Grupos sanguíneos

El grupo sanguíneo en este contexto determina la susceptibilidad a la enfermedad, y por consiguiente los alimentos que la persona debe comer, mejorando la energía, la forma en que se queman calorías, la respuesta emocional al stress. No existe una dieta correcta o incorrecta, solo existen opciones correctas o incorrectas que se basan en nuestro código genético individual. El Dr. Peter D'Adamo ha estado estudiando la conexión entre la dieta y los grupos sanguineos. Siguió investigando los trabajos de su padre, también medico, el Dr. James D'adamo, graduado en medicina naturopata en 1957. Observo que aunque muchos pacientes respondían bien a las dietas vegetarianas, con bajo contenido en grasa, una cierta cantidad de ellos no mejoraban, otros lo lograban trabajosamente o incluso empeoraban en su patología. A través de las investigaciones, con numerosos pacientes, aparecieron pautas. Observo que los pacientes pertenecientes al grupo A respondían muy deficientemente a las dietas con contenido alto en proteínas, pero respondían bien a una dieta rica en proteínas vegetales, por ejemplo soja o queso tofú (que es un queso procedente de soja) . Los productos lácteos producían gran cantidad de mucus en senos nasales y vías respiratorias altas. Los pacientes del grupo sanguíneo O, mejoraron con dietas ricas en proteína. Así, el tipo de grupo sanguíneo, O, A, B o AB es una huella genética que lo identifica tan claramente como su ADN. Al utilizar las características del grupo sanguíneo para comer y vivir, la alimentación será mas saludable , se alcanzara naturalmente el peso ideal, y se ralentizara el proceso de envejecimiento. El hombre de Neandertal consumía probablemente en su dieta gusanos, vegetales y restos de animales muertos por los predadores, siendo afectados por infecciones y enfermedades parasitarias. Muchos de los parásitos africanos no estimulan el sistema inmune para producir anticuerpos específicos, quizás por los pueblos primitivos del tipo O ya tenían una protección bajo la forma de anticuerpos que traían desde el nacimiento. Medida que la raza humana se desplazo y se veía obligada a adaptar la dieta a las condiciones cambiantes, la nueva dieta provocaba adaptaciones en el tracto digestivo y el sistema inmune, para sobrevivir y prosperar en cada nuevo hábitat. Estos cambios se reflejan en el desarrollo de los grupos sanguíneos: Ascenso de los seres humanos a la cúspide de la cadena alimentaria, como la evolución del tipo O hasta la máxima expresión. El cambio de cazador-recolector a un estilo de vida agrícola mas domestica, evoluciono hacia la aparición del grupo A.

La fusión y migración de razas desde África hacia Europa, Asia y América, propicio el desarrollo del tipo B La mezcla moderna de los grupos disímiles origino la aparición del tipo AB Cada tipo sanguíneo contiene su mensaje genético de las dietas y conductas de los antepasados, y muchas de sus características aun nos afectan. Conocer nuestra tendencia natural nos ayuda a comprender la lógica natural de las dietas para los grupos sanguíneos. Los anticuerpos están distribuidos generalmente de la manera representada en la tercera columna. Pero también se presentan irregularidades. Esto se debe a que los anticuerpos de los grupos sanguíneos del sistema ABO se forman como todos los demás anticuerpos: el sistema inmunológico forma anticuerpos contra todas las sustancias con las que tiene contacto por medio de la sangre y que le son desconocidas. Ya que los antígenos de los grupos sanguíneos no solo existen en la superficie de los glóbulos, sino que se encuentran ampliamente en la naturaleza (por ejemplo, en las bacterias intestinales E. coli) nuestro sistema inmunológico entra en contacto automáticamente con los antígenos que no poseemos en la superficie de nuestros glóbulos. Contra estos se formarán anticuerpos, contra los antígenos propios del cuerpo, lógicamente, no. Los anticuerpos se encuentran en el suero. (= fluido sanguíneo con ausencia de glóbulos). EL GRUPO O (El más antiguo) Cuando apareció el hombre de Cromagnon, 40000 años A.C , los humanos dominaron la cadena alimentaria, siendo los predadores más peligrosos de la Tierra. Comenzaron a cazar en grupos organizados, y en breve tiempo fueron capaces de fabricar armas y herramientas. Eran buenos cazadores, y no tenían más depredadores que ellos mismos, la población se incremento de forma muy importante. La proteína animal era su base alimentaria, y fue entonces cuando los atributos digestivos del grupo sanguíneo O alcanzaron su máxima importancia. Se alimentaban con carne, habiendo cada vez más gente que alimentar, y la competencia por la carne fue muy intensa. Las áreas de caza llegaron a ser escasas, y comenzó la migración de la raza humana. Aproximadamente 30000 años A.C., los cazadores se desplazaban cada vez más lejos para conseguir sus presas, desplazándose desde África hacia Europa y Asia, y esa migración fue la responsable de que existiera una población básicamente del grupo sanguíneo O, que continua siendo predominante hoy en día. Sobre 20000 años A.C., los hombres de Cromagnon se diseminaron por Europa y Asia, diezmando las manadas de grandes presas, hasta el punto de que tuvieron que buscar otros alimentos. En la búsqueda del algo comestible en cada nueva región, los humanos carnívoros probablemente se convirtieron en omnívoros de una forma muy rápida. Su dieta era variada, con bayas, larvas, nueces, raíces y pequeños animales.

