. Mecanismo del síncope reflejo: perspectiva anatómica. Las vías aferentes (en rojo) transfieren información desde los receptores circulatorios y viscerales al cerebro. Los
barorreceptores arteriales se encuentran en el arco aórtico y el seno carotídeo; estos receptores son flexibles y se activan distendiéndose cuando hay un aumento brusco de la
presión arterial. Las fibras nerviosas aferentes del seno carotídeo y el arco aórtico se unen a los nervios glosofaríngeos (IX) y vagales (X), respectivamente, hacia los centros vaso-
motores en el bulbo raquídeo. Las funciones cerebrales superiores (desencadenantes emocionales) también pueden activar el reflejo. Las vías eferentes (en azul) se componen del
nervio vago, que inerva el corazón, y fibras del sistema simpático que inervan el corazón y los vasos sanguíneos. Los canales efectores son la bradicardia o asistolia y la dilatación
de los vasos vasoconstrictores y capacitores en el lecho esplácnico.
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destación18. Después la presión arterial vuelve a la normalidad
espontánea y rápidamente, por lo que el periodo de hipotensión y
síntomas es corto (< 40 s), pero aun así pueden causar síncope.
Hallazgos recientes indican que la tasa de aumento de la presión
arterial tras la caída inicial en bipedestación tiene importantes
consecuencias pronósticas: una recuperación deficiente es un fac-
tor pronóstico negativo en los ancianos23,24.
• La HO retardada se define como la HO que ocurre después de
3 min de la prueba en mesa basculante o de bipedestación activa18.
Se caracteriza por una disminución lenta y progresiva de la presión
arterial. La ausencia de bradicardia ayuda a diferenciar la HO retar-
dada del síncope reflejo. No obstante, la disminución progresiva
del volumen sanguíneo central causado por la HO retardada puede
causar un síncope reflejo. La HO retardada no es infrecuente en
personas ancianas, y se atribuye a corazones más endurecidos,
sensibles a una disminución de la precarga y a trastornos de los
reflejos vasoconstrictores compesatorios17,25. También puede
representar una forma leve de HO clásica, especialmente cuando
se asocia con parkinsonismo o diabetes26,27.
• Síndrome de taquicardia postural ortostática: algunos pacientes,
mayoritariamente mujeres jóvenes, presentan intolerancia ortos-
tática grave (mareo, palpitaciones, temblor, debilidad generali-
zada, visión borrosa y fatiga) y un aumento acentuado de la
frecuencia cardiaca ortostática (> 30 lpm) o una frecuencia car-
diaca > 120 lpm a los 10 min de bipedestación o de la prueba en
mesa basculante en ausencia de HO. En pacientes de 12-19 años,
el aumento de la frecuencia cardiaca debe ser > 40 lpm18. En algu-
nas ocasiones, el síndrome se sigue de síncope vasovagal. El sín-
drome de taquicardia postural ortostática se asocia a menudo
con la falta de forma física, infecciones recientes, síndrome de
fatiga crónica, síndrome de hipermovilidad articular y un espec-
tro de síntomas inespecíficos, como la cefalea o el dolor torácico.
Su fisiopatología está en debate y posiblemente sea heterogénea;
a este respecto, se han propuesto la falta de forma física, procesos
inmunomediados, la acumulación venosa excesiva y un estado
hiperadrenérgico28,29.
La caída de la presión arterial en el síncope vasovagal ortostático
difiere de la caída en la HO clásica. En el síncope vasovagal la caída de
la presión arterial comienza a los pocos minutos de bipedestación y la
tasa de la caída se acelera hasta que el paciente se desmaya o se
tumba o ambas cosas. De ahí que la presión arterial baja en el síncope
vasovagal sea fugaz. En la HO clásica, la caída de la presión arterial
comienza inmediatamente después de la bipedestación y la tasa de
caída disminuye, por lo que la presión arterial baja se puede mante-
ner durante muchos minutos30.
Desencadenantes hemodinámicos (hipotensión)
Incompetencia cronotrópica
Vasoconstricción inadecuadaDisfunción autonómica
Hipotálamo
Centro vasomotor
Zonas dañadas del SNA
Vías eferentes simpáticas
pregangliónicas
Nervio glosofaríngeo
Nervio vago
Nódulo sinusal
Vías eferentes simpáticas
posgangliónicas
Vasos sanguíneos
Barorreceptores arteriales en el seno carotídeo
Barorreceptores arteriales en el
arco aórtico
Figura 2. Mecanismo de disfunción autonómica (hipotensión ortostática). Las vías aferentes (en azul) transfieren información desde los barorreceptores arteriales en las arterias
carótidas y el arco aórtico hasta el centro vasomotor en el bulbo raquídeo. Las vías eferentes (en rojo) regulan 2 respuestas cardiovasculares básicas: la frecuencia cardiaca y el
tono vascular. FC: frecuencia cardiaca; SNA: sistema nervioso autónomo.
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La historia clínica de los pacientes con intolerancia ortostática
puede revelar lo siguiente28,31:
1. Vértigo, mareo, debilidad, fatiga o sopor.
2. Palpitaciones (se pueden referir a latidos anormales en el síncope
cardiaco, pero también a taquicardia sinusal en el síncope reflejo,
HO y síndrome de taquicardia postural ortostática).
3. Palidez, sudoración o náusea: activación autonómica (síncope
reflejo).
4. Dolor en la zona del cuello y los hombros, dolor lumbar o dolor
precordial (HO clásica, mayoritariamente disfunción autonómica).
5. Alteraciones de la audición: audición deficiente, crepitaciones, tin-
nitus o audición de sonidos como en la distancia (todas las causas).
6. Alteraciones visuales: visión borrosa, aumento de sensibilidad a la
luz, pérdida de color, visión de túnel y, por último, pérdida de la
visión (todas las causas).
7. Síncope.
Estos síntomas típicamente aparecen al ponerse de pie, se alivian
al sentarse o tumbarse y pueden ser peores por la mañana, con la
exposición al calor y después de las comidas o el ejercicio.
2.1.3. Síncope de origen cardiaco
Las bradiarritmias primarias, como el síndrome del seno enfermo,
el bloqueo auriculoventricular y las taquiarritmias (supraventricula-
res o ventriculares), son las causas más comunes del síncope de ori-
gen cardiaco. Los pacientes con cardiopatía estructural (infarto de
miocardio o miocardiopatía hipertrófica) también pueden presen-
tarse con síncope, normalmente debido a arritmias. La embolia pul-
monar es una causa frecuentemente infradiagnosticada en pacientes
hospitalizados por síncope32.
2.1.3.1. Arritmias
Las arritmias son la causa cardiaca más frecuente del síncope.
Todas las arritmias causan síncope debido a la disminución crítica del
gasto cardiaco, pero hay múltiples factores que también contribuyen
a él: el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la frecuencia
ventricular (demasiado baja o demasiado alta), la función del ven-
trículo izquierdo, la postura y el ajuste de la compensación vascular.
Este ajuste incluye los reflejos de vasoconstricción mediados por
barorreceptores inducidos por la hipotensión súbita33,34.
Tabla 1Síndromes de intolerancia ortostática que pueden ser la causa del síncope
Síndrome Pruebas complementarias
para el diagnóstico
Tiempo desde la
incorporación hasta la
respuesta anormal
de la PA
Fisiopatología Síntomas más frecuentes Entidades asociadas más
frecuentes
HO inicial PA latido a latido en
bipedestación activa
(desde decúbito supino
a bipedestación)
0-15 s Desajuste transitorio
entre el gasto cardiaco y la
resistencia periférica total
Aturdimiento, mareo,
trastornos visuales unos
segundos después de
ponerse de pie (el síncope
es raro)
Sujetos jóvenes y
asténicos; edad avanzada,
inducida por fármacos
(bloqueadores alfa)
HO clásica Prueba de bipedestación
activa; PMB
< 3 min Aumento insuficiente de
la resistencia periférica
total y de la frecuencia
cardiaca en la disfunción
autonómica que produce
acumulación de sangre
o alternativamente, una
grave depleción
de volumen
Aturdimiento, mareo,
fatiga, debilidad,
alteraciones visuales
y auditivas
Fragilidad, inducción
por fármacos (cualquier
fármaco vasoactivo y
diuréticos), disfunción
autonómica, hipovolemia
HO retardada seguida
en ocasiones de síncope
reflejo
PMB; prueba de
bipedestación activa
> 3 min Fisiopatología incierta.
Es posible la disminución
progresiva del retorno
venoso y bajo gasto
cardiaco
Pródromos prolongados
(mareo, aturdimiento,
fatiga, debilidad,
alteraciones visuales y
auditivas, dolor lumbar,
cervical o precordial)
seguidos a veces
de síncope reflejo
Fragilidad, disfunción
autonómica incipiente,
inducción con fármacos
(cualquier fármaco
vasoactivo y diuréticos),
comorbilidades
Síncope vasovagal
ortostático
PMB Normalmente después de
permanecer algún tiempo
de pie
Reflejo vasovagal debido a
la acumulación progresiva
de sangre que produce
finalmente vasodepresión
o cardioinhibición,
precedidas a menudo por
activación autonómica
La activación autonómica
(náusea, palidez,
sudoración) precede
al síncope
Más frecuente en mujeres.
El síncope vasovagal
se puede asociar con
intolerancia ortostática
crónica
POTS Prueba de bipedestación
activa; PMB
< 10 min
Respuesta anormal
de la FC
Aumento inadecuado
de la FC sin una caída
concomitante de
la PA. Mecanismos
posibles: falta de
forma física, procesos
inmunomediados,
acumulación venosa
excesiva y estados
hiperadrenérgicos
Intolerancia ortostática
(aturdimiento,
palpitaciones, temblor,
debilidad, visión borrosa y
fatiga). El síncope es raro
y normalmente lo causa
la activación de un reflejo
vasovagal
Las mujeres jóvenes están
sobrerrepresentadas;
infección o traumatismo
reciente, síndrome de
hiperlaxitud articular
FC: frecuencia cardiaca; HO: hipotensión ortostática; PA: presión arterial; PMB: prueba en mesa basculante; POTS: síndrome de taquicardia postural ortostática.
©E
SC
20
18
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En el síndrome del seno enfermo, el nódulo sinoauricular está dis-
funcionante, ya sea debido a una automaticidad anormal o alteracio-
nes de la conducción sinoauricular. En este contexto, el síncope se
debe a pausas largas producidas por pausas sinusales o bloqueo
sinoauricular e ineficacia del mecanismo de escape, y además puede
ser reflejo en origen35.
Como norma, las formas graves de bloqueo auriculoventricular
(BAV) adquirido (Mobitz II, BAV de alto grado o completo) son las que se
relacionan más estrechamente con el síncope. En estos casos, el ritmo
cardiaco puede depender de las zonas subsidiarias o de escape (menos
fiable) del marcapasos, como el ritmo nodular o el idioventricular.
El síncope o el presíncope pueden ocurrir al inicio de un episodio
de taquicardia paroxística, antes de que se produzca la compensación
vascular33,34. La conciencia se recupera generalmente antes de que ter-
mine la taquicardia, pero la pérdida de conocimiento podría persistir,
especialmente cuando la frecuencia ventricular es alta o la actividad
ventricular es ineficiente.
Varios fármacos pueden producir bradiarritmias y taquiarritmias.
Los fármacos que prolongan el intervalo QT pueden promover la apa-
rición de torsades de pointes asociadas con bradicardia y pausas (sín-
drome del QT largo [SQTL] adquirido), especialmente con bajas
concentraciones de potasio y magnesio. Por el contrario, en el SQTL
congénito, las arritmias suelen seguir a un aumento adrenérgico
brusco debido al ejercicio, la excitación o un estímulo auditivo o
miedo repentino. Los fármacos que prolongan el intervalo QT perte-
necen a distintas categorías y se clasifican como antiarrítmicos, vaso-
dilatadores, psicotrópicos, antimicrobianos o antihistamínicos no
sedantes. Tenemos un conocimiento más amplio sobre el SQTL here-
ditario que sobre el inducido por fármacos. Este Grupo de Trabajo
recomienda la consulta de páginas web actualizadas y dedicadas a
este tema (www.crediblemeds.org y www.brugadadrugs.org).
2.1.3.2. Cardiopatía estructural y enfermedad de grandes vasos
La enfermedad estructural cardiovascular puede ser la causa del
síncope cuando la demanda circulatoria supera la insuficiente capaci-
dad del corazón para aumentar el gasto cardiaco. El síncope puede ser
una complicación seria cuando se asocia con una obstrucción fija o
dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo. No obstante, a
menudo el síncope no se debe solamente a un gasto cardiaco restrin-
gido: en parte podrían causarlo un reflejo vasovagal, HO o arritmia.
De modo similar, en algunos casos la embolia pulmonar puede acom-
pañarse de síncope reflejo. Para explicar el síncope en estos pacientes,
se ha propuesto la hipótesis de que un mecanismo reflejo participa en
la embolia pulmonar, aunque el grado de obstrucción arterial pulmo-
nar sea pequeño y una poco probable causa directa de deterioro
hemodinámico grave36. Además, las arritmias, particularmente las
ventriculares, a menudo son una importante causa de síncope en la
cardiopatía estructural, como el infarto de miocardio o la miocardio-
patía hipertrófica. Por lo tanto, el mecanismo del síncope puede ser
multifactorial. En cualquier caso, aun cuando el síncope en las cardio-
patías pueda estar causado por un mecanismo reflejo, estos eventos
deben clasificarse como síncope de origen cardiaco para señalar la
necesidad de corregir la enfermedad estructural subyacente siempre
que sea posible.
