UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TERAPÉUTICA

Dr. GONZÁLEZ

INTEGRANTES:

Arroyo García, Jonathan Benites Romero, Guido Boza Mena, César Cano Santos, Ingrid Castro Reyes, Victor Chapilliquen Chuyes, Rolando Chinchay Silva, Edwin Chu Wong, Mario

TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPÁTICA

CASO D:

Paciente mujer de 55 años con antecedente de hepatitis crónica activa desde

los 35 años de edad, a la fecha con signos de cirrosis hepática. Por dolores

osteoarticulares, acude a una botica donde le indican Naproxeno 275mg c/ 8

horas durante 3 días. Hoy ingresa a EMG por compromiso de sensorio.

Familiares refieren presencia de heces blandas de color negro brillante y olor

fuerte. Al examen PA: 80/50mmHg, FC: 115x’, FR: 26x’, T°: 37.7°C. SatO2:96%

(FiO2: 0.21). Glasgow 12pts.

Dx: Cirrosis Hepática descompensada..

CIRROSIS HEPÁTICA:

La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el

ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. Se identifica por la presencia de

fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración.

ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPATICA

ANATOMIA PATOLOGICA

PATOGENIA

CLINICA

I. PROBLEMAS DE SALUD:

II. DIAGNÓSTICO

- Cuadro clínico

Las características clínicas de la EH incluyen un amplio rango de síntomas

neuropsiquiátricos que van desde signos leves de alteración de la función cerebral

hasta el coma profundo. Ninguno de estos síntomas es específico para la

encefalopatía y la presencia simultánea, tanto de estos síntomas como de la

enfermedad hepática crónica, no es suficiente para hacer el diagnóstico de EH. Por

todo esto, se debe hacer una cuidadosa evaluación neurológica y de la función motora

para excluir otras enfermedades. Se deben tener en cuenta los cambios sutiles de la vida diaria, alteración del ritmo del sueño, deterioro del estado de conciencia y de la función cognitiva. En el examen de la función motora se puede encontrar

aumento del tono muscular, reducción de la velocidad de los movimientos, ataxia,

deterioro postural o reflejos posturales, la presencia de movimientos anormales tales

como el tremor y particularmente la asterixis.

El cuadro clínico nos presenta un paciente con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA y CIRROSIS HEPATICA que ha mostrado un deterioro de nivel de conciencia de una forma rápida, lo que nos da el posible diagnóstico de una ENCEFALOPATIA HEPATICA, no nos habla de un traumatismo u otro signo focal que nos haga pensar en otro tipo de diagnóstico.

ANTECEDENTE: HISTORIA CLÍNICA

ENCEFALOPATIA HEPATICA

- Hepatitis crónica

activa desde los 35

años de edad

- Signos de cirrosis

- Compromiso de

sensorio

- Glasgow 12pts

- NO signos focales

hepática.

¿A QUE SE DEBE?

A UN FACTOR DESENCADENANTE:

Entonces podemos decir:

ANTECEDENTE: HISTORIA CLÍNICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Consumo de AINES- Presencia de heces

blandas de color negro

brillante y olor fuerte.

- PA: 80/50mmHg, FC:

115x’

- Gradiente clínica

El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el de West Haven, el

cual gradúa a la EH en cuatro estadíos (Tabla 3). Se basa en cambios del estado

de conciencia, la función intelectual y el comportamiento. Para los estadíos III y IV

se puede utilizar adicionalmente la escala de coma de Glasgow.

EL CASO CLÍNICO NO NOS DA MUCHA INFORMACIÓN, LO QUE NO AYUDA A ESTRATIFICAR A ESTE PACIENTE.

- Pruebas de laboratorioEl incremento del amonio arterial se puede encontrar en cerca del 90% de pacientes

con EH. Sin embargo, también puede estar aumentado en pacientes con cirrosis

hepática sin signos de EH, y sus mediciones no ayudan a evaluar la evolución de la

EH ni la respuesta a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio por sí sola hace el

diagnóstico de EH. El valor principal de las pruebas de laboratorio es su utilidad para

el diagnóstico diferencial de otras encefalopatías metabólicas o la detección de causas

precipitantes de la EH.