Las poblaciones también prosperaron en las líneas costeras, lagos y ríos, donde el pescado era una base substancial. Hacia 10000 años A.C., los seres humanos ocupaban la totalidad de las tierras del planeta, excepto la Antártida. El desplazamiento de los humanos primitivos hacia climas menos templados, creo diferenciación racial, pieles más claras, estructuras óseas mas macizas, pelos mas uniformes. A través del tiempo, la naturaleza les adapto a las regiones que habitaban. Los pueblos que se desplazaron hacia el norte desarrollaban una piel clara, mas protegida contra la congelación que la piel oscura. La piel clara también es mas apta para metabolizar la vitamina D en una región en la que los días eran mas cortos y las noches mas largas. Los hombres de Cromagnon finalmente se extinguieron, la superpoblación agoto los territorios de caza y la población animal disminuyo de forma abrupta, llevando todas estas circunstancias a una creciente competencia por la carne restante, y dicha competencia llevo a la guerra, y la guerra a nuevas migraciones. GRUPO SANGUÍNEO A-AGRARIO Este grupo apareció originalmente en algún lugar de Asia o de Oriente Medio, entre 25000-15000 A.C., respondiendo a las nuevas condiciones ambientales. Surgió en el punto culminante del Neolítico, que siguió al Periodo Paleolítico, al que pertenecían los cazadores de Cromagnon. En su cultura destacaron la agricultura y la domesticación de animales. El cultivo de granos y la ganadería modificaron todo. Como les era posible vivir al día, y sostenerse a si mismos por primera vez, se establecieron comunidades estables y estructuras de subsistencia permanentes. Este cambio de vida de forma radical, y un cambio muy importante en la dieta y en el medio ambiente, originaron una mutación completamente nueva en los sistemas digestivos e inmune de los pueblos paleolíticos, una mutación que les permitió ingerir y tolerar mejor los granos cultivados y otros productos agrícolas. Nació el grupo A. Las habilidades necesarias para la caza en grupo tuvieron que ceder paso a un tipo diferente de sociedad cooperativa. Era necesario sembrar y regar las tierras previendo una futura cosecha. Planear y asociarse con otros llego a ser la orden del día. Psicológicamente, esos son rasgos en los que el tipo A sobresale, quizás otra adaptación ambiental. El gen del tipo A comenzó a prosperar en las sociedades agrarias primitivas. La mutación genética que produjo el tipo A partir del tipo O, ocurrió. Cual fue la razón para este extraordinario ritmo de mutación humana del tipo O al tipo A? Fue la supervivencia del mas apto en una sociedad superpoblada. El grupo A resulto mas resistente a las infecciones comunes en las áreas densamente pobladas, las sociedades urbanas industrializadas pronto llegaron a ser de tipo A. Aun hoy en día, los supervivientes de la peste, el cólera y la viruela muestran un predominio del tipo A sobre el tipo O. Finalmente el gen del grupo A se extendió desde Asia y Oriente Medio hacia Europa Occidental, transportado por los indoeuropeos que penetraron profundamente en las

poblaciones. Las hordas indoeuropeas aparecieron originariamente en el centro-sur de Rusia, y entre los años 3500-2000 A.C. penetraron en el sudeste asiático, creando los pueblos de Irán y Afganistán. En su expansión se desplazaron mas hacia el oeste hasta penetrar en Europa. Esta invasión represento la revolución original en la dieta. Introdujo nuevos alimentos y hábitos de vida en los sistemas inmune y digestivo mas simples de los cazadores-recolectores y estos cambios fueron tan profundos, que produjeron la tensión ambiental necesaria para diseminar el gen del tipo A. Hoy, la sangre de tipo A, todavía se puede encontrar en mas alta concentración entre los europeos occidentales, y la frecuencia de este grupo disminuye a medida que nos dirigimos hacia el este desde Europa occidental. Esta altamente concentrado a través del Mar Mediterráneo, Adriático y Egeo, en particular en Córcega, Cerdeña , España, Turquía y Los Balcanes. Los japoneses también tienen una alta concentración del grupo A en el este asiático, junto con una cantidad moderadamente elevada de sangre del tipo B. La sangre del tipo A había mutado a partir del tipo O en respuesta a un sin numero de infecciones provocadas por el incremento de la población y los cambios en la dieta. Pero la sangre del tipo B era diferente. GRUPO B Se desarrollo en algún momento entre los años 10000-15000 A.C., en la región montañosa del Himalaya, e inicialmente la sangre del tipo B pudo haber experimentado una mutación respondiendo a los cambios climáticos que supusieron el traslado desde las sabanas africanas de donde procedían los pobladores que emigraron. Apareció primariamente en la India y región de los Urales Asiáticos entre las tribus caucásicas y mongoles. Este tipo de sangre pronto llego a ser característica de las grandes tribus de habitantes de las estepas, que predominaban en las planicies euroasiaticas. A medida que los mongoles se trasladaban a través de Asia, el gen del tipo B se afianzo firmemente. Los mongoles se desplazaron hacia norte, con una cultura dependiente de los rebaños y animales domésticos, que reflejaban su dieta carnívora y sus productos lacteos. Dos grupos diferentes de individuos del tipo B se diseminaron a medida que los pastores nomadas penetraban en Asia, un grupo agrario , mas o menos sedentario en sur y este, y una sociedad nomada y guerrera que conquisto el norte y el oeste. Los nomadas son los que diseminaron este tipo de sangre, del cual existe todavia una gran proporcion actualmente en muchas poblaciones de Europa oriental. El cisma entre las tribus guerreras del norte y los agricultores pacificos del sur era muy profundo y ha dejado vestigios en la cocina del sur de Asia, que utiliza muy pocos productos lacteos. Para los asiaticos, los productos lacteos son alimentos para los barbaros, lo cual es lamentable por que la dieta que ellos han adoptado no es la mas adecuada para el grupo sanguineo B.