2.2. Epidemiología
2.2.1. Prevalencia del síncope en la población general
Los episodios de PTC de probable naturaleza sincopal son muy
comunes en la población general37. Un estudio epidemiológico reali-
zado en el estado de Utah (Estados Unidos)38 mostró que la prevalencia
anual del síncope que motiva evaluación médica fue de 9,5/1.000 habi-
tantes, y se hospitalizó a 1/10 pacientes. La mayoría de los individuos
con síncope probablemente no soliciten una consulta médica. Solo un
pequeño porcentaje de los pacientes solicitan consulta especializada y
probablemente se refiera al servicio de urgencias a un porcentaje toda-
vía más pequeño (tabla 2). La primera incidencia de síncope por edad
es bimodal39-41. Su prevalencia es muy alta entre los pacientes de 10-30
años, es infrecuente en adultos a una media de edad de 40 años y
vuelve a aumentar en los mayores de 65. En el estudio de Framingham40,
la incidencia acumulada de síncope a 10 años fue del 11% tanto de los
varones como de las mujeres de 70-79 años y del 17 y el 19%, respecti-
vamente, los varones y las mujeres de 80 o más años. En términos
generales, se estima que aproximadamente la mitad de la población
general sufrirá un episodio sincopal a lo largo de la vida (figura 3).
2.2.2. Prevalencia de las causas de síncope
La prevalencia de las causas del síncope es diferente según la edad
y el contexto clínico en que se evalúa al paciente (tabla 1 y tabla 2).
A pesar de ello, se pueden hacer los siguientes comentarios generales:
• El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope en cual-
quier contexto y a todas las edades.
• El síncope de origen cardiaco es la segunda causa más común. El
número de pacientes con una causa cardiaca varía ampliamente
entre estudios; se ha observado una mayor frecuencia en servicios
de urgencias de sujetos de más edad y en contextos clínicos orien-
tados a la cardiología. El síncope de origen cardiaco es extremada-
mente raro en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
• En pacientes menores de 40 años, la HO es una causa rara de sín-
cope, pero es frecuente en pacientes muy ancianos.
• Los episodios no sincopales de pérdida transitoria del conoci-
miento son más frecuentes en pacientes referidos a urgencias y
reflejan la complejidad de estos casos debido a la implicación de
múltiples factores.
• Mientras que en los pacientes jóvenes el síncope reflejo es con
gran diferencia la causa más frecuente de PTC, en los ancianos se
presentan múltiples causas y su historia médica puede ser menos
fiable que la de los jóvenes.
2.3. Pronóstico
2.3.1. Gravedad del síncope
El motivo de que se defina «síncope grave» es que tener dicha
designación ayuda a la atención médica de los pacientes y a la estrati-
ficación de pacientes con fines científicos. Hay 2 motivos para clasifi-
car el síncope como grave:
Tabla 2La frecuencia del síncope depende del contexto clínico en que se realiza la medición. Adaptada de Olde Nordkamp et al.37 y Malasana et al.38
Contexto Incidencia (por 1.000 sujetos/año) Frecuencia relativa (comparada con 100 pacientes con síncope)
Población general 18-40 100
Población que solicita cualquier tipo de evaluación médica 9,3-9,5 25-50
Pacientes derivados a evaluación especializada 3,6 10-20
Pacientes derivados al servicio de urgencias 0,7-1,8 2-10
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1. La primera se refiere al «riesgo causal» del síncope, es decir, al
riesgo asociado con la enfermedad subyacente. El síncope de ori-
gen cardiaco se asocia con alta morbilidad y considerable mortali-
dad, por lo que cualquier síncope debido a una causa cardiaca
probada se clasifica como síncope grave aunque el episodio actual
sea corto y no tenga efectos adversos.
2. La segunda se refiere al «riesgo consiguiente» del síncope, es decir,
al impacto que tiene el síncope en la vida del paciente debido a
traumatismo físico, interrupción de la escolarización o actividad
laboral, conducción y otras consecuencias personales:
• El traumatismo físico ocurre fundamentalmente cuando no hay
síntomas de alerta o estos son tan cortos que no dejan tiempo al
paciente para tomar las medidas oportunas para prevenir caídas u
otras consecuencias adversas. Haber sufrido traumatismos previos
relacionados con el síncope tiene mucha importancia.
• La interrupción de la escolarización ocurre cuando el síncope es la
causa de la falta de asistencia por la que el paciente suspende cur-
sos o requiere escolarización adicional para no suspender.
• La interrupción de la actividad laboral ocurre cuando la naturaleza
de la actividad hace que un solo episodio sincopal sea peligroso o
cuando directamente no se permita trabajar a los pacientes debido
al síncope.
• Conducción: se considera una consecuencia relevante cuando la
legislación nacional no permita que un paciente con síncope con-
duzca.
• Otras consecuencias personales incluyen la depresión y el dete-
rioro de la capacidad de los pacientes para participar en activida-
des familiares o sociales, que suponen un sufrimiento personal
importante.
2.3.2. Riesgo de muerte y eventos potencialmente mortales
Se ha publicado que los pacientes con síncope tienen un incre-
mento de 1,31 del riesgo de muerte por cualquier causa, 1,27 en el de
infarto de miocardio no mortal o muerte por enfermedad coronaria y
1,06 en el de ictus mortal y no mortal, comparados con los controles40.
Se han identificado varios marcadores pronósticos (tabla 3), entre
ellos:
• Los malos resultados, incluida la muerte, están más relacionados
con la gravedad de la enfermedad subyacente que con el síncope
en sí40,42,43.
• La cardiopatía estructural44-48 es el más importante factor de riesgo
de muerte súbita cardiaca y de mortalidad total de los pacientes
con síncope. En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave y un
desfibrilador automático implantable o terapia de resincroniza-
ción cardiaca, el síncope se asocia con la descarga adecuada del
desfibrilador y predice una mayor mortalidad que para los pacien-
tes similares sin síncope49,50.
• En la HO, el riesgo de muerte, enfermedad arterial coronaria, insu-
ficiencia cardiaca e ictus es 2 veces mayor que para la población
Edad al primer episodio (años)
Edad (años)
Prop
orci
ón (%
)In
cide
ncia
acu
mul
ada
(%)
10
0 20 40 60 70 80
50
0
00 20 40 60 80
Figura 3. Distribución por edad e incidencia acumulada de los primeros episodios de síncope en la población general de sujetos de 80 o más años. Los datos de los sujetos de 5-21 años
proceden de un estudio de Ganzeboom et al.39; los datos de menores de 5 años, de un estudio de Lombroso y Lerman41 y los de 20-80 años, de un estudio de Soteriades et al.40.
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general, en gran medida debido a la mayor gravedad de las comor-
bilidades22,51.
• En cambio, los pacientes jóvenes en los que se ha descartado
enfermedad estructural o eléctrica tienen un pronóstico exce-
lente40.
2.3.3. Recurrencia del síncope y riesgo de lesiones físicas
En una revisión sistemática reciente, la incidencia de recidivas del
síncope aumentó de modo lineal del 0,30% a los 30 días hasta un 22%
a los 2 años de seguimiento52.
El número de episodios de síncope en los 1-2 años previos a la
evaluación clínica es el más importante predictor de recurrencia53. En
cambio, el sexo, la gravedad de la presentación, la presencia de car-
diopatía estructural y la respuesta a la prueba en mesa basculante
tienen poco o ningún valor de predicción53,54.
El síncope recurrente se asocia con fracturas y lesiones del tejido
blando en el 12% de los pacientes55. En el servicio de urgencias se noti-
ficó traumatismo menor en el 29,1% de los casos y traumatismo
mayor en el 4,7%; la mayor prevalencia (43%) se observó en pacientes
de edad avanzada con hipersensibilidad del seno carotídeo56. En los
ancianos, la morbilidad secundaria al síncope incluye pérdida de con-
fianza, depresión, miedo a las caídas, fracturas y posterior institucio-
nalización57.
2.3.4. Riesgo de síncope durante la conducción de vehículos
Entre los pacientes con historia de síncope, la prevalencia de recu-
rrencias del síncope durante la conducción varía del 3,0 al 9,8%58,59. El
riesgo de un accidente automovilístico debido a síncope es < 1% por
año59. En pacientes muy sintomáticos con síncope vasovagal, el riesgo
estimado de lesiones graves durante la conducción fue incluso más
bajo que el observado en la población general60. En los pacientes con
arritmias ventriculares potencialmente mortales del estudio AVID61,
los síntomas indicativos de taquiarritmia recurrieron frecuentemente
durante la conducción, pero la probabilidad de que se produjera un
accidente de automóvil fue baja (el 0,4% por paciente-año). El riesgo
podría aumentar en los 2-4 meses siguientes a una descarga del DAI
debido a una mayor probabilidad de posteriores choques62. Por todo
ello, los pacientes con síncope son sorprendentemente seguros
durante la conducción.
No obstante, una historia de síncope se puede considerar factor
indirecto de riesgo de accidente de automóvil. De hecho, la tasa de
incidencia de accidentes automovilísticos a los 2 años fue casi
2 veces mayor en pacientes con un primer diagnóstico de síncope
del servicio de urgencias u hospital (2,1%/año) que en la población
general (1,2%/año)63. Por lo tanto, el síncope debe considerarse
como uno de varios factores en la evaluación de la aptitud para
conducir63.
Tabla 3Consejos sobre la conducción de vehículos para pacientes con síncope
Trastorno que causa el síncope Grupo 1 (conductores privados) Grupo 2 (conductores profesionales
Arritmias cardiacas
Arritmias sin tratar No apto para conducir No apto para conducir
Arritmias cardiacas, sin riesgo de muerte, tratamiento
médico
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Arritmias cardiacas, con riesgo de muerte (p. ej.,
enfermedades hereditarias), tratamiento médico
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Restricción permanente
Implante de marcapasos Después de 1 semana Después de que se establezca una función adecuada
(primera consulta después del implante)
Ablación con catéter Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Implante de desfibrilador automático Después de 1 mes. El riesgo puede aumentar en los
meses posteriores a una descarga del desfibrilador
automático implantable (3 meses)
Restricción permanente
Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar
Después de que se establezca una función adecuada Después de que se establezca una función adecuada
Hipotensión ortostática (neurogénica)
Síncope en sedestación Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Síncope reflejo
Episodio único o leve Sin restricción excepto cuando se haya producido
durante la conducción
Sin restricción excepto cuando se haya producido
durante la conducción o sin pródromos
Episodios recurrentes y graves Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz
Después de que se establezca un tratamiento médico
eficaz. Hay que tener mayor precaución si ha ocurrido
durante la conducción o sin pródromos
Síncope de causa desconocida
Sin restricciones excepto en ausencia de pródromos,
si ocurrió durante la conducción o en presencia de
cardiopatía estructural. En caso afirmativo, el paciente
es apto para conducir después de que se establezca el
diagnóstico y un tratamiento apropiado
Después de que se establezca el diagnóstico y un
tratamiento apropiado
Grupo 1: conductores privados de motocicletas, automóviles y otros vehículos pequeños, con o sin remolque. Grupo 2: conductores profesionales de vehículos de más de 3,5 t o
vehículos para el transporte de viajeros con más de 8 plazas, excluyendo al conductor. Los conductores de taxis, ambulancias pequeñas u otros vehículos forman una categoría
intermedia entre el conductor privado y el profesional, y deben seguir la normativa nacional aplicable. Advertencia importante: el periodo de observación para la evaluación de la
eficacia del tratamiento generalmente debe ser más largo en el grupo 2.
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En conclusión, el riesgo absoluto de accidente automovilístico
debido al síncope es bajo. Al abordar la cuestión de que el paciente
vuelva a conducir después de un episodio sincopal, primero los médi-
cos deben estratificar el riesgo clínico del paciente y valorar la proba-
bilidad de recurrencia del síncope. Esto afecta a la conducción tanto
privada como comercial, independientemente de las normas de trá-
fico que podrían diferenciar ambas actividades y pueden ser diferen-
tes entre países europeos. Los principios generales de la estratificación
del riesgo en el síncope incluyen la evaluación de síntomas prodrómi-
cos, la frecuencia, la intensidad y la duración, además de su relación
con la postura y las condiciones ambientales. También se debe tener
en cuenta los factores desencadenantes. La ESC y otras entidades han
publicado varios documentos de consenso en los últimas 2 déca-
das64-70. Haciendo uso de estos documentos y nuevas publicaciones,
este Grupo de Trabajo propone una serie de consejos en la tabla 3.
2.3.5. Riesgo de síncope durante el trabajo
El síncope en el trabajo es un acontecimiento raro y su impacto en
cuanto a lesiones suele ser benigno71. No obstante, debido a que el
síncope se asocia con una pérdida postural del tono, incluso un episo-
dio vasovagal benigno puede ser peligroso en un entorno laboral de
riesgo alto. Por lo tanto, ante pacientes con síncope, es necesario
estratificar los riesgos ocupacionales de la recurrencia del síncope,
especialmente si el tiempo de exposición a condiciones peligrosas es
significativo65,72. En estas circunstancias, puede recomendarse la deri-
vación del paciente a un médico dedicado a la medicina del trabajo.