Dx Diferenciales

Signos de Sospecha Pruebas diagnósticas

Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos,ACV y tumores)

Signos neurológicos de focalización, antecedentes de traumatismo para el hematoma subdural

TAC/RMN

Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar

Otras encefalopatías metabólicas(uremia, hipercapnia, hipoglicemia,desequilibrios electrolíticos)

Historia clínica Química y gases sanguíneos

Síndromes relacionados con el alcoholismo

Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía

Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba

(intoxicación aguda síndrome de abstinencia, ence falopatía de Wernicke)

de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras

terapéutica con tiamina

Status no convulsivo-

Electroencefalograma

III. OBJETIVOS

- OBJETIVOS GENERALES:- Estabilizar hemodinamicamente al paciente

- Detectar y tratarfactores precipitantes (Hemorragia digestiva)

- Manejar y corregir el trastorno neurológico desencadenado (Encefalopatía

Hepática)

- Monitorizar y tratar la enfermedad crónica (Cirrosis Hepática)

- OBJETIVOS ESPECÍFICOS: - Reponer las pérdidas sanguíneas mediante hidratación y

hemoderivados.

- Adecuar el balance con el fin de no producir una hipertensión portal

- Corregir los déficit de factores de coagulación y la hemorragia

- Realizar endoscopía precoz dentro de las primeras 24 horas.

- Localizar lugar del sangrado y controlarlo según sea necesario con

tratamiento médico y/o quirúrgico.

- Reducir la tasa de anemia.

- Evaluar y corregir si es necesario el estado nutricional del paciente

IV. ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS:

Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la

cirrosis, como son:

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), por el riesgo de producir

gastropatía hemorrágica, y provocar edemas y ascitis por la inhibición

del efecto vasodilatador de las prostaglandinas.

Ácido acetilsalicílico, por su efecto similar a los antiinflamatorios no

esteroideos y, además, ser un antiagregante plaquetario favorecedor de

las hemorragias.

Evitar el uso de sedantes, por la posibilidad de desencadenar la

encefalopatía hepática.

Evitar cualquier intervención quirúrgica; sobre todo, si se efectúa en la cavidad

abdominal, excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal, porque la

cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención

quirúrgica, al igual que la inducción anestésica, que reduce el flujo sanguíneo

hepático de 30 a 50 %.

Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos

intrauterinos (DIU), hemorragias intrauterinas, por lo que se deben desechar.

El principal manejo no farmacológico son las medidas higiénico dietéticas:

En general, la dieta debe ser apetecible, evitando ayunos prolongados y

llevando un adecuado aporte calórico de 35 a 40 kcal/kg/día en los

descompensados, con 60 a 65 % en carbohidratos; de 20 a 25 % en

grasas y de 10 a 15 % de proteínas, las que se dan a razón de

1g/kg/día, sin pasar los 70 g, elevándose en los desnutridos a 1,5

g/kg/día.

Al aparecer, en la encefalopatía hepática, la ingesta de proteínas se

lleva a razón de 40 a 60 g/día, la dieta debe ser hiposódica y se utilizan

suplementos vitamínicos, como se indica en la tabla.

Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su

contenido aminoacídico, fibra y amonio.

Las calorías se aportan, en la mayor cantidad, en forma de

carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas

saturadas y el resto poliinsaturadas).

Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas,

preferentemente como frutas y vegetales frescos, restringiendo el sodio

entre 500 y 1000 mg/día.

Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR),

con restricción proteica; aportar glúcidos y corregir electrólitos.

Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes:

Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera

hematoencefálica.

Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno,

por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina)

para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético

y, de esta forma, disminuir la llegada de este tóxico al cerebro.

Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son:

V. ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS

Hay tres objetivos principales de la terapéutica durante el episodio de

sangrado activo: reanimación hemodinámica, prevención y tratamiento de las

complicaciones, y tratamiento de la hemorragia. Los tres necesitan ser

perseguido de forma simultánea y con frecuencia requieren la atención

coordinada de un hepatólogo, médico de cuidados críticos, enfermera de

cuidados intensivos, el cirujano y radiólogo intervencionista.

Reanimación hemodinámica  

Restauración del volumen intravascular deben gestionarse de manera

agresiva con gran calibre vías intravenosas periféricas o una línea

central. La pérdida de sangre debe ser sustituido por células llenas, y los

factores de coagulación se debe reemplazar según sea necesario. Los

recuentos de plaquetas a menudo caen en las primeras 48 horas

después de una hemorragia y pueden requerir transfusiones de

plaquetas si los valores por debajo de 50.000 / mm 3 se producen en un

paciente con hemorragia activa. En los entornos extremos, la corrección

de la coagulopatía es necesario

Los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para evitar

sobretransfusión con sobrecarga de volumen, debido al riesgo de la

hipertensión portal rebote y la inducción de resangrado . Los que reciben

grandes volúmenes de productos de sangre deben ser controlados por

una reducción en la concentración de calcio sérico ionizado (debido a la

unión del calcio ionizado citrato) y trombocitopenia; estas anomalías

deben ser corregidos. 

Factor VIIa recombinante  

Puede que no sea posible corregir la coagulopatía

adecuadamente FFP, especialmente en pacientes que están

gravemente volumen sobrecargado. Los pequeños estudios piloto

han demostrado que el factor humano recombinante VIIa (rFVIIa)

se ha asociado con una mejoría o normalización del tiempo de

protrombina sérica y el control de la hemorragia en estos

pacientes . Sin embargo, al menos dos ensayos controlados

aleatorios y un meta-análisis de los ensayos no han demostrado

un claro beneficio del factor VIIa recombinante en várices

sangrado activo . Una segunda meta-análisis de los mismos

ensayos se encontró que el factor VIIa recombinante fue

beneficioso con respecto a un resultado compuesto (falta de

control de la hemorragia, de cinco días de nuevas hemorragias, o

muerte) en el subgrupo de pacientes con sangrado activo en el

momento de la endoscopia . Por lo tanto, el papel del factor VIIa

recombinante en el manejo de la hemorragia espera más

aclaraciones y no puede aún recomendarse para uso clínico de

rutina en pacientes con hemorragia por varices. 

La terapia farmacológica 

El papel de la terapia farmacológica (por ejem.la

vasopresina, somatostatina y octreótido).

Prevención y manejo de complicaciones  

 Las complicaciones relacionadas con el sangrado y para el tratamiento

de la hemorragia contribuyen sustancialmente a la mortalidad por

hemorragia activa .Mientras que la hemostasia se logra casi siempre,

muchos pacientes sucumben a las complicaciones que se desarrollan

tras la admisión. Por lo tanto, la prevención, el seguimiento y el

tratamiento son de vital importancia. Las principales complicaciones que

causan la muerte son la neumonía por aspiración, sepsis, insuficiencia

hepática aguda sobre crónica, encefalopatía hepática e insuficiencia

renal. No es inusual para múltiples complicaciones que se desarrollan

simultáneamente.

Aspiración 

  Intubación endotraqueal para proteger las vías respiratorias

pueden considerarse en pacientes con hemorragia masiva . Sin

embargo, si es protectora contra la neumonía por aspiración no

está claro. Un estudio sugiere que puede aumentar el riesgo . El

riesgo de aspiración también puede estar vinculado a la habilidad

del intubación endotraqueal. Es la práctica del autor para proteger

las vías respiratorias en los casos con hematemesis severa antes

de la endoscopia, ya que también facilita la realización de la

endoscopia y la terapia endoscópica, especialmente si el paciente

se encuentra en estado de embriaguez, agitado, o incapaz de

proteger su vía aérea.