De todos los grupos sanguineos, el tipo B muestra la distribucion geografica mas claramente definida. Se puede encontrar en gran numero desde Japon, Mongolia, China e India, hasta las montañas Urales. Desde alli hasta Occidente la proporcion declina hasta alcanzar un bajo porcentaje en el extremo occidental de Europa. El reducido numero de individuos del grupo B entre los europeos occidentales, representa la migración occidental de los pueblos nómadas asiaticos. Esto se aprecia mejor entre los europeos occidentales que residen mas al Este, como los alemanes y austriacos, que tienen una alta incidencia del grupo B si se comparan con sus vecinos mas occidentales. La mas alta incidencia de este grupo entre los alemanes ocurre en el área cercana al rio Elba superior y media, que en tiempos antiguos significaba la línea divisoria entre la civilización y la barbarie. La India moderna habitada por pueblos caucásicos tiene una de las mas altas incidencias del grupo B en el mundo. Los coreanos y chinos del norte, tienen porcentajes muy altos de sangre de tipo B y muy bajos del tipo A. Los grupos judíos askenazies y sefardíes comparten altos niveles de sangre del tipo B, y los judíos babilonios anteriores a la Diáspora difieren considerablemente del grupo O arábigo, predominante en la población de Irak, donde se situaba la Babilonia bíblica, en que son principalmente del tipo B , con alguna incidencia del tipo A. GRUPO AB (Se considera el mas moderno) El grupo AB es raro. Surgió de la mezcla del grupo A caucasiano y el grupo B de los mongoles. Se encuentra en menos del 5% de la población y es el mas reciente de los grupos sanguíneos, de ahí que le llamemos moderno. Hasta hace diez o doce siglos, la sangre AB no existia. Cuando las tropas bárbaras penetraron en la parte mas débil de las civilizaciones que declinaban, invadiendo el Imperio Romano a lo largo y a lo ancho, surgió el tipo AB al mezclarse la sangre de estos invasores del este con los últimos vestigios de la civilización europea. Es tipo de sangre se encuentra raramente en las sepulturas europeas anteriores al siglo X de nuestra era. El grupo sanguíneo AB ha heredado la tolerancia de los grupos A y B, y sus sistemas inmunes han mejorado la capacidad de elaborar mas anticuerpos específicos contra las infecciones microbianas. Esta cualidad reduce la posibilidad de padecer alergias y otras enfermedades autoinmunes, como artritis y lupus. Sin embargo hay una cierta predisposición a padecer determinados canceres por que el tipo AB reacciona a todo lo semejante a A y B como "si mismo", de modo que no elabora anticuerpos opuestos.

BASES DE LA MEZCLA Grupo sanguíneo, geografía y raza se han entrelazado para formar la identidad humana. Cada nuevo grupo de sangre fue como respuesta evolutiva a una serie de reacciones de cataclismo en cadena, durante era de trastornos y cambios ambientales. Si bien los primeros cambios raciales tuvieron lugar en un mundo compuesto casi exclusivamente por el grupo O, las diversificaciones raciales , junto con las adaptaciones alimentarias, ambientales y geográficas, fueron parte de la fuerza evolutiva que finalmente produjo los otros tipos de sangre. Algunos antropólogos creen que clasificar a los seres humanos en razas es una simplificación demasiado exagerada. El grupo sanguíneo es un determinante de la individualidad y la similitud mucho mas importante que la raza. Por ejemplo, un africano y un caucasiano del grupo sanguíneo A pueden intercambiar órganos y sangre y tener muchas de las mismas funciones digestivas y estructuras inmunológicas que no compartirían con un miembro de su propia raza del tipo B. Tipo O: Es el tipo de sangre mas antiguo y mas básico superviviente de la cadena alimentaria, con un sistema inmune resistente e ingobernable, dispuesto y capaz de destruir a cualquiera, amigo o enemigo. Tipo A: Es el de los primeros inmigrantes, forzados por la necesidad de la migración a adaptarse a dietas y estilos de vida mas agrarios, con una personalidad mas cooperativa para adaptarse a las comunidades multitudinarias. Tipo B: Es el asimilador , adaptado a los nuevos climas y a la mezcla de poblaciones, representa la búsqueda de la naturaleza de una fuerza mas equilibrada contra las tensiones de la mente y las exigencias del sistema inmune. Tipo AB: Es el resultado de una rara fusión entre el tolerante tipo A y el tipo B de origen bárbaro pero mas equilibrado. Nuestros antepasados nos dejaron a cada uno de nosotros un legado especial, impreso en nuestros tipos de sangre. Este legado existe permanentemente en el núcleo de cada celula. Es aquí donde convergen la antropología y la ciencia de nuestra sangre.

Tipos de Sistemas Sanguíneos

Los sistemas sanguíneos se clasifican normalmente en dos categorías 1.- Mayor ! Son aquellos grupos inmunológicamente poderosos (ABO y Rhesus). 2.- Menor ! Son los grupos inmunológicamente débiles, aunque también pueden provocar reacciones inmunológicas severas ( NMSs, Lewis, Duffy, Kell, Lutheran, Kidd, Diego y Xg....)

Sistemas sanguíneos mayores

•Sistema sanguíneo ABO Este sistema sanguíneo es importante por varias razones: -.Los anticuerpos del sistema ABO se presentan de una manera regular o constante, aunque también su presencia puede ser suscitada por incompatibilidad feto-materna o de tipo transfusional. -. Sus antígenos no sólo se encuentran sobre los glóbulos rojos o eritrocitos, sino que también en la mayor parte de nuestros tejidos corporales, por lo que se clasifica como antígenos de histocompatibilidad, lo que hay que tener en cuenta a la hora de hacer transplantes o injertos. -. El sistema ABO aparece también asociado con enfermedades normalmente de tipo crónico. -. La genética bioquímica ha demostrado que interacciona con otros tres locis independientes de nuestro organismo, estos son el locus Hh, el secretor y el Lewis. Son locis sinténicos, es decir, que coinciden topológicamente en el mismo cromosoma. El sistema se descubre en 1900; en 1911 se empiezan a apreciar distintos fenotipos ABO en la población humana. Para la detección de fenotipos se utilizan distintos anticuerpos de naturaleza aglutinante; los anticuerpos cuando se enfrentan a un antígeno se acoplan de manera directa formándose una aglutinación macroscópica. En un primer nivel de complejidad encontraríamos: ° Anti A ° Anti B ° Anti AB Los dos primeros reconocen células eritrocitarias con antígenos A y B de manera respectiva. En un segundo nivel de análisis se demostró que es grupo A, a su vez estaba subdividido en A1 y A2, por eso una persona siendo de fenotipo A puede ser del subgrupo A1 o A2.