2.4. Impacto en la calidad de vida
El síncope recurrente afecta a la calidad de vida y su grado de dete-
rioro es proporcional a la frecuencia del síncope. Los pacientes que
han sufrido 6 o más episodios sincopales en su vida tienen una rela-
ción inversa entre la frecuencia de los ataques y la percepción general
negativa de su estado de salud, lo cual no se evidencia en los pacien-
tes con una historia de menos de 6 ataques73. Los pacientes adultos
que se presentaron con PTC en una unidad de síncope terciaria tuvie-
ron una puntuación peor que la población general en las escalas de
puntuación sobre la calidad de vida del cuestionario genérico Short
Form-36. En un cuestionario específico sobre el estado funcional en el
síncope, el grado medio de deterioro fue del 33% en las actividades
enumeradas, entre ellas la conducción74. El sexo femenino, un gran
número de comorbilidades, el número de episodios de síncope, la
presencia de presíncope y un diagnóstico neurológico o psicogénico
se asociaron con peor calidad de vida. Normalmente, la calidad de
vida mejora con el tiempo75.
2.5. Hospitalización y aspectos económicos
Aunque resulta complicado hacer una comparación de los costes
entre estudios debido a las diferencias en los métodos de cálculo y
entre los sistemas de salud de distintos países, generalmente se cree
que la atención médica del síncope es costosa porque este es fre-
cuente en la población general e inevitablemente resulta en altos cos-
tes clínicos directos (múltiples pruebas diagnósticas y consultas
especializadas) y costes sociales indirectos76,77.
En general, el 1-1,5% de los pacientes referidos al servicio de
urgencias lo son por síncope; de ellos, alrededor del 50% son hospita-
lizados (tabla 4). Los costes de hospitalización suponen más del 75%
de los costes totales, y la mayoría de las hospitalizaciones son innece-
sarias78. Entre los pacientes que se presentan en el servicio de urgen-
cias por síncope, el 0,8% muere y una media del 3,6% sufre un evento
grave en los siguientes 7-30 días (tabla 4). Por lo tanto, solo una
pequeña minoría podría beneficiarse de la hospitalización urgente.
Uno de los objetivos principales de las unidades especializadas de
síncope es la reducción de los costes mediante la reducción de hospita-
lizaciones innecesarias y el uso apropiado de las pruebas diagnósticas76.
Este tema se trata más ampliamente en la sección 9 del texto principal.
3. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 4.1: EVALUACIÓN INICIAL
3.1. Historia médica: una herramienta diagnóstica
La historia médica de un paciente con pérdida transitoria del conoci-
miento puede considerarse una prueba diagnóstica con características
muy distintas dependiendo de quien obtiene la información del
paciente y cómo se analiza. La historia médica, si se realiza adecuada-
mente, es una herramienta diagnóstica excelente, que en la mayoría de
los casos demuestra que es la única prueba necesaria, además de la
exploración física y un electrocardiograma, para los pacientes con PTC79.
Evaluar la eficacia de la historia médica como prueba diagnóstica
incluye aspectos de razonamiento fisiológico. No existe una referen-
cia estándar e independiente para el diagnóstico del síncope. Como
una solución a la falta de una referencia clara y directa en casos como
la PTC o el síncope, se puede usar el seguimiento especializado a largo
plazo, preferiblemente con un comité de revisión experto, para pro-
bar la fiabilidad del diagnóstico, contando con pruebas diagnósticas
complementarias e información adicional durante el seguimiento que
incluya las recurrencias y el estado de salud80,81.
En un estudio multicéntrico82 que empleó el seguimiento a largo
plazo como referencia de la capacidad diagnóstica de la evaluación
inicial de los médicos de cabecera, la suma de diagnósticos iniciales
certeros (certeza del 100%) y muy probables (certeza del 80-100%)
varió entre el 50 y el 80%. La precisión diagnóstica total de la evalua-
ción inicial también fue alta, con un 91%. No se perdió ningún diag-
nóstico grave.
3.2. Características clínicas de la pérdida transitoria del conocimiento
La PTC presenta cuatro características específicas: duración corta,
control motor anormal, falta de respuesta y amnesia durante la
inconsciencia. Las características específicas de la PTC que ayudan a
establecer el diagnóstico se enumeran en la tabla 4:
• La PTC se confirma cuando están presentes las 4 características clínicas.
• La PTC se descarta cuando se confirma uno de los siguientes: el
control motor fue normal durante todo el episodio, la respuesta se
mantuvo intacta durante todo el episodio o el paciente recuerda
los acontecimientos durante todo el episodio.
• La falta de conciencia de que se perdió el conocimiento no excluye
la PTC.
• Cuando no haya testigos presenciales, la PTC es probable si hay una
clara laguna en la memoria del periodo en que ocurrió la caída.
• Una caída sin amnesia no suele ser PTC; no obstante, el síncope, y
especialmente en los ancianos, puede ocurrir sin conciencia de
pérdida del conocimiento. El presíncope en los ancianos puede
producir caídas.
Los criterios de PTC se basan exclusivamente en la historia del
paciente y el relato de lso testigos presenciales, porque los episodios
no suelen ocurrir en presencia de personas con formación médica.
Dado que el diagnóstico de PTC se basa en la historia y no en el exa-
men médico en el momento del episodio, con la aplicación de estos
criterios no se puede asegurar que realmente ocurrió una pérdida del
conocimiento, sino solo que así parece. De ahí que la PTC incluya tras-
tornos con pérdida somática del conocimiento, es decir, el síncope y
los ataques epilépticos, así como el seudosíncope psicogénico y los
falsos síncopes. El síncope, y especialmente el vasovagal, supera
ampliamente a las otras entidades.
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4. LISTAS DE VERIFICACIÓN DE INDICIOS HISTÓRICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO PROPUESTAS POR LA ESC
Los elementos que se enumeran en las siguientes 5 tablas pro-
ceden de distintas fuentes. Hay que señalar que de la mayoría de
estos elementos no hay suficiente información para evaluar su
utilidad en términos de sensibilidad y especificidad. En este
esquema se asume la clasificación de la PTC según las definiciones
de la ESC.
4.1. Desencadenantes antes del ataque
Tabla 4Características clínicas de la pérdida transitoria del conocimientoa
Característica clínica Comentarios
Corta duración de la PCb A menudo se basa en el relato poco fiable del paciente y los testigos presenciales
• Cuando la medición es fiable, una duración de 5 min representa el límite de la PTC
• Cuando es una estimación, se pueden referir tiempos más largos
Control motor anormal
• Caída (pérdida del control postural)c
• Tono muscular anormalmente alto (rigidez)
o bajo (flacidez)
• Ausencia de movimiento normal de las
extremidades
• Presencia de movimientos anormales
La caída requiere la historia del paciente y el relato de testigos presenciales:
• Una caída es más probable que se deba a PC si no se recuerda la caída en sí y no hay evidencia de medidas de protección,
como extender las manos.
Otros aspectos del control motor requieren el relato de testigos presenciales:
• La rigidez o flacidez son aparentes por la forma de la caída y la postura supina al final; los testigos pueden sentir el tono
muscular de las extremidades, el cuello o el tronco
• La ausencia de movimientos normales se establece por la observación
• Los movimientos anormales pueden incluir espasmos musculares, posturas anormales de las extremidades, el rostro o la
cabeza, el patrón de la respiración, la apertura de lso ojos, la emisión de sonidos o la incontinencia
Falta de respuesta Requiere la acción de testigos presenciales
• Sin respuesta cuando le hablan
• Sin respuesta o respuesta anormal al tacto o el dolor
Amnesia durante el periodo de inconsciencia Requiere la historia del paciente (algunas veces el relato de testigos presenciales)
PC: pérdida del conocimiento; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.a«Transitoria» implica que las características de la PTC se resuelven completamente.bAquí una corta duración solo se refiere a aspectos motores, amnesia y respuesta; otros síntomas concomitantes, como la fatiga o la somnolencia, pueden durar más.cNo se puede evaluar una caída cuando el paciente se encuentre en supinación o cuando las circunstancias eviten la caída (el paciente está sentado en un coche o en un sillón).
Tabla 5.1Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
En supinación (despierto) SSV cardioinhibitorio por dolor o miedo
Arritmia
SSP y APNE
Epilepsia83
Cardiaco84
Durante el sueño normal Epilepsia
Arritmia
Si hay pródromos de SVV que despiertan al paciente + síncope posterior:
«síncope del sueño»
Epilepsia83,85
Síncope del sueño86,87
En sedestación Todas las causas (incluido el «SVV ortostático y la HO clásica) Para el SVV88,89
Estando algún tiempo de pie Todas las causas
Si la PTC ocurre solamente estando de pie: HO, VSS ortostático
Unos pasos después de ponerse de pie o levantarse
de una posición inclinada o en cuclillas
HO inicial e HO clásica HO inicial90
Micción, defecación Síncope reflejo situacional (nota: la defecación y la diarrea pueden actuar
como desencadenantes del SVV, pero también son síntomas del SVV)
Micción91-93
Defecación93,94
Toser Síncope situacional (normalmente tos intensa prolongada, frecuente en
fumadores con enfermedad pulmonar)
95-98
Deglución Síncope situacional (normalmente por enfermedad esofágica) 99
Reír a carcajadas, contar chistes, encontrarse
inesperadamente a un conocido
Cataplexia (pregunte sobre somnolencia diurna excesiva) 100
Reír Síncope reflejo situacional (muy raro) 101,102
Durante y después de las comidas • Todas las causas (una circunstancia específica)
• Solo durante/después de comer (15 min): hipotensión posprandial,
especialmente en ancianos con disfunción autonómica
• Si ocurre predominantemente durante las comidas: arritmia, síndrome de
Brugada
Hipotensión posprandial103,104
Movimientos de la cabeza, presión en el cuello,
al afeitarse
Forma espontánea de síncope del seno carotídeo 105
Miedo, dolor, instrumentación SVV clásico 90
Continúa
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4.2. Al inicio del ataque
Tabla 5.1Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento (continuación)
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Durante el ejercicio físico • Cardiopatía estructural
• Cardiopatía arrítmica: BAV, SQTL1, TV catecolaminérgica
• Puede ocurrir en la disfunción autonómica
• SVV en personas muy jóvenes o adolescentes
Esfuerzo84
Inmediatamente después del ejercicio • Hipotensión después del ejercicio en adultos de mediana edad y ancianos:
disfunción autonómica
• Jóvenes: SVV, especialmente en atletas entrenados
FA106,107
SVV108,109
Durante el ejercicio con los brazos Síndrome de robo de la subclavia (muy raro) 110
Palpitaciones • Cardiaco: taquiarritmia
• Taquicardia postural en el SVV y POTS
111
Síncope frente a epilepsia112
Emociones intensas distintas del miedo
(p. ej., una discusión)
• Cataplexia
• Arritmia: TV polimórfica catecolaminérgica; también durante el ejercicio, en
niños y adultos jóvenes
Cataplexia100
TV polimórfica catecolaminérgica113,114
Sobresalto (p. ej., el despertador) SQTL2
Epilepsia desencadenada por un sobresalto
SQTL2115
Epilepsia116
Durante una fiebre SVV (más frecuente)
Síndrome de Brugada
Se han publicado numerosos informes
de casos pero no hay un recuento
sistemático del síncope con o sin
fiebre
Luces intermitentes Epilepsia con fotosensibilidad 117,118
Privación del sueño Epilepsia
SVV
Epilepsia83,119
Calor/ambientes calurosos/baño caliente SVV
HO clásica
VSS39
HO120,121
Síncope frente a epilepsia112
ANEP: ataques no epilépticos psicogénicos; BAV: bloqueo auriculoventricular; FA: fibrilación auricular; HO: hipotensión ortostática; POTS: síndrome de taquicardia postural
ortostática; PTC: pérdida transitoria del conocimiento; SQTL: síndrome del QT largo; SSP: seudosíncope psicogénico; SVV: síncope vasovagal; TV: taquicardia ventricular.
Tabla 5.2Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento: inicio del ataque
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Cambios en la visión: visión de puntos oscuros, pérdida
de la visión en color (raro).
Cambios en la audición: sonidos que llegan como de la
distancia, zumbidos o pitidos en los oídos
Síncope: síntomas de hipoperfusión cerebral, por lo tanto no relacionados
con la causa del síncope
122
Náusea, sudoración, palidez Síncope reflejo: activación autonómica Sudoración (síncope frente
a epilepsia)112
Dolor en hombros y cuello HO clásica: isquemia de músculos locales 123,124
Grito al inicio del ataque («grito ictal») Epilepsia 125
Sensación que asciende desde el abdomen Aura epiléptica
Ocurre en el SVV, pero es infrecuente
Epilepsia123
SVV122
Sensación que asciende desde el abdomen, olor o sabor
desagradables u otros fenómenos específicos del sujeto
que recurren en los ataques
Aura epiléptica Déjà vu/jamais vu (desencadenante)112
HO: hipotensión ortostática; SVV: síncope vasovagal.
