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Asignatura Nº 2: Lesiones musculares y de los tendones. Concepto y tratamiento. Este documento fue desarrollado para AntonioLoza.

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Curso de Posgrado en Lesiones Deportivas: Prevención y ReadaptaciónFuncional

Tercera Edición - 2014

Lesión MuscularMaterial Básico de la asignatura: Lesiones musculares y de los tendones. Concepto y tratamiento

MATERIAL BASICO: material que explica conceptos básicos del material principal. No se evalúa.

Autor: Matías Sampietro.Alumno: Antonio Loza. ([email protected])

Concepto La lesión muscular abarca un daño o alteración en la estructura normal del músculo, tanto en el componente contráctil, como en los componentes conectivos o la unión músculo tendinosa del mismo. Este daño o disfunción puede ser producto de un estiramiento excesivo, la realización de una fuerza intrínseca más allá de la capacidad contráctil del músculo, o una combinación de ambos (Prentice, 2001). Fisiopatología La mayoría de las lesiones musculares ocurren en la unión miotendionosa, o cerca de ésta. La unión miotendinosa es la zona de transición de la zona contráctil hacia el tendón, es decir tejido plástico de sostén (tejido conectivo) (Hassleman, 1995; citado por Malone y Zachazewski, 1996). La respuesta inflamatoria de la lesión es limitada al área de la lesión y a veces extremadamente focal (local). El defecto estructural temprano es una localizada ruptura del sarcolema de la fibra muscular creada por las fuerzas del estiramiento que provoca la lesión (LeCroy, 1989; citado por Malone y Zachazewski, 1996).

Hassleman y col. (1995), demostraron que existe un umbral y un continum para las lesiones inducidas por el estiramiento activo. Esto lo realizaron en modelos animales, donde la disrupción de fibras ocurre inicialmente y la ruptura del tejido conectivo resulta solo con una gran deformación muscular. El estudio realizado por Hassleman y col. (1995) fue realizado en los músculos tibial anterior y músculos largos del pie de conejos, donde fueron estirados activamente a 10 cm. por segundo a 60, 70, 80 y 90 % de la fuerza requerida para la ruptura parcial. Se recolectaron datos de la máxima fuerza isométrica, propiedades de tensión y cambios histológicos. Este estudio, provee evidencia que la lesión producto de estiramiento activo es selectiva, en cuanto a las estructuras implicadas, ya que la disrupción de la fibra muscular ocurre antes que el daño en el tejido conectivo. La lesión muscular es inicialmente demostrada en la unión miotendinosa distal y en las fibras distales cercanas a la unión. La lesión en el vientre muscular es posterior y asociada con grandes fuerzas de tensión tanto con la ruptura del tejido conectivo (Tabla 1).

Fuerza necesaria para producir la ruptura pasiva

Parámetros de la lesión 60% 70% 80% 90%

Fuerza máxima isométrica Sin cambio Disminuye 20% Disminuye 50% Disminuye 80%

Propiedades de ruptura Sin cambio Sin cambio Sin cambio Alterada

Cambios Histológicos Normal

Edema e inflamación Células inflamatorias microruptura de la unión miotendinosa Vientre muscular de

características normales

Edema e inflamación Células inflamatorias

Ruptura moderada de la Unión miotendinosa

Ruptura aleatorias en el vientre muscular,

Edema e inflamación Células inflamatorias

Ruptura mayor en la unión miotendinosa Mayores rupturas en el vientre muscular

Ruptura del tejido conectivo intramuscular

Tabla 1. Continum de la lesión (Hassleman y col., 1995; tomada de Zachazewski, 1996). Este estudio sugiere entonces que el orden de las estructuras lesionadas producto de un estiramiento activo creciente es el siguiente. Primero se produce una lesión en las fibras de la unión miotendinosa distal (UMTD); en segundo lugar, en la unión miotendinosa distal (UMTD)

y fibras musculares distales próximas a la unión miotendinosa (UMT). En tercer lugar se producen rupturas en zonas aleatorias del vientre muscular; y por último, en el tejido conectivo (Figura 1).


Figura 1. Continum de la lesión muscular.

Esta localización de los principales y primeros puntos de ruptura, es decir en la unión miotendinosa distal (UMTD) (Figura 2), tiene una directa importancia practica con la clasificación de los músculos según sus formas, y las características funcionales que del músculo se desprenden; es decir función de sostén, movimiento según el ángulo de abertura y sección transversal anatómica versus sección transversal fisiológica (que desarrollaremos a continuación). Un músculo de sostén fusiforme tendrá menor cantidad de unión miotendinosa (UMT) que un músculo penado; mientras que los músculos penados, al tener un tendón que los recorre en gran parte de su longitud, presentan gran cantidad de UMT y como también son músculos de movimientos, estarán más predispuestos a sufrir lesiones musculares como distensiones y rupturas. Punto clave Un músculo de sostén fusiforme tendrá menor cantidad de UMT que un músculo penado, mientras que los músculos penados, al tener un tendón que los recorre en gran parte de su longitud, presentar gran cantidad de UMT y como también son músculos de movimientos, estarán más predispuestos a sufrir lesiones musculares como distensiones y rupturas.

Figura 2. Preparado histológico de la unión miotendinosa (UMT).

Proceso de curación del músculo. Actualización Si bien abordamos esta temática en el modulo anterior resulta importante en este momento del desarrollo realizar una pequeña reseña de los procesos que conviven en el músculos luego de producida la lesión, debido a la actualización y discusión candente de los últimos años sobre esta temática y la directa implicancia que presenta a la hora de programar la rehabilitación y facilitar el proceso de curación del tejido muscular. En un principio se consideraba al músculo como una estructura incapaz de regenerarse es decir de cerrar el defecto producido por la lesión con la formación de nuevo tejido muscular, de características semejantes al dañado, dando por sentado que en el mismo se producía un proceso de reparación con tejido de cicatrización o conectivo. En los últimos años con el avance del estudio de la biología molecular se ha podido entender mejor el proceso por el cual se genera la competencia entre la reparación y la regeneración del tejido muscular a partir de la activación de células satélites. A continuación haremos un resumen sobre la respuesta pato-biológica del músculo a la lesión. Jarvinen (2005) tomando como referencia a Hurme (1991), expone que la curación del músculo esquelético lesionado sigue un proceso bastante constante, independientemente del patrón subyacente o causa (contusión, distensión o laceración), de tres fases identificables en este proceso: 1. Fase de destrucción, que se caracteriza por la

ruptura y la necrosis de lamiofribrillas, la formación de un hematoma en el defecto producido


por la ruptura y la reacción de células inflamatorias.

2. Fase de reparación, que consiste en la fagocitosis del tejido necrotizado, la regeneración de la miofibrillas y la consiguiente producción de una cicatriz del tejido conectivo, así como la neoformación capilar en el área lesionada.

3. Fase de remodelación, período durante el cual se produce la maduración de las miofibrillas regeneradas, la contracción y la reorganización del tejido de la cicatriz y la recuperación de la capacidad funcional del músculo.

Estas fases han sido descriptas con detalle en el modulo 1, pero resulta importante ahondar sobre el proceso de regeneración de las miofibrillas para dilucidar su proceso y necesidades indispensables a la hora de diagramar con fundamento la rehabilitación de este tipo de lesiones. Regeneración de las miofibrillas Jarvinen (2005), expresa que aunque las miofibrillas eran consideradas post-mitóticamente irreversibles, la notable capacidad regenerativa del músculo esquelético está garantizada por un mecanismo intrínseco que restablece el aparato contráctil lesionado. En consecuencia, un grupo de células indiferenciadas de reserva (llamadas células satélite) son dejadas de lado, debajo de la lámina basal en cada una de las miofibrillas. Se han reservado debajo de la lámina basal en el desarrollo fetal, para ser utilizadas en el crecimiento y reparación (Figura 3). En respuesta a las lesiones, estas células proliferan primero, luego diferenciándose en mioblastos, y finalmente se unen entre sí para formar miotubulos multinucleados. Los recién formados miotubulos multinucleados se funden con la parte de las miofibrillas lesionadas que han sobrevivido al trauma inicial. Eventualmente las partes regeneradas de los miofilamentos adquieren su forma madura con las estriaciones normales y los mionúcleos situados periféricamente. Continuando con el mismo autor, éste expone que en músculos esqueléticos maduros, hay al menos dos grandes poblaciones de células satélites. Las “clásicas células satélite”, que viven debajo de la lámina basal de la fibra muscular, que pueden dividirse en células satélite activas, listas para comenzar la diferenciación en mioblastos inmediatamente después de la lesión

muscular, y “células satélite troncales”, que deben someterse a la división celular antes de diferenciarse en mioblastos. A través de esta división celular, la población de células satélites troncales repone la reserva de células satélites clásicas para la posible demanda futura de regeneración (Figura 3). Continuando con el trabajo de Jarvinen (2005), éste manifiesta que se ha demostrado que la capacidad de regeneración del músculo esquelético en respuesta a la lesión se reduce significativamente con la edad. Esta disminución de la capacidad de regeneración, al parecer, no se debe a una disminución en el número o actividad de las células satélite, sino que esta en relación con la disminución general de la capacidad regenerativa del músculo de las personas de edad, ya que cada fase del proceso de reparación parece más lento y empeorado.