INDIVIDUOS ANTI A Persona 1 (A) +++ Persona 2 (A) ++ Persona 3 (A) + Utilizando los grupos anti A, anti A1, anti B y el anti AB, aparecen 6 fenotipos diferentes para el sistema ABO: ° A1 ° A2 ° A1B ° A2B ° B ° O. La presencia del sistema ABO depende de tres alelos esenciales: El A, el B y el O. El A y el B son codominantes con respecto al O que presenta una recesividad completa. A1 es dominante frente a A2. A1 y A2 son codominantes respecto a B. O manifiesta una recesividad completa. FENOTIPO GENOTIPO A1 A1 A1A1 A1A2 A1 O A2A2 A2A2 A2 O AB A1B A2 B B BB B O O O -.Locus Hh ! Normalmente se le atribuye la categoría de ser prácticamente monomórfico porque alrededor del 99% de la población somos portadores del alelo H. De todas formas surgen 3 genotipos posibles: HH, Hh y hh. Podemos decir que el locus Hh es un locus regulador de la actividad del locus ABO, por consiguiente, la actividad de este sistema no es nada si el Hh se lo impide. La presencia de antígenos ABO depende del Hh. Si un individuo presenta el fenotipo h, se forma un elemento sustrato sobre el cual se va a realizar la actividad del locus H. Pero si la persona es homocigota para hh, produce la no presencia de antígeno H. Herencia de los grupos sanguíneos. La aparición de estas proteínas en la superficie de los glóbulos rojos se debe a la información genética que cada persona lleva en sus ADN y, por lo tanto, se hereda. La herencia de los grupos sanguíneos se debe a un alelismo múltiple en el que participan más

de dos alelos para un determinado locus. La serie alélica que determina los grupos sanguíneos está determianda por tres genes: A, B y O. Los genes A y B son codominantes y el O es recesivo (A = B > O). Si además tenemos en cuenta lo comentado anteriormente para el factor Rh podemos observar los genotipos y fenotipos posibles en la siguiente tabla:

GENOTIPOS Y FENOTIPOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS DEL SISTEMA ABO

GENOTIPOS Y FENOTIPOS DE LOS GRUPOS

SANGUÍNEOS ABO Y RH

GENOTIPO FENOTIPO

(GRUPO SANGUÍNEO) GENOTIPO

FENOTIPO (GRUPO

SANGUÍNEO)

AA

A

AA++

A+ AA+-

AO++

AO+-

AO AA--

A- AO--

BB

B

BB++

B+ BB+-

BO++

BO+-

BO BB--

B- BO--

AB AB

AB++ AB+

AB+-

AB-- AB-

OO O

OO++ O+

OO+-

OO-- O-

Pagina web para crear engendros conforme el grupo sanguíneo. http://ficus.pntic.mec.es/rmag0063/recursos/php/grupos_sanguineos/grupos_sanguineos.php •Sistema secretor En el año 1926 se observa por primera vez que los antígenos A, B, O (H), no solamente se encontraban en eritrocitos, sino que también se venía observando especificidades antigénicas ABH en los líquidos y secreciones corporales: lágrimas, saliva, semen, sudor, líquido amniótico. Donde mayor cantidad de antígenos se manifestaba era en la saliva.

Más tarde se vio la existencia de esas sustancias antigénicas con especificidad grupal en líquidos y secreciones estaba regulado por un locus autosómico dialélico: Secretor (Se/se). Aparecían tres genotipos posibles ! SeSe, Sese y sese. El Se es dominante con expresividad completa sobre s. Los dos primeros genotipos (SeSe y Sese) son los responsables del fenotipo secretor de antígenos ABH. Mientras que el tercer genotipo correspondería a las personas no secretoras ABH. Este fue el segundo avance en el descubrimiento de este locus. El interés empezó a incrementar cuando la genética bioquímica interrelacionó el locus secretor, el Hh y el ABO. Se llegó a demostrar que el locus secretor regula la actividad del locus Hh cuando se intenta explicar la presencia o ausencia de antígenos ABH fuera de los glóbulos rojos. El locus secretor regula la función del locus Hh, mientras que este a su vez regula la actividad del ABO, la expresión de toda esta relación puede escribirse La ausencia de Se inhibe la actividad del alelo H sobre la sustancia precursora, y por tanto no se puede desarrollar la actividad del sistema ABO. Hoy en día a este locus se le está confiriendo importancia debido a la relación de la no presencia de Se con enfermedades crónicas. También existe una relación entre poseer el alelo Se y un mayor riesgo de tener un aborto. •Sistema Lewis Es conocido corrientemente como otro de los sistemas eritrocitarios inmunológicamente débiles. Tiene una doble importancia por: ° El locus Lewis interrelaciona su genética bioquímicamente con el locus ABO, por tanto, es imprescindible tener en cuenta este sistema cuando se estudia el ABO y los sistemas asociados. ° Este sistema Lewis es inicialmente plasmático, y una vez que se forman bioquímicamente son adsorbidos por la membrana del eritrocito. Los antígenos Lewis, por tanto, se generan en el plasma, que es un líquido corporal. Existen dos antígenos diferentes para este sistema: Lea y Leb. El primero es un antígeno simple, mientras que es segundo es compuesto, y además el antígeno Lea, sólo se produce por la actividad de uno de los alelos que se segregan del locus Lewis. Podemos señalar que el locus Lewis está controlado por dos alelos: Le/le, y por tanto aparecen 3 genotipos posibles ! LeLe, Lele y lele. Le es dominante sobre le, y además también se ha constatado que el Le es un gen activo, mientras que le es un gen amorfo del que no se le conoce producto alguno.

Los dos primeros genotipos son los que generan el antígeno Lewis simple, y por tanto, esas personas son siempre portadoras del antígeno con especificidad Lewis, que genotípicamente se denota Lea+ El tipo lele, es el que corresponde al genotipo Lea-, nunca Leb+ La inferencia inmediata es que los alelos ABO necesitan de manera obligatoria, para provocar la síntesis de antígenos ABO es el sustrato conocido como Ag H, mientras que le alelo Lewis no requiere el alelo H, pero si la sustancia sustrato inicial de la que parten todas la rutas bioquímicas. El antígeno Leb, es un antígeno compuesto, es necesaria la conjunción de la actividad de dos genes que forman parte de locis independientes, pero la actividad conjunta la realiza sobre un mismo sustrato produciéndose antígenos de especificidad Leb. Los fenotipos Lewis pueden ser de dos maneras y utilizando anticuerpos de especificidad Anti Lea y Anti Leb, se pueden identificar: Anti Lea Anti Leb Le (a- b+) ----- + Le (a+ b-) + ---- Le (a- b-) ---- ---- Estos tres fenotipos son Le eritrocitarios y la puntualización se debe a que también existen fenotipos Le de secreciones corporales: ° Le (a+ b+) ° Le (a+ b-) ° Le ( a- b-). • Las personas que tienen el genotipo secretor (a+ b+) son siempre secretoras ABO (H). • Los individuos Le (a+ b-), son no secretores. • Las personas Le (a- b-) pueden ser o no secretores. Cuando enfrentamos esos fenotipos eritrocitarios y secretores podemos deducir el genotipo Le que pueden tener una persona: ° Le (a+ b+ ) ! Le/Le o Le/le ° Le (a+ b -) ! Le/Le o Le/le ° Le (a- b-) ! le/le. •Sistema Rh Fue el tercer grupo sanguíneo que se descubrió, 40 años después que el sistema ABO. A los antígenos se les denominó Ag. D " Ag Rhesus. Los Ag. D y los Ag. Rh, estaban interrelacionados en su genética bioquímica y la base de las rutas metabólicas gravitaban en Ag. D para dar lugar al Rhesus.