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4.3. Durante el ataque (relato de testigos presenciales)
Tabla 5.3Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento: durante el ataque (relato de testigos presenciales)
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Caída
Desplomarse, rigidez • Fase tónica de la epilepsia
• Síncope menos frecuente (todas las causas)
129
Colapso flácido • Síncope (todas las variantes)
• Epilepsia atónica (rara, niños)
129
Ataques atónicos130
Movimientos*
Su mera presencia Tiene poca utilidad para diferenciar el síncope de la epilepsia; son
necesarios más datos
Comienzan antes de la caída (parciales, unilaterales) Epilepsia –
Comienzan después de la caída • Epilepsia
• Síncope
–
Simétricos, sincrónicos Epilepsia –
Asimétricos, asincrónicos Síncope, rara vez epilepsia –
Comienzan al inicio de la PC • Epilepsia
• Síncope (normalmente unos segundos más tarde)
Síncope3
Comienzan después de la PC Síncope Síncope3 (media ~20 s)
Duración de la PC < 30 s Si se mide, el síncope es mucho más probable que la epilepsia Ataque: media de 74 segundos131,
media de 90 segundos132
Síncope3
Duración de la PC > 1 min • Si se mide, el ataque epiléptico es más probable que el síncope
• ANEP
Epilepsia131
Síncope3
Duración de la PC > 5 min • SSP
• ANEP
ANEP frente a epilepsia85,133,134
SSP135
Pocos movimientos (alrededor de 10) El síncope es mucho más probable que la epilepsia
Muchos movimientos (100, «no se pueden contar») • Epilepsia
• ANES
Limitados a una pierna o a un lado • Epilepsia
• Síncope
–
Protrusión pelviana • ANEP
• Ataques del lóbulo frontal, raro en ataques del lóbulo temporal
136,137
En niños: muy raro134
Cambios en la intensidad (creciente y decreciente)
y en la naturaleza de los movimientos
ANEP 85
ANEP: ataques no epilépticos psicogénicos; PC: pérdida del conocimiento; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
*El térmico «clónico» en el uso cotidiano está restringido a la epilepsia, mientras que el término «mioclonía» se usa para los movimientos en el síncope y en algunos tipos de
epilepsia, y para describir los movimientos posanóxicos. El término «convulsiones» es preferible reservarlo para la epilepsia. El término «espasmos mioclónicos» tiene pocas
connotaciones con una causa específica y es preferible evitar conclusiones erróneas.
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4.4. Otros aspectos
Tabla 5.4Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento: otros aspectos
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Automatismos orales y faciales (masticar, chasquear los
labios, parpadear)
• Epilepsia
• Síncope (frecuentemente, pero rara vez se advierte)
Síncope3
Rostro cianótico • Epilepsia
• Síncope de origen cardiaco
SVV frente a síncope arrítmico138
Ojos abiertos • Epilepsia
• Síncope (solo cerrados en el síncope leve y breve)
Epilepsia frente a ANEP139
Ojos cerrados durante la inconsciencia • SSP
• ANEP
• Traumatismo craneoencefálico
SSP135
ANEP140-142
Morderse la lengua • La epilepsia es más probable que el síncope si se muerde la parte lateral
de la lengua (unilateral o bilateral)
• En el síncope es muy raro, pero si ocurre se muerde la punta de la
lengua
• No diferencia los ANEP de la epilepsia
• Las caídas accidentales también pueden producir laceración de la lengua
Traumatismo143
Epilepsia frente a síncope112,144,145
Epilepsia frente a ANEP146
Incontinencia urinaria No diferencia los ataques epilépticos del síncope, ni los ataques
epilépticos de la PTC psicogénica
147
Paresia, ataxia, signos del bulbo raquídeo AIT vertebrobasilar 148
Respiración estertórea (roncar) Los ataques epilépticos son más probables que los ANEP
En el síncope es muy corta (~10 segundos) en hipoperfusión profunda
Ataques epilépticos85
Síncope3
Rotación de la cabeza • Ataques epilépticos (prolongada)
• Síncope con hipoperfusión profunda (< 30 segundos)
Síncope frente a ataques epilépticos3,112
Cefalea aguda súbita seguida de vómitos y rigidez en
la nuca
Hemorragia subaracnoidea 149
PC aparente que dura 10-30 min • No es PTC
• ANEP o SSP (más apropiadamente «seudocoma»)
• PC debida a traumatismo, causas metabólicas, etc.
135
Movimiento ocular Los ANEP son más probables que los ataques epilépticos 139
Hematomas y otras lesiones Todas las causas (incluidos el SSP y ANEP) ANEP150
AIT: accidente isquémico transitorio; ANEP: ataques no epilépticos psicogénicos; PC: pérdida del conocimiento; PTC: pérdida transitoria del conocimiento; SSP: seudosíncope
psicogénico; SVV: síncope vasovagal.
4.5. Después del ataque
Tabla 5.5Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento: después del ataque
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Náusea, sudoración, palidez • Síncope reflejo: activación autonómica
• Respuesta al estrés producido por la pérdida transitoria
del conocimiento de cualquier causa
–
Mente despejada inmediatamente después de recobrar
el conocimiento
• Síncope
• Epilepsia (extremadamente raro)
–
Desorientación y estupor durante 5-10 s, después se
recupera la memoria inmediatamente
Síncope (típico, frecuentemente no se advierte) 3
Confusión, con problemas de memoria durante muchos
minutos después de recobrar el conocimiento
Epilepsia 112
Somnolencia • Epilepsia (inicialmente estupor)
• Síncope reflejo (sueño voluntario, especialmente en niños)
151
Dolor muscular (no causado por contusión) Epilepsia, pero también ANEP 152
Dolor torácico Cardiaco: isquemia 153
Llanto Infantes: todas las causas ANEP85
ANEP: ataques no epilépticos psicogénicos.
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5. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 4.2.1: MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO
La definición actual de síncope del seno carotídeo requiere que se
reproduzca el síncope, es decir, el denominado «método de los sínto-
mas»168-172, además de que se documente un reflejo cardioinhibitorio
anormal o vasodepresor:
• El masaje del seno carotídeo (MSC) debe realizarse preferible-
mente con monitorización continua con ECG, y no con monitoriza-
ción invasiva latido a latido.
• El MSC consiste en la compresión manual con la yema de los dedos
segundo, tercero y cuarto de una mano en la zona de máximo
pulso carotídeo173, entre el ángulo de la mandíbula y el cartílago
cricoides en el margen anterior del músculo esternocleidomastoi-
deo, con la cara rotada contralateralmente. El masaje se realiza
comprimiendo ligeramente la arteria carotídea hacia arriba y hacia
abajo en el lado derecho y en el izquierdo, en decúbito supino y
después en posición erguida, durante 10 s en cada posición para
permitir que se desarrollen los síntomas; el tiempo entre los
masajes debe ser suficientemente largo para que la frecuencia car-
diaca y la presión arterial vuelvan a los valores basales. Cada
paciente recibe, por lo tanto, hasta 4 masajes.
• Aunque el MSC provoque una pausa asistólica, es posible que el
paciente muestre una respuesta vasodepresora significativa. Para
evaluar la contribución del componente vasodepresor (que podría
permanecer oculto), el MSC se repite después de la administración
intravenosa de atropina 0,02 mg/kg. La atropina elimina las pausas
asistólicas inducidas por un mecanismo vagal, con lo que se desen-
mascara una respuesta vasodepresora.
• La hipersensibilidad del seno carotídeo se diagnostica cuando el
MSC induce cardioinhibición anormal (asistolia ≥ 3 s) o vasodepre-
sión (una caída de la PAS > 50 mmHg) (figura 4). El síndrome del
seno carotídeo se establece cuando se reproducen síntomas espon-
táneos (síncope o presíncope) en presencia de bradicardia (normal-
mente > 6 s) o hipotensión. La forma vasodepresora aislada se define
porque el MSC reproduce los síntomas con una caída de la PAS
durante al menos uno de los masajes en ausencia de asistolia ≥ 3 s.
En pacientes que tienen asistolia basal ≥ 3 s, la forma mixta se diag-
nostica cuando los síntomas persisten después de eliminarse la asis-
tolia mediante la administración de atropina (figura 5). En pacientes
que tienen asistolia basal ≥ 3 s, la forma cardioinhibitoria se diag-
nostica cuando los síntomas desaparecen después de eliminarse la
asistolia mediante la administración de atropina (figura 6).
6. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 4.2.2.2: PRUEBA EN MESA BASCULANTE
6.1. Método para la prueba en mesa basculante
Se recomienda adoptar el siguiente método174-178:
• Los pacientes deben permanecer en ayunas durante las 24 h pre-
vias a la prueba.
4.6. Trastornos precedentes
Tabla 5.6Listas de verificación de indicios históricos para el diagnóstico de la pérdida transitoria del conocimiento: trastornos precedentes
Indicio histórico Diagnósticos posibles Referencias, comentarios, definiciones
Inicio reciente o cambio de medicación • SVV (depleción de volumen, antidepresivos)
• HO
• Arritmia (QT largo)
Historia de cardiopatía Cardiaco: arritmia o enfermedad estructural –
Hipertensión • HO debida a la medicación
• HO en la disfunción autonómica (si la presión arterial solo se mide
en supinación o sedestación)
Parkinsonismo HO (disfunción autonómica: enfermedad de Parkinson, atrofia
multisistémica)
154,155
Impotencia y trastornos miccionales durante unos años En presencia de HO: disfunción autonómica 31
Intolerancia ortostática • SVV
• HO
• POTS
Por definición
Historia de epilepsia Epilepsia –
Lesión cerebral estructural Epilepsia
Posibles eventos traumáticos previos • ANEP
• SSP (no obligatorio)
• Otras causas coincidentes
156
Historia de psicosis o depresión HO debida a medicación antidepresiva o antipsicótica 157-160
Muerte súbita de familiares antes de los 40 años de
edad
Enfermedades cardiovasculares hereditarias: arritmia, miocardiopatía,
disección de aorta torácica
161,162
Diabetes mellitus • Síncope de origen cardiaco
• HO (secundaria a disfunción autonómica)
• PC debida a hipoglucemia: demasiado larga para ser PTC
HO163
Historia de SVV antes de los 35 años El SVV es más probable que el síncope arrítmico 138
Ausencia de síncope antes de los 35 años El SVV es menos probable TV frente a SVV164
Historia familiar de SVV El SVV es mucho más probable (aunque la tasa de incidencia es de un
tercio de la población)
165-167
Reconocimiento similar al SVV en jóvenes El SVV es mucho más probable –
ANEP: ataques no epilépticos psicogénicos; HO: hipotensión ortostática; PC: pérdida del conocimiento; POTS: síndrome de taquicardia postural ortostática; PTC: pérdida transitoria
del conocimiento; SSP: seudosíncope psicogénico; SVV: síncope vasovagal; TV: taquicardia ventricular.
©E
SC
20
18
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• Asegure una fase de supinación ≥ 5 min antes de la fase de bascu-
lación cuando no haya canulación venosa y ≥ 20 min cuando la
haya.
• Ángulo de basculación: entre 60° y 70°.
• Fase de basculación pasiva ≥ 20 min con un máximo de 45 min.
• Administre nitroglicerina sublingual o isoproterenol intravenoso
para la provocación farmacológica si la fase pasiva es negativa. La
duración de la inducción con fármacos es de 15-20 min:
HSC SSC
Forma CI Forma mixta
Forma RV
MSC («método de los síntomas»): asistolia o caída de la PA
Sin síntomas y asistolia ≥ 3 s o caída de la PA ≥ 50 mmHg
Reproducción de los síntomas
Asistolia ≥ 3 s Sin asistolia ≥ 3 s
Sin síntomas después de la atropina Síntomas después de la atropina
©E
SC
20
18
Figura 4. Método de los síntomas: clasificación de las respuestas. CI: cardioinhibitoria; HSC: hipersensibilidad del seno carotídeo; MSC: masaje del seno carotídeo; PA: presión
arterial; RV: reflejo vasodepresor; SSC: síndrome del seno carotídeo.
L II
PA
L II
PA
Basal
Síncope
Atropina
Síncope
0 10” 20” 30”MSC
0 10” 20” 30”MSC
Figura 5. Forma mixta del síndrome del seno carotídeo diagnosticada mediante masaje del seno carotídeo realizado según el «método de los síntomas». Basal (panel superior). El
masaje se realizó durante monitorización latido a latido, electrocardiográfica (registro superior) y de la presión arterial sistólica (registro inferior), con el paciente en la mesa de
basculación en levantada a 60°. Las flechas indican el tiempo de inicio y finalización del masaje, que fue continuo durante 10 s. Se indujo asistolia de 9,6 s poco después de
comenzar el masaje. La presión media de llenado disminuyó aproximadamente < 40 mmHg a los 10 s de masaje del seno carotídeo, que fue insuficiente para preservar la perfusión
cerebral y produjo el síncope. Atropina (panel inferior). Para determinar la contribución relativa de cada uno de los componentes del reflejo, el componente cardioinhibitorio se
suprimió mediante infusión de 0,02 mg/kg de atropina y se repitió el masaje. La presión arterial sistólica cayó a aproximadamente 75 mmHg y el paciente tuvo síncope después
de 15 s aproximadamente. Por lo tanto, el componente vasodepresor del reflejo, así como el reflejo asistólico, fue el determinante más importante del síncope en este paciente, lo
cual justifica su clasificación como forma mixta. i.v.: intravenosa; L: derivación; MSC: masaje del seno carotídeo; PA: presión arterial.
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– Para la provocación con nitroglicerina, administre una dosis fija
de 300-400 �g por vía sublingual con el paciente erguido.
– Para la provocación con isoproterenol, use una tasa incremental
de infusión de 1 �g/min hasta 3 �g/min para aumentar la fre-
cuencia cardiaca media alrededor del 20-25% del valor basal.
• La prueba debe proseguir hasta que ocurra la pérdida del conoci-
miento o hasta completar el protocolo.