Figura 3. Figura esquemática del desarrollo fetal(A1,B1,C y D)

del proceso de regeneración( A2,B2,C y D o A3,B3, C y D) de las miofibrillas partir de las células satélites.

Las Células satélite se han reservado debajo de la lámina basal en el desarrollo fetal (A2 y A3) para ser utilizadas en el crecimiento y reparación. Después de la lesión, las células satélite clásicas, (csc)

comienzan inmediatamente con la diferenciación de mioblastos (mb) sin una división celular (B2), mientras que el células satélite troncales (ssc) primero deben dividirse, y sólo entonces una de las

células hijas de éstas se diferencia en mioblastos (B3), mientras que la otra repone el pool que derivara en las células satélite (B4). Los mioblastos se fusionan en miotubulos (Mt), que luego crecen y

maduran en miofibras; el sarcoplasma de éstas se llena de filamentos contráctiles y proteínas organizando las miofibrillas y el

mionúcleo situado subsarcomericamente. MPC, precursor de células miogénicas.


Formas estructurales de las fibras musculares Según la estructura de fibras diferenciamos entre músculos de fibras paralelas o fusiformes, y peniformes, cuya disposición de fibras se asemeja al de una pluma de ave, con un eje y fibras que se desprenden en forma oblicua desde él. Dentro del tipo de músculos fusiformes podemos dividirlos entre triangulares estrechos y triangulares anchos. Este tipo de forma muscular se caracteriza por la disposición en forma paralela de las fibras unidas a los extremos de los mismos por sus tendones correspondientes. A los músculos denominados peniformes podemos clasificarlos en unipeniformes, bipeniformes y multipeniformes, según las direcciones que se desprenden desde el eje tendinoso principal (Meinnel y Schnabel, 1999) (Figuras 4 y 5).

Figura 4. Clasificación de los músculos peniformes.

Figura 5. Formas estructurales de las fibras musculares (Meinel y

Schnabel, 1999).

Los mismos autores manifiestan que de la forma estructural de los músculos se desprende el análisis del ángulo de abertura, que es el ángulo con el que se insertan las fibras musculares en el tendón o la superficie ósea. La influencia del ángulo de abertura se manifiesta en la altura de elevación. La altura de elevación es proporcional a la longitud de cada una de las fibras. Es evidente entonces que los músculos de características fusiformes o fibras paralelas se acortan mucho más en una contracción que los músculos de fibras peniformes. El ángulo de abertura, influye también en el desarrollo de la fuerza. Esta influencia se manifiesta en que la determinación de la fuerza absoluta de un músculo no se basa en la sección transversal anatómica, sino en la sección transversal fisiológica. La sección transversal anatómica de un músculo es entendida como el área de corte trasversal de un músculo perpendicular al eje del músculo. Y la sección transversal fisiológica es explicada como el área de corte transversal, perpendicular a toda el área contráctil de un músculo, siendo en los músculos de fibras paralelas igual al área de sección transversal anatómica (Figura 6). Entonces resulta que los músculos de gran ángulo de apertura y bipeniformes pueden desarrollar grandes fuerzas a pesar de su volumen discreto. Como conclusión con respecto a la relación de la forma del músculo y la fuerza absoluta podemos decir entonces que la fuerza absoluta de un músculo se basa en la sección transversal fisiológica y no en la sección anatómica (Figuras 6 y 7).


Figura 6. Diferencia entre sección transversal de un músculo de tipo anatómico y fisiológico. Sección transversal anatómica = sección en ángulo recto con el eje longitudinal del músculo.

Sección transversal fisiológica= área completa de sección vertical con los distintos grupos de fibras. (Meinel y Schnabel, 1999).

Relaciones de función y forma Los músculos de fibras paralelas y pequeño ángulo

de abertura son músculos de movimiento (veloces). Los músculos de sostén son de grandes ángulos de

abertura y ante todo bipeniformes.

Figura 7. Altura elevadora de un musculo en función de su ángulo

de abertura en base a la misma longitud inicial. (Meinel y Schnabel, 1999).

En relación con lo anterior, podemos decir que aquellos músculos penados, como los isquiotibiales, que de acuerdo a su característica anatómica presentan un tendón a lo largo del músculo y por ende una gran cantidad de UMT a lo largo de todo el músculo presentan entonces gran riesgo de sufrir lesiones musculares, sabiendo que la unión músculo tendinosa es la primera estructura en sufrir cambios en el momento de la lesión. Así también los músculos fusiformes y de pequeño ángulo de abertura (como el recto del cuadriceps), por su característica funcional de ser músculos veloces con desarrollo de gran potencia en corto periodo de tiempo, son propensos a descoordinaciones intramusculares. Mecanismo de lesión La lesión muscular puede producirse por dos mecanismos. Por un lado, el mecanismo traumático, es decir un trauma (golpe) directo sobre la masa muscular que produzca rupturas en la estructura muscular, también denominado mecanismo extrínseco. Y por otro lado, el mecanismo intrínseco, es decir una lesión indirecta causada por una excesiva fuerza interna que supera las capacidades mecánicas del músculo para soportarla (Malone, 1995; citado por Zachazewki, 1996).


Como se dijo anteriormente, el mecanismo intrínseco es producido por una fuerza interna excesiva, pudiendo ser una contracción excéntrica que supera la capacidad muscular un excesivo estiramiento, para amortiguarla, un excesivo estiramiento, o ambos aspectos a la vez. El músculo exigido a un gran estiramiento y una contracción excéntrica simultánea puede romperse debido a una excesiva fuerza en el momento que se produce el punto de máxima deformación (Malone, 1995; citado por Zachazewki, 1996). Espejo Baena (1996) también señala a los músculos biarticulares con alta proporción de fibras rápidas como los principales sufridores de ésta lesión y menciona el estiramiento brutal, la incoordinación neuromuscular, el choque a distancia y la parada brusca como las principales causas (Figuras 8, 9, 10 y 11). En el fútbol, la manera descoordinada de realizar acciones como sprint, golpeo de balón, estiramiento, etc., sobrecargan la musculatura y son los principales detonantes. Uno de los principales motivos de que éstos aparezcan es el disbalance provocado cuando uno de los grupos musculares del muslo (cuadriceps e isquiotibiales) es más fuerte o flexible que el otro.

Figura 8. Ejemplo de acciones exigentes en el fútbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares.

Figura 9. Ejemplo de acciones exigentes en el fútbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares.

Figura 10. Ejemplo de acciones exigentes en el fútbol que

presentan riesgo de producir lesiones musculares.

Figura 11. Ejemplo de acciones exigentes en el fútbol que

presentan riesgo de producir lesiones musculares Marshall (2002), en un estudio con imágenes grabadas de la fase de carrera de jugadores de fútbol australiano, llegó a la conclusión de que el momento de deceleración de la velocidad es el punto crítico más común que da lugar a roturas (Figura 12).

Figura 12. Momento de desaceleración en un gesto específico de

rugby.


También, el mismo autor, sostiene que puesto que el golpeo de balón es otro de los mecanismos de rotura más comunes, por lo que los entrenadores relacionados con el fútbol (o el rugby), deberían tener en cuenta los días de lluvia en los que el balón está más pesado y puede llegar a provocar mayores problemas. Los factores que contribuyen a que se produzca una lesión muscular son: una inadecuada flexibilidad, un pobre nivel de fuerza o resistencia, una insuficiencia de sincronización en la coordinación agonistas-antagonistas o sus ratios de fuerza, una insuficiencia o déficit de calentamiento previo a la actividad deportiva, o una inadecuada rehabilitación después de una lesión previa. El compromiso de uno o más de estos factores podrían predisponer a un sujeto deportista o no a sufrir una lesión muscular (Perrin, 1992; citado por Zachazewski, 1996) (Tabla 2). Factores predisponentes de la lesión muscular

Factores propuestos como predisponentes de la lesión muscular

Inadecuada flexibilidad Inadecuados niveles de fuerza Insuficiencia en la sincronización entre agonistas y antagonistas Insuficiencia en el ratio de fuerza entre agonistas y antagonistas Inadecuado calentamiento Inadecuada rehabilitación luego de una lesión previa

Tabla 2. Factores propuestos como predisponentes de la lesión muscular.