Por antonomasia al Ag. D hoy se le denomina Ag. Rh. Podemos señalar que el sistema Rh tiene dos niveles de complejidad: • Gran interés inmunológico • Enorme importancia en los estudios de diversidad genética y en los estudios de medicina legal.

Grupos sanguíneos menores Se conoce una gran cantidad de ellos, pero los más representativos son los siguientes: º MNSs º Sistema Duffy º Sistema Kell º Sistema Xg. • MNSs Históricamente fue el segundo que se descubrió después del ABO. Para su detección se utiliza los anticuerpos Anti M y Anti N, estos tienen la propiedad de ser antitéticos, es decir, reconocer antígenos sintetizados en genes que entre si son alelos. Anti M Anti N Fenotipos Genotipos GR1 + - M MM GR2 - + N NN GR3 + + MN MN Unos años después se detectan otros dos anticuerpos de origen humano, denominados haloanticuerpos ( pertenecientes a la misma especie), fueron el Anti S y el Anti s, estos dos alelos tenían la propiedad de ser antitéticos, pero su mayor propiedad es la de que el locus Ss aparece estrechamente ligado al MN, esto se detectó a través de análisis de segregación familiar. Aparecen en el cromosoma número cuatro del genoma humano. Se puede señalar que estamos ante un sistema sanguíneo con dos loci estrechamente ligados, esto hace que la recombinación sea posible, pero altamente improbable. Los genes del sistema MNSs se transmiten en bloque en la meiosis para dar lugar a asociaciones o haplotipos. Los haplotipos que se generan por la segregación de este sistema serían los siguientes: MS, Ms, NS, Ns. Cuando se utilizan los cuatro antisuero se pueden registrar 9 fenotipos diferentes: MS, MSs, Ms, MNS, MNs, MNSs, NS, Ns y NSs. Por tanto, son nueve recombinaciones distintas y surgen diez genotipos diferentes puesto que el doble heterocigoto da lugar a dos genotipos posibles.

º• Sistema Duffy Tiene una serie de rasgos: º Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más exactamente en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico con el locus Rh. º Otra razón de su importancia es porque se conoce con bastante detalle a nivel de genética molecular. # Los antígenos más frecuentes son Fya y Fyb, que se distinguen únicamente en un aminoácido de la secuencia proteica. # Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe que este es una variante del Fyb. º La tercera razón de su importancia es que se sabe que los individuos Duffy activos y frecuentes (Fya y Fyb) son receptores de los agentes parasitarios que inducen la malaria ( Plasmodium vivax). Cuando la sangre humana del fenotipo Duffy nulo se enfrentan a la sangre del parásito P. knowlesi, este encuentra resistencia a infectar la sangre. Se puede decir que el sistema Duffy está constituido por cuatro alelos, pero a nivel de fenotipos normales debemos hablar del Fya, Fyb, Fy y el Fyx. Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de Anti Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un gen silente, amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad. Anti Fya Anti Fyb Fenotipo + - Fy a+ b- - + Fy a- b+ + + Fy a+ b+ - - Fy a- b- El último es el genotipo homocigoto recesivo para el alelo Duffy: Fy/Fy, ya que el a y b son entre si codominantes y dominantes frente al Fy. En las poblaciones negroides prevalece el Fy a-b-, lo que responde al hecho de que estas personas con estos fenotipos presentan resistencia a que el Plasmodium pueda reproducirse en su organismo, aunque si que pueden ser infectados. Por lo tanto en áreas endémicas para esta enfermedad prevalecerán los genotipos a-b-. Por eso el sistema Duffy constituye un marcador emblemático para analizar el grado de mestizaje. • Sistema Kell Los antígenos pueden, de manera accidental provocar situaciones de incompatibilidad feto-materna; cuando esto ocurre los niveles de incompatibilidad son mayores que los que provoca el antígeno D del Rh.

Es un locus dialélico, ocupado por los alelos K denominado por antonomasia Kell, y el k que se denomina Cellano. Son alelos codominantes ya que las personas pueden inmunizarse frente a esos antígenos del sistema Kell y por tanto, se forman haloanticuerpos. Anti K Anti k Fenotipo + - KK - + kk + + Kk Cuando se porta el alelo K, se denomina K+, es decir Kell positivo, mientras que si se porta el fenotipo kkhablaremos de Kell negativo o K-. Hoy la versión moderna del Kell consiste en hablar de 4 locis en la región Kell: º Primer locus ! K y k. º Segundo locus ! Kpa y Kpb º Tercer locus ! Jsa y Jsb º Cuarto locus ! K11 y K17 • Sistema Xg Fue el último grupo sanguíneo que se descubre dentro del genoma humano. En 1962 se descubre el sistema Xg, y se detecta un nuevo anticuerpo en el suero de una mujer que había tenido un hijo con incompatibilidad feto-materna. Se le denominó Anti Xga. Este sistema está controlado por un locus den el cromosoma X. Los alelos eran el Xg a/Xg, donde Xga domina sobre Xg. Aparecen distintos genotipos en mujeres y hombres: MUJERES HOMBRES Xg a / Xg a + Xg a / Y + Xg a / Xg + Xg / Y - Xg / Xg. – La posibilidad de obtener anticuerpos Xg a es muy pequeña, es decir, que la probabilidad de que una persona se inmunice es muy pequeña. •Sistema Chido/Rodgers (Ch/Rg) El primer ejemplo de anti-chido, fue estudiado en 1962. Posteriormente se identificaron seis ejemplos mas en 1964-1965. inicialmente fue considerado como célula blanca o anticuerpo del HLA. Los portadores de este anticuerpo tenían un fenotipo HLA-A1, B8. En 1978 se aclaró cundo fue demostrado que tanto Chido (Ch) como Rodgers(Rd) poseían un cuarto componente del complemento(C4). Los genes para C4 estaban eslabonados al HLA. El C4 podía existir en dos formas ; C4ª y C4b.Aproximadamente el 2% de la población carece completamente de uno u otro y está igualmente sano. Sin embargo, una frecuencia elevada de alelos nulos para C4ª y C4b se han relacionado con enfermedades autoinmunes.