Si la colocación de una sonda nasogástrica puede ayudar a

prevenir la aspiración no ha sido bien estudiado. Sin embargo,

una sonda nasogástrica puede ayudar a descomprimir el

estómago y ayudar en la limpieza de su sangre para su posterior

endoscopia.

La infección y el uso de antibióticos profilácticos  

Infecciones bacterianas están presentes en hasta el 20 por ciento

de los pacientes con cirrosis que son hospitalizados con

hemorragia digestiva; hasta un 50 por ciento adicional de

desarrollar una infección durante la hospitalización . Estos

pacientes han aumento de la mortalidad. Los sitios más comunes

son las infecciones del tracto urinario (aproximadamente un 12 a

29 por ciento), la peritonitis bacteriana espontánea (del 7 al 23 por

ciento), infecciones respiratorias (6 a 10 por ciento), y la

bacteriemia primaria (4-11 por ciento).Múltiples ensayos que

evalúan la efectividad de los antibióticos profilácticos en pacientes

con cirrosis hospitalizados por sangrado sugieren una reducción

global de las complicaciones infecciosas y la disminución de la

mortalidad . Los antibióticos también pueden reducir el riesgo de

hemorragia recurrente en pacientes hospitalizados que sangró

por varices esofágicas. Sin embargo, la elección óptima de los

antibióticos, la duración de la terapia, y la selección de los

pacientes que podrían beneficiarse más aún no está

claro. Aunque un beneficio consistente se demostró, los ensayos

que apoyan la profilaxis antibiótica incluyen sólo un pequeño

número de pacientes con diversa gravedad de la enfermedad

hepática y las diferentes causas de sangrado (aproximadamente

dos tercios eran variceal), en comparación múltiples diferentes

regímenes de antibióticos, y muchos tenían importante

metodológica limitaciones. Una revisión sistemática que incluyó

ocho ensayos controlados con placebo, con un total de 864

pacientes encontró que los antibióticos se asociaron con una

reducción significativa de la mortalidad (RR 0,75; IC del 95%: 0,55

a 0,95) y las infecciones bacterianas (RR 0,40; IC del 95%: 0,32 a

0,51), incluyendo bacteriemia, neumonía, peritonitis bacteriana

espontánea, y las infecciones del tracto urinario.

Un posterior meta-análisis de 12 ensayos que compararon la

profilaxis antibiótica con placebo o ninguna intervención

encontraron un beneficio del uso de antibióticos profilácticos en

relación con la mortalidad (riesgo relativo [RR] 0,79, 95% intervalo

de confianza [IC] 0,63-0,98), la mortalidad por infecciones

bacterianas (RR 0,43; IC del 95%: 0,19 hasta 0,97), infecciones

bacterianas (RR 0,35; IC del 95%: 0,26 a 0,47), nuevas

hemorragias (RR 0,53; IC 95% 0,38-0,74), y los días de

hospitalización (diferencia de medias -1,9 día, 95% IC -3,8 a

0,02) [42].

Una conclusión razonable a partir de estos datos es que los

pacientes con cirrosis que presentan hemorragia digestiva alta

(por várices u otras causas) deben recibir antibióticos profilácticos,

de preferencia antes de la endoscopia (aunque la eficacia también

ha sido demostrada cuando se administra después de la

endoscopia). El beneficio a los antibióticos es probablemente

mayor en los pacientes con enfermedad hepática avanzada (Child

Pugh clase B y C) , pero todos los pacientes con cirrosis deben

ser considerados elegibles.

La encefalopatía hepática  

 La encefalopatía hepática se debe manejar con lactulosa y una

búsqueda agresiva de los factores potencialmente reversibles

diferentes de sangrado gastrointestinal que pueden contribuir a la

encefalopatía. La hipopotasemia puede ser un problema

particular, ya que puede promover el desarrollo de la

encefalopatía hepática a través de una mayor producción de

amoniaco renal. La alcalosis metabólica, si la hipopotasemia

inducida por diuréticos está o vómitos, puede también contribuir

mediante la promoción de la circulación de amoniaco a través de

la barrera sangre-cerebro. 