Estos factores tienen una vital significancia clínica ya que dependen del entrenamiento y la formación del deportista. Es decir que muchos de los factores predisponentes de las lesiones musculares intrínsicos son evitables, siempre y cuando las capacidades físicas implicadas se desarrollen de manera adecuada y suficiente. Punto clave Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor fuerza de contracción, mayor capacidad de absorción de la energía deformante, y por ende a mayor resistencia a la fatiga que un músculo presente, es menos probable que sufra una lesión.

Entrenamiento de la fuerza, fatiga y relación con la lesión muscular Garrett (1987), demostró que un músculo fuerte es capaz de absorber gran cantidad de energía deformante y que se requieren grandes fuerzas que deben imponerse sobre él, previo a la ruptura. También estipuló que músculos que son estimulados en forma submaximal requieren más fuerza para generar una ruptura y absorben mayor cantidad de energía deformante que un músculo en estado relajado. Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor fuerza de contracción, mayor capacidad de absorción de la energía deformante, y por ende a mayor resistencia a la fatiga que un músculo presente, es menos probable que sufra una lesión. Esto es así ya que tendrá suficiente fuerza debido a la aparición tardía de la fatiga y por consecuencia conservará la capacidad de absorber la energía deformante. Avalando lo propuesto por Garrett (1987), un estudio reciente de Word (2004), realizado en el fútbol inglés profesional, manifestó que la lesión de isquiotibiales se produce durante la competencia en un 62% sobre el total de lesiones musculares durante un partido, y que ésta aparece luego de transcurridas las 2/3 partes del segundo tiempo del encuentro, sugiriendo que la presencia de fatiga juega un papel importante en la producción de la lesión muscular. En este punto cabe recordar y puntualizar que si bien un músculo en buena forma (gracias al entrenamiento) es menos propenso a la ruptura, un músculo fatigado está más predispuesto a lesionarse y éste es un punto neurálgico del entrenamiento. Por lo que cabe preguntarse: ¿Hasta cuando entrenar? ¿Cuando es poco y cuando es mucho? Para poder dilucidar estos cuestionamientos existen hoy en día indicadores de fatiga, que pueden darnos pautas o información objetiva, que junto con información subjetiva que nosotros recolectemos de nuestro deportista nos pueden servir para llevar un mejor control del entrenamiento. También, extrapolando lo analizado como mecanismo de lesión intrínseca (la contracción excéntrica), es que podemos (tomando como referencia el trabajo de Hasslemann, 1995) incorporar al entrenamiento ejercicios excéntricos como manera de lograr


adaptaciones, tanto estructurales como fisiológicas en el músculo. Esto podrá sernos útil como prevención o tratamiento de lesiones musculares en forma combinada con un entrenamiento de flexibilidad, y así promover modificaciones en el tejido conectivo del músculo. Todo esto permitiría un desarrollo superior de fuerza muscular y mayor absorción del tejido conectivo extra e intrasarcomérico a las tensiones que puedan ser potencialmente riesgosas para el músculo. En este sentido Askling (2003), citado por Mata (2006), sugiere luego de realizar una investigación con futbolistas de élite de Suecia (donde realizó en el grupo de intervención un entrenamiento de la fuerza con componente tanto concéntrico como excéntrico), que luego del aumento de la fuerza, se comprobó una disminución de la lesión muscular de los isquiotibiales del grupo experimental, en comparación con el grupo control. Calentamiento y lesión muscular El calentamiento precompetitivo o actividades precompetitivas son unas de las prácticas más difundidas en el terreno de la preparación física. Existen diversidad de formas y métodos al respecto, cuyo objetivo no está siempre bien fundamentado. Risgby (1959) y Warren (1971), citados por Malone (1995), documentaron que un aumento en la temperatura de los tejidos tenía efecto sobre la habilidad del tejido de colágeno y la unión miotendinosa para deformarse. La temperatura critica que estos autores proponen para lograr este efecto ronda en torno de los 39º C. Logrando así un tejido de colágeno y una unión miotendinosa (recordar que es el sitio donde se localizan la mayoría de las lesión musculares), más preparada para deformarse y soportar así las exigencias, que en muchos casos pueden ser máximas en el deporte en que desarrollamos nuestra labor profesional. Fisiológicamente según Malone (1995), la forma más apropiada de aumentar la temperatura intramuscular es con la utilización de ejercicios activos, es decir ejercicios cíclicos aeróbicos, previos a la utilización del estiramiento (Figuras 13, 14 y 15).

Figura 13. Ejemplo de entrada en calor.

Figura 14. Ejemplo de entrada en calor.

Figura 15. Estimulación aeróbica cíclica en la entrada en calor.


Estiramientos y prevención de lesiones musculares Existen gran cantidad de artículos o profesionales y entrenadores que sustentan todos los programas preventivos de lesiones musculares en los estiramientos, lo cual es correcto, pero debemos justificar y complementar en mayor medida esta práctica. Hartig (1999), realizó una investigación prospectiva con dos grupos de militares donde uno de ellos llevó a cabo una serie de ejercicios de estiramientos, y a medida que la capacidad de estiramiento de este grupo fue en aumento se produjo una disminución de las lesiones musculares. Mata (2006), propone como respuesta a este efecto de la influencia del entrenamiento de la flexibilidad en la reducción de la incidencias de lesiones musculares, ciertas respuestas de adaptabilidad de la unión miotendinosa (UMT). Tomando y coincidiendo con Safran (1989), Mata plantea que la adaptabilidad de la UMT es la capacidad de absorber energía por parte de ella y depende de dos elementos: un componente activo contráctil (el músculo) y un componente pasivo (el tendón). Por lo que en una UMT con buena adaptabilidad, cuando los elementos contráctiles se contraen, la energía producida es absorbida por el tendón. Por el contrarió en una UMT con mala adaptación, es decir un tendón rígido y poco flexible, la energía es transferida al tendón donde éste tiene poca capacidad para absorberla aumentado el riesgo de ruptura en la unión de los componentes de la UMT. Continuando con lo expuesto con Mata (2006), este hecho de la adaptabilidad de las UMT apoya la idea de que la reducción de la flexibilidad de la UMT se asocia a lesión muscular en los casos en que ésta es solicitada por el ciclo estiramiento-acortamiento (CEA) de alta intensidad. Mc Hugh (1999), observó un aumento de lesiones musculares luego de un programa de ejercicios excéntricos en sujetos poco elásticos avalando lo propuesto por Mata. También Kubo (2001) demostró con diversos estudios que el estiramiento es útil para reducir la resistencia del tendón, y así mejorar la eficiencia de la UMT para absorber la energía elástica producida en los ejercicios con CEA intensos. De esta manera, el estiramiento reduce la viscosidad de las estructuras tendinosas. Esto fundamenta la utilización del estiramiento como

entrenamiento coadyuvante de aquellos que involucren CEA, común en la mayoría de los deportes de conjunto y/o de situación, ya que disminuye la rigidez de las estructuras tendinosas o de colágeno del músculo, y por consiguiente mejora la eficiencia de las UMT para absorber energía, previniendo así la producción de lesiones. Mata (2006), citando a Mc Nair (2001), propone como fundamento en la disminución de la rigidez de la estructura de colágeno, una redistribución del líquido y los polisacáridos en el tejido de colágeno inmediatamente después de una sesión de estiramiento. Y Di Santo (2006), propone como efectos luego de un entrenamiento perdurable, la reducción del espesor y números de puentes cruzados entre las fibras de colágeno haciendo al tejido menos resistente, generando también un incremento del porcentual del polisacárido ácido hialurónico en la matriz celular con el aumento consiguiente de la absorción de agua por el tejido conectivo que disminuye la viscosidad del mismo. Como conclusión podemos decir que el entrenamiento de la flexibilidad (Figuras 16, 17 y 18), y más aún en los deportes donde se utilicen CEA intensos, ayuda a prevenir lesiones musculares ya que aumenta la adaptabilidad de la UMT y por ende mejora la eficiencia de los tendones y músculo para absorber energía deformante sin producirse daño.

Figura 16. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.




Lesión previa y lesión muscular El antecedente de lesión previa sobre un grupo muscular condiciona y aumenta el riesgo de sufrir nuevas lesiones en el mismo, esto puede corroborarse en forma empírica aunque existen estudios que sugieren posibles mecanismos para que esto suceda. Estos mecanismos que suceden en el músculo luego de producirse una lesión son los siguientes: Reducción de la elasticidad del tejido cicatrizal en

el punto de la lesión, debido a un disbalance del la producción/destrucción del tejido de colágeno de la cicatriz a favor de la producción (Di Santo, 2006).