•Sistema Cartwrigth (Yt) Fue descubierto en 1956 por Eaton. Este antígeno se probo que era un carácter hereditario dominante e independiente de otros sistemas conocidos en ese momento. Posee dos antigenos Ytª e Ytb, ambos expresados al nacer, sin embargo en un nivel de expresión mas baja que en células adultas. Anticuerpos a estos antígenos fueron implicados en casos de reacciones de transfusión atrasadas pero no están relacionadas con enfermedades hemolíticas del neonato. El sistema Cartwright (número 011 de la ISBT), descubierto en el año 1956, está constituido por dos tipos de antígenos codificados en el cromosoma 7, el Yta y el Ytb, cuya frecuencia y fenotipos se describen en la Tabla 1.16. El anti-Yta es un anticuerpo dirigido contra un antígeno de alta frecuencia (99.7%), y no se ha visto involucrado en casos de EHRN, aunque sí en raros casos de RHT. El anti-Ytb es un anticuerpo dirigido frente a un antígeno con una frecuencia relativamente baja (8%), del que no se han comunicado casos en los que sea responsable de EHRN o RHT. •Sistema Cromer Fue descubierto en 1965 en el suero de un americano africano prenatal.Se comprobó tras diversos análisis que el anticuerpo no era del sistema Rh y fue nombrado como Cromer. Los antígenos poseen una pequeña proteína llamada “decaimiento del factor acelerante” (DAF).Los individuos con déficit de DAF en sus glóbulos rojos desarrollan anemia. El sistema Cromer (número 021 de la ISBT) se encuentra constituido por diversos antígenos (Tabla 1.23.), de los cuales tres son de baja incidencia y siete de alta.

Los anticuerpos frente a los antígenos del sistema Cromer, son excepcionales y están mediados inmunologicamente; se detectan en sueros de personas de raza negra, no provocan EHRN ni RHT, si bien se ha observado que su presencia puede disminuir la vida media de los hematíes transfundidos. El anti-Cra es un anticuerpo raro que reacciona con un antígeno de alta incidencia; puede causar destrucción de hematíes Cr(a+) transfundidos, y no se ha documentado ningún caso de EHRN; ante su presencia, unidades de sangre Cr(a-) deben utilizarse para la transfusión. Sobre los anticuerpos frente a una serie de antígenos de alta incidencia del sistema Cromer: Tca, Dra, Esa, IFC WESb, y UMC, poco se conoce sobre su importancia clínica, pero en algunos casos han causado la destrucción de hematíes antígeno-positivos transfundidos; no se han implicado en casos de EHRN.

Sobre los anticuerpos contra varios antígenos de baja incidencia del sistema Cromer: Tcb, Tcc, y WESa, la información clínica también es escasa, pero casi todos los donantes serán adecuados y no habrán dificultades en encontrar unidades de sangre compatibles para su administración. Podrían ser una causa excepcional de EHRN. •Sistema Colton (Co) En 1967 Heisto informo de tres ejemplos de un anticuerpo semejante , contra un antígeno de elevada frecuencia que nombraron como Coª. Posteriormente en 1970 se identificó el Anti- Cob y el grupo sanguíneos quedó establecido. Además se comprobó la existencia de un tercer antígeno Co3 presente en todas las células que tuvieran cualquier tipo de alelo de Colton. •Sistema Kidd El primer caso hallado fue en 1951 en el cual, el citado anticuerpo porvocó una enfermedad hemolítica en el recién nacido. Se le dio el nombre de Jkª, posteriormente apareció el Jkb. Los anti-JKa y anti-Jkb son difíciles descubrir ya que son muy débiles y se identifican principalmente en la fase de antiglobulina, por lo que se consideran sumamente peligrosos. Estos anticuerpos son de título normalmente bajo por lo que dan reacciones débiles. Los anticuerpos desaparecen rápidamente de la circulación y también en el suero congelado dado que su presencia, se refuerza si el complemento está presente. Las principales características de los anti-Jka y anti-Jkb: son de tipo IgG, reaccionan mejor a 37º C y en fase de antiglobulina, pueden causar RHT que son intravasculares agudas, o bien, pueden ocasionar reacciones tardías (más frecuentemente), que se presentan después de que el sistema inmune del paciente es rápidamente reexpuesto al antígeno y las células memoria producen anticuerpos frente al mismo; dado que pueden activar el complemento, en ocasiones como se ha mencionado, las RHT pueden intravasculares. El anti-Jk3 es un anticuerpo muy raro que reacciona con todos los hematíes, excepto con los que poseen el fenotipo Jk(a-b-); puede causar RHT tanto aguda como retardada, por lo que unidades de sangre con fenotipo Jk(a-b-) deben seleccionarse para la transfusión. Si bien los anticuerpos frente a los antígenos del sistema Kidd normalmente no causan EHRN, hay descrito un caso de EHRN severa causada por un anti-Jka. •Sistema JMH Normalmente son anticuerpos hallados en personas de avanzada edad. Casi siempre es una supresión adquirida del antígeno y hasta la fecha solo se ha sabido la existencia de una familia con JMH- heredado. •Sistema Diego Los primero casos de Diª se recogieron en 1956 mientras que el Anti-Dib en 1967. En 1990 el sistema Diego (Diª y Dib) y los antígenos Wright (Wrª y Wrb) quedaron consolidados. •Sistema Knops (Kn) Fue hallado por primera vez en el suero de un paciente con 0- tras una transfusión con dicho antígeno. Su sangre era incompatible con todos los tipos de 0. El anticuerpo fue llamado Anti-Knª.