• La prueba en mesa basculante tiene un solo requisito específico: el
tiempo de inclinación hacia abajo debe ser corto (< 15 s), ya que
tiempos más largos aumentan la duración de la asistolia precipitada.
La prueba en mesa basculante es segura. No se han notificado
muertes durante la prueba. No obstante, se ha informado de algunas
arritmias ventriculares raras y potencialmente mortales con isoprote-
renol en presencia de cardiopatía isquémica182. No se han publicado
complicaciones mayores con el uso de nitroglicerina. Los efectos
secundarios menores son comunes, entre ellos, palpitaciones con iso-
proterenol y cefalea con nitroglicerina. Puede inducirse fibrilación
auricular, que suele ser autolimitada, durante o después de una
prueba en mesa basculante positiva34,183. Las contraindicaciones para
la administración de isoproterenol son la cardiopatía isquémica, la
hipertensión no controlada, la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo y la estenosis aórtica significativa; deben
tomarse precauciones en pacientes con arritmias conocidas.
6.2. Clasificación de las respuestas positivas
En general, la reacción vasovagal dura aproximadamente 3 min o
menos antes de que se produzca la pérdida del conocimiento180,184.
Una disminución de la PAS a < 90 mmHg se asocia con síntomas de
síncope inminente185,186 y a < 60 mmHg se asocia con síncope3,185. Los
síntomas prodrómicos están presentes en prácticamente todos los
casos de síncope vasovagal inducido con basculación, que ocurre
una media de 1 min después de la aparición de los síntomas prodró-
micos185,186. Durante la fase prodrómica, la caída de la presión arterial
es marcada; esta caída a menudo precede a una disminución de la
frecuencia cardiaca, que puede no producirse al menos al comienzo
de esta fase180,185,186. La figura 7 muestra los principales eventos
observados durante el síncope reflejo inducido con basculación en
una media de 69 pruebas3. Los vídeos 1A y B (véase el material
suplementario online) muestran fenómenos clínicos relacionados
con los cambios en la circulación (además del ECG). La relación tem-
poral entre la pausa asistólica y la pérdida del conocimiento —eva-
luada mediante monitorización en vídeo— muestra que la pausa
asistólica precede a la pérdida del conocimiento unos 3-12 s en
2/3 pacientes, mientras que la pausa asistólica es simultánea o pos-
terior a la pérdida del conocimiento en los demás pacientes187. Este
hallazgo podría tener implicaciones prácticas para el tratamiento de
estimulación cardiaca.
L II
PA
L II
PA
Basal
Síncope
Atropina
Sin síntomas
0 10” 20” 30”MSC
0 10” 20” 30”MSC
Figura 6. Forma cardioinhibitoria dominante del síndrome del seno carotídeo diagnosticada mediante masaje del seno carotídeo realizado según el «método de los síntomas».
Basal (panel superior). El masaje se realizó durante monitorización latido a latido, electrocardiográfica (registro superior) y de la presión arterial sistólica (registro inferior), con
el paciente en la mesa de basculación levantada a 60°. Las flechas indican el tiempo de inicio y finalización del masaje, que fue continuo durante 10 s. Se indujo asistolia de 6,2 s
poco después de comenzar el masaje. La presión media de llenado disminuyó aproximadamente a 55 mmHg a los 8 s de masaje del seno carotídeo, que fue insuficiente para
preservar la perfusión cerebral y produjo el síncope. El reflejo vasodepresor se mantuvo más tiempo que el reflejo cardioinhibitorio, con una recuperación a valores basales des-
pués de 23 s. Atropina (panel inferior). Para determinar la contribución relativa de cada uno de los componentes del reflejo, se suprimió el componente cardioinhibitorio median-
te infusión de 0,02 mg/kg de atropina y se repitió el masaje. Aunque la presión arterial sistólica cayó a aproximadamente 85 mmHg, el síncope no se pudo reproducir, lo cual
muestra que el componente cardioinhibitorio del reflejo fue el determinante más importante del síncope en este paciente. i.v.: intravenosa; L: derivación; MSC: masaje del seno
carotídeo; PA: presión arterial.
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6.3. Patrones de los resultados de la prueba en mesa basculante
En las siguientes figuras, la presión arterial se muestra en el panel
inferior con líneas separadas para la PAS y la PAD, expresadas en
mmHg. En el panel superior, la frecuencia cardiaca se muestra como
latidos por minuto (lpm). El tiempo está indicado en minutos y las
cotas del eje indican 5 min. Los resultados se muestran primero como
imágenes esquemáticas, seguidas de ejemplos de resultados. Estos
ejemplos de resultados están escalados para asegurar que las escalas
para la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el tiempo son iguales
en todas las figuras.
6.3.1. Resultados normales de la prueba en mesa basculante
Tras la incorporación, no ocurre ningún cambio en la presión arte-
rial o aumenta ≤ 10% (figura 8). La frecuencia cardiaca aumenta ≤ 10%
hasta que se vuelve a bascular al paciente a supinación.
6.3.2. Patrón de síncope reflejo inducido con basculación
En momentos variables tras la incorporación, la presión arterial
comienza a disminuir lenta y ligeramente durante varios minutos
(figura 9). Entonces la tasa de caída de la presión arterial aumenta,
lo que resultando en una curva «convexa». La frecuencia cardiaca
aumenta gradual y ligeramente antes del síncope durante la bascu-
lación. Entonces la frecuencia cardiaca disminuye, lo cual representa
la cardioinhibición. Esta disminución normalmente comienza des-
pués de la disminución de la presión arterial. Al igual que la presión
arterial, la frecuencia cardiaca muestra un aumento de la tasa de
caída. La frecuencia cardiaca también disminuye ligeramente en el
síncope vasodepresor puro. Cuando se vuelve a inclinar la mesa, la
frecuencia cardiaca y la presión arterial aumentan otra vez rápida-
mente. Las características principales del síncope reflejo que lo dife-
rencian de la HO son la latencia tras la incorporación, una
disminución «convexa» de la presión arterial y una disminución de
la frecuencia cardiaca.
6.3.3. Ejemplo n.o 1 de síncope reflejo
Observe que la disminución lenta y ligera de la presión arterial
ocurre mucho antes de que se produzca una caída rápida (figura 10).
En este caso, la disminución de la presión arterial es limitada.
6.3.4. Ejemplo n.o 2 de síncope reflejo
En este ejemplo, la frecuencia cardiaca aumenta brevemente
cuando la presión arterial empieza a disminuir, pero esto da paso a
una disminución pronunciada de la frecuencia cardiaca que termina
en asistolia (figura 11).
6.3.5. Ejemplo n.o 3 de síncope reflejo
En algunos casos prácticamente no se observa ningún cambio en la
presión arterial o la frecuencia cardiaca antes de la caída acelerada de
Frecuencia cardiaca
Inicio clínico de PTC
PTC
Presión arterial media
EEG lento/plano
Tiempo (s)
-150 -120 -90 -60 -30 0 30 60
100
80
60
40
20
lpm
mmHg
Figura 7. Principales eventos observados en el síncope reflejo inducido con bascula-
ción en una media de 69 pruebas3. El gráfico muestra la presión arterial media (línea
azul) y la frecuencia cardiaca media (línea roja). Las zonas sombreadas indican la me-
dia ± 1 error estándar. Los datos se centran en el momento de la pérdida del conoci-
miento (t = 0) establecida clínicamente. La pérdida del conocimiento clínica (línea
gris) muestra como una función de tiempo el número de sujetos que tuvieron cambios
en el electroencefalograma (lento o plano). El eje vertical indica la presión arterial en
mmHg y la frecuencia cardiaca en lpm y numera los histogramas. EEG: electroencefa-
lograma; lpm: latidos por minuto; PTC: pérdida transitoria del conocimiento.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Resultado normal de la prueba en mesa basculante
150
100
50
150
100
50
Figura 8. Resultado normal de la prueba en mesa basculante. FC: frecuencia cardiaca;
PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Síncope refl ejo inducido con basculación
Vasodepresor
CardioinhibitorioSíncope
150
100
50
150
100
50
Figura 9. Patrón de síncope reflejo inducido con basculación. FC: frecuencia cardiaca;
PA: presión arterial.
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la presión arterial que causa el síncope (figura 12). En este ejemplo, la
frecuencia cardiaca disminuye a la vez que la presión arterial, lo cual
produce asistolia (expandida en el panel inferior).
6.3.6. Patrón de hipotensión ortostática clásica
Inmediatamente tras la incorporación, la presión arterial comienza
a disminuir, con una tasa de caída que resulta en una curva «cóncava»
(figura 13). La presión arterial puede estabilizarse a un valor más bajo
o continuar cayendo durante la incorporación. Los criterios para la
disminución de la PAS que se emplean para reconocer la HO clásica se
indican en el rectángulo.
Obsérvese que, tras los primeros 3 min, la presión arterial puede
disminuir considerablemente. Si la frecuencia cardiaca es funcional,
esta podría aumentar en un intento de compensar la presión arterial
baja. Si el control de la frecuencia cardiaca está gravemente alterado,
la frecuencia cardiaca no aumentará o solo lo hará ligeramente y a
menudo no presentará grandes variaciones entre latidos. Los signos
distintivos de la HO clásica son la falta de latencia de la presión arte-
rial después de la incorporación, una disminución en forma de curva
cóncava y, en caso de cambios en la frecuencia cardiaca, un aumento
de la presión arterial.
6.3.7. Ejemplo n.o 1 de hipotensión ortostática clásica
Obsérvese la forma cóncava de la curva de presión arterial y
la ausencia de un aumento significativo de la frecuencia cardiaca: la
ausencia de variabilidad de la frecuencia cardiaca indica un control
deficiente (figura 14). Este registro se realizó en un sujeto con HO
neurogénica. La presión arterial en decúbito supino es alta, lo cual es
frecuente en pacientes con esta entidad.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
Ejemplo n.o 1 de síncope refl ejo inducido con basculación
150
100
50
150
100
50
Figura 10. Ejemplo de resultado de síncope reflejo inducido con basculación.
FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Ejemplo n.o 2 de síncope refl ejo inducido con basculación
150
100
50
150
100
50
Figura 11. Ejemplo de síncope reflejo. FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
ECG
PA
II (mV)
PA no corregida (mmHg)
5 s
150
100
50
150
100
50
120
80
40
Figura 12. Ejemplo de síncope reflejo. ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Intento de compensación
Sin compensación Síncope
20 mmHg3 min
150
100
50
150
100
50
Hipotensión ortostática clásica
Figura 13. Patrón de hipotensión ortostática clásica. FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
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6.3.8. Ejemplo n.o 2 de hipotensión ortostática clásica
La presión arterial en decúbito supino es alta en este paciente con
HO neurogénica (figura 15). Al contrario que en el ejemplo anterior, la
frecuencia cardiaca todavía puede aumentar.
6.3.9. Patrón de hipotensión ortostática retardada
La curva de disminución de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial es más variable en la HO retardada que en la HO clásica y la
tasa de disminución también puede variar (figura 16). El grado de
compensación de la frecuencia cardiaca también varía.
6.3.10. Ejemplo de hipotensión ortostática retardada
En este ejemplo, la presión arterial disminuye ligeramente en los
primeros 3 min, pero no lo suficiente para cumplir los criterios de
HO clásica (figura 17). En este paciente, esto se sigue de una dismi-
nución lenta y, finalmente, una respuesta que recuerda al síncope
reflejo.
6.3.11. Patrón de seudosíncope psicogénico
El SSP se presenta con un lapso variable tras la incorporación; no
obstante, puede ocurrir a los 12 min (figura 18). No hay disminución
Incorporación Supinación
lpm
FC
mmHg
PA
5 min
20 mmHg3 min
Ejemplo n.o 1 de hipotensión ortostática clásica
150
100
50
150
100
50
Figura 14. Ejemplo de hipotensión ortostática clásica. FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
PA
5 min
20 mmHg3 min
Ejemplo n.o 2 de hipotensión ortostática clásica
150
100
50
150
100
50
mmHg
Figura 15. Ejemplo de hipotensión ortostática clásica. FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinación
lpm
FC
mmHg
PA
5 min
20 mmHg3 min
Hipotensión ortostática retardada
150
100
50
150
100
50
Figura 16. Patrón de hipotensión ortostática retardada. FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinación
lpm
FC
PA
5 min
Ejemplo de hipotensión ortostática retardada
150
100
50
150
100
50
mmHg
Figura 17. Ejemplo de hipotensión ortostática retardada. FC: frecuencia cardiaca;
II: derivación II; PA: presión arterial.
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de la presión arterial ni de la frecuencia cardiaca; ambas suelen
aumentar algunos minutos antes del evento y alcanza los valores
máximos durante este.
6.3.12. Ejemplo de seudosíncope psicogénico
En este ejemplo, la presión arterial y la frecuencia cardiaca
comienzan a aumentar aproximadamente 2 min después de la
incorporación y el evento clínico ocurrió casi 5 min después de
la incorporación (figura 19). En este caso, el estrés emocional fue la
causa de la pronunciada variabilidad de la frecuencia cardiaca y
la presión arterial.
6.3.13. Patrón de síndrome de taquicardia postural ortostática
Los criterios del síndrome de taquicardia postural ortostática se
indican en el rectángulo (figura 20). Este síndrome solo puede diag-
nosticarse en ausencia de HO.
6.3.14. Ejemplo de síndrome de taquicardia postural ortostática
En este ejemplo, la presión arterial y la frecuencia cardiaca
aumentan rápidamente al principio y después continúan aumen-
tando gradualmente durante unos 15 min (figura 21). No hay HO.