Insuficiencia renal  

 El riesgo de insuficiencia renal (ya sea debido a la necrosis

tubular aguda o precipitación del síndrome hepatorrenal) pueden

minimizarse mediante la reposición de volumen adecuado, y la

evitación de los aminoglucósidos y las transfusiones no

coincidentes

El tratamiento de la hemorragia activa  

Puede ser por cirugía o, radiología intervencionista

VI. GRUPO P:

VII. FARMACOS P

VIII. RECETABenites Romero Guido

Médico GeneralC.M.P. 678910

Clínica “Medical Center”Consultorio: Avenida Sánchez Cerro N° 467

Teléfonos: (073-348924 -969849497____________________________________________

Rp. - Noradrenalina. Ampolla de 1mlTres (3) ampollas- NaCl 0.9% Frasco de 1000mlTRES (03) frascos- Lactulosa. Solucion 3.33 gr/ ml

Frasco de 90 ml UNO (01) frasco- Metronidazol 500 mg. AmpVeinticuatro (24)- Somatostatina. Ampolla de 0.05 mg - CIENTO VEINTE (120) ampollas

Piura 2/12/15________________________Benites Romero Guido

MÉDICO GENERALC.M.P. 678910

Benites Romero GuidoMédico GeneralC.M.P. 678910

Clínica “Medical Center”Consultorio: Avenida Sánchez Cerro N° 467

Teléfonos: (073-348924 -969849497Indicaciones: Paciente: Cira Noriega Muñoz• NPO• CFV• Noradrenalina 1ml EV en 10 ml de suero salino • CLORURO DE SODIO NaCl 9/1000cc

Administrar 3000 ml por vía EV a 40 gotas por minuto• Lactulosa solución de 3.33 g/ml, administrar 15 ml por SNG

c/8h hasta obtener 2 a 3 deposiciones blandas por dia. • Somatostatina IV en bolo 50 ugr seguido de una infusión de 25 -

50 ugr/hora durante dias• Metronidazol 1 gr EV c/12h por 7 dias

NOTA:• Paciente en reposo y con dieta blanda.• La Lactulosa puede ocasionar galactosemia, obstrucción

intestinal• En caso de alguna emergencia o agravamiento interconsulta a

UCI. Piura 2/12/15

IX. MONITOREO

Monitoreo de funciones vitales. Oximetría de pulso.Monitoreo radiográfico de tórax.Monitoreo del soporte cardiovascular y respiratorio. Monitoreo de la hidratación y la oxigenoterapia.Monitoreo del balance hidroelectrolitico.Monitoreo encefalográfico. Monitorear en forma continua la PIC.Evaluación permanente del estado neurológico.Evaluación y control de los efectos adversos de la terapia antibiótica aplicada.Monitorizar la nutrición ya que muy poca proteína en la alimentación puede causar desnutrición

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bajaj J. Uptodate. [Online]; 2015 [cited 2015 noviembre 7. Available

from: http://www.uptodate.com/contents/methods-to-achieve-hemostasis-

in-patients-with-acute-variceal-hemorrhage?topicKey=GAST

%2F1260&elapsedTimeMs=0&source=see_link&view=print&displayedVi

ew=full.

CASTELLON JIMENEZ, Jaime; CASTRO KENIA, Vanesa y SANCHEZ,

Juan Carlos.Diagnóstico y tratamiento de la Encefalopatía Hepática. Rev

Cient Cienc Méd [online]. 2013, vol.16, n.1, pp. 35-39. ISSN 2077-332

Manual de terapéutica de medicina interna: Capítulo IV. Enfermedades

del sistema digestivo: Cirrosis hepática