•Sistema Ok El primer caso fue estudiado en una mujer con una previa transfusión sanguínea. El genotipo Okª- esta limitado a la zona del Japón. El sistema Ok (número 024 de la ISBT) está constituido por un solo tipo de antígeno (Oka), que lo es de alta incidencia. Los escasos individuos que carecen de este antígeno (Ok-) son japoneses y no tienen antecedentes transfusionales. Solo se han detectado en estos individuos dos casos de anti-Oka. Estos anticuerpos reaccionan en fase de antiglobulina y parecen tener importancia en medicina transfusional ya que “in vitro” causan una destrucción rápida de hematíes. El anti-Oka, no se ha implicado en ningún caso de RHT ni EHRN. •Sistema Raph Consiste en un único antígeno. El anticuerpo Raph es hallado en el 92% de la población inglesa y es un producto de un gen situad en el brazo corto del cromosoma 11. El sistema Raph (número 025 de la ISBT) consiste en un solo tipo de antígeno (de alta frecuencia 92%), los denominados MER2, y fue el primer sistema de grupo sanguíneo descubierto a raíz del empleo de anticuerpos monoclonales. No se han descrito casos de RHT, y se desconoce si pueden ocasionar EHRN. Aunque el antígeno MER2 no forma parte del sistema Lutheran, el gen inhibidor In(Lu) puede deprimir su expresión. •Sistema Lutheran Consta de 18 antígenos agrupados en cuatro parejas. El Luª- es difícil de encontrar. En 1945 Callender describe el primer anti-Lua en un receptor de hemoderivados llamado Lutheran. Los antígenos de este sistema dependen de la expresión del gen LU (situado en 19q13.2), que codifican para la glucoproteína Lutheran(de la que se conocen 19 formas antigénicas diferentes); los2 antígenos principales, denominados Lu “a” o Lu “b”, dependen también de un único polimorfismo localizado en el aminoácido 77 (His→ Arg). Las formas moleculares de la proteína Lutheran representan las variantes de un tipo de molécula de adhesión (basal cell adhesión molecule, B-CAM/LU) que reacciona con la lamina vascular. Aunque los raros individuos Lu (a-b–) suelen cursar con abundancia de hematíes espiculados (acantocitosis), el ori-gen del trastorno pocas veces se localiza en el locus LU sino que se debe a la presencia de un gen inhibidor dominante, independiente: In(LU). Parece que tienen importancia clínica en la anemia falciforme donde se ha probado su sobreexpresión (que podría agravar las crisis vasooclusivas). •Sistema P Se han identificado anticuerpos pertenecientes a este grupos Anti-P,-Pk,-Tja y Luke. Fue descrito también serológicamente por Landsteiner y Levine en los mismos experimentos (1927). Sin embargo, el conocimiento de su bioquímica y genética están resultando de mayor complejidad. Actualmente se relaciona, en gran medida, con el producto del genP1 situado en 22q11.2-ter, codificando para una galactosiltransferasa que añade galactosa sobre una cadena precursora de azúcares (conocida como para globósido) y ceramida (un precursor de lípidos abundante en las membranas plasmáticas). Su principal forma molecular determina el antígeno P1 en la membrana eritrocitaria, coexistiendo con P

y Pk. Por el contrario, en los sujetos P2 (un 20% de blancos y un 6% de negros) como no aparece la forma P1 (disponen sólo de P y Pk) se desarrolla un anticuerpo anti-P1 con gran frecuencia (de forma prácticamente natural). Aunque los portadores excepcionales de su fenotipo nulo (P1-P-Pk– o Tja–) no tienen asociada ninguna anomalía hematológica clara, destacan por la aparición de un anticuerpo hemolizante de alta peligrosidad hemoterapia (anti-Tja) causante también de abortos de repetición34. Esta situación podría ser menos excepcional en los grupos de población Amish. Debido al parecido estructural con la cubierta de algunos vi-rus y espiroquetas, ciertas infecciones (especialmente las viriasis en los niños y la sífilis en los adultos) cursan (por re-acción cruzada) con la aparición de un auto-anti-P con características de «hemolisina bifásica» (por su afinidad térmica en el laboratorio, denominada también de Donath-Landsteiner), que produce el cuadro clínico de hemoglobinuria paroxística a frigore. Ciertas cepas (altamente patógenas/nefritógenas) de la bacteria E. coli sólo pueden fijarse a las células epiteliales del tracto urinario si presentan antígeno P. Se han descrito infecciones urinarias más agresivas y prolongadas en sujetos P1que en P2. Este antígeno P1 sirve también de receptor eritrocitario para el parvovirus B19 de forma que los individuos negativos para P1 resultan resistentes a esta infección (mantienen una eritropoyesis normal incluso en plena viremia). •Sistema Wiener Esta relacionado con RH+ ya que las células k poseen el Lw no expresan el Rh-. El sistema Landsteiner-Wiener (número 016 de la ISBT) se compone de antígenos codificados por el gen LW que se localiza en el cromosoma 19 (Tabla 1.21), y se segregan de forma independiente que los antígenos Rh, con los que se relacionaron. Los anticuerpos anti-LWa y anti-LWab detectan antígenos de frecuencia muy alta. No Hay ningún informe de que hayan causado una RHT. Unidades de sangre antígeno-negativas no se requieren para la transfusión, pero unidades de sangre con fenotipo D-, deben seleccionarse (a menos que un anti-c este presente en un paciente que presente hematíes R1R1 y Lwa-). El anti-LWb detecta un antígeno de baja frecuencia y no se ha implicado en casos de RHT. Unidades de sangre compatibles en fase de antiglobulina (la mayoría de los donantes) deben seleccionarse. Ningún anticuerpo anti-LW se ha implicado en casos de EHRN. •Sistema Kx (Xk) Es un grupo sanguíneo relacionado con el Kell. El sistema Kx (número 019 de la ISBT) está relacionado íntimamente con el sistema Kell; y se compone del llamado antígeno Kx. Las llamadas proteínas Kx están codificadas por el gen Xk (cromosoma 21). En los hematíes que exhiben el fenotipo Kell, se detectan vestigios del antígeno Kx; pero en los de fenotipo Ko, los niveles son elevados. Los hematíes que carecen del antígeno Kx, presentan una disminución importante de los antígenos del sistema Kell, un aumento de la permeabilidad al agua, acantolisis, y una disminución en la supervivencia. Todo ello constituye el llamado “fenotipo McLeod”. El anticuerpo anti-Kx es muy raro, y se ha detectado en el suero de individuos inmunizados con el “síndrome de McLeod”, y normalmente aparece junto con el anti-km. El anti-Kx + anti-km han causado RHT severas.