Reducción de la fuerza muscular por desuso, durante el proceso de rehabilitación (Mata, 2006).

Reducción de flexibilidad de la UMT (Mata, 2006). Posibles cambios adaptativos en la biomecánica y

patrones de movimiento de los movimientos deportivos (Mata, 2006).

Clasificación de la lesión muscular según el grado de severidad Las lesiones musculares pueden dividirse primero en dos grupos según la existencia de rupturas de componentes del músculo o no. En este sentido se pueden dividir en dos grupos: a) Lesión muscular sin lesión anatómica: Contracturas

y Calambres. b) Lesión muscular con lesión muscular: Distensiones

o desgarros En el primer grupo las contracturas, según Di Santo (2006), son contracciones mantenidas de una o más unidades motoras debido a fatiga central o de la fibra nerviosa eferente de dicha unidad motora. El mismo autor sugiere que los calambres son situaciones locales, periféricas y de origen metabólicas; y que su origen está ligado a la imposibilidad de que el reflejo de inhibición autógena compense la excitación de las fibras intrafusales. La fatiga potencia la actividad de las fibras intrafusales y complica las posibilidades inhibitorias del órgano de Golghi y su reflejo específico. En el otro grupo, Prentice (2001) clasifica a las lesiones musculares con alteración anatómica en: Grado 1: lesiones microscópicas que comprometen

menos del 5% del espesor total del músculo. El paciente refiere dolor sin determinar un punto preciso y clínicamente son indistinguibles de un calambre muscular. El vacío que deja la zona de retracción fibrilar es ocupado por sustancias líquidas serohematicas. Son las de mejor cura y su diagnostico ecográfico es difícil debido a su tamaño. También son denominadas “desgarro fibrilar” debido a la zona anatómica que involucran, es decir un grupo menor de fibras del músculo (Figuras 19, 20 y 21).


Figura 19. a. Imagen ecográfica Lesión por elongación grado 1: Distensión muscular. Recto femoral. Corte longitudinal (flecha). b. Imagen ecográfica Corte transversal (flecha). c. Imagen ecográfica área de distorsión de arquitectura con aumento de la ecogenicidad.

Músculo semitendinoso. Corte transversal (flecha).d. Imagen ecográfica corte longitudinal (flecha) (Tomada de Muñoz, 2002).

Figura 20. Imagen ecográfica de desgarro fibrilar con compromiso del cuadriceps (flechas). Corte longitudinal extendido (a) e imagen

compuesta

Figura 21. Imagen ecográfica compuesta. Nótese lo preciso de la lesión, cuyo espesor no supera los 2 mm. (Tomada de Verdugo,

2004).

Grado 2: son las típicas roturas parciales en la que su extensión es mayor, comprometiendo más del 5% del espesor. En algunos casos, cuando el músculo está más superficial, pueden llegar a producir equimosis (Figura 22).

Figura 22. Desgarro parcial gemelo medial con formación de

hematoma. Corte transversal (flecha). b. Corte longitudinal (flecha). c. Equimosis en un desgarro gemelar (flecha) (Tomada de

Muñoz, 2002). Grado 3: desgarro completo. Compromete el

vientre completo del músculo, con una separación de los extremos por retracción de éstos e interposición.

Se puede apreciar un hundimiento en la zona afectada que se denomina “signo del hachazo”. El tratamiento de estas es quirúrgico (Figuras 23, 24 y 25).


Figura 23. Equimosis en un desgarro completo músculo

Semimembranoso. b. Imagen Ecográfica de un Interrupción del vientre muscular con retracción de sus cabos. Corte transversal. c.

Imagen ecográfica Corte transversal. Gran hematoma anecogénico. d. Corte longitudinal (Tomada de Muñoz, 2002).

Figura 24. e: Resonancia Magnética Nuclear Secuencia STIR.

Desgarro completo del aductor mayor. Corte coronal. f. Resonancia Magnética Nuclear: Corte transversal (Tomada de

Muñoz, 2002).

Figura 25. Desgarro muscular completo a nivel del recto anterior del cuádriceps con colección hemática (hematoma) en el lecho

(Tomada de Verdugo, 2004).

Sánchez (2004), citado por Gómez (2006), especialista en recuperación deportiva, divide las mismas añadiendo el criterio de la afectación de la aponeurosis llevándole esto a distinguir 4 grados de lesión. Mecanismo de dolor muscular La percepción del dolor en el músculo, como en varios tejidos corporales, esta asociada a la presencia de nociceptores, que responden a estímulos mecánicos, químicos o ambos (Amstrong, 1984; citado por Stauber y Zachazewski, 1996). Existen en la ruptura muscular (tanto de consideración o microrupturas intracelulares como del citoesqueleto celular, común en las actividades con alto componente excéntrico), liberación de sustancias químicas por parte de la célula como la bradiquinina, serotonina, histamina, potasio o prostaglandinas que activan el sistema de nociceptores informando al SNC el dolor en el músculo producto de micro o macrorupturas (Mense, 1990; citado por Stauber y Zachazewski, 1996). De todas estas sustancias la más importante parece ser la bradiquinina, que es producida por las células musculares luego de producirse una ruptura y necesita cierto tiempo para acumularse y producir efecto sobre los nociceptores, lo que podría explicar la aparición retardada del dolor muscular luego de producida la lesión (Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski, 1996). Luego de estimulado los nociceptores trasmiten la información del dolor a través de un grupo de fibras nerviosas desmielinizado aferente tipo IV. La bradiquinina resulta entonces un importante mediador de la sensación de dolor y la hiperalgesia del músculo después de la lesión muscular, mediante la


disminución del umbral de percepción de la presión intramuscular que con el movimiento o el estiramiento, o incluso la presión se percibe como sensación de dolor (Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski, 1996) (Figura 26).

Figura 26. Acción de la Bradiquinina (Modificado de Stauber,

1996). Punto clave La bradiquinina, necesita cierto tiempo para acumularse y producir efecto sobre los nociceptores, lo que podría explicar la aparición retardada del dolor muscular luego de producida la lesión. Localizaciones más frecuentes La localización de las lesiones musculares está en íntima relación con la especialidad deportiva, de todas maneras las lesiones de los músculos del miembro inferior son más frecuentes que las del miembro superior debido a que en la mayoría de los deportes existe la necesidad de desplazarse en forma veloz. E incluso en otros no solo está presente el desplazamiento, sino también la necesidad de ejecutar, lo que implica un mayor consumo energético del tren inferior con respecto del tren superior y por ende mayor exposición a la fatiga, y la necesidad de realizar acciones explosivas y rápidas en forma repetida. Gómez (2004) introduce un concepto sumamente interesante para poder especificar las lesiones musculares y descifrar cuales son los puntos más expuestos de cada grupo muscular según la anatomía

interna del mismo. En este sentido el mismo autor expone “gracias a la experiencia clínica y a los métodos de diagnostico por imagen sabemos que no hay dos desgarros que tengan las mismas características. Es indispensable clasificarlos y confeccionar propuestas terapéuticas a la medida de cada paciente.” Con tal motivo acuñamos el término “personalidad de la lesión muscular” para facilitar el diagnóstico y tratamiento. La “personalidad de la lesión muscular” está dada por tres aspectos básicos: el tipo de paciente, el músculo afectado y el tamaño y la localización del desgarro dentro del músculo. La gran diversidad en cada uno de estos tres aspectos hace que cada caso sea único, que no existan dos desgarros iguales y por lo tanto que cada lesión sea tratada de forma particular. Dentro de los grupos musculares implicados con mayor frecuencia en el miembro inferior se encuentran, el tríceps sural y con mayor frecuencia los gemelos, los isquiotibiales y el grupo muscular cuadriceps. Tratamiento y Rehabilitación Luego de diagnosticada la lesión muscular y su gravedad podemos comenzar a plantearnos los objetivos de la rehabilitación y dividirla en fases. Fernández Martín (1997) propone el termino de rehabilitación funcional precoz definiéndolo como “el proceso cuyo objetivo general es recuperar la función perdida del deportista lo antes posible, evitando lesiones recidivas, y que tiene como objetivo especifico el de recuperar la función del gesto dentro de la modalidad deportiva principal.” Las tres fases de la rehabilitación muscular son: Fase 1 En la fase aguda de la lesión, que como vimos en el modulo 1, ocurren todos los fenómenos de respuesta inflamatoria aplicaremos las medidas de control de la inflamación: PRICE. En las lesiones musculares, las de mayor importancia son la aplicación de crioterapia y la compresión. Estas modalidades se continúan por el termino de 48/72 hs. según la extensión de la lesión muscular.