6.3.15. Ejemplo de grabación en vídeo del síncope reflejo
Véase el material suplementario online, vídeos 1A y B.
Incorporación Supinación
5 min
Seudosíncope psicogénico
Ataque
150
100
50
150
100
50
lpm
FC
mmHg
PA
Figura 18. Patrón de seudosíncope psicogénico. FC: frecuencia cardiaca; II: derivación II;
PA: presión arterial.
Incorpo-ración Supinación
lpm
FC
mmHg
PA
5 min
Ejemplo de seudosíncope psicogénico
Ataque
150
100
50
150
100
50
Figura 19. Ejemplo de seudosíncope psicogénico. FC: frecuencia cardiaca; II: deriva-
ción II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Síndrome de taquicardia ortostática postural
30 lpm en 10 min
150
100
50
150
100
50
Figura 20. Patrón de síndrome de taquicardia postural ortostática. FC: frecuencia car-
diaca; II: derivación II; PA: presión arterial.
Incorporación Supinaciónlpm
FC
mmHg
PA
5 min
Ejemplo de síndrome de taquicardia postural ortostática
30 lpm en 10 min
150
100
50
150
100
50
Figura 21. Ejemplo de síndrome de taquicardia postural ortostática. FC: frecuencia
cardiaca; II: derivación II; PA: presión arterial.
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7. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 4.2.3: PRUEBAS BÁSICAS DE LA FUNCIÓN AUTONÓMICA
7.1. Método para realizar e interpretar adecuadamente las pruebas de la función autonómica
La evaluación de la función autonómica, realizada en un laborato-
rio especializado, tiene por objetivo caracterizar la función cardio-
vascular del sistema autónomo simpático y parasimpático e
identificar la disfunción autonómica como la causa subyacente del
síncope. No hay una única prueba de la función autonómica que
pueda proporcionar una evaluación completa del sistema nervioso
autónomo, por lo que para responder a distintas cuestiones clínicas
son necesarias distintas baterías de pruebas.
Las pruebas de la función autonómica y la interpretación de los
resultados deben ser realizadas por un especialista entrenado. El
equipo que se requiere incluye monitorización latido a latido y elec-
trocardiográfica, una mesa basculante motorizada, dispositivos para
la monitorización de la presión arterial de 24 h y otro equipamiento
especializado que depende del tipo de prueba. Preferiblemente, las
pruebas deben realizarse antes del mediodía en un entorno tranquilo.
La sala debe estar climatizada con una temperatura entre 21 y 23 °C.
Los pacientes deben permanecer en ayunas las 3 h previas a la prueba
y el día del examen deben evitar la nicotina y la ingestión de bebidas
con cafeína, teína o taurina.
7.1.1. Maniobra de Valsalva
Las 4 fases de la maniobra de Valsalva se ilustran en las figuras
22A y B. Durante la maniobra, el paciente debe realizar una espira-
ción forzada máxima durante 15 s con la glotis cerrada, es decir,
con la nariz y la boca cerradas o en un sistema de circuito cerrado con
una resistencia de 40 mmHg. Los cambios hemodinámicos que
ocurren durante la prueba se deben monitorizar con el ECG y la
medición continua no invasiva de la presión arterial latido a latido.
En la fase inicial (fase I, primeros 23 s), la presión arterial aumenta
ligeramente debido al aumento temporal de llenado del ventrículo
izquierdo. Cuando aumenta la presión intratorácica durante la
espiración forzada (fase II), la presión arterial disminuye debido a
la reducción brusca del retorno venoso en individuos normales,
disminuye el gasto cardiaco y se produce un aumento compensato-
rio de la frecuencia cardiaca activado por el reflejo barorreceptor.
La hipotensión provoca otra respuesta autonómica compensatoria:
un aumento de la resistencia vascular sistémica (resistencia perifé-
rica total) que se produce por el flujo de salida del sistema simpá-
tico hacia la vasculatura. Por ello, tanto el aumento de la frecuencia
cardiaca como la vasoconstricción contrarrestan la hipotensión.
Por último, cuando el paciente libera todo el aire (fase III) y
comienza a respirar normalmente (fase IV), la sobrepresión intra-
torácica se reduce súbitamente y se observa una típica subida
excesiva de la presión arterial, mientras que la frecuencia cardiaca
se normaliza.
La figura 23A ilustra un caso de respuesta normal en la maniobra
de Valsalva y la figura 23B, uno de respuesta patológica con disfun-
ción autonómica. La ausencia de un aumento de la frecuencia car-
diaca (fase II) y una recuperación retardada de la presión arterial
(fase IV) son características de la denervación autonómica cardio-
vascular.
La figura 24 muestra un caso de pronunciada respuesta hipoten-
sora en la maniobra de Valsalva en el síncope situacional.
A Sujeto sano B Paciente con FA
FC
PA
Figura 22. Maniobra de Valsalva. A: las 4 fases de una respuesta normal a la maniobra de Valsalva en un sujeto sano; fase I: el paciente empieza a inflar los pulmones; la presión
intratorácica aumenta incrementando temporalmente el volumen latido (efecto mecánico); fase II: inicialmente se puede apreciar una caída pronunciada de la presión arterial al
aumentar la presión intratorácica y disminuir el retorno venoso (fase II temprana); el flujo simpático de salida hacia los vasos sanguíneos aumenta y el flujo de salida parasim-
pático al corazón disminuye en la fase II tardía; fase III: el paciente deja de inflar los pulmones; la presión arterial cae brevemente (efecto mecánico, espejo de la fase I); fase IV:
la presión intratorácica vuelve a valores negativos y aumenta el retorno venoso al corazón; la vasoconstricción simpática produce una subida rápida y pronunciada de la presión
arterial, que confirma el control autonómico del sistema cardiovascular; el efecto parasimpático en el corazón es la disminución de la frecuencia cardiaca. B: respuesta patológica
a la maniobra de Valsalva en la disfunción autonómica; la ausencia de un aumento de la frecuencia cardiaca (fase II) y la recuperación retardada de la presión arterial (fase IV)
son características de la denervación autonómica cardiovascular. FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
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7.1.1.1. Ejemplo de grabación en vídeo de la maniobra de Valsalva
Véase el vídeo 2 del material suplementario online; nuestro agra-
decimiento al Dr. Jean Pierre Ndayisaba (Innsbruck, Austria) por su
contribución a la producción del vídeo.
7.1.2. Prueba de respiración profunda
Durante la prueba de respiración profunda se pide al paciente
que respire profundamente tomando 6 inspiraciones por minuto
durante 1 minuto en monitorización continua de la frecuencia car-
diaca y la presión arterial. En individuos sanos, la frecuencia
cardiaca aumenta durante la inspiración y disminuye durante la
espiración (figura 25A y vídeo 3 del material suplementario online).
Este fenómeno, conocido como arritmia sinusal respiratoria, está
modulado por el flujo de salida cardiaco parasimpático (vagal). Se
pueden observar fluctuaciones similares en la presión arterial, el
gasto cardiaco y la resistencia periférica total. Estas oscilaciones
están inducidas mecánicamente por los cambios en la presión trans-
torácica producidos por la actividad respiratoria rítmica. La variabi-
lidad de la frecuencia cardiaca durante la respiración profunda
(también denominada índice espiratorio/inspiratorio [E/I]) es
≥ 15 lpm en individuos sanos mayores de 50 años. En pacientes con
disfunción autonómica cardiovascular (figura 25B), la variabilidad
de la frecuencia cardiaca durante la respiración profunda es escasa o
incluso ausente, debido a la degeneración de las fibras autonómicas
parasimpáticas que inervan el corazón. La ausencia de modulación
vascular simpática se puede inferir por la falta de oscilación de la
resistencia periférica total, mientras que las fluctuaciones no neuro-
lógicas mediadas por la respiración se pueden observar en la presión
arterial y el gasto cardiaco.
7.1.2.1. Ejemplo de grabación en vídeo de la prueba de respiración
profunda
Véase el vídeo 3 del material suplementario online; nuestro agra-
decimiento al Dr. Jean Pierre Ndayisaba (Innsbruck, Austria) por su
contribución a la producción del vídeo.
ECG
FC (lpm)
PA(mmHg)
GC(l/min)
RPT(dyn · s · cm -5)
insp.
RESP.
esp.5 s
ECG
FC (lpm)
PA(mmHg)
GC(l/min)
RPT(dyn · s · cm -5)
insp.
RESP.
esp.
5 s
Figura 23. Respuesta a la maniobra de Valsalva. A: respuesta normal a la maniobra de Valsalva: inicialmente se puede apreciar una caída pronunciada de la presión arterial al
aumentar la presión intratorácica y disminuir el retorno venoso (fase II); el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción producen una subida rápida y pronun-
ciada de la presión arterial en la fase II tardía y la fase IV, lo que confirma el control autonómico del sistema cardiovascular. B: respuesta patológica a la maniobra de Valsalva en
la disfunción autonómica; la ausencia de un aumento de la frecuencia cardiaca (fase II) y la recuperación retardada de la presión arterial (fase IV) son características de la dener-
vación autonómica cardiovascular. ECG: electrocardiograma; esp.: espiración; FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco; insp.: inspiración; PA: presión arterial; RESP.: respira-
ción; RPT: resistencia periférica total.
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ECG
FC (lpm)
PA(mmHg)
GC(l/min)
RPT(dyn · s · cm -5)
insp.
RESP.
esp.
5 s 5 s
ECG
FC (lpm)
PA(mmHg)
GC(l/min)
RPT(dyn · s · cm -5)
insp.
RESP.
esp.
Figura 25. Prueba de respiración profunda. A: prueba de respiración profunda en un control sano de 59 años; obsérvese que la modulación de la frecuencia cardiaca se mantiene
durante la prueba. B: prueba de respiración profunda en un paciente de 62 años con disfunción autonómica atrófica pura: obsérvese que la variabilidad de la frecuencia cardiaca
está prácticamente anulada durante la prueba. ECG: electrocardiograma; esp.: espiración; FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco; insp.: inspiración; PA: presión arterial;
RESP.: respiración; RPT: resistencia periférica total.
PA (m
mHg
)
FC (l
pm)
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
2001901801701601501401301201101009080706050403020100
2.840 2.850 2.860 2.870 2.880 2.890 2.840 2.850 2.860 2.870 2.880 2.890
Figura 24. Pronunciada respuesta hipotensora a la maniobra de Valsalva en el síncope situacional (tos, levantar pesas, tocar un instrumento de viento o cantar). La respuesta
normal de la frecuencia cardiaca (1) se asocia con hipotensión pronunciada (2) y síntomas subjetivos (mareo) reproducibles. Diast.: diastólica; FC: frecuencia cardiaca; IC: insufi-
ciencia cardiaca; PA: presión arterial; PAM: presión arterial media; sist.: sistólica.
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M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 73
7.1.3. Medición ambulatoria de la presión arterial de 24 horas
En pacientes con disfunción autonómica, la HO se asocia a menudo con un patrón «sin caída» (dipping) o de «elevación» (reverse-dipping) de
la presión arterial nocturna (figura 26).
mmHg
mmHg
mmHg
PA sistólica
FC
PA diastólica
HoraNocturna
MM
Nocturna
Nocturna
Hora
MM
Hora
MM
PA sistólica
PA sistólica
PA diastólica
PA diastólica
FC
FC
NocturnaDiurna Valores límite (sist., diast.)
Figura 26. Patrones de presión arterial nocturna en la monitorización ambulatoria de 24 h. A: patrón de caída o dipping (la presión arterial nocturna cae más del 10% respecto a
la diurna). B: patrón sin caída o non-dipping (la presión arterial nocturna cae menos del 10% respecto a la diurna). C: patrón de subida o reverse dipping (la presión arterial noc-
turna aumenta respecto a la diurna); obsérvese la exacerbación de la hipotensión a primera hora de la mañana y después de las comidas (a las 14.00 y las 20.00) en este pacien-
te de 57 años con atrofia multisistémica. Reproducida de Fanciulli et al., 2014188 con la autorización de Springer Verlag Wien. diast.: diastólica; FC: frecuencia cardiaca;
MF: medición fallida; MM: medición manual; PA: presión arterial; sist.: sistólica.
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8. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 4.2.4.7: HOLTER INSERTABLE
8.1. Clasificación de los registros electrocardiográficos
Figuras procedentes de Brignole et al.189,190.
Tabla 6Clasificación de los registros electrocardiográficos con las posibles fisiopatologías relacionadas (adaptada del International Study on Syncope of Unknown Etiology
classification)189-191
Tipo Clasificación del ECG Fisiopatología propuesta
Tipo 1. Asistolia (pausa R-R ≥ 3 s) Tipo 1A. Pausa sinusal: bradicardia sinusal progresiva o
taquicardia sinusal inicial seguida de bradicardia sinusal
progresiva hasta pausa sinusal (figura 27)
Probablemente refleja
Tipo 1B. Bradicardia sinusal + BAV: bradicardia sinusal
progresiva seguida de BAV (y pausas ventriculares) con
disminución concomitante de la tasa sinusal (figura 28)
Probablemente refleja
Tipo C. BAV: presentación súbita de BAV (y pausas
ventriculares) con aumento concomitante de la tasa
sinusal (figuras 29 y 30)
Probablemente intrínseca (en presencia de cardiopatía
estructural o bloqueo de rama) o idiopática
(en ausencia de cardiopatía estructural y baja
concentración plasmática de adenosina)190
Tipo 2. Bradicardia Disminución de la frecuencia cardiaca > 30% o < 40 lpm
durante más de 10 s (figura 31)
Probablemente refleja
Tipo 3. Sin variaciones (tipo 3A) o con variaciones leves
del ritmo cardiaco
Variaciones de la frecuencia cardiaca < 30% o > 40 lpm
(figuras 32 y 33)
Incierta
Tipo 4. Taquicardia. Aumento de la frecuencia cardiaca
> 30% o > 120 lpm
Tipo 4A. Taquicardia sinusal progresiva (figura 34) Incierta
Tipo 4B. Fibrilación auricular Arritmia cardiaca
Tipo 4C. TSV (excepto sinusal) Arritmia cardiaca
Tipo 4D. Taquicardia ventricular Arritmia cardiaca
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; ISSUE: International Study on Syncope of Unknown Etiology; TSV: taquicardia supraventricular.