Si es posible, unidades de sangre carentes del antígeno (“fenotipoMcLeod”) deben seleccionarse para su administración. •Sitema Gerbich (GE) El sistema Gerbich (número 020 de la ISBT) está constituido por siete tipos de antígenos: G2, G3, y G4, que son de alta incidencia, y Wb, Lsa, Ana, y Dha, que lo son de baja frecuencia. Puede considerarse que todos los anticuerpos frente a éstos antígenos carecen de importancia clínica, no han causado RHT ni casos de EHRN. El anti-Ge es un raro anticuerpo que reacciona con un antígeno de alta incidencia; puede ser inmune o natural; mientras que en algunos casos, éste anticuerpo ha causado destrucción de hematíes Ge+ transfundidos, en otros este hecho no se ha producido; no ha causado cuadros de EHRN. Ya que los donantes Ge-negativos son raros, es importante estudiar a los hermanos de los pacientes Ge-negativos para las pruebas de compatibilidad. Por lo menos 3 fenotipos diferentes de individuos Gerbich-negativos son conocidos: el fenotipo Yus (Ge:-2,3,4), el fenotipo Gerbich (Ge:-2,-3,4) y el fenotipo Leach (Ge:-2,-3,-4). Los anticuerpos frente a los antígenos de baja incidencia del sistema Gerbich (Wb, Lsa, Ana, y Dha) no han causado EHRN. Los hematíes de casi todos los donantes serán compatibles y no hay dificultad en encontrar sangre compatible para la transfusión. •Sistema Indian. El término Sistema del grupo sanguíneo del macaco de la India (derecho) refiere al macaco de la India de 5 cañeríasantígenos (C, c, D, E y e) así como los muchos otros antígenos menos frecuentes del macaco de la India. Los términos Factor del macaco de la India y Factor el derecho sea equivalente y refiera a Antígeno el derecho D solamente.

Los antígenos del sistema del macaco de la

India

Las proteínas que llevan los antígenos del macaco de la India son las proteínas del transmembrane, que estructura sugiere que sean canales del ion. Los antígenos principales son C, D, E, c y e, que son codificados por dos lugares geométricos adyacentes del gene, el gene de RHD que codifica el antígeno de D y el gene de RHCE que codifica los antígenos de C y de E. No hay antígeno de d. “D minúscula” indica la ausencia del antígeno de D (el gene se suprime generalmente o de otra manera no funcional).

Genotipos del macaco de la India

Genotipo símbolo

Estado el

derecho

(D)

cde/cde rr Negativo

CDe/cde R1r Positivo

CDe/CDe R1R1 Positivo

cDE/cde R2r Positivo

CDe/cDE R1R2 Positivo

cDE/cDE R2R2 Positivo

•Sistema Scianna(SC) El sistema Scianna (número 013 de la ISBT) está compuesto por tres antígenos: Sc1, Sc2 y Sc3; los antígenos Sc1 y Sc2 se comportan como productos de genes alélicos, siendo el primero de alta frecuencia y el segundo de baja frecuencia, cuyos fenotipos vienen reseñados en la Tabla 1.18. El Sc3 se cree que está presente en los hematíes de todos los individuos que presentan tanto un Sc1 como un Sc2, excepto los individuos extremadamente raros que presentan un fenotipo Sc1-, Sc2-. Los anticuerpos anti-Sc1, detectan antígenos de muy alta frecuencia (>99%) y no se han visto relacionados en casos de EHRN o RHT; se trata de anticuerpos de tipo IgG usualmente potentes, pero con muy escasa relevancia clínica. Los anticuerpos anti-Sc2, detectan antígenos de muy baja frecuencia (<0.3%) y no han causado casos de RHT, pero sí cuadros leves de EHRN. •Sistema Dombrock (HAGA) El sistema Dombrock (número 014 de la ISBT) inicialmente estaba compuesto por dos antígenos (Doa y Dob), pero posteriormente se añadieron tres antígenos de alta incidencia (Gya, Hy y Joa). Los antígenos se localizan en glicoproteínas de 46-58 Kd, cuya función es desconocida. Sus fenotipos y frecuencias se señalan en la Tabla 1.19.

Los anticuerpos anti-Doa, son poco frecuentes pero causan tanto EHRN como RHT y generalmente se acompañan de otros anticuerpos frente a antígenos de otros sistemas. Los anticuerpos anti-Dob, también son infrecuentes y en ocasiones se acompañan de otros anticuerpos; no se han descrito casos de EHRN originados por los mismos, pero sí casos de RHT. Los anticuerpos anti-Gya, anti-Hy y anti-Joa son bastante raros, frente a antígenos de frecuencia muy alta. El anti-Gya puede causar una destrucción de hematíes Gy(a+), y EHRN moderadas; por lo que unidades de sangre Gy(a-) deben utilizarse para la transfusión, si está presente. El anti-Hy es muy raro y reacciona con un antígeno de alta incidencia; puede causar RHT y EHRN moderada, por lo que unidades de sangre Hy negativas deben utilizarse para la transfusión, en el caso que se detecte; el fenotipo de sangre Hy-negativa es muy raro y sólo se ha encontrado en personas de raza negra. El anti-Joa es un anticuerpo infrecuente que reacciona frente a un antígeno de alta incidencia; puede causar destrucción de eritrocitos transfundidos Jo(a+), pero no ha causado EHRN; ante su existencia unidades de sangre Jo(a-) deben usarse para la transfusión, si bien el fenotipo Jo(a-) tiene una ncidencia de 1 cada 4000 donantes y todos ellos son de raza negra.