Luego comienza la aplicación de agentes físicos, con el propósito de aumentar la proliferación de fibroblastos y el consiguiente aumento de producción de tejido de colágeno que cierre el defecto, es decir que puente los extremos de la fibra rota. También se pueden aplicar herramientas como la electro estimulación, con el efecto de estimular la regeneración que tratamos en el modulo 1, es decir la estimulación de las células satélites para activar la formación de miotubulos que luego se transformarán en miofibrillas. Los parámetros a usar con la electroestimulación los desarrollaremos más adelante en este mismo modulo. Uno de los agentes físicos más utilizados en esta etapa es el ultrasonido. Este es un equipamiento que genera energía ultrasónica, es decir una energía vibracional de una frecuencia superior a 20.000 Hz. El ultrasonido presenta efectos termales es decir aumenta la temperatura de la zona implicada por efecto de micromasaje, es decir genera un movimiento celular que aumenta la temperatura local, con la consiguiente vasodilatación de la zona. También se han comprobado otros efectos del ultrasonido, que tienen relación con la estimulación de los fibroblastos en la producción de Colágeno. Punto Clave En la fase aguda de la lesión aplicaremos las medidas de control de la inflamación (PRICE) y comenzaremos la aplicación de agentes físicos, con el propósito de aumentar la proliferación de fibroblastos y el consiguiente aumento de producción de tejido de colágeno que cierre el defecto, es decir que puente los extremos de la fibra rota. También podremos aplicar herramientas como la electro estimulación con el efecto de estimular la regeneración. Fase 2 Pero sin dudas una de las medidas más importantes luego de superada la fase aguda, es el ejercicio activo en forma temprana. Este ejercicio activo precoz tiene como uno de sus objetivos principales contrarrestar los efectos de la inmovilización, sabiendo como detallábamos en el modulo 1, que el músculo responde a la inmovilización con atrofia. Los signos clínicos de la atrofia incluyen perdida en el tamaño circunferencial del músculo, la fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los

cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de diámetro circunferencial del músculo como en la pérdida de diámetro circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en el tamaño de la fibra muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de síntesis proteica y un aumento del catabolismo y destrucción proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en la disminución de la síntesis proteica comienza a las seis horas de producida la inmovilización (Booth y Seider, 1988). El momento de máxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 días posteriores a la inmovilización en modelos animales. En el músculo son más susceptibles de atrofiar las fibras lentas de uso diario, importantes en el mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras rápidas que se mantienen relativamente constantes (Herbison y Coworkers, 1989). Por otro lado, se produce un aumento de tejido conectivo en el músculo con relación al componente contráctil (que tiende a atrofiarse), y aquel se organiza en forma fortuita aumentando la resistencia al estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT (Tabaret, 1972), que como vimos anteriormente predispone a una mala absorción de la energía producida por el componente contráctil y aumentando así el riesgo de re-lesión. Según Di Santo (2006), la mayor producción de colágeno por parte del tejido cicatrizal se produce entre los 15 y 21 días de producida la lesión. Es entonces en este momento que la aplicación de un programa combinado de estiramiento (flexibilidad), ejercicio excéntrico submaximal (fuerza) y entrenamiento aeróbico (resistencia) se impone. Concluyendo, luego de la fase aguda es importante comenzar con movilización activa progresiva controlada para lograr efectos de contrarrestar la atrofia muscular, reorganizar las fibras de colágeno de la cicatriz de acuerdo a las líneas de tracción a la cual va a ser sometida, y aumentar la flexibilidad de los componentes plásticos del músculo para así asegurarnos una asimilación de las energía producida por el componente contráctil de la UMT en forma eficiente. Como propuesta metodológica podemos decir que luego de transcurridos los primeros 4/5 días de la


lesión, donde la cicatriz ya esta confirmada y consolida el defecto producido por la ruptura, podemos comenzar con contracciones submáximas tanto en fase concéntrica como excéntrica, combinadas con estiramientos submáximos del mismo músculo (elongación), de poca intensidad pero de mucho volumen, es decir no solo en la sesión sino a lo largo del día como sugiere Di Santo (2006). Combinado con ejercicio aeróbico, en especial área subaeróbica o por debajo del umbral anaeróbico, de bajo impacto (como puede ser la utilización de la bicicleta) para fomentar el aporte de oxigeno y nutrientes a la zona implicada, como así también favorecer la remoción de los subproductos de desecho. Este comienzo temprano con la movilización, como lo es el entrenamiento excéntrico submáximo de baja velocidad incrementa el número de formación de sarcómeros en serie y minimiza la proliferación de colágeno. Cuando la movilización se inicia tras un breve periodo de inmovilización, se observa que la penetración de las fibras musculares en el tejido conectivo es mayor, según Jarvinen (1993). Punto clave Una de las medidas más importantes luego de superada la fase aguda, es el ejercicio activo en forma temprana. Este ejercicio activo precoz tiene como unos de sus objetivos principales contrarrestar los efectos de la inmovilización. Fase 3 Luego de la fase 2, progresivamente iremos aumentando la intensidad del entrenamiento de las distintas capacidades, siguiendo siempre el concepto de progresión funcional, es decir de lo menos riesgoso para este tipo de lesión hacia lo más complejo, como pueden ser todos los trabajos que involucren actividades de CEA intenso (corto o largo). Entonces en esta etapa final del tratamiento, aumentaremos la intensidad y volumen de todas las capacidades acercándonos a lo que el deportista realiza sin lesión. Sobre todo la fuerza y la flexibilidad del músculo implicado así como su capacidad de retardar la aparición de la fatiga. Al final de esta etapa solemos realizar unas actividades similares al mecanismo de lesión en un contexto clínico y progresivo para procurar evaluar la condición de alta deportiva para el

atleta que luego seguirá en tratamiento preventivo con un programa de flexibilidad y fuerza acorde a los requerimientos deportivos para ese grupo muscular. Punto Clave Progresivamente iremos aumentando la intensidad del entrenamiento de las distintas capacidades, siguiendo siempre el concepto de progresión funcional, es decir de lo menos riesgoso para este tipo de lesión hacia lo más complejo. Inmovilización versus movilización temprana Vamos a resumir los efectos de la inmovilización vs. los efectos de la movilización temprana y así fundamentar nuestra práctica. Efectos de la inmovilización en el tejido muscular El músculo responde a la inmovilización con

atrofia. Los signos clínicos de la atrofia incluyen perdida en el tamaño circunferencial del músculo, la fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983).

Los cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de diámetro circunferencial del músculo como en la pérdida de diámetro circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y col., 1988).

Los cambios en el tamaño de la fibra muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de síntesis proteica y un aumento del catabolismo y destrucción proteica (Watson, Stein, Booth, 1984).

Este cambio en la disminución de la síntesis proteica comienza a las seis horas de producida la inmovilización (Booth y Seider, 1988).

El momento de máxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 días posteriores a la inmovilización en modelos animales (Herbison y Coworkers, 1989).

Se observa necrosis segmentaria que afecta a los extremos de la fibra muscular (Baker, 1988).

Se observa luego de un periodo de inmovilización el aumento del tejido conjuntivo y este se ordena azarosamente aumentando la rigidez del músculo (Jarvinen, 1975).


La mayor producción de colágeno por parte del tejido cicatrizal se produce entre los 15 y 21 días de producida la lesión (Di Santo, 2006).

Efectos de la movilización temprana La movilización temprana genera muy poca

complicaciones e incapacidades comparada con otros tratamientos de inmovilización (Knigth, 1985).

Los estiramientos (en forma lenta) estimulan la formación de nuevo tejido contráctil con aumento de sarcómeros y del área transversal fisiológica (Kenwriht, 1991).

La movilización temprana fomenta la regeneración en detrimento de la reparación.

Estudios histoquímicos indican que para que los miotubulos se fusionen se requiere de un metabolismo aeróbico (Show, 1973). Por ende la realización de entrenamiento aeróbico asegura el aporte de oxigeno y sangre a la zona de la lesión.

El entrenamiento excéntrico submáximo de baja velocidad incrementen el número de formación de sarcómeros en serie y minimiza la proliferación de colágeno (Jarvinen 1993).

Cuando la movilización se inicia tras un breve periodo de inmovilización, se observa que la penetración de las fibras musculares en el tejido conectivo es mayor (Jarvinen,1993).