8.1.1. Tipo 1A, pausas sinusales 8.1.2. Tipo 1B, bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular
Frecuencia (min -1)200
150
100
50
0
12 min
20:20 42 min
8 s 19 s
17 s 11 s
A
B
Figura 27. Tipo 1A, pausas sinusales. A: tendencia de la frecuencia cardiaca durante
42 min de registro continuo; inicialmente la frecuencia cardiaca es estable a aproxi-
madamente 70 lpm; al comienzo del episodio, la frecuencia cardiaca aumenta a
100 lpm y después desciende rápidamente a valores muy bajos. B: el electrocardiogra-
ma expandido en el momento del síncope muestra múltiples pausas prolongadas de-
bido a una pausa sinusal; el ruido registrado durante la pausa a los 8 y los 19 s de
asistolia probablemente refleja los movimientos espasmódicos del paciente. El hallaz-
go de taquicardia sinusal inicial con bradicardia sinusal progresiva seguida frecuente-
mente de pausa sinusal se ha considerado como un indicador de un muy probable
mecanismo neuromediado.
14 s
6 s
1 s
Figura 28. Tipo 1B, bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular. Bradicardia si-
nusal progresiva a menos de 30 lpm seguida de bloqueo auriculoventricular (y pausas
ventriculares largas) con bradicardia grave concomitante. La asociación entre bloqueo
auriculoventricular y pausa sinusal indica un mecanismo neuromediado. El símbolo
indica el momento en que el paciente activó la grabación.
©E
SC
20
18
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8.1.3. Tipo 1C, bloqueo auriculoventricular
Frecuencia (min -1) 3 min
A
B
5 s
200
150
100
50
016:37
21 min
Figura 29. Tipo 1C, bloqueo auriculoventricular intrínseco: paciente con bloqueo de rama. A: tendencia de la frecuencia cardiaca durante 21 min de registro continuo; inicialmen-
te la frecuencia cardiaca es estable a aproximadamente 80 lpm y repentinamente cae en el momento del síncope. B: el electrocardiograma expandido muestra ondas P bloqueadas
con 2 pausas principales de 5 y 6 s; la tasa sinusal aumenta durante el bloqueo auriculoventricular; el ruido registrado durante la segunda pausa posiblemente refleje los movi-
mientos espasmódicos del paciente; la presentación de bloqueo auriculoventricular fue súbita y se inició y finalizó por extrasístole ventricular prematura; este patrón es lo con-
trario al hallazgo de las figuras 27 y 28 e indica un mecanismo distinto, es decir, una entidad intrínseca del sistema de His-Purkinje, como se ha observado en los ataques de
Stokes-Adams.
Figura 30. Tipo 1C, BAV idiopático (bajas concentraciones de adenosina). Grabación con Holter de 2 episodios de síncope espontáneo (A y B) que ocurrieron con unos minutos de
separación. Los 2 episodios fueron similares y se caracterizaron por la aparición súbita de bloqueo auricular completo, sin cambios en la longitud del ciclo PP, que se mantuvo
constante en 720 ms (A y B, registros superiores), y asistolia ventricular larga de 7 y 11 s respectivamente (A y B, registros inferiores). El paciente no tenía cardiopatía estructural,
tenía un electrocardiograma normal y títulos plasmáticos de adenosina bajos. Al contrario que el caso de la figura 29, el BAV no se inició por extrasístole prematura auricular, de
His o ventricular, por un aumento de la frecuencia cardiaca (BAV taquidependiente) ni por una disminución de la frecuencia cardiaca (BAV bradidependiente), todas ellas carac-
terísticas de un diagnóstico de BAV intrínseco. BAV: bloqueo auriculoventricular.
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8.1.4. Tipo 2, bradicardia
8.1.5. Tipo 3, trastornos del ritmo leves o ausentes 8.1.6. Tipo 4, taquicardia
3 s
Figura 31. Tipo 2, bradicardia. La taquicardia sinusal inicial a 90 lpm se sigue de bra-
dicardia sinusal progresiva hasta < 30 lpm durante más de 10 s. El símbolo indica el
momento en que el paciente activa la grabación.
Frecuencia (min -1)200
150
100
50
013:1207 Sett
21 min
Figura 32. Tipo 3A. Sin variaciones en la frecuencia cardiaca. Tendencia de la frecuen-
cia cardiaca durante 21 min de grabación continua. La frecuencia cardiaca es aproxi-
madamente de 60 lpm y permanece estable durante toda la grabación. El símbolo
indica el momento en que el paciente activa la grabación después de recobrar el cono-
cimiento. El patrón de ausencia casi total de variaciones en la frecuencia cardiaca ex-
cluye la participación de un reflejo cardiaco en la génesis de la pérdida del conoci-
miento; esto quiere decir que el síncope reflejo también es improbable, aunque no se
puede descartar definitivamente. FC: frecuencia cardiaca.
Frecuencia (min -1)200
150
100
50
010:2525 Magg
7 minEvento 1
Figura 33. Tipo 3B. Ligeras variaciones (variación de la frecuencia cardiaca < 10%).
Tendencia de la frecuencia cardiaca durante 7 min de grabación continua. Inicialmen-
te la frecuencia cardiaca es de aproximadamente 90 lpm; aumenta progresivamente
hasta 120 lpm en unos minutos y después desciende progresivamente a 100 lpm. Este
valor se alcanza aproximadamente 1 min antes de que el paciente active el dispositivo
( ), de modo que coincide con el de la pérdida del conocimiento. El patrón de un
aumento progresivo y después un descenso de la frecuencia cardiaca es similar al
observado durante la basculación. FC: frecuencia cardiaca.
Frecuencia (min -1)200
150
100
50
017:2827 Genn
7 minEvento 1
Figura 34. Tipo 4A. Taquicardia sinusal progresiva. Tendencia de la frecuencia cardiaca
durante 7 min de grabación continua. Inicialmente la frecuencia cardiaca es de aproxi-
madamente 100 lpm; aumenta progresivamente hasta 130 lpm, un valor que se alcanza
aproximadamente 1 min antes de que el paciente active el dispositivo ( ), de modo que
es probable que coincida con la pérdida del conocimiento. El patrón de un aumento
progresivo de la frecuencia cardiaca es similar al observado en algunos pacientes duran-
te la prueba en mesa basculante; este patrón se caracteriza por taquicardia progresiva e
hipotensión y se define como un «aumento excesivo de la frecuencia cardiaca» o
«intolerancia ortostática». Este comportamiento indica que la frecuencia cardiaca
aumenta como parte de un intento compensatorio insuficiente e indica una estimula-
ción simpática. FC: frecuencia cardiaca.
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9. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 5.2: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE REFLEJO
9.1. Hoja de información de la ESC para pacientes afectados de síncope reflejo
Esta información se ha elaborado para los pacientes (sus familiares
y cuidadores) que tienen un diagnóstico de síncope vasovagal con la
intención de explicarles el diagnóstico y su tratamiento.
¿Qué es el síncope?
El síncope es una de las enfermedades en las que una persona
pierde el conocimiento durante un periodo corto, normalmente
12 min.
La causa del síncope es una reducción del flujo sanguíneo al cere-
bro, por lo que el cerebro deja de funcionar adecuadamente, la per-
sona pierde el conocimiento y se cae, y posteriormente no recuerda lo
que ha ocurrido durante ese tiempo. Hay distintas causas de síncope,
como los trastornos de la presión arterial y los problemas cardiacos,
pero el síncope producido por un mecanismo vasovagal es el más fre-
cuente: 1 de cada 4 personas sufrirá al menos un ataque de síncope
vasovagal durante su vida, pero solo 1 de cada 20 sufrirá un mínimo
de 5 ataques, y un porcentaje incluso menor sufrirá un mayor número
de ataques. En algunos casos el diagnóstico de síncope vasovagal es
sencillo, pero en otros es más complejo. En ese caso, los ataques pue-
den parecerse a los epilépticos o a una enfermedad cardiaca, por lo
que un neurólogo o un cardiólogo examinan a estas personas, y a
menudo solicitan pruebas para evaluar el funcionamiento del cerebro
o el corazón.
Diagnóstico de síncope vasovagal
El diagnóstico de síncope vasovagal se basa en indicios específicos
que se extraen de su historia médica, por lo que su médico le pregun-
tará cuáles son los desencadenantes del ataque y qué ocurre durante
este. Los desencadenantes típicos son el dolor, la emoción, la visión de
sangre o la extracción de sangre para un análisis y permanecer de pie
algún tiempo. Otros signos importantes son sentir náuseas, comenzar
a sudar o palidecer antes de los ataques. Durante el ataque, la persona
cae y, si estaba de pie, podría lesionarse. Puede haber algunos movi-
mientos de la cara y las extremidades y también incontinencia. La
pérdida del conocimiento típicamente dura menos de 1 minuto, des-
pués la persona recobra rápida y completamente la conciencia. No
obstante, muchas personas se sienten muy cansadas después del ata-
que y los niños pueden quedarse dormidos. Estos indicios son las
pruebas más importantes de que una persona tiene síncope vasovagal.
La prueba en mesa basculante se usa para diagnosticar el síncope
vasovagal. En esta prueba se intenta provocar un ataque para que los
médicos puedan monitorizar la presión arterial y la frecuencia car-
diaca durante el ataque y preguntar al paciente si el ataque es similar
a uno espontáneo.
¿Qué le ocurre al cuerpo durante el síncope vasovagal?
El síncope vasovagal se produce por un reflejo cerebral. Cuando
este se desencadena afecta a la circulación de 2 formas distintas. En
primer lugar, los vasos sanguíneos se dilatan excesivamente, la sangre
desciende por el cuerpo y la presión arterial baja. En segundo lugar, el
cerebro puede ordenar al corazón que trabaje más lentamente o
incluso que se pare temporalmente (no se trata de una enfermedad
cardiaca, sino de un corazón sano que recibe información errónea). En
ambos casos la circulación sanguínea disminuye. El cerebro es el pri-
mer afectado debido a que necesita gran cantidad de sangre y se
encuentra en la parte superior del cuerpo, por lo que es más difícil
bombear sangre hasta él. El conocimiento se pierde cuando el cerebro
deja de funcionar y la persona se cae. Sin embargo, tumbarse ayuda a
enviar sangre al cerebro y se recobra la conciencia rápidamente. El
motivo de que tumbarse ayude a prevenir los desmayos es que esta
acción ayuda a restaurar la presión arterial y el flujo sanguíneo al
cerebro.
Se desconoce la causa de la que algunos desencadenantes, como
ver sangre, activen el reflejo; sin embargo, se sabe que, cuando dismi-
nuye la presión arterial o la cantidad de agua en el cuerpo, es más fácil
que se desencadene el reflejo; esto puede ocurrir cuando no se bebe
suficiente líquido, se toma poca sal, se suda profusamente, por dia-
rrea, al tomar algunos fármacos, por estar en lugares calurosos o sim-
plemente estar de pie.
Prevención del síncope vasovagal
Se pueden tomar varias precauciones para prevenir el síncope. Si
siente que va a sufrir un ataque, lo mejor es tumbarse con los pies en
alto. Como, naturalmente, no puede tumbarse en cualquier lugar,
en ese caso debe sentarse o realizar maniobras de contrapresión (un
ejercicio sencillo para subir la presión arterial). Las personas propen-
sas a sufrir síncope vasovagal deben beber una gran cantidad de líqui-
dos y tomar sal, ya que la sal es necesaria para mantener el agua en el
cuerpo (salvo cuando haya razones médicas que recomienden un con-
sumo de sal restringido). Para la mayoría de los pacientes, estas sim-
ples medidas permiten controlar la tendencia a desmayarse. En pocos
casos es necesario un tratamiento farmacológico para aumentar el
volumen de sangre y la presión sanguínea, y en casos muy excepcio-
nales es necesario un marcapasos. Este es el último recurso cuando
nada más funciona y cuando se ha probado que el reflejo hace que el
corazón se paralice momentáneamente.
Acciones para evitar un episodio inminente de síncope reflejo
1. Cuando sienta que aparecen los síntomas del síncope, la mejor
respuesta es tumbarse. Si esto no es posible, siéntese y realice
maniobras de contrapresión. El síntoma final de alerta es
cuando todo se vuelve negro y usted pierde la visión: en ese
momento solo tiene unos segundos para prevenir el síncope.
2. Su médico le habrá mostrado cómo se realizan las maniobras
de contrapresión. Todas consisten en tensar los músculos largos
del cuerpo. Una manera es apretar los glúteos y extender las
rodillas con fuerza; otra es cruzar las piernas y apretar una con-
tra otra en toda su longitud, y otra es entrelazar las manos y
tensar los músculos de los brazos.