En base a toda esta evidencia queda claro que los efectos de la movilización muscular controlada sobre la inmovilización se impone, aunque la movilización deba ser criteriosa y atendiendo cada caso en particular. En especial cuando comenzar con la misma teniendo en cuenta el diagnostico inicial, la severidad de la lesión y los signos clínicos, ya que toda actividad que se implemente no debe generar dolor o ser demasiada intensa en el comienzo, de manera que pueda poner en riesgo la integridad de la cicatriz o aumentar el daño inicial. Nuevas propuestas en el tratamiento de la lesión muscular La electroestimulación muscular (EEM) Si bien la aplicación de la electroestimulación en el campo de la medicina y del entrenamiento deportivo o fitness no es nueva, en este último tiempo con el avance tecnológico de los equipos que producen

corrientes estimulantes (Figura 28) y la publicación de trabajos que organizan y guían la aplicación de la misma, se han aclarado algunos puntos que quedaban grises en este campo, como los efectos estructurales de las distintas frecuencias de estimulación, que es conveniente para cada tipo de lesión en general, etc.

Figura 28. Aparato de electroestimulación (Compex).

Antes de profundizar sobre la aplicación de la EEM en los distintos tipos de lesiones musculares y sus efectos debemos realizar un pequeño repaso de las características físicas de las corrientes y sus consecuencias fisiológicas. Tomando como referencia a Cometti (2000) actualmente la electroestimulación hace mención a dos tipos de corrientes, la corriente alterna sinusoidal y la corriente de impulsos alternos simétricos o asimétricos. Corriente alterna sinusoidal: llamada así porque

cambia de de sentido iniciándose en un estado isoeléctrico y pasando a un valor positivo para luego pasar luego a un valor negativo igual al positivo; siendo sinusoidal ya que varia sinusoidalmente con el tiempo. Se pueden obtener oscilaciones cuya frecuencia se extiende desde 1Hz hasta 20.000.000 Hz. (Figura 29).

Corrientes de Kotz: Este tipo de corriente descubiertas por el ingeniero ruso Kotz, son las que más han extendido su uso dentro del campo de la medicina y el entrenamiento deportivo, son corrientes alternas sinusoidales de 2500 Hz. con una repetición de la frecuencia de cortes de 50 veces segundo.


Figura 29. Corriente alterna sinusoidal.

Corrientes de impulsos alternos simétricos: se

caracterizan por estar constituidas por una serie de impulsos, es decir variación de corta duración de una magnitud física con retorno a su estado inicial, con un intervalo de tiempo o duración del pulso corto. Otro parámetro a tener en cuenta de este tipo de corrientes es la forma del impulso pudiendo ser rectangular, triangular, exponencial, etc.

Algunas consideraciones fisiológicas Según Cometti (2000) todas las células vivas son irritables, solo las células nerviosas, los receptores sensoriales y las fibras musculares son excitables. Es decir que este tipo de células excitables ante la aparición de una estimulación pueden desarrollar o no un potencial de acción, de acuerdo si esta estimulación supera el umbral de excitabilidad de las mismas. Para alcanzar este umbral la corriente debe alcanzar una cierta intensidad que se mide en volts. Cada grupo muscular presenta distintos umbrales de excitabilidad, de aquí la necesidad de contar con varios canales independientes de estimulación para modular o regular la aplicación de la corriente en cada músculo por separado. Por otro lado Liebre (1996), citado por Pinsach Ametller (2003), demuestra que a una cantidad y naturaleza de trabajo idénticas, sea hecho en voluntario o por EEM, el resultado para el músculo es el mismo. La EEM permite hacer trabajar selectivamente cada tipo de fibras musculares. El parámetro que permite

seleccionar el tipo de fibras a reclutar es la frecuencia del estímulo, que se mide en Hercios (Hertz) “Hz”. La frecuencia representa el número de impulsos por segundo. En función de la frecuencia (en Hz.) aplicada, se obtienen resultados distintos (Pinsach Ametller, 2003). Efectos de las distintas frecuencias La aplicación de distintas frecuencias de estimulación genera en nuestros organismos efectos diversos. Pinsach Ametller (2003) sugiere los siguientes: Frecuencia de 1 a 3 Hz: Tiene un efecto descontracturante y relajante, es ideal para contracturas musculares. Algunos electroestimuladores lo denominan programa descontracturante. Provoca un efecto descontracturante en los grupos musculares aplicados. La utilización médica de la EEM para disminuir el tono muscular existe desde hace años. Este efecto descontracturante se mantiene varias horas después de la sesión de electroestimulación y permite un mejor control de los movimientos efectuados. Está indicada su aplicación en molestias o dolores musculares ocasionados por contracturas. Se puede utilizar en cualquier momento y si el dolor es importante o persistente, se recomienda consultar a un médico. Frecuencia de 4 a 7 Hz: Aumenta la segregación de endorfinas y encefalinas, logrando una disminución del dolor y la ansiedad. En los electroestimuladores se suele encontrar como programa de endorfínico, relajación o recuperación activa. Logra un efecto endorfínico máximo (5 Hz.) provocando una anestesia local natural, una disminución del dolor (efecto antálgico) así como una relajación general de la musculatura y una disminución de la ansiedad. Facilita el sueño. A 7 Hz. se consigue un aumento del flujo sanguíneo y una hiper-oxigenación. Su aplicación es idónea para evitar calambres, re-oxigenar tejidos, acelerar el retorno venoso, eliminar edemas y los metabolitos acumulados. Frecuencia de 8 a 10 Hz: El aumento del flujo sanguíneo es máximo, se multiplica por cinco. Los electroestimuladores suelen tenerlo con el nombre de capilarización.


Crea nuevos capilares, permite una restauración de los tejidos y un verdadero drenaje venoso y parece ser que linfático. Al aumentar el número de capilares evita tener contracturas musculares. Es particularmente eficaz para el cansancio localizado y en la disminución del lactato. Este aumento del riego sanguíneo facilita la restauración de tejidos y, bajo consejo médico o fisioterapéutico, es de gran ayuda en problemas articulares. “Siete voluntarios son sometidos a una electroestimulación de los nervios ciáticos poplíteos interno y externo. El resultado es que aumenta el flujo arterial femoral (181 a 271% del valor basal) El resultado es máximo a 9 Hz.” (Zicot, Rigaux, 1995) “Ocho deportistas de competición efectúan después de un esfuerzo de fuerte producción láctica uno de los dos métodos de recuperación: trote aeróbico de 20 minutos o EEM a 8 Hz. de los músculos solicitados en el esfuerzo. Se mide el lactato antes, después del esfuerzo y a los 3, 6, 15, 30 y 60 minutos. Durante los seis primeros minutos, después del esfuerzo, la tasa de lactato es menor con la EEM. En los minutos siguientes, se observa el fenómeno inverso y después de los 30 minutos los datos son muy iguales, siendo idénticos después de los 60 minutos. Ello revela la EEM como esencial en la recuperación después del esfuerzo.” (Ribeyre, 1999). Frecuencia de 10 a 33 Hz: Recluta las fibras lentas (tipo I o ST) y aumenta la resistencia de las mismas. Los electroestimuladores tienen este programa con el nombre de resistencia aeróbica, iniciación muscular, hipertono, amiotrofia, tonificación, remusculación o firmeza muscular. “Las investigaciones demuestran la transformación de fibras FTa, rápidas, (tipo IIa) en ST, lentas, (tipo I) con lo que aumenta el VO2 localizado” (Stephenson y cols., 1987). Es idónea para el aumento del tono muscular y en la mejora de la resistencia muscular localizada. Su aplicación para la mejora estética (abdominales o glúteos) conjuntamente con un entrenamiento que gaste calorías, cardiovascular (correr, bicicleta, etc.) permite aunar esfuerzos y aumentar el tono a la vez que se utiliza la grasa como mecanismo de energía. Frecuencia de 33 a 50 Hz: Solicita fibras intermedias, concretamente las rápidas o IIa (FTb). Logra el mayor aumento de resistencia a la fatiga, es ideal para