3. Beba alrededor de 2 litros de líquidos al día y tome bastante sal
(salvo cuando haya razones médicas que recomienden un con-
sumo de sal restringido). Una forma sencilla de saber si su
ingesta de líquidos es suficiente es observar el color de la orina:
si tiene un color amarillo oscuro, quiere decir que hay poco
líquido en el cuerpo, por lo que conviene que mantenga un
color amarillo muy claro.
4. Informe a las personas que estén a su alrededor de qué deben
hacer durante el ataque: normalmente no hace falta llamar a un
médico o a una ambulancia. Naturalmente, si se lesiona en la
caída, podría ser necesaria ayuda médica.
9.2. Maniobras de contrapresión
Las maniobras más comunes son cruzar las piernas, apretar los
puños y tensar los brazos (figura 35)186,192. Los pacientes con suscepti-
bilidad conocida a reflejos neurológicos o desmayos por susceptibili-
dad ortostática deben recibir instrucciones para usar estas maniobras
como medidas de prevención cuando sientan cualquier síntoma de
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78 M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92
alerta de desmayo. Cualquiera de estas maniobras puede aumentar la
presión arterial de forma rápida y significativa, lo que permite abortar
el síncope durante el tiempo necesario para que la persona afectada
pueda colocarse en una posición segura (p. ej., aparcar en el arcén si
se está conduciendo, sentarse o tumbarse si se está de pie, etc.)
(figura 36).
Maniobras de contrapresión físicas para cortar los desmayos reflejos u ortostáticos (figura 35):
Cruzar las piernas. Consiste en cruzar las piernas combinado con la
tensión máxima de los músculos de las piernas, el abdomen y los
glúteos durante el máximo tiempo tolerado o hasta que desaparezcan
completamente los síntomas. En algunas publicaciones este procedi-
miento se describe como cruzar las piernas con tensión muscular.
También se ha observado que cruzar las piernas sin aplicar tensión
muscular es útil pero menos eficiente para prevenir la hipotensión.
Contracción de manos. Consiste en apretar con la mayor fuerza
posible una pelota de goma (56 cm de diámetro) o un objeto blando
similar con la mano dominante durante el máximo tiempo tolerado o
hasta que desaparezcan completamente los síntomas (figura 36).
Tensar los brazos. Consiste en la contracción isométrica de los bra-
zos aplicando la mayor fuerza posible; se entrelazan las manos y al
mismo tiempo se aplica una fuerza centrífuga durante el máximo
tiempo tolerado o hasta que desaparezcan completamente los sínto-
mas.
10. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 7: PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO DE ORIGEN PSICOGÉNICO
Hoja de información de la ESC para pacientes afectados de seudosíncope psicogénico
Esta información se ha elaborado para los pacientes con diagnós-
tico de seudosíncope psicogénico, además de sus familiares y cuida-
dores, con el objetivo de explicarles el diagnóstico, el tratamiento y el
control de la enfermedad.
¿Qué es el seudosíncope psicogénico?
El nombre seudosíncope psicogénico (SSP) es uno de los términos
que los médicos pueden usar para describir los ataques que usted
sufre. En referencia al significado de estas palabras, «síncope» signi-
fica la pérdida del conocimiento debido a que el cerebro temporal-
mente no recibe suficiente sangre. Un ejemplo de síncope es el
desmayo común (llamado síncope vasovagal), cuando la persona se
desmaya al ver sangre o permanece de pie algún tiempo. El prefijo
Figura 35. Maniobras de contrapresión más comunes: cruzar las piernas, contraer las manos y tensar los brazos.
FC
PA
Contracción de manos
Inicio Final
135112906845
178156133111896744
2 minMR 10/01/02
Figura 36. Ejercicio isométrico con contracción de ambas manos. El inicio de la ma-
niobra produce un aumento rápido de la presión arterial que persiste mientras se
mantiene la contracción; inicialmente, la frecuencia cardiaca aumenta ligeramente y
después disminuye lentamente. FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 29/09/2018. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
M. Brignole et al. / Rev Esp Cardiol. 2018;71(10):837.e1-e92 79
«seudo» significa que el ataque se parece al síncope, pero en realidad
no lo es. El término «psicogénico» significa que los ataques tienen un
origen psicológico. El significado de ambos términos juntos es que la
pérdida del conocimiento parece que se produce por una falta de
riego al cerebro, pero realmente la causa es psicológica. También se
emplea el término «funcional» para describir la naturaleza psicológica
del ataque.
¿Qué significa y qué no?
El componente psicológico es difícil de comprender. Sin duda, las
personas con SSP no simulan los ataques. Realmente los sufren
(como se puede sufrir un desmayo o un infarto) y no pueden contro-
larlos. Por lo tanto, las personas con SSP no deben ser culpadas ni
sentirse culpables por sufrir estos ataques, que pueden producir
mucho sufrimiento a quien los padece y afectar a la vida escolar,
laboral y social, produciendo angustia y depresión. El problema
debe ser considerado y tratado con seriedad. Muchas personas no
desean escuchar que tienen un problema psicológico, lo cual es
comprensible, pero entender la naturaleza de los ataques es el pri-
mer paso para encontrarse mejor.
El estrés psicológico es la causa de estos ataques. Algunas veces los
pacientes con SSP son conscientes de que están luchando con un pro-
blema, pero otros no lo saben. Es importante señalar que los ataques
no suelen ocurrir en los momentos de estrés, si no que ocurren ines-
peradamente y sin un desencadenante que el paciente o el médico
puedan identificar.
Diagnóstico
Algunos pacientes creen que el médico piensa en un problema psi-
cológico porque no encuentra otra explicación a los ataques. No es así
como se llega al diagnóstico; en cambio, el médico se basa en caracte-
rísticas específicas que indican la presencia de la enfermedad, al igual
que ocurre en otros diagnósticos.
Después del diagnóstico
Algunos pacientes se sienten aliviados al tener un diagnóstico por-
que por fin saben cuál es su problema. En algunos casos, conocer el
problema reduce la frecuencia de los ataques, que incluso pueden de-
saparecer totalmente.
Los ataques indican que hay algo que está causando el estrés, pero
no indica la causa. Las causas pueden ser muy distintas en diferentes
pacientes y, en algunos casos, no existe un problema obvio. Si los ata-
ques no desaparecen unos meses después del diagnóstico, podría ser
necesaria la ayuda de un psiquiatra o un psicólogo. El tratamiento
suele ser alguna forma de terapia cognitivo-conductual, pero la elec-
ción depende de la naturaleza del problema y del terapeuta. Es difícil
predecir la respuesta del paciente a la terapia, que depende de varios
factores, entre ellos, la gravedad del problema subyacente. Si es un
problema serio, los ataques podrían ser solo una manifestación del
problema, pero podría haber otros síntomas.
¿Qué hacer durante los ataques?
Después del diagnóstico, los pacientes y sus familiares deben com-
prender que los ataques no suponen una emergencia médica: el cora-
zón y el cerebro no corren ningún riesgo. No es necesario llamar a un
médico o una ambulancia debido a un ataque (excepto, obviamente, si
el paciente se lesiona).
Durante el periodo de terapia psicológica puede ser beneficioso
que el paciente hable con el médico que realizó el diagnóstico para
aclarar cualquier cuestión pendiente o nueva.
Esta información para el paciente se ha elaborado con la colabora-
ción de Michela Balconia,b, Claudio Lucchiaric y Pier Luigi Baldib.
aResearch Unit in Affective and Social Neuroscience, Catholic
University of Milan, Milán, Italia.bDepartment of Psychology, Catholic University of Milan, Milán,
Italia.cDepartment of Philosophy, Università degli Studi di Milano, Milán,
Italia.
Acciones ante un ataque de seudosíncope psicogénico
• Los familiares y allegados deben saber cómo es un ataque típico
(normalmente los pacientes parece que están dormidos, pero
no pueden despertarse).
• Los familiares y allegados deben saber qué hacer durante un
ataque típico.
• Los ataques no suponen una urgencia médica, por lo que no es
necesario llamar a una ambulancia.
• Los ataques suelen resolverse espontáneamente, pero hay que
esperar cierto tiempo.
• Si fuera necesario, se puede mover al paciente durante el ata-
que.
• Mientras se espera a que finalice el ataque, se puede colocar al
paciente en una posición cómoda como, por ejemplo, tumbado
de lado con una almohada bajo la cabeza.
• Las personas cercanas al paciente pueden acompañarle y con-
solarle mientras se recupera porque a menudo sienten estrés
emocional.
11. INSTRUCCIONES PRÁCTICAS PARA LA SECCIÓN 9.2: PERSONAL DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADO EN LA UNIDAD DE SÍNCOPE
Véase el vídeo 4 del material suplementario disponible en la web
de la ESC (www. escardio.org/guidelines).
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14. APÉNDICE
Comité de la ESC para las Guías de Práctica ClínicaStephan Windecker (coordinador) (Suiza), Victor Aboyans (Fran-
cia), Stefan Agewall (Noruega), Emanuele Barbato (Italia), Héctor
Bueno (España), Antonio Coca (España), Jean-Philippe Collet (Fran-
cia), Ioan Mircea Coman (Rumanía), Veronica Dean (Francia), Victoria
Delgado (Países Bajos), Donna Fitzsimons (Reino Unido), Oliver
Gaemperli (Suiza), Gerhard Hindricks (Alemania), Bernard Iung (Fran-
cia), Peter Jüni (Canadá), Hugo Albert Katus (Alemania), Juhani Knuuti
(Finlandia), Patrizio Lancellotti (Bélgica), Christophe Leclercq (Fran-
cia), Theresa McDonagh (Reino Unido), Massimo Franciasco Piepoli
(Italia), Piotr Ponikowski (Polonia), Dimitrios J. Richter (Grecia),
Marco Roffi (Suiza), Evgeny Shlyakhto (Rusia), Miguel SousaUva (Por-
tugal), Iain A. Simpson (Reino Unido) y José Luis Zamorano (España).
Sociedades Nacionales de Cardiología de la ESC que han colabo-rado activamente en el proceso de revisión de la Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope
Alemania: German Cardiac Society, Thomas Klingenheben;
Antigua República Yugoslava de Macedonia: Macedonian FYR Society
of Cardiology, Marija Vavlukis; Austria: Austrian Society of Cardiology,
Franz Xaver Roithinger; Bélgica: Belgian Society of Cardiology, Yves
Vandekerckhove; Bielorrusia: Belorussian Scientific Society
of Cardiologists, Alexandr Chasnoits; Bulgaria: Bulgarian Society of
Cardiology, Vasil B. Traykov; Chipre: Cyprus Society of Cardiology, Elias
Papasavvas; Croacia: Croatian Cardiac Society, Davor Puljevic;
Dinamarca: Danish Society of Cardiology, Henning Mølgaard; Egipto: Egyptian Society of Cardiology, Mostafa Nawar; Eslovaquia: Slovak
Society of Cardiology, Peter Mitro; España: Sociedad Española de
Cardiología, Ignacio Fernández Lozano; Federación Rusa: Russian
Society of Cardiology, Tatyana Tyurina; Finlandia: Finnish Cardiac
Society, Hannu Parikka; Francia: French Society of Cardiology, Olivier
Piot; Georgia: Georgian Society of Cardiology, Kakhaber Etsadashvili;
Grecia: Hellenic Society of Cardiology, Spyridon Deftereos; Hungría: Hungarian Society of Cardiology, Laszlo Saghy; Islandia: Icelandic
Society of Cardiology, Kristjan Gudmundsson; Israel: Israel Heart Society,
Roy Beinart; Italia: Italian Federation of Cardiology, Antonio Raviele;
Kazajistán: Association of Cardiologists of Kazakhstan , Ayan
Abdrakhmanov; Kirguistán: Kyrgyz Society of Cardiology, Erkin
Mirrakhimov, Letonia: Latvian Society of Cardiology, Oskars Kalejs;
Libia: Libyan Cardiac Society, Hisham A. Benlamin; Lituania: Lithuanian Society of Cardiology, Aras Puodziukynas; Luxemburgo: Luxembourg Society of Cardiology, Carlo Dimmer; Malta: Maltese
Cardiac Society, Mark A. Sammut; Marruecos: Moroccan Society of
Cardiology , Salima Abdelali; Moldavia: Moldavian Society
of Cardiology, Aurica Raducan; Montenegro: Montenegro Society of
Cardiology, Mihailo Vukmirovic; Noruega: Norwegian Society
of Cardiology, Kristina H. Haugaa; Países Bajos: Netherlands Society of
Cardiology, Martin E.W. Hemels; Polonia: Polish Cardiac Society, Rafał
Baranowski; Portugal: Portuguese Society of Cardiology, Pedro Silva
Cunha; Reino Unido: British Cardiovascular Society, P. Boon Lim; República Checa: Czech Society of Cardiology, Josef Kautzner;
Rumanía: Romanian Society of Cardiology, Gheorghe-Andrei Dan; San Marino: San Marino Society of Cardiology, Luca Bertelli; Suecia: Swedish Society of Cardiology, Lennart Bergfeldt; Suiza: Swiss Society
of Cardiology, Stefan Osswald; Túnez: Tunisian Society of Cardiology
and CardioVascular Surgery, Ben Halima Afef; Turquía: Turkish Society
of Cardiology, H. Murat Ozdemır.
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