deportes de resistencia. En los electroestimuladores se encuentran estos programas con el nombre de fuerza-resistencia, musculación, anaeróbico o “bodybuilding”. Proporciona un mayor aumento del tono muscular sin desarrollar la musculatura. La sensación de potencia de contracción en grupos musculares determinados (glúteos, aductores, abdominales, etc.) es inalcanzable con ejercicios voluntarios. Frecuencia de 50 a 75 Hz: Se estimulan preferentemente las fibras explosivas o tipo IIb (FTb), proporcionando un aumento de la fuerza y la resistencia localizada. En los electroestimuladores hallamos los términos, hipertrofia, “bodybuilding” o fuerza-resistencia. ”Los estudios que comparan la EEM con el entrenamiento voluntario muestran un mayor aumento de la fuerza, de la potencia y de la muscular en la EEM y todo ello sin sobrecargar las articulaciones” (Cometti, Turostowski, Cordano, 1999). La hipertrofia es máxima a 70-75Hz y los resultados se pueden comprobar en pocas semanas. Las investigaciones así lo demuestran. Combinar el entrenamiento voluntario en sala de fitness con la EEM en la misma sesión, proporciona un eficaz aumento de volumen muscular y preserva las articulaciones. La EEM posibilita aumentar determinadas zonas musculares difíciles de localizar con entrenamiento voluntario. “La EEM selectiva del pectoral alto es indicada en todos los casos en los que es necesario estabilizar la clavícula como la subluxación acromio-clavicular. En estas circunstancias la EEM tiene una ventaja con respeto a los ejercicios voluntarios. Un buen campo eléctrico permite un aislamiento igual o mejor que el que se obtiene con ejercicios convencionales” (Lanzani, 2000). Frecuencia de 75 a 120 Hz e incluso 150 Hz: Consigue una supratetanización de las fibras FT, rápidas y explosivas, (tipo IIa y IIb). Las mejoras en fuerza y explosividad son mayores que las conseguidas con esfuerzos voluntarios y todo ello sin lesionar. Algunos electroestimuladores tienen programas con el nombre de fuerza, fuerza explosiva, sprint o pliometría. En determinados deportes como el esquí alpino, el concepto de entrenamiento es reemplazar parte de la musculación clásica por la EEM. Esta tendencia es


seguida por otros deportes. Es así como en Italia, los equipos de voleibol disminuyen los entrenamientos muy traumáticos de pliometría o musculación con cargas pesadas en provecho de la EEM. Las lesiones han disminuido y los equipos italianos alinean jugadores con 110 cm. de salto vertical. El fútbol es otro deporte que se beneficia de las ventajas de entrenar con la EEM para proteger los ya castigados cartílagos articulares. “Es de crucial importancia para mejorar la fuerza en altas velocidades de contracción” (Ortiz, 1996). “Impone regímenes de actividad a las fibras musculares que habitualmente sólo se pueden conseguir de forma voluntaria con esfuerzos brutales y de fuerza máxima, es decir, muy traumatizantes” (Rigaux, 1999). Los electroestimuladores más avanzados, como acaban de comprobar, tienen ya programados los Hercios (Hz.) y en función de la frecuencia poseen una terminología apropiada para la mejora del rendimiento deportivo (fuerza explosiva, fuerza, fuerza-resistencia, hipertrofia, etc.), la búsqueda de una mejora estética (firmeza muscular, tonificación, body-building, etc.), en la recuperación funcional y la mejora de la calidad de vida (descontracturante, lumbalgia, cervicalgia, recuperación activa, capilarización, relajación, drenaje, etc.). Utilización de la electroestimulación en lesiones musculares Cumpliendo con lo expuesto en cuanto a los beneficios de la movilización progresiva controlada, a diferencia de la inmovilización, la electroestimulación nos permite una contracción muscular regulada a través de la elección de frecuencias acordes a la etapa de la lesión y la regular la intensidad (Figura 30).

Figura 30. Ejemplo de un atleta realizando EEM del cuadriceps. Pero no debemos confundirnos y creer que la electroestimulación es la panacea y por ende superior a la contracción voluntaria. Es una herramienta sumamente útil y que combinada con los modelos voluntarios de contracción muscular, combinada con métodos de estiramientos es un excelente recurso para el entrenamiento según diversos objetivos. Como manifiesta Cónccaro (2006) en las conclusiones de su interesante trabajo, “la EEM tiene razón de ser si se complementa con otras técnicas de tratamiento.” ¿Ahora, como utilizamos la EEM en las lesiones musculares? Para responder esta pregunta tomaremos como referencia el trabajo realizado por Cónccaro (2006). En éste se realizo la aplicación de EEM en 53 futbolistas de elite de la liga mexicana, con un promedio de edad de 25 años, que presentaban lesiones musculares grados I y II, contrastada esta aplicación con pruebas clínicas, y ecografía de 3D para verificar la movilidad de las fibras musculares frente a los diversos estímulos eléctricos. En este trabajo se aplicaron distintas frecuencias según la fase de la lesión muscular. Así durante la fase aguda se aplicaron frecuencias de 1 a 10 Hz. buscando disminuir el dolor, fomentar la relajación muscular, aumentar el flujo sanguíneo en la zona para eliminar edemas y acelerar el retorno venoso en la zona.


En la fase de regeneración, hasta el alta kinésica, se aplicaron frecuencias de 10 a 50 Hz. buscando aumentar la resistencia a la fatiga en especial fibras lentas, aumento del tono muscular; para luego en la fase de alta kinésica aplicar frecuencias de 50 a 100 Hz. buscando efectos de estimulación de fibras rápidas, aumentar la fuerza y la resistencia local. Estas aplicaciones fueron controladas a tiempo real por ecografía para verificar los efectos buscados por la aplicación de la EEM. Como conclusión Cónccaro (2006) expone que los pacientes tratados con EEM relataron una gran mejoría sobre todo en la fase inicial de la lesión, debido a una disminución notable del espasmo muscular, y de esa manera el síntoma de dolor. El autor sugiere que la EEM ayudó a disminuir el dolor post-lesión, prevenir la atrofia muscular, los edemas y la mejora la circulación local. El autor también hipotetiza que la EEM puede generar una buena calidad de la regeneración del tejido muscular estimulando células satélites proliferativas y disminuyendo la cantidad de tejido de colágeno cicatrizal. Cónccaro (2006) expone que la EEM multiplica por 5 el número de capilares, mejora la difusión de la glucosa y oxigeno, mejorando así la condición interna celular para la regeneración, mayor desarrollo de capilares especialmente alrededor de la fibra muscular. Como conclusión podemos decir que la utilización de la EEM es una herramienta útil en el tratamiento de las lesiones musculares aunque faltan más investigaciones que corroboren todos los efectos que se le atribuyen, de todas maneras esta herramienta debe aplicarse con conocimiento y criterio y por sobre toda las cosas como un elemento más en el tratamiento de la lesión muscular. Punto clave Los pacientes tratados con EEM relataron una gran mejoría sobre todo en la fase inicial de la lesión, debido a una disminución notable del espasmo muscular, y de esa manera el síntoma de dolor. También se hipotetiza que la EEM puede generar una buena calidad de la regeneración del tejido muscular estimulando células satélites proliferativas y disminuyendo la cantidad de tejido de colágeno cicatrizal.

Láser de alta potencia y lesiones musculares El término “Láser” significa “Light Amplification by Stimulated Emisión of Radiation” que en español significa luz amplificada por emisión estimulada de radiación. Este agente físico fue aplicado por primera vez en oftalmología en la década del 60 para mejorar la coagulación (La Pasta, 2005). Las características básicas del rayo láser es la emisión de una enorme cantidad de fotones perfectamente concentrados, paralelos y dotados de cuatro características: Monocromaticidad: presentan una sola longitud de

onda es decir un solo color. Coherencia: la onda electromagnética se emite en

un mismo espacio y tiempo. Direccionalidad: significa índice de divergencia de

la emisión en relación a la distancia despreciable. Brillo: potencia emitida sobre una única línea del,

espectro por unidad de superficie (Basas García, 2003; Catellacci, 2003; citados por Clavel 2006).

Dentro de los equipos de Láser que se utilizan en Medicina y Kinesiología se destacan dos tipos: los terapéuticos o de baja energía y los quirúrgicos o de alta energía (Figuras 31 y 32).

Figura 31.Equipo de producción de láser de alta potencia.


Figura 32. Ejemplo de equipo más avanzado de láser de alta

potencia. La diferencia entre éstos no radica solamente en la potencia sino también en las longitudes de onda de su emisión (color de emisión), determinante del lugar especifico de la absorción de la energía que emite (Clavel, 2006). El interés de la Kinesiología y Fisioterapia radica en la capacidad de que los láseres puedan actuar en los procesos biológicos como analgesia, desinflamación y cicatrización, vinculados con la capacidad de los tejidos para absorber la energía irradiada y su profundidad de penetración (que depende de la longitud de onda) (Algeri, Conforti, 2000). La clave en la evolución de los láseres terapéuticos fue llevada a cabo en 1988 en Italia por el Dr. Parra y los ingenieros Ageri y Aloisini, que lograron la transformación de un láser quirúrgico de ND-Yag (neodinámico sobre un granito de itrio y aluminio) en terapéutico. Esta evolución permite incrementar los efectos terapéuticos por la sumatoria de las diferentes longitudes de onda (recordando que cada una tiene una absorción de las diferentes tejidos de acuerdo a las similitud de su color) y la significativa diferencia en la potencia de emisión, por ende logrando una mayor

densidad de energía irradiada por centímetro cuadrado (Clavel, 2006). En conclusión, Clavel (2006) expone que el láser de alta potencia obtiene mayores beneficios que los láseres tradicionales aumentando la densidad de potencia superficial que se traduce en un aumento de la profundidad de la acción bioestimulante. Y aprovechando los beneficios de la pareja de valores de longitud de onda, coeficiente de absorción que condiciona el tipo de interacción con el tejido biológico y la diversa capacidad de penetración a igual densidad de potencia superficial. Efectos Terapéuticos La absorción de la energía irradiada por la luz del láser por parte de los tejidos produce conversión en calor (efecto fotofísico) y efectos fotoquímicos. El efecto fotofísico, radica en la transformación de la energía luminosa del láser en calor, con el consiguiente aumento local de la temperatura siendo beneficioso para la aceleración de los procesos metabólicos, excepto que llegue a temperaturas de entre 42º y 70º donde se produce la desnaturalización de las proteínas con la coagulación del tejido. El efecto fotoquímico se produce a partir del cambio o movimiento de electrones a distintas órbitas dentro de los átomos a escala molecular, donde se absorben los fotones, y que tiene relación directa con los elementos de los distintos tejidos que más reaccionan ante cada longitud de onda irradiada produciendo efectos de fotoionización, fotooxidación y fotolisis. Este conjunto de reacciones fotoquímicas se llama “bioestimulación”. La bioestimulación de los tejidos por parte de los láseres de alta potencia se traduce en efectos biológicos relevantes como: Aumento de la microcirculación y red capilar

linfática y sanguínea, acelerando el drenaje de catabolitos inflamatorios responsables de la irritación nerviosa y facilitando la absorción del líquido intersticial y disminución del edema.

Estimulación del retículo endoplasmatico rugoso y de las mitocondrias aumentando la síntesis proteica y de ATP con el consecuente mejoramiento del metabolismo y de las funciones celulares; como consecuencia acelera y favorece los procesos de


regeneración celular en tejidos con micro y macrotraumas.

Estimulación de fibroblastos y macrófagos con incremento del colágeno y de remoción de residuos necróticos en el foco inflamatorio.

Efecto antiinflamatorio por la estimulación de leucocitos y macrófagos, y estimulación de la prostaglandina P-G12 de acción antiinflamatoria y analgésica.

Efecto antialgico determinado por hiperpolarización de la membrana del nociceptor, con aumento del flujo hemático, aumento de la producción de endorfina y bloqueo del impulso doloroso.

Aplicación en lesiones musculares Atendiendo los efectos biológicos de la aplicación de los láseres de alta potencia sobre los tejidos biológicos se desprende su utilización sobre las lesiones musculares, con el objetivo de disminuir en forma eficiente y rápida el hematoma intramuscular y el edema, promover la microcirculación y asegurar los nutrientes principales, es decir ATP y oxigeno, para brindar un campo optimo para la regeneración; así como una rápida reparación del defecto por la proliferación de fibroblastos y fibras de colágeno (Figura 33).

Figura 33. Ejemplo de una aplicación del láser de alta potencia.

Al respecto Miglio (2001), citado por Clavel (2006) corroboró que los pacientes tratados con láser de alta potencia Nd-Yag lograron mayor velocidad de absorción del hematoma intramuscular que los grupos de control no tratados con éste.

También Conforti (2005) observó una evolución favorable en las lesiones musculares tratadas con láser de Nd-Yag en 12 sesiones promedio con una aplicación de 200 j/cm2 de densidad media de energía, evaluando la respuesta al dolor en contracción contra resistencia, en ligera elongación y a la digitopresión, y evidenciando la recuperación de la fuerza en tests isocinéticos. Como conclusión podemos decir que este es un recurso de alta tecnología de aparición reciente y que a la luz de los efectos comprobados de su acción aparece como una alternativa valedera de tratamiento, sumado al resto de los recursos de tratamiento para este tipo de lesiones (musculares). Aunque como principal obstáculo se presenta la necesidad de mayor evidencia científica de sus efectos y aplicación. Propuesta metodológica en complicaciones del proceso de curación muscular La complicación más frecuente en la lesión muscular es la fibrosis o cicatrización hipertrófica. Esta complicación suele producirse en distensiones grado 2 y 3 debido a la extensión de la lesión y la respuesta inflamatoria profusa, sumado en general a un tratamiento inadecuado o deficiente. Según Di Santo (2006) ésta se produce debido a que en la fase proliferativa, debido a una falta de acciones bien direccionadas, el tejido conectivo configura patológicamente con colágeno desorganizado, solapado y plagado de enlaces cruzados. Esta configuración debilita drásticamente las fibras musculares vecinas, también aumenta la resistencia al estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT (Tabaret, 1972) lo que lo predispone a una mala absorción de la energía producida por el componente contráctil y aumentando así el riesgo de re-lesión. Tratamiento de las fibrosis o cicatrización hipertrófica Siguiendo con Di Santo (2006) en el tratamiento de la lesión hipertrófica o fibrosis, existe la necesidad de remover el tejido conectivo patológicamente configurado, con colágeno desorganizado, solapado y plagado de enlaces cruzados.


Por ende, según el mismo autor es imprescindible estudiar la posibilidad de desprenderse de dicho colágeno y promover la síntesis de uno nuevo, ahora organizado espacialmente, fuerte, flexible y con escasos enlaces cruzados. El entrenamiento o trabajo que fomenta dicho cambio es aquel que combina ciertas contracciones musculares con estiramientos y ejercicios aeróbicos en forma de circuitos. Las contracciones isométricas y excéntricas promueven la deplección de prolina, hidroxiprolina y lisina, junto con el desprendimiento y pérdida de fibras de colágeno propiamente dichas. Los estiramientos organizan, paralelizando, las nuevas fibras de colágeno sintetizadas. También evitan la formación de enlaces cruzados. Los trabajos aeróbicos favorecen el drenaje de los elementos desprendidos a partir de los ejercicios de fuerza. Dichos circuitos combinan ejercicios isométricos, excéntricos e intermitentes isométrico-excéntricos con bloques de 5 a 6 minutos de ejercicios aeróbicos sin impacto y elongaciones de 10 segundos de duración. Ejemplo de propuesta de rehabilitación para lesión hipertrófica de Isquiotibiales. Primera Fase Isometría submáxima en 0º, 45º, 70º y 90º de 6

segundos con CCA: es decir camilla invertida (Figura 64) o isquiotibiales parado (4/5 series).

Figura 64. Ejemplo de ejercicio en camilla invertida para

isquiotibiales isométrico en 45º.

Estiramientos del mismo grupo muscular en las pausas preferentemente utilizando técnicas de FNP.

Bicicleta con cadencia aeróbica de 5 minutos. CCA de isquiotibiales con aumento del tiempo de

la fase excéntrica utilizando carga submáxima. Estiramientos del mismo grupo muscular en las

pausas preferentemente utilizando técnicas de FNP. Bicicleta con cadencia aeróbica de 5 minutos. Este es el comienzo del tratamiento y debe

mantenerse por lo menos un tiempo de 2/3 semanas. Se continua progresando en la intensidad y velocidad de ejecución del entrenamiento excéntrico y combinando en el mismo ejercicio isometría en tres ángulos y descenso excéntrico.

Por ejemplo: CCA de isquiotibiales con preponderancia

excéntrica (fase concéntrica ambas piernas/ fase excéntrica solo pierna involucrada). Puede hacerse primero con descenso controlado y luego con descenso rápido.

CCA de isquiotibiales con preponderancia isométrica/excéntrica. Descenso controlado conjugando mantenimiento en isometría de 2 segundos en 0º, 45º y 90º.

Siempre mantener la característica de circuito con estiramiento FNP en las pausas y entre ejercicios.

En la última fase del tratamiento se incluyen ejercicios de CCC como la sentadilla, estocada y peso muerto con fase excéntrica aumentada e intensidad incrementada en carga y velocidad del descenso. Este tipo de metodología puede aplicarse de manera completa, que en casos de fibrosis importantes puede llegar a durar aproximadamente tres meses, aunque siempre es una opción importante de realizar antes de llegar al tratamiento quirúrgico. También es complementado con modalidades de fisioterapia para disminuir el efecto del dolor residual típico del entrenamiento con componente excéntrico importante (DOMS